I.

DEFINISI
Patent ductus arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta
yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah dimana
aliran darah ini mengalir ke jantung. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh
penyakit jantung bawaan. PDA ini sering dijumpai pada bayi prematur,
insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi.4
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis kiri langsung dengan aorta desendens. Pada janin, duktus
arteriosus dapat tetap terbuka karena produksi dari prostaglandin E2 (PGE2).
Pada bayi baru lahir, prostaglandin yang didapat dari ibu (prostaglandin
maternal) kadarnya menurun sehingga duktus arteriosus tertutup dan berubah
menjadi jaringan parut dan menjadi ligamentum arteriosum yang terdapat pada
jantung normal. Biasanya menutup sesaat setelah bayi lahir. Pada beberapa
individu saluran ini menutup dalam 48 jam setelah bayi lahir. Pada bayi
prematur, saluran ini sering memakan waktu lebih lama untuk menutup
sendiri + 6 minggu setelah dilahirkan. Namun, dalam beberapa individu tetap
terbuka (paten) dalam 72 jam setelah kelahiran. Keadaan ini disebut patent
ductus arteriosus.2
Mekanisme penutupan ini tidak seluruhnya dimengerti, tetapi beberapa
faktor diduga berperan adalah kadar oksigen arterial, kadar prostaglandin,
genetic, dan faktor lain yang belum diketahui. Faktor – faktor tersebut
menyebabkan nekrosis seluler pada dinding duktus arteriosus yang akan
diikuti dengan konstriksi otot dinding duktus pada tahap berikutnya.
Konstriksi ini akan menutup lumen diktus sehingga aliran darah dari aorta ke
arteri pulmonalis tertutup.1

II. ANATOMI DAN HEMODINAMIK

Sebagian besar kasus PDA menghubungkan aorta dengan pangkal
arteri pulmonal kiri. Bila arkus aorta di kanan, maka duktus terdapat di sebelah
kiri, jarang duktus terletak di kanan bermuara ke arteri pulmonalis kanan.4

1
 Pada bayi baru lahir, setelah beberapa kali pernapasan pertama,
resistensi vaskular paru menurun dengan tajam. Dengan ini maka duktus akan
berfungsi sebaliknya, bila semula mengalirkan darah dari arteri pulmonalis ke
aorta, sekarang ia mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Dalam
keadaan normal duktus mulai menutup, dan dalam beberapa jam secara
fungsional sudah tidak terdapat lagi arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis.
Apabila duktus tetap terbuka, maka terjadi keseimbangan antara aorta dan
arteri pulmonalis, apabila resistensi vaskular paru terus menurun maka pirau
dari aorta ke arah arteri pulmonalis makin meningkat. Pada auskultasi pirau
yang bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa
hari, sedang bising kontinu yang khas biasanya terdengar setelah bayi berusia
2 minggu.4

Dengan tetap terbukanya duktus, maka darah yang seharusnya

mengalir ke seluruh tubuh akan kembali memenuhi pembuluh paru-paru.
Besar-kecilnya bukaan pada duktus mempengaruhi jumlah darah yang
mengalir balik ke paru-paru.4
PDA umumnya ditemui pada bayi-bayi yang lahir prematur, juga pada
bayi normal dengan perbandingan 1 kasus dari 2500 - 5000 kelahiran setiap
tahunnya.4

PDA Pada Bayi Aterm

Ketika seorang bayi aterm menderita PDA, dinding dari duktus
arteriosus kekurangan lapisan endotel dan lapisan muskular media.4

PDA Pada Bayi Preterm/Prematur

PDA pada bayi prematur, seringnya mempunyai struktur duktus yang
normal. Tetap terbukanya duktus arteriosus terjadi karena hipoksia dan
imaturitas.4
Bayi yang lahir prematu, makin muda usia kehamilan, makin besar
pula presentase PDA oleh karena duktus dipertahankan tetap terbuka oleh
prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya
bayi lahir. Karena itu PDA pada bayi prematur dianggap sebagai

2
developmental patent ductus arteriosus, bukan structural patent ductus
arteriosus seperti pada bayi cukup bulan.4
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat
napas akibat kekurangan surfaktan, yakni zat yang mempertahankan agar paru
tidak kolaps), PDA sering bermanifestasi setelah sindrom gawat napasnya
membaik. Bayi yang semula sesaknya sudah berkurang menjadi sesak kembali
disertai takhipnoe dan takikardi.4

