Dr.

Yani Mulyani, 2019

Key Points
❶Diabetes millitus (DM) menggambarkan sekelompok
gangguan metabolik kronis yang ditandai dengan
hiperglikemia, berhubungan dengan mikrovaskular, dan
komplikasi neuropati.

❷Tujuan utama pengobatan adalah melakukan

kontrol glikemik dalam mengelola diabetes dan
komplikasinya.

❸Diabetes millitus tipe 2 adalah bentuk paling umum dari diabetes

dan menyumbangkan sekitar 90% sampai 95% dari semua kasus
diagnosis. DM tipe 2 biasanya lambat dan progresif dalam
perkembangannya dan sering didahului oleh pra-diabetes. Hasil kadar
glukosa darah meningkat dari peningkatan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin yang mengarah ke situasi relatif kekurangan
insulin.
 Key Points
❹Meskipun DM tipe 1 dapat muncul pada usia berapa pun,
tetapi paling sering ditemui pada pasien dengan umur kurang
dari 30 tahun. DM tipe 1 ditandai oleh defisiensi absolut insulin
yang dihasilkan dari kerusakan sel- pankreas.

❺ Pasien dan dokter dapat mengevaluasi kendali glukosa darah

melalui kombinasi diri monitoring glukosa darah melalui data
pengujian hemoglobin HbA1c.

❻ Several dari agen oral yang tersedia untuk mengobati pasien

dengan DM tipe 2 yang tidak mampu mencapai kontrol glikemik
melalui diet dan olahraga.

❼Insulin adalah pengobatan penting untuk pasien dengan DM

tipe 1 dan bisa mengatasi resistensi insulin pada pasien dengan
DM tipe 2.
Studi kasus
 Pasien Ny. W usia 55 tahun menderita DM Tipe 2. Datang ke
klinik setelah satu minggu setelah pengukuran HbA1C.
Pasien patuh memakan obat metformin 1000mg dua kali
sehari. Dia melaporkan terjadi penurunan kadar gula darah
selama dia melakukan pemeriksaan setiap hari di
rumahnya namun masih diatas normal. Dia mengakui masih
sering memakan makanan fast food saat pergi bersama
teman-temannya. Untuk olah raga dia berjalan kaki 10-15
menit sehari. Dia menyangkal mengalami polyuria,
polydipsia, or blurry vision.

Riwayat penyakit pasien:

 Tipe 2 diabetes, di diagnosis 6 bulan lalu setelah muncul,
polyuria, blurry vision dan random pengukuran kadar
sekitar. Glucose 276 mg/dL HbA1c saat itu adalah 8.0%.
memulai pengobatan dengan metformin 500mg twice
daily, dalam 3 bulan HbA1c naik menjadi 8.5%. dosis
metformin ditingkatkan menjadi 1000 mg twice daily tanpa
riwayat mengalami hypoglycemic.
 Profil Klinik Pasien
Usia : 55 thn, BB : 215 lbs/97,5 Kg, TB : 5’ 10” / 177,8 cm, BMI : 31
Pemeriksaan Hasil
Glukosa Darah
HbA1c 8,5% (glukosa rata-rata 220 mg/dL)
Glukosa Puasa (GDP) 94-136 mg/dL
Glukosa Darah Setelah Sarapan 250-340 mg/dL
Glukosa Darah Sebelum Makan Siang 200-300 mg/dL
Glukosa Darah Sesudah Makan Siang 220 – 310 mg/dL
Glukosa Darah Sebelum Makan Malam 125-180 mg/dL
Glukosa Darah Sebelum Tidur 164-234 mg/dL

Profil Lipid
Total Kolesterol 194 mg/dL
LDL 120 mg/dL
HDL 31 mg/dL
Trigliserida 210 mg/dL
Profil Pemeriksaan Ginjal
Kreatinin 1.2 mg/dL
Mikroalbumin
Fungsi Hati
ALT 27
AST 39
Tekanan Darah
Normal 135/90 mmHg
Profil Kardiovaskular Kolesterol Tinggi, HDL rendah dan tanpa riwayat nyeri
dada atau PJK yang diketahui

