LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

dr. M. Rizky Tri Aditya

Pembimbing :
dr. Era Ery Dhani

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP MEI 2018-MEI 2019

RUMAH SAKIT H.DAMANHURI BARABAI
HULU SUNGAI TENGAH
APRIL

Daftar Isi................................................................................................................ 2

Bab I Pendahuluan................................................................................. 3
Bab II Laporan Kasus............................................................................. 4
Bab III Tinjauan Pustaka.......................................................................... 26
Bab IV Pembahasan.................................................................................. 49

Daftar Pustaka

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan

sehingga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain –
pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup
tinggi. [1]
Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 – 15% dari seluruh stroke dan
memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain
menyatakan 8 – 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun,

2
pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke
adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan
presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti
ketersediaan CT scan, taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet dan
warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. [2]
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama.
D e n g a n k o m b i n a s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati
urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama
disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi
terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20%
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. [2]
BAB II

LAPORAN KASUS

I. DATA PRIBADI

Nama : Ny. H

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 68 tahun

Bangsa : Indonesia

Suku : Banjar

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Menikah

Alamat : Pandawan

No RM : 090695

MRS : 2 April 2019 ( Pkl. 08.15 Wita)

3
II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Kelemahan lengan dan Tungkai kanan

Perjalanan Penyakit : Pasien mengeluhkan kelemahan lengan dan tungkai sebelah

kanan sejak 4 jam SMRS, sebelumnya pasien masih bisa berjalan, dan beraktivitas

seperti biasa, namun setelah pasien selesai menunaikan sholat subuh, pasien

mendadak tidak bisa berjalan. Saat jatuh pasien pingsan, pasien juga ada muntah

satu kali, muntah berisi makanan dan cairan putih. Pasien kemudian dilarikan ke

RSUD Damanhuri Barabau oleh keluarga untuk mendapat pertolongan pertama.

Saat Sampai di IGD pasien sadar, bicara pelo namun masih bias memahami instruksi

petugas kesehatan. Menurut anak pasien, sehari yang lalu pasien sering

mengeluhkan sakit kepala. Karena keluhan itu pasien jadi lebih sering tiduran dan

beristirahat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya, dan tidak pernah dirawat di RS. Riwayat

hipertensi (+) tidak rutin kontrol berobat , DM (-), Asma (-)

Intoksikasi :

Tidak ditemukan riwayat keracunan obat, zat kimia, makanan dan minuman.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak terdapat riwayat penyakit DM, hipertensi, asma dan stroke pada keluarga.

Keadaan Psikososial dan pekerjaan :

Pasien tinggal bersama anak. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga.

III. STATUS INTERNUS

Keadaan Umum : Keadaan sakit : tampak sakit sedang

4
 Tensi : 210/120 mmHg

Nadi : 92 kali /menit

Respirasi : 24 kali/menit

Suhu : 36,5 oC

Kepala/Leher :

- Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera tidak ikterik

- Leher : JVP meningkat (-), KGB tidak membesar

Thoraks

- Inspeksi : bentuk dada simetris, Gerak dada simetris

- Palpasi : Fremitus Vokal Simetris

- Perkusi : Sonor semua lapangan paru

- Auskultasi : Suara nafas Vesikuler, Rh(-/-) Wh(-/-)

S1, S2 Normal, Bising (-), Murmur (-)

Abdomen :

- Inspeksi : Tampak Datar

- Auskultasi : BU (+) N

- Palpasi : Nyeri Tekan (-) H/L/M tidak teraba

- Perkusi : Timpani di semua regio

Ekstremitas :

Atas : edema ka/ki(-/-), parese ka/ki (-/+), akral hangat (+/+)

Bawah : edema ka/ki(-/-), parese ka/ki (-/+), akral hangat (+/+)

5
IV. STATUS PSIKIATRI SINGKAT

Emosi dan afek : Normothym

Proses berpikir : bentuk pikir realistik, progresivitas pikir baik

Kecerdasan : Sesuai dengan pendidikan

Penyerapan : Baik

Kemauan : Baik

Psikomotor : normoaktif

V. STATUS NEUROLOGIS

A. Kesan Umum:

Kesadaran : composmentis

GCS : 4-5-6

Pembicaraan : Disartri (+)

Scanning (-)

Afasia : Motorik (-)

Sensorik (-)

Anomik (-)

Kepala : Besar : Normal

Asimetris : (-)

Sikap Paksa : (-)

Torticolis : (-)

Muka : Mask/topeng : (-)