Penutupan Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus menutup secara fungsional pada 10-15 jam setelah
lahir, jadi pirau ini berlangsung relatif singkat. Penutupan permanen terjadi
pada usia 2-3 minggu. Bila terjadi hipoksia (akibat penyakit paru, asfiksia dan
lain-lain) maka tekanan arteri pulmonalis meningkat dan terjadi aliran pirau
berbalik dari arteri pulmonalis ke aorta melalui duktus arteriosus. Pemberian
oksigen 100% akan menyebabkan kontriksi duktus.9,13
Berbagai faktor diduga berperan dalam penutupan duktus :
1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi
dari otot polos dari dinding pembuluh darah duktus arteriosus.
Penutupan duktus arteriosus dimediasi oleh bradikinin. Oksigen yang
mencapai paru-paru pada waktu pernafasan pertama merangsang
pelepasan bradikinin. Bradikinin mempunyai efek kontraktil yang
poten terhadap otot polos. Aksi ini tergantung dari kadar oksigen yang
tinggi dalam darah arteri setelah terjadinya pernafasan pertama. Ketika
PO2 dalam darah diatas 50 mmHg, dinding duktus arteriosus akan
mengalami konstriksi. Sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus
melebar. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan
dengan PaO2 yang rendah, termasuk bayi dengan sindrom gangguan
pernapasan, prematuritas, dan bayi yang lahir di dataran tinggi.9,13
2. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan
dengan konstriksi duktus.9,13
3. Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus
sebaliknya pemberian prostaglandin eksogen menghalangi penutupan
duktus. Sifat ini digunakan dalam tata laksana pasien :

3
  Pada bayi prematur dengan PDA pemberian inhibitor
prostaglandin seperti indometasin menyebabkan penutupan
duktus, efek ini hanya tampak pada duktus yang imatur,
khususnya pada usia kurang dari 1 minggu, dan tidak pada bayi
cukup bulan.
 Pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung sianotik yang
bergantung pada duktus (kehidupan bayi bergantung pada
duktus), maka pemberian prostaglandin akan menjamin duktus
yang paten. Infus prostaglandin ini telah menjadi prosedur
standar di banyak pusat kardiologi karena sangat bermanfaat,
namun harganya sangat mahal.9,13

Bila oksigenisasi darah arteri pascalahir tidak memadai, maka

penutupan duktus arteriosus tertunda atau tidak tejadi. Angka kejadian PDA
pada anak yang lahir di dataran tinggi, lebih besar daripada di dataran rendah.
Pada beberapa jenis kelainan jantung bawaan, bayi hanya dapat hidup apabila
duktus arteriosus tetap terbuka. Termasuk di dalam golongan lesi yang
bergantung pada duktus ini (duct dependent lesions) adalah atresia pulmonal,
stenosis pulmonal berat, atresia aorta, koartaksio aorta berat atau interrupted
aortic arch, dan sebagian pasien transposisi arteri besar.9,13

III. EPIDEMIOLOGI
PDA adalah cacat jantung congenital kelima yang paling sering
ditemukan atau 8-10% dari seluruh kasus cacat jantung congenital. Di
Amerika Serikat, diperkirakan bahwa lebih dari 1000 kelahiran hidup
ditemukan 1 kasus PDA. Perbandingan pada anak perempuan dan laki – laki
adalah 2 : 1 dan kasusu cenderung meningkat pada saudara pasien. Sekitar 75
% kasus terjadi pada bayi yang lahir dengan berat badan < 1200 gram dan
sering bersamaan dengan penyakit congenital lain. PDA ditemukan pada 10%
pasien dengan kelainan jantung congenital lain dan sering memiliki peranan
penting dalam menyediakan aliran darah pulmonal ketika aliran darah dari
ventrikel kanan bersifat stenotik atau atretik.

4
IV. ETIOLOGY
Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya PDA.
Pada bayi premature, gejala cenderung timbul dangan awal, terutama bila
disertai dengan sindrom distress pernafasan. PDA juga lebih sering terdapat
pada anak yang lahir di daerah pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya
hipoksia yang menyebabkan duktus gagal menutup.

Penyakit campak jerman (rubella) yang terjadi pada trimester I

kehamilan juga dihubungkan dengan terjadinya PDA walaupun mekanismenya
belum diketahui. Diduga infeksi rubella mempunyai pengaruh langsung
terhadap jaringan duktus.