Pengujian Mata Latar belakang Diabetes, retinopati

Pengujian Kaki n/a
Pertanyaan
 Apakah definis DM? EPIDEMIOLOGY, ETIOLOGY
dan patofisiologi, berikut klasifikasi dari DM?
 Jelaskan Kategorisasi Status Glukosa
 Sebutkanlah Ciri dari Sindrom Metabolik
 Buatlah penjelasan kadar glukosa darah dan A1C
normal dalam tubuh mengenai prosedur
Assesment of Glycemic Control yang penting,
jadwal pengecekan A1C dan kadar A1C Goals
pada pasien ini sesuai ADA 2016?
 Jelaskan Gejala Klinis Pasien dan penetapan
diagnosis
 Jelaskan Terapi Non Farmakologi
 Jelaskan Terapi Farmakologi lengkap dengan
mekanisme kerja dan efek samping obat
 DEFINISI

What is Diabetes Mellitus?

 Diabetes Melitus adalah sekelompok
gangguan metabolisme kronis ditandai
dengan hiperglikemia yang dapat
mengakibatkan mikrovaskuler jangka
panjang, makrovaskular, dan komplikasi
neuropati. (Dipiro, 2016)
 Gejala yang timbul diantaranya poliuria
(sering buang air kecil), polidipsia (rasa haus
terus menerus), polifagia (rasa ingin makan
terus menerus) dan penurunan berat badan.
KlasifiKasi DM

DM tpie 1 DM tipe 2 DM tipe lain DM Gestasional

• disebabkan karena • dimana hormon • bisa berupa efek • diabetes karena

hilangnya sel beta insulin dalam tubuh genetik fungsi dampak kehamilan
penghasil insulin tidak dapat insulin, efek genetik
pada pulau-pulau berfungsi dengan kerja insulin, infeksi,
Langerhans semestinya. karena
pankreas. • dikarenakan obat/kimiawi efek
• hanya dapat berbagai imunologis lain,
diobati dengan kemungkinan sindrom genetik
pemberian terapi seperti kecacatan yang terkait DM.
insulin yang dalam produksi
dilakukan secara insulin, resistensi
terus menerus terhadap insulin
berkesinambungan atau berkurangnya
sensitifitas (respon)
sel dan jaringan
tubuh terhadap
insulin.
 EPIDEMIOLOGI

Tabel Prevalensi Kejadian Diabetes Melitus di

beberapa negara pada tahun 2010 dan 2030 (WHO)
No. Gambaran
Negara Epidemiologi
Tahun 2010
Negara DM
Tahun 2030
(juta) (juta)
1. India 31.7 India 79.4
2. China 20.8 China 42.3
Amerika Amerika
3. 17.7 30.3
Serikat Serikat
4. Indonesia 8.4 Indonesia 21.3
5. Jepang 6.8 Pakistan 13.9
6. Pakistan 5.2 Brazil 11.3
7. Federasi Rusia 4.6 Banglades 11.1
8. Brazil 4.6 Jepang 8.9
9. Italia 4.3 Filipina 7.8
10. Banglades 3.2 Mesir 6.7
 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi Diabetes Menurut Kelompok Umur

(tahun), Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)
6

0
15 - 24 25 - 34 35 - 44 45 - 54 55 - 64 65 - 74 75+
DM Terdiagnosis DM Terdiagnosis / Gejala
Riset Riskesdas 2018
 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi Diabetes menurut jenis kelamin,

Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)
2.5

1.5

0.5

0
Laki-Laki Perempuan
DM Terdiagnosis DM Terdiagnosis / Gejala
 0.5
1.5
2.5

0
1
2
3
4
3.5
Aceh
Sumatera Utara
Sumatera Barat
Riau
Jambi
Sumatera Selatan
Bengkulu
Lampung
Bangka Belitung
Kep. Riau
DKI Jakarta
Jawa Barat
Jawa Tengah

DM Terdiagnosis
DIY
Jawa Timur
Banten
Bali
NTB
NTT
Kalimantan Barat
Kalimantan Tengah
Kalimantan Selatan
Kalimantan Timur
Indonesia 2013 (Riskesdas 2013)

Sulawesi Utara
Sulawesi Tengah
Sulawesi Selatan
Sulawesi Tenggara
Gorontalo
EPIDEMIOLOGI