Miophatik : (-)

6
 Fullmoon : (-)

B. Pemeriksaan Khusus :

1. Rangsangan Selaput Otak

Kaku Tengkuk : (-)

Kernig : (-)/(-)

Laseque : (-)/(-)

Bruzinski I : (-)/(-)

Bruzinski II : (-)/(-)

2. Saraf Otak

N. Olfaktorius Kanan Kiri

Hyposmia (-) (-)

Parosmia (-) (-)

Halusinasi (-) (-)

N. Optikus Kanan Kiri

Visus dbn dbn

Yojana Penglihatan dbn dbn

Funduskopi tdl tdl

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abducens

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata tengah tengah

Pergerakan bola mata ke

Nasal : dbn dbn

Temporal : dbn dbn

7
 Atas : dbn dbn

Bawah : dbn dbn

Temporal bawah : dbn dbn

Eksopthalmus : (-) (-)

Celah mata (Ptosis) : (-) (-)

Pupil

Bentuk bulat bulat

Lebar 3 mm 3 mm

Perbedaan lebar isokor isokor

Reaksi cahaya langsung (+) (+)

Reaksi cahaya konsensuil (+) (+)

Reaksi akomodasi (+) (+)

Reaksi konvergensi (+) (+)

N. Trigeminus Kanan Kiri

Cabang Motorik

Otot Maseter dbn dbn

Otot Temporal dbn dbn

Otot Pterygoideus Int/Ext dbn dbn

Cabang Sensorik

I. N. Oftalmicus dbn dbn

II. N. Maxillaris dbn dbn

III. N. Mandibularis dbn dbn

Refleks kornea langsung (+) (+)

Refleks kornea konsensuil (+) (+)

8
N. Facialis Kanan Kiri

Waktu Diam

Kerutan dahi Sama tinggi

Tinggi alis Sama tinggi

Sudut Mata Sama tinggi

Lipatan nasolabial Tidak Sama Tinggi

Waktu Gerak

Mengerutkan dahi : sama tinggi

Menutup mata : sama tinggi

Bersiul : Susah

Memperlihatkan gigi : Tidak sama

Pengecapan 2/3 depan lidah : dbn

Sekresi air mata : tdl

Hyperakusis : (-)

N. Vestibulocochlearis

Vestibuler

Vertigo : (dbn)

Nystagmus : (dbn)

Tinitus aureum : (dbn)

Cochlearis : tdl

N. Glossopharyngeus dan N. Vagus

Bagian Motorik: Suara : dbn

Menelan : dbn

9
 Kedudukan arcus pharynx : normal

Kedudukan uvula : di tengah

Pergerakan arcus pharynx : dbn

Detak jantung : S1 S2 tunggal

Bising usus : (+) normal

Bagian Sensorik: Pengecapan 1/3 belakang lidah : dbn

Refleks muntah : (+)

Refleks palatum mole : (+)

N. Accesorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu (dbn) (dbn)

Memalingkan kepala (dbn) (dbn)

N. Hypoglossus

Kedudukan lidah waktu istirahat : di tengah

Kedudukan lidah waktu bergerak : dbn

Atrofi : (-)

Kekuatan lidah menekan pada bagian : kuat

Fasikulasi/Tremor pipi (kanan/kiri) : (-/-)

3. Sistem Motorik

Kekuatan Otot

1 5

1 5

Besar Otot : Atrofi :-

Pseudohypertrofi :-

10
 Palpasi Otot : Nyeri :-

Kontraktur :-

Konsistensi :-

Tonus Otot : Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Hipotoni - - - -

Spastik - - - -

Rigid - - - -

Rebound Phenomen - - - -

Gerakan Involunter

Tremor : Waktu Istirahat : -/-

Waktu bergerak : -/-

Chorea : -/-

Athetose : -/-

Balismus : -/-

Torsion spasme : -/-

Fasikulasi : -/-

Myoklonik : -/-

Koordinasi : tdl

Gait dan station : tdl

4. Sistem Sensorik

Rasa eksteroceptik Lengan Tungkai

Tubuh

11
  Nyeri superficial : dbn dbn dbn

 Suhu : dbn dbn dbn

 Raba ringan : dbn dbn dbn

Rasa propioceptik

 Rasa getar : tdl tdl tdl

 Rasa tekan : dbn dbn dbn

 Nyeri tekan : dbn dbn dbn

 Rasa gerak/posisi : dbn dbn

Rasa enteroceptik

 Referred pain : dbn

Rasa Kombinasi

 Stereognosis : dbn

 Barognosis : dbn

 Graphesthesi : dbn

 Two point tactil discrimination : dbn

 Sensory extinction : (-)