V. PATOMEKANISME

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus

arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih
rendah). Awalnya darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis.
Lama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paru-paru, terjadilah
hipertensi pulmonal. Karena terjadi peningkatan tahanan arteri pulmonalis
terjadilah aliran balik dari arteri pulmonalis menuju aorta sehingga membuat
darah yang terdeoksidasi masuk ke arteri sistemik, otomatis akan timbul
sianosis. Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen
tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam paru, serta
menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari ventrikel kiri
untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan
hipertensi atrium kiri yang progresif.
Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler
pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan
penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang
progresif. Penutupan PDA terutama tergantung pada respon konstriktor dari
duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi
penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan
sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan).

5
 PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi
karena mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai
kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan
tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang
belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi
prematur dianggap sebagai developmental patent ductus arteriosus, bukan
struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada bayi cukup bulan.
Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin (sindrom gawat nafas
akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering bermanifestasi
setelah sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-
ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis
tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

VI. KLASIFIKASI
Klasifikasi PDA ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung
bagian kiri , tahanan arteri pulmonal, saturasi oksigen, dan perbandingan –
perbandingan sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Hipertrofi Ventrikel Tekanan Arteri

Tingkat Saturasi Oksigen
dan Atrium Kiri Pulmonal

I Tidak ada Normal Normal

II Minimal 30 – 60 mmHg Normal

>60 mmHg,
Signifikan + hipertrofi
tetapi masih di
III ventrikel kanan yang Kadang sianosis
bawah tahanan
minimal
sistemik

Lebih tinggi
Hipertrofi biventrikel daripada
IV Sianosis
+ atrium kiri tahanan
sistemik

6
 Tingkat I :
Umumnya pasien PDA tingkat I tidak bergejala. Pertumbuhan dan
perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan EKG dan
foto polos dada tidak ditemukan pembesaran jantung.

Tingkat II :
Pasien sering menderitainfeksi saluran nafas , tetapi pertumbuhan fisik
masih sesuai dengan murmur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi pulmonal
PDAat terjadi sehingga timbul hipertensi pulmonal ringan. Umumnya pada
pasien yang tidak tertangani dengan baik pada tingkat ini PDA akan
berkembang menjadi tahap III atau IV.

Tingkat III
Infeksi saluran nafas makin sering terjadi. Pertumbuhan anak biasanya
terlambat. Pada pemeriksaan anak tampak kecil tidak sesuai umur dengan
gejala – gejala gagal jantung. Nadi memiliki amplitude yang lebar. Jika
melakukan aktivitas, pasien akan mengalami sesak nafas yang disertai dengan
sianosis ringan. Pada pasien dengan duktus berukuran besar, gagal jantung
dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan. Pada foto polos dada dan EKG
ditemukan hifertrofi ventrikel kiri danatrium kiri serta hipertrofi ventrikel
kanan ringan. Suara bising jantung dapat didengar diantara sela iga 3 dan 4.

Tingkat IV :
Keluhan sesak nafas dan sianosis semakin nyata. Tahanan sirkulasi
paru lebih tinggi daripada thanan sistemik sehingga aliran darah di duktus
berbalik dari kanan ke kiri. Foto polos dada dan EKG menunjukan hipertrifi
ventrikel kiri, atrium kiri dan ventrikel kanan. Kondisi pasien ini disebut
Sindrom Eisenmenger.

VII. FAKTOR RESIKO

Faktor yang bertanggung jawab atas PDA tidak dimengerti
sepenuhnya. Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini
lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan
prematuritas dari pada abnormalitas duktus. Pada bayi cukup bulan, kasus
lebih sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa

7
 faktor genetis berperan pada pasien dengan PDA. Sebagai tambahan, faktor-
faktor lain seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.
PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu, termasuk
dengan perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomy 21 dan sindroma
4p, mutasi gen tunggal seperti sindroma Carpenter dan sindroma Holt-Oram,
mutasi terkait kromosom X seperti incontinentia pigmenti. Infeksi rubela pada
kehamilan trimester pertama, terutama pada empat minggu pertama
berhubungan dengan insidensi PDA. PDA juga dilaporkan mempunyai
hubungan dengan faktor lingkungan lain seperti sindroma fetal valproate.

VIII. MANIFESTASI KLINIS

1. Patent Duktus Arteriosus Kecil
Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya
tidak memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas
normal. Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga
II kiri sternum. Pada auskultasi terdengar bising kontinu, machinery
murmur yang khas untuk Patent Duktus Arteriosus, di daerah subklavikula
kiri. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi jantung kedua mengeras
dan bising diastolik melemah atau menghilang.

2. Patent Duktus Arteriosus Sedang

Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm biasanya
timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak
berat. Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi
saluran nafas, namun biasanya berat badannya masih dalam batas normal.
Anak lebih mudah lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.