DM Terdiagnosis / Gejala

Sulawesi Barat
Prevalensi Diabetes pada umur ≥18 tahun menurut provinsi,

Maluku
Maluku Utara
Papua Barat
Papua Barat
Penyebab atau faktor resiko penyakit Diabetes ETIOLOGI
Melitus ialah :
Faktor
 Sejarah keluarga DM (orang tua atau saudara)
genetik
 Kegemukan atau obesitas
 Kebiasaan aktivitas fisik yang kurang Lezaaat
 Ras atau etnis
 Sebelumnya diidentifikasi Prediabetes yaituPola makan yg buruk
IFG, IGT atau A2c antara 5.7 – 6% (0,057 dan
0,064 atau 39 dan 46 mmol/mol Hb)
 Hipertensi (lebih besar atau sama dengan
140/90 mmHg atau terapi untuk hipotensi) Obesitas
 High Density Lipoprotein (HDL) kurang dari 35
mg/dL (0.91 mmol/L)
 Riwayat Diabetes Gestational atau melahirkan
bayi dengan berat lebih dari 4 kg
 Riwayat penyakit diabetes
 Sejarah dinrom ovarium polikistik
Kehamilan

 Kondisi lain yang terkai resistensi insulin

 Obat yang Dapat MempengaruhiPengendalian Kontrol
Glikemi
OBAT EFEK PADA GLUKOSA MEKANISME
Angiotensin enzyme inhibitor Sedikit mengurangi Meningkatkan sensitivitas insulin
Alkohol Meningkatkan / mengurangi Mengurangiproduksi glukosa hepatik
α Interferon Meningkatkan / mengurangi Tidak dijelaskan
Diazoxid Meningkatkan / mengurangi Mengurangi sekresi insulin dan menurunkan
penggunaan glukosa pada perifer

Diuretik Meningkatkan / mengurangi Dapat meningkatkan resistensi insulin

Glukokortiroid Meningkatkan / mengurangi Menghambat kerja insulin
Asam nikotinat Meningkatkan / mengurangi Mengganggukerja insulin, meningkatkanresistensi
insulin

Kontrasepsi oral Meningkatkan / mengurangi Tidak dijelaskan

Pentamidine Menurunkan kemudian Rilis awalada peningkataninsulinyang
meningkatkan tersimpan,Beracun untuksel-b kemudian akan
deplesi

Phenitoin Meningkatkan / mengurangi Mengurangi sekresi insulin

β Bloker Dapat meningkatkan Mengurangi sekresi insulin
Salisilat Mengurangi PenghambatanI-kappa-B beta kinase(IKK-beta)
(hanyadosis tinggi, misalnya, 4-6g/hari)

Simpatomimetik sedikit peningkatan Peningkatan glikogenolisis dan gluconeogenesis

Clozapine dan olanzapine meningkatkan Meningkatkan Berat badan
 Lima komponen dari sindrom metabolik

Faktor Resiko Tingkat Definisi

1. Obesitas Abdominal

 Laki-laki Lingkar pinggang lebih besar dari 102 cm

(40 inci)
 Perempuan Lingkar pinggang lebih besar dari 88 cm
(35 inci)
1. Trigliserida Lebih besar dari 150 mg/dL (1.70mmol/L)

1. Kolesterol HDL

 Laki-laki Kurang dari 40 mg/dL (1.04 mmol/L)

 Perempuan Kurang dari 50 mg/dL (1.3 mmol/L)

1. 4. Tekanan darah Lebih besar dari atau sama dengan

130/85 mmHg
1. Glukosa Puasa Lebih dari atau sama dengan 100 mg/dL
(5.55 mmol/L)
 PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI
DIABETES MILITUS TYPE I
Pangkreas