 Loss of body image : (-)

Fungsi Luhur

 Apraxia : (-)

 Alexia : (-)

 Agraphia : (-)

 Fingerosesthesia : (-)

 Membedakan kanan dan kiri : (-)

12
  Acalculia : (-)

5. Refleks-refleks

Refleks kulit

 Refleks dinding perut - -

- -

- -

 Refleks cremaster : tdl

 Refleks interscapularis : tdl

 Refleks gluteal : tdl

 Refleks anal : tdl

Refleks Tendon

 Refleks biceps : +2 / +2

 Refleks triceps : +2 / +2

 Refleks patella : +2 / +2

 Refleks achilles : +2 / +2

Refleks Patologis

Tungkai

 Refleks Babinsky : (+) / (-)

 Refleks Chaddock : (-) / (-)

 Refleks Rossolimo : (-) / (-)

 Refleks Gordon : (-) / (-)

 Refleks Schaefer : (-) / (-)

13
  Refleks Mendel Bacterew : (-) / (-)

 Refleks Stransky : (-) / (-)

 Refleks Gonda : (-) / (-)

Lengan

 Refleks Hoffman Tromer : (-) / (-)

 Reflaks Leri : (-) / (-)

 Reflaks Meyer : (-) / (-)

Refleks Primitif

 Graps refleks : (-)

 Snout refleks : (-)

 Sucking refleks : (-)

 Palmomental : (-)/(-)

6. Susunan Saraf Otonom

- Miksi : inkontinensi (-)

- Defekasi : konstipasi (-)

- Sekresi keringat : normal

- Salivasi : normal

- Gangguan tropik : Kulit, rambut, kuku : (-)

7. Columna Vertebralis

Kelainan Lokal

- Skoliosis : tidak ada

- Khypose : tidak ada

- Khyposkloliosis : tidak ada

- Gibbus : tidak ada

14
 - Nyeri tekan/ketuk : tde

Gerakan Servikal Vertebra :

- Fleksi : dbn

- Ekstensi : dbn

- Lateral deviation : dbn

- Rotasi : dbn

- Gerak Tubuh : tdl

Keterangan :

- Tde : Tidak dapat dievaluasi

- Dbn : Sulit dievaluasi

- Tdl : tidak dilakukan

- N : normal

8. Pemeriksaan Penunjang

Hasil laboratorium darah rutin tanggal 2 April 2019 Pkl.08.45 Wita

Hb : 15,5 g/dL

Leukosit : 12.36 x 103/uL

Trombosit : 330 x 103/uL

Eritrosit : 4.65 x 106/uL

GDS : 144 mg/dl

EKG : Gambaran EKG normal

Siriraj Skor :

Kesadaran 2,5 x 0 1
Muntah 2x1 2
Sakit kepala 2x1 2
Ateroma Marker (Diabetes, 2x0 0

15
Angina, klaudikasio

intermiten)
Diastolik 0,1 x 120 +12
Konstanta ˗12 -12
Total 5,0
Skor Siriraj > +1 = serebral hemoragik

Skor siriraj > -1 dan < +1 = ekuivokal

Skor Siriraj < -1 = infark serebral

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Hemiparese Dextra

Diagnosis Etiologis : Susp. Stroke Hemoragik

Diagnosis Topis : Sistem Karotis Interna

Diagnosis Banding : Stroke non hemoragik

VII. PENATALAKSANAAN

1. Head up 30°

2. Oksigenasi Nasal Canul 2-4lpm

3. IVFD RL 20 tts/menit

4. Inj. Citicoline 250mg/12jam

5. Inj. Ranitidine 1amp/12jam

6. Po Neulin Ps 2 x 1tab

16
VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

IX. FOLLOW UP

Hasil CT-Scan Kepala Tanggal 3 April 2019

Gambaran CT-Scan : Tampak lesi hiperdens kecil di pons sisi kiri, volume

± 2cm3, batas sulcy gyry merapat, ventrikel kepala menyempit. Medulla

17
 Oblongata, Cerebellum dan kedua hemicerebri intak. Midline Normal. Fossa

hipofisis dan fossa posterior kesan normal. Tulang-tulang skull intak.

Sinosial dan orbita/lainnya yang terscan intak.