3. Patent Duktus Arteriosus Besar

Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm
menunjukkan gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama
kehidupannya. Ia sulit makan dan minum, sehingga berat badannya tidak
bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan
cepat (takipnea) dan banyak berkeringat bila minum.

8
IX. DIAGNOSIS
1. Radiologi
Pada simpel PDA gambaran radiografi tergantung pada ukuran
defeknya. Jika defeknya kecil biasanya jantung tidak tampak membesar.
Jika defeknya besar kedua atrium kiri dan ventrikel kiri juga tampak
membesar.

2. Elektrokardiografi
Pada gambaran EKG bisa terlihat normal atau mungkin juga terlihat
manifestasi dari hipertrofi dari ventrikel kiri. Hal tersebut tergantung pada
besar defeknya. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal yang di sebabkan
peningkatan aliran darah paru, hipertrofi pada kedua ventrikel data
tergambarkan melalui EKG atau dapat juga terjadi hipertrofi ventrikel
kanan saja.

3. Ekokardiografi
Pada pemeriksaan ekokardiografi dapat melihat visualisasi secara
langsung dari duktus tersebut dan dapat mengkonfirmasi secara langsung
drajat dari defek tersebut. Pada bayi kurang bulan dengan suspek PDA
dapat dilihat dari ekokardiografi untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Mendeteksi jika sudah terjadi shunt dari kiri ke kanan.

4. Kateterisasi dan Angio Kardiografi

Pemeriksaan kateterisasi jantung hanya dilakukan bila terdapat
hipertensi pulmonal, yaitu dimana secara Doppler ekokardiografi tidak
terlihat aliran diastolik. Pada kateterisasi didapat kenaikan saturasi oksigen
di arteri pulmonalis. Bila tekanan di arteri pulmonalis meninggi perlu di
ulang pengukurannya dengan menutup PDA dengan kateter balon.
Angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya dan
juga melihat kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan
lain yang tidak terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi.

X. PENATALAKSANAAN

9
 Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak
terkomplikasi adalah untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada
penderita dengan duktus yang kecil,penutupan ini di tujukan untuk mencegah
endokarditis, sedangkan pada duktus sedang dan besar untuk menangani gagal
jantung kongestif dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal.
Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi medikamentosa dan tindakan bedah.

1. Medikamentosa
Ada beberapa metode pangobatan yang biasanya diterapkan tim medis
untuk mengatasi gangguan fungsi jantung pada PDA, dan sangat
bergantung dari ukuran bukaan pada duktus dan yang utama usia pasien.
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi
pulmonal.
Pada bayi prematur, duktus arteriosus sering menutup sendiri pada
minggu pertama setelah lahir. Pada bayi aterm, duktus arteriosus akan
menutup dalam beberapa hari pertama setelah lahir. Jika duktus tidak
menutup dan menimbulkan masalah, obat-obatan dan tindakan bedah
dibutuhkan untuk menutup duktus arteriosus.
Pengobatan medikamentosa dapat menggunakan obat anti-inflamasi
nonsteroid (OAINS), seperti ibuprofen atau indometasin, untuk membantu
penutupan duktus arteriosus pada bayi prematur sebelum usia 10 hari.
OAINS memblok prostaglandin yang mempertahankan duktus arteriosus
tetap terbuka. Pada bayi prematur dengan PDA dapat diupayakan terapi
farmakologis dengan memberikan indometasin intravena atau peroral dosis
0,2 mg/kgBB dengan selang waktu 12 jam diberikan 3 kali. Terapi tersebut
hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari satu minggu,
yang dapat menutup duktus pada kurang lebih 70% kasus, meski sebagian
akan membuka kembali. Pada bayi prematur yang berusia lebih dari satu
minggu indometasin memberikan respon yang lebih rendah. Pada bayi
aterm terapi ini tidak efektif.