Sel Beta

Hormon Insulin

Glukosa tidak
dapat masuk
kedalam sel
 PATOFISIOLOGI

DIABETES MILITUS TYPE II

Jumlah insulin normal

Reseptor Insulin

Glukosa yang masuk kedalam sel sedikit

Sel kekurangan glukosa

 GEJALA KLINIS

a. Gejala Klinis b. Gambaran Laboratorium

 Gejala khas  Gula darah sewaktu ≥ 200

mg/dl.
 Banyak kencing (poliuria)
 Gula darah puasa (tidak
 Banyak makan (poliphagia)
ada masukan
 Banyak minum (polidipsia)
makanan/kalori sejak 10
 Gejala lain jam terakhir) > 126 mg/dl
 Lemah, karena sel tidak  Glukosa plasma 2 jam >
bekerja dengan baik 180 mg/dl
 Kulit mengering
 Penderita menjadi kurus,
karena banyak gula yang
terbuang
 Kategorisasi Status Glukosa
mg/dL mmol/L
Glukosa Plasma Puasa
 Normal Kurang dari 100 Kurang dari 5,6
 Gangguan glukosa puasa 100 - 125 5,6 – 6,9
 Diabetes Melitus Lebih besar dari 7,0
atau sama
dengan 126
Beban Glukosa Setelah 2-Jam (uji
toleransi glukosa oral )
 Normal Kurang dari 140 7,8
 Gangguan glukosa puasa 140 - 199 7,8 – 11,0
 Diabetes Melitus Lebih besar dari 11,1
atau sama
dengan 200
 FAKTOR RESIKO

•Riwayat Keluarga
Faktor Resiko Yang •Bertambahnya Usia
Tidak Dapat Dirubah

•Obesitas
•Kekurangan Aktifitas Fisik
•Meroko
•Mengkonsumsi Makanan
Faktor Resiko Yang Berkolesterol Tinggi
Dapat Dirubah •Hipertensi dan Darah Tinggi
•Kehamilan
•Terlalu Sering Konsumsi Obat-Obat
Kimia
 DIAGNOSA

HBA1c

Blood Glucose
 DIAGNOSA

HBA1C
Hemoglobin A1c (HbA1c) adalah "standar emas" untuk mengevaluasi kontrol
glikemik jangka panjang.

Glukosa berinteraksi membentuk glikosilasi derivatif.

Turunan yang paling umum adalah HbA1c.

Jumlah yang lebih besar dari glikosilasi terjadi ketika tingkat glukosa darah
meningkat.
Hemoglobin memiliki rentang hidup sekitar 120 hari, tingkat HbA1c
mencerminkan kadar glukosa rata-rata selama jangka waktu itu.
Tujuan dari ADA (American Diabetes Association) bagi penyandang DM
adalah kurang dari 7%,

sedangkan AACE mendukung tujuan kurang dari 6,5%.

Tingkat pengujian HbA1c harus terjadi setidaknya dua kali setahun untuk
pasien yang memenuhi tujuan pengobatan dan
Empat kali per tahun untuk pasien tidak memenuhi tujuan atau mereka yang
telah memiliki perubahan terbaru di terapi.
DIAGNOSA
DIAGNOSA
 TUJUAN TERAPI PENGOBATAN
Area Tujuan
Glikemia
HbA1C Kurang dari 7%
Setiap 3 bulan sampai di sasaran; kemudian setiap 6
bulan
Glukosa plasma Preprandial 90–130 mg/dL (5.0–7.2 mmol/L)
Puncak glukosa plasma Kurang dari 180 mg/dL (kurang dari 10 mmol/L)
postprandial
Tekanan darah Kurang dari 130/80 mmHg
Evaluasi pada setiap kunjungan
Lipid
Low-density lipoprotein (LDL) Evaluasi setidaknya tahunan
Kurang dari 100 mg/dL (2,59 mmol/L)
Atau kurang dari 70 mg / dL (1,81 mmol/L) jika berisiko
tinggi.
High-density lipoprotein (HDL) Lebih besar dari 40 mg / dL (1,04 mmol / L) untuk laki-
laki;
lebih besar dari 50 mg / dL (1,3 mmol / L) untuk wanita
Trigliserida Kurang dari 150 mg / dL (1,70 mmol / L)
Pemantauan untuk Komplikasi
Mata Pemeriksaan pelebaran mata tahunan
Kaki Kaki harus diperiksa pada setiap kunjungan
Microalbumin urin Tahunan
TERAPI FARMAKOLOGI
 TERAPI FARMAKOLOGI

Prinsip algoritme DM tipe 1

indikasi
 Semua penderita DM tipe 1 memerlukan
insulin eksogen karena produksi insulin
endogen oleh sel beta kelenjar pankreas
tidak ada / hampir tidak ada.
 Ketoasidosis diabetic
(dipiro 8 th 2011)
 TERAPI FARMAKOLOGI

Increatin
mimetic

Analog
amilin
Insulin

Antidiabetes
parenteral
Analog amilin
Bekerja dengan suspersi
sekresi glukagon, menunda
Pramilinitida
pengosongan lambung dan
menurunkan nafsu makan.