Kesan : Stroke Hemoragik di Pons (S) + Edama Cerebri

Hasil Laboratorium Kimia Darah tanggal 3 April 2019 Pkl. 08.02 Wita

GDP : 127 mg/dl

Kolesterol Total : 231mg/dl

HDL : 73 mg/dl

LDL : 138 mg/dl

Trigliserida : 98 mg/dl

Asam Urat : 8.3 mg/dl

Tanggal 3 April 2019 Pkl.11.00 Wita

S/ pusing (+), mual (<), Susah tidur (+)

O/ Status Internus
TD = 150/90 mmHg RR = 22 x/menit
N = 88 x/menit T = 36,6oC
K/L : Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Peningkatan JVP (-)

18
 Pembesaran KGB (-)
Thorax : Cor : S1 & S2 tunggal, bisisng (-), murmur (-)
Pulmo : Sn. Vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (+/+)
Abdomen : Bising usus (+) normal, H/L/M tidak teraba
Ekstremitas : edem parese akral hangat

- - - - + +
- - - - + +

Status Neurologis :
Kesadaran : CM, GCS : 4-5-6
Pupil : Bulat, isokor, Ө 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+)
MS : KK (-), L (-), K (-), Br I (-), Br II (-)
NC :-
Motorik : Hemiparese dextra
RF : BPR (+/+) TPR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+), BHR (-/-)
RP : Babs (+/-), chad (-/-), hoffman (-/-) tromner (-/-)
SSO : BAB (+) BAK (+) salivasi (+) keringat (+)

A/ Dx klinis : Hemiparese dextra

Dx Etiologis : Stroke Hemoragik + Hiperurisemia + Hiperlipidemia
Dx Topis : Pons Sinistra

P/ Head up 30°

1. IVFD RL 20 tts/menit

2. Inj. Citicoline 250mg/12jam

3. Inj. Ranitidine 1amp/12jam

4. Po Neulin Ps 2 x 1tab

19
 5. Po Simvastatin 1 x 20mg

6. Po Candesartan 1 x 8mg

7. Po Allopurinol 1x300mg

Tanggal 4 April 2019 Pkl.11.00 Wita

S/ pusing (<), mual (<),

O/ Status Internus
TD = 140/100 mmHg RR = 20 x/menit
N = 82 x/menit T = 36,4oC
K/L : Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Peningkatan JVP (-)
Pembesaran KGB (-)
Thorax : Cor : S1 & S2 tunggal, bisisng (-), murmur (-)
Pulmo : Sn. Vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (+/+)
Abdomen : Bising usus (+) normal, H/L/M tidak teraba
Ekstremitas : edem parese akral hangat

- - - - + +
- - - - + +

Status Neurologis :
Kesadaran : CM, GCS : 4-5-6
Pupil : Bulat, isokor, Ө 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+)

20
 MS : KK (-), L (-), K (-), Br I (-), Br II (-)
NC :-
Motorik : Hemiparese dextra
RF : BPR (+/+) TPR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+), BHR (-/-)
RP : Babs (+/-), chad (-/-), hoffman (-/-) tromner (-/-)
SSO : BAB (+) BAK (+) salivasi (+) keringat (+)

A/ Dx klinis : Hemiparese dextra

Dx Etiologis : Stroke Hemoragik + Hiperurisemia + Hiperlipidemia
Dx Topis : Pons Sinistra

P/ Head up 30°

1. IVFD RL 20 tts/menit

2. Inj. Citicoline 250mg/12jam

3. Inj. Ranitidine 1amp/12jam

4. Po Neulin Ps 2 x 1tab

5. Po Simvastatin 1 x 20mg

6. Po Candesartan 1 x 8mg

7. Po Allopurinol 1x300mg

Tanggal 5 April 2019 Pkl.11.00 Wita

S/ pusing (<), mual (-),

O/ Status Internus
TD = 150/100 mmHg RR = 22 x/menit
N = 88 x/menit T = 36,8oC
K/L : Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)

21
 Peningkatan JVP (-)
Pembesaran KGB (-)
Thorax : Cor : S1 & S2 tunggal, bisisng (-), murmur (-)
Pulmo : Sn. Vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (+/+)
Abdomen : Bising usus (+) normal, H/L/M tidak teraba
Ekstremitas : edem parese akral hangat

- - - - + +
- - - - + +

Status Neurologis :
Kesadaran : CM, GCS : 4-5-6
Pupil : Bulat, isokor, Ө 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+)
MS : KK (-), L (-), K (-), Br I (-), Br II (-)
NC :-
Motorik : Hemiparese dextra
RF : BPR (+/+) TPR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+), BHR (-/-)
RP : Babs (-/-), chad (-/-), hoffman (-/-) tromner (-/-)
SSO : BAB (+) BAK (+) salivasi (+) keringat (+)