2. Tindakan bedah

10
 Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan
operasi. Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah
adalah untuk mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada
penderita dengan PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikan untuk
menangani gagal jantung kongestif atau mencegah terjadinya penyakit
vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakkan, penangan bedah
jangan terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal jantung kongestif telah
dilakukan dengan cukup.
Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil
kurang dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan
pemotongan duktus terindikasi pada penderita yang tidak bergejala.
Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi pada
setiap umur jika dapat dilakukan pada kateterisasi jantung bahwa aliran
shuntmasih dominan dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada penyakit
vaskuler pulmonal yang berat.
Ada beberapa teknik operasi yang dipakai untuk menutup duktus,
seperti penutupan dengan mengunkan teknik cincin dan metode ADO
(Amplatzer Duct Occluder). ADO berupa coil yang terdiri dari beberapa
ukuran yang seseuai dengan ukuran duktus dan dimasukkan ke dalam
duktus dengan bantuan kateterisasi jantung melalui arteri femoralis sampai
ke aorta.
Sesudah penutupan, gejala – gejala gagal jantung yang jelas atau yang
baru dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada
perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah
kembali normal dan bising seperti mesin (machinery like) menghilang.
Bising sistolik fungsional pada daerah pulmonal kadang – kadang dapat
menetap, bising ini mungkin menggambarkan turbulen pada arteria
pulmonalis yang tetap dilatasi. Tanda – tanda roentgenografi pembesaran
jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa
bulan dan elektrokardiogram menjadi normal.

XI. KOMPLIKASI
11
 Komplikasi yang parah dapat terjadi pada PDA. Adanya penurunan
insidensi dari PDA dikarenakan oleh menutupnya duktus arteriosus dengan
cepat atau pada beberapa keadaan dimana gejala belum terlihat. Pengobatan
profilaksis pada bayi kurang bulan dengan surfaktan yang kurang
meningkatkan terjadinya PDA. Penutupan duktus arteriosus menurunkan
resiko pendarahan pada paru. Intoleransi dari pemberian makanan secara
enternal dan nekrosis enterokolitis juga sering terjadi pada bayi kurang bulan.
Sebagaimana disebutkan di atas, insidensi pada kondisi ini tampaknya terkait
dengan penurunan aliran darah gastrointestinal, dimana telat diteliti pada
domba yang menderita PDA. Insiden nekrosis enterikolitis menurun secara
signifikan pada bayi yang duktus arteriosusnya telah menutup.
Bayi dengan PDA yang besar meningkatkan tekanan arteri pulmonal,
dan jika terdapat perpindahan aliran darah dari kiri ke kanan dalam jumlah
yang besar, tekanan atrium kiri dan vena pulmonal akan meningkat, maka
akan meningkatkan transudasi cairan ke jaringan paru dan alveolus.
Pada bayi kurang bulan, kapiler pulmonal lebih permeable dari bayi
yang cukup bulan. Protein plasma dapat masuk ke dalam alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan.
Telah diusulkan bahwa faktor-faktor ini berkontribusi pada kerusakan
paru yang kemudian dapat menjadi penyakit paru kronis atau dysplasia
bronkopulmonar. Penutupan yang cepat pada PDA secara signifikan
menurunkan resiko dysplasia bronkopulmonar.

XII. DIAGNOSIS BANDING

1. Ventricular Septal Defect (VSD)
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler
paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri
ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna,
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar.
Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau

12
 dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume
langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.

2. Atrial Septal Defect (ASD)

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada
di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain
menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban
volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan
pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia
dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan
aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi
jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan
menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi
halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar
bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui
katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat
usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru.

3. Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik
sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan
rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area
aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan
AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-
minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang
ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu
dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon
Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi
dengan ASvalvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang
berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg.

13
 4. Coarctatio Aorta (CoA)
Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga
asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-
kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai
lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada
kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri
femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA
besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain
itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi
pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia
dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada
kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung
pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya
PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer.

5. Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan
pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada
PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik
ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar
lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar
bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar
dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan
bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.

X. PROGNOSIS
Pasien dengan simple PDA dan defek ringan sampai sedang biasanya
dapat bertahan tanpa tindakan pembedahan walaupun pada tiga sampai empat
dekade kehidupan biasanya muncul gejala seperti mudah lelah, sesak nafas

14
bila beraktifitas dan exercise intolerance dapat muncul. Hal tersebut
merupakan konsekuensi dari hipertensi pulmonal atau gagal jantung kongestif.
Penutupan PDA secara sepontan masih dapat terjadi sampai umur 1 tahun. Hal
ini biasanya terjadi pada bayi kurang bulan. Setelah umur 1 tahun penutupan
secara sepontan jarang di temukan karena di sebabkan terjadinya endokarditis
sebagai komplikasi yang paling berpotensi.
Prognosis untuk pasien dengan defek yang besar atau hipertensi
pulmonal tidak baik dan terjadi keterlambatan dalam pertumbuhan dan
perkembangan, pneumonia yang berulang dan gagal jantung kongestif. Oleh
karena itu pasien PDA dengan defek besar walaupun masih dalam usia baru
lahir perlu dilakukan operasi penutupan PDA segera.

15