A/ Dx klinis : Hemiparese dextra

Dx Etiologis : Stroke Hemoragik + Hiperurisemia + Hipercholesterolemia
Dx Topis : Pons Sinistra

P/ Head up 30°

1. IVFD RL 20 tts/menit

2. Inj. Citicoline 250mg/12jam

3. Inj. Ranitidine 1amp/12jam

4. Po Neulin Ps 2 x 1tab

5. Po Simvastatin 1 x 20mg

22
 6. Po Candesartan 1 x 8mg

7. Po Allopurinol 1x300mg

Tanggal 6 April 2019 Pkl.11.00 Wita

S/ Keluhan (-)
O/ Status Internus
TD = 140/90 mmHg RR = 22 x/menit
N = 88 x/menit T = 36,8oC
K/L : Konjungtiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
Peningkatan JVP (-)
Pembesaran KGB (-)
Thorax : Cor : S1 & S2 tunggal, bisisng (-), murmur (-)
Pulmo : Sn. Vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (+/+)
Abdomen : Bising usus (+) normal, H/L/M tidak teraba
Ekstremitas : edem parese akral hangat

- - - - + +
- - - - + +

Status Neurologis :
Kesadaran : CM, GCS : 4-5-6
Pupil : Bulat, isokor, Ө 3 mm/3 mm, reflek cahaya (+/+)

23
 MS : KK (-), L (-), K (-), Br I (-), Br II (-)
NC :-
Motorik : Hemiparese dextra
RF : BPR (+/+) TPR (+/+), KPR (+/+), APR (+/+), BHR (-/-)
RP : Babs (-/-), chad (-/-), hoffman (-/-) tromner (-/-)
SSO : BAB (+) BAK (+) salivasi (+) keringat (+)

A/ Dx klinis : Hemiparese dextra

Dx Etiologis : Stroke Hemoragik + Hiperurisemia + Hipercholesterolemia
Dx Topis : Pons Sinistra

P/ BLPL

Kontrol Poli Neuro

Reham Medik

Po. Neulin Ps 2 x1 tab

Po. Allopurinol 1 x 300mg

Po. Candesartan 1 x 8mg

24
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah
stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak
[3]

Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. [2] Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang
sepertiganyaakan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya
bertahan hidup dengan kekacauan , dan sepertiga sisanya dapat
sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia,
ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar
[4]
4 juta)dari total kematian per tahunnya.
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000
pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya perdarahan

25
intraserebral. M o r t a l i t a s d a n m o r b i d i t a s p a d a s t r o k e h e m o r a g i k l e b i h
b e r a t d a r i p a d a s t r o k e iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. S e l a i n
i t u a d a s e k i t a r 4 0 - 8 0 % a k h i r n y a meninggal pada 30 hari pertama
setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian
menunjukkan dari 251 penderita stroke, a d a 4 7 % wanita dan 53% kali-laki dengan
rata-rata umur 69 tahun (78%) berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur
lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome
yang lebih buruk. [2]

Etiologi Stroke Hemoragik

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5]

 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)
 Ruptur kantung aneurisma
 Ruptur malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,
gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan,
hipofibrinogenemia, dan hemofilia.
 Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
 Septik embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosis arteri
 O b a t v a s o p r e s s o r, k o k a i n , h e r p e s s i m p l e k s e n s e f a l i t i s ,
d i s e k s i a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

Faktor Resiko Stroke Hemoragik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke
hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6]
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.

26
 Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada
mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk
setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya,
risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun
masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum
usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-
laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk
stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan
tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi
Kaukasia kelas menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

27
 Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan
bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan
penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh
kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat

28
 trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-
kadang dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke
tingkat fibrinogen trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan
system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan
yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa
muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke
termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma,
hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa

29
 menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran
otak dan autoregulasi.

Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas
telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30%
di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark
otak berikutnya.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan infark.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan
faktor musim siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan
diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif
dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada
orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

Patogenesis Stroke Hemoragik

A. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi
kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau
amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat
tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid

30
terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan
arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.[6]
Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir,
luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan
penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Pendarahan gangguan
dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan
intraserebral.[6]

B. Perdarahan Subaraknoid
Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,
perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dianggap sebagai stroke.[6]
Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan
yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti
kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya
aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang
menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.[6]
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul
pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah
bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri.
Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari
pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau
di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi
biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk
bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke
arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri
kemudian dapat melemah dan pecah.[6]

Patofisiologi Stroke Hemoragik

Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran

dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh

31
hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area
otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi
energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia
dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.[7]
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan
lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi,
meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel
menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra).
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai
oleh pembuluh darah tersebut.[7]
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan
kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia)
akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya
adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik,
gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.[7]
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit
sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus
kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan
terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis
karena kerusakan dari sistem limbik.[7]
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral
parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan
memori.[7]
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di
daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus
optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans
posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.[7]
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas
dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat
menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata.
Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:[7]

32
  Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular).
 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia (traktus piramidal).
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian
wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan
traktus spinotalamikus).
 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis).
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada
kehilangan persarafan simpatis).
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),
strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun
kesadaran tetap dipertahankan).

Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma
lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali,
hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi
akibat adanya darah dalam ventrikel.[2]
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat.
Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari
hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi,
bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan
nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian
hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri.
Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan
kekurangan perhatian pada sisi kiri.[2]

33
 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah,
hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua
empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus,
kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah
penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas.
Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala
disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai
perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi,
dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak
dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat
menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan
hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk
menit.[8]

B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah
besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,
seperti berikut:[8]
 Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)
 Sakit pada mata atau daerah fasial
 Penglihatan ganda
 Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma.
Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.[8]

34
 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah
dan mencapai puncak dalam beberapa detik. Hal ini sering diikuti dengan
kehilangan kesadaran singkat. Hampir setengah dari orang yang terkena meninggal
sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak
sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam
beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan
sulit untuk dibangunkan. [8]
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. [2]
Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang mengindikasikan
kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: [2,8]
 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
 Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
 Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa
menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti: [2,8]
 Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid
dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak.
Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,
mengantuk, kebingungan, mual, dan muntah-muntah dan dapat
meningkatkan risiko koma dan kematian.
 Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak
dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian, jaringan
otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada
stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke
iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh,

35
 kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi
terganggu.
 Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam
seminggu.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama
pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain:
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan
kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]
Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi

mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan
berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan
keluaran pasien. [10]

36
 Sistem grading yang dipakai antara lain :
 Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

Grade Kriteria
I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kaku
II Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit
neurologis
III Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringan
IV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala
deselerasi awal
V Koma

 WFNS SAH grade

WFNS grade GCS Score Major facal deficit

0
1 15 -
2 13-14 -
3 13-14 +
4 7-12 + or -
5 3-6 + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat
rupturnya aneurisma. [10]
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan
menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada
penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah,
kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2]
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak
adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis
kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta
dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan
hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakan.2
CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi

37
intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma
yang berdiameter lebih dari 1 cm.2
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa
diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi
malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.2
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG)
untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard
memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka
untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya
sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien
masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

Siriraj Hospital Score [11]

Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah
diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) –
(3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
Muntah: tidak = 0 ; ya = 1
Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1
Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor > 1 : Perdarahan otak
< -1: Infark otak
Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.
Untuk infark: 93.2%.
Ketepatan diagnostic : 90.3%.

38
 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:
ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik,
perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia,
labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis
2. Terapi umum (suportif)
a. stabilisai jalan napas dan pernapasan
b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
c. pemeriksaan awal fisik umum
d. pengendalian peninggian TIK
e. penanganan transformasi hemoragik
f. pengendalian kejang
g. pengendalian suhu tubuh
h. pemeriksaan penunjang

B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Terapi medik pada PIS akut:
a. Terapi hemostatik 1
 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten
terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk
penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.
 Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan.
 Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah
lebih dari 3 jam.

39
b. Reversal of anticoagulation 1
 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan
fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin
K.
 Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K
dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih
cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah
sehingga aman untuk jantung dan ginjal.
 Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.
 Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight
heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia
atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.
 Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka
pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya
perdarahan.
c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap
kontroversial.

Tidak dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis
minimal.

Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan
intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.

40
 
Dioperasi bila: 1

Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel
harus secepatnya dibedah.

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau.

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang
memburuk.

Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih
menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid

1. Pedoman Tatalaksana 1
a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA):
 Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk
untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas.
 Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan
dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2
2-3 L/menit.
 Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif.
 Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainan-
kelainan neurologi yang timbul.
b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih
intensif: 1
 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di
ruang gawat darurat.
 Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang
nafas yang adekuat.
 Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi.

41
  Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan
penilaian status neurologi.

2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi
saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi
PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien
dengan PSA.
b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan
pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk
terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi
yang ditunda.
c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang.
d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba.

3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1

a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan
ulang setelah rupture aneurisma pada PSA.
b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah
PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil
akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera
dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma
yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda
direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus.
c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk
perdarahan ulang.

4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1

a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3
atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin
oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh

42
 vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau
intravena tidak bermakna.
b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic-hypertensive-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan
“cerebral perfusion pressure” sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia
serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya
perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu
bermakna.
d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada
pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional.
e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut:
 Pencegahan vasospasme:
 Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari.
 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari.
 Jaga keseimbangan cairan.
 Delayed vasospasm:
 Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika.
 Berikan 5% Albumin 250 mL IV.
 Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure
12-14 mmHg.
 Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2.
 Berikan Dobutamine 2-15 µg/kg/menit.
5. Antifibrinolitik
Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering
dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid
acid dengan dosis 6-12 g/hari.1

43
6. Antihipertensi 1
a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah
sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90
mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping).
b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD
lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg.
c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit
sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200
mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan
vasodilatasi dan memberikan efek takikardi.
d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan
vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra
yang mungkin terjadi akibat vasospasme.

7. Hiponatremi
Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu
diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi
0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1
Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau
0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya
dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan
untuk pengobatan hiponatremi.1

8. Kejang
Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan
tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien
yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma
arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari
risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai
profilaksis.1
Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial
dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari

44
dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan
kejang.1
Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita
yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang
mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau
aneurisma pada arteri serebri media.1

9. Hidrosefalus 1
a. Akut (obstruksi)
Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama.
Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi (atau
drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi
perdarahan ulang dan infeksi.
b. Kronik (komunikan)
Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara
temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt.

10. Terapi Tambahan 1

a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular.
Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic
compression devices.
b. Analgesik:
 Asetaminofen ½-1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari.
 Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam.
 Tylanol dengan kodein.
 Hindari asetosal.
 Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan:
 Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam.
 Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam.
 Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam.
 Propofol 3-10 mg/kg/jam.

45
  Cegah terjadinya “stress ulcer” dengan memberikan:
 Antagonis H2
 Antasida
 Inhibitor pompa proton selama beberapa hari.
 Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali
sehari.
 Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik

Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling
ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering
mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga
berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut
adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada
pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran
dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang
telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas
permanen.2
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi
serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah
berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi.
Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma,
prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan
tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan
resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang
berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional
yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan
mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun

46
kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan adalah:1
 Mengatur pola makan yang sehat
 Melakukan olah raga yang teratur
 Menghentikan rokok
 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
 Memelihara berat badan yang layak
 Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi
 Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
 Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat
 Pemakaian antiplatelet
Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang
dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia,
dan sebagainya.1

BAB IV

47
 PEMBAHASAN

Menurut definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan

fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan

cepat, berlangsung lebih 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya

penyebab selain daripada gangguan vaskular.1

Penyakit ini timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan

penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika

serikat. Sebagai masalah kesehatan masyarakat, penyakit stroke merupakan

penyebab utama cacat menahun.2

Dari segi klinis, GPDO (Gangguan Peredaran Darah Otak) dibagi atas:1

a. Serangan Iskemia Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA)

b. Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik)

c. Stroke Hemoragik

d. GPDO lainnya

Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) secara patogenitas dapat dibagi

menjadi:3

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena

trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri

media.

b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli

yang pada umunya berasal dari jantung.

Dari definisi di atas, diketahui pasien menderita stroke, karena dari

pemeriksaan klinis terdapat manifestasi gangguan serebral berupa defisit neurologis

48
yaitu hemiparese dextra. Pada pasien ini didapatkan adanya kelumpuhan tubuh

bagian kanan yang terjadi secara tiba-tiba Kelumpuhan anggota badan ini terjadi

perlahan mulai dari mengeluhkan sakit kepala, kelemahan anggota gerak kanan

perlahan mendadak, kemudian saat itu pasien mengalami pingsan dan muntah

sebanyak satu kali.

Stroke perdarahan memiliki gambaran patologik yang menunjukkan adanya

ektravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukkan

edem dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya, terjadi suatu

diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edem pada struktur sekitar

termasuk pembuluh darah otak dan pada akhirnya akan menyempitkan atau

menyumbat pembuluh darah otak sehingga terjadi iskemik pada jaringan yang

diperdarahinya. Adapun faktor yang dapat menyebabkan seseorang lebih mudah

terkena stroke (baik iskemik maupun hemoragik) antara lain : hipertensi,

aterosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus, orang tua, jenis

kelamin (pria lebih sering terkena), penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi,

hematokrit yang tinggi, obat yang menimbulkan adiksi, anemia berat dan lain

sebagainya. (1,2,5)

49
 Pada kasus ini pasien diduga menderita stroke hemoragik. Pada pasien

ditemukan hemiparesis dextra. Keluhan khas seperti sakit kepala, mual muntah

disertai tekanan darah yang tinggi .Sehingga bila dihitung menggunakan Skor stroke

Siriraj pada pasien ini nilainya adalah 5 , yang berarti terdapat kemungkinan stroke

hemoragik . (1,2)

Penyebab stroke hemoragik terbanyak oleh karena hipertensi. Dimana pada

pasien yang menderita hipertensi akan memiliki probabilitas yang tinggi dalam

menimbulkan kerusakan pembuluh darah otak yang berakibat merusak jaringan

otak, kompresi pembuluh darah otak atau iskemik serta akibat yang ditimbulkan

akibat kompresi pada jaringan otak sekitarnya.(2)

Penatalaksanaan penderita stroke pada umunya dilakukan pada fase akut (3-

6 jam), hal yang harus dilakukan adalah stabilisasi pasien. Sasaran pengobatannya

adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita, jangan sampai mati dan

supaya proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu atau mengancam

fungsi otak. Tindakan yang diberikan untuk memelihara aliran darah ke otak dan

memudahkan metabolisme otak dan anti edema.Sedangkan pada fase pasca akut

sasarannya adalah rehabilitasi penderita dan pencegahan pengulangan stroke dengan

mengubah dan menghilangkan faktor resiko.(4)

Untuk hasil pemeriksaan CT-Scan kepala didapatkan gambaran hiperdens pada

daerah brainstem lebih dekatnya di Pons Sinistra dengan volume perdarahan ± 2cm3

dan tidak terdapat pergeseran midlineshif. Sehingga tidak memerlukan terapi

pembedahan dan dapat dilakukan terapi konservatif.

Pada pasien ini terapi yang diberikan adalah IVFD RL 20 tetes / menit . Infus

RL digunakan untuk menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Selain itu pasien

50
ini juga telah Citicolin 2 x 250 mg, citicolin merupakan bahan dasar dari biosintese

turunan fosfolipid di sel membrane. Citicolin berfunsi untuk menekan pelepasan

asam arakhidonik fosfolipid setelah terjadi iskhemik. Citicholin bekerja dengan

meningkatkan kerja formatioretikularis, mengaktifkan sistem pyramidal dan

memperbaiki kelumpuhan sistem motoris, meningkatkan metabolisme O2 di

otak.Dari hasil beberapa penelitian membuktikan bahwa penggunaan citicolin pada

penderita stroke mendasar pada efek sebagai neuroprotektor serta radikal yang

diakibatkan oleh iskemik. Pada pasien ini juga diberikan injeksi Ranitidin 1 x 1

untuk melindungi permukaan lambung dan untuk mengantisipasi efek samping dari

obat analgetik. Pada pasien ini diharuskan bed rest total sampai perbaikan keadaan

umum dapat dicapai. Untuk fase pasca akut, penderita disarankan untuk menjalani

Rehabilitasi Medik sebagai upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita

baik fisik maupun mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.2

Tujuan rehabilitasi pada penderita Stroke adalah :5

1. Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu.

2. Adaptasi mental sosial dari penderita stroke.

3. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living

(ADL).

DAFTAR PUSTAKA

51
1. Sidharta. 2004. Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5.
Dian Rakyat: Jakarta.

2. Mardjono, Marah dan Priguna Sidartha, Mekanisme Gangguan Vaskular

Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat, 1997;
268-301

3. Lamsudin, R.. Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut
atau Stroke Infark. 2007. Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.

4. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa R.A, Wuysang G. Gambaran Umum tentang

GPDO. Dalam: Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogjakarta: UGM
Press, 2000; 81-100

5. AHA/ASA. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage in Adults. Stroke. American Stroke Assosiation. 2007; 38: 2001-
2023

6. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
7. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available
at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview. Access on :
September 29, 2012.
8. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
9. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi
8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular
Disease. McGraw Hill: New York.2005
10. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at:
http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : Aprill
7, 2019

11. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007.

Diunduh dari:
http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@uuz

52
 QoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik
%20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 7 April 2019]

12. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 7 April
2019]

53