Analog amilin

Diberikan secara subkutan

dan diberikan pada pasien dosis diberikan 120
yang telah menerima mcg/hari
insulin
Increatin mimetic
Exenatide bekerja menghambat pelepasan
glukagon, menginduksi
lixisenatide pelepasan insulin, menunda
pengosongan lambung, dan
Albiglutide menekan nafsu makan
Taspoglutide
Increatin mimetic

Diberikan secara subkutan,

sebagai tambahan pada Exenatide dosis diberikan
penderita diabetes tipe 2 yang 5mcg/hari
telah menerima metformin, lixisenatide 20 µg/hari
sulfonilurea, atau keduanya
 Insulin
• Insulin menurunkan kadar gula darah denganmenstimulasi
pengambilan glukosa perifer dan menghambat produksi
gula hepatik.

Jumlah sediaan Masa kerja Masa kerja

Puncak (jam)
insulin (jam) (jam)

Masa kerja singkat

0,5 1-4 6-8
(insulin reguler)

Masa kerja sedang 1-2 6-12 18-24

Masa kerja sedang,

0,5 4-15 18-24
mula kerja cepat

Masa kerja panjang 4-6 14-20 24-36

 Golongan
Alfa- Meglitinida Golongan
glukosidase DPP IV
inhibitor Inhibitor

Golongan
Tiazolidind SGLT–
ion 2 inhibitor

Golongan Agonis
biguanida Dopamin

Golongan Sekuestran
Antidiabetika
sulfonil asam empe
Oral
urea du
Golongan Sulfonilurea

Asetohexamid, Merangsang sekresi Glibenklamid

Chlorpropamid, insulin dikelenjar 5mg/hari
,Tolbutamid, pankreas, sehingga Glikazid 40-
talazamid, hanya efektif pada 80mg/hari
penderita diabetes
,Glibenklamida, yang sel-sel β
Glimepiride 1mg/hari
Glipizida pankreasnya masih Glipzide 2,5-5mg/hari
,Glikazida, berfungsi dengan Tolbutamid 0,5-
baik. 1,5g/hari
Glimepirida.
Golongan biguanida

Bekerja
langsung
pada hati Metformin
Metformin (hepar), 500mg-
menurunkan 2,25g/hari.
produksi
glukosa hati
Golongan tiazolidindion

Mengurangi
retensi insulin
Rosiglitazone sehingga glukosa Pioglitazone 15-
dapat sehingga 45mg/hari
Trogliitazone
memasuki sel-sel Rosiglitazone 2-
Pioglitazone hati,otot dan
4mg/hari
organ tubuh
lainnya
Alfa-glukosidase inhibitor

Menghambat kerja
enzim-enzim
pencenaan yang
Akarbose mencerna Akarbose
karbohidrat, 100-
Miglitol sehingga 300mg/hari
memperlambat
absorpsi glukosa ke
dalam darah
Golongan Meglitinida

meningkatkan
sekresi insulin Repaglinida
Repaglinida endogenous 0,5-2 mg
dan digunakan
Nateglinida pada Nateglinida
penderita 120mg/hari
diabetes tipe 2
Golongan DPP4 Inhibitor

Sitagliptin Sitagliptin
Vildagliptin dengan 50mg/hari
Saxagliptin menghambat
enzim DPP-4 yang Vildagliptin
Linagliptin 50mg/hari
menghambat
Anagliptin GLP-1 sebagai Alogliptin
Teneligliptin perangsang 12,5mg/hari
Alogliptin penglepasan
Gemigliptin insulin. Anagliptin
2,5mg/hari
Dutogliptin
Selektif Sodium–Glukosa Transporter
2 Inhibitor

menghambat
Canagliflozin
secara spesifi k
SGLT2, sehingga 100 mg
Canagliflozin menurunkan
reabsorpsi glukosa Dapagliflozin
Dapagliflozin dari urin dan 5 mg
Empagliflozin selanjutnya akan
menurunkan kadar empagliflozin
gula darah pada
pasien diabetes. 100 mg
Agonis Dopamin 2

meningkatkan
sensitifitas insulin
yang juga dapat
disertai terjadinya Bromookriptin
Bromokriptin
nausea dan 0,8 mg
pusing serta
efikasi HbA1c
rendah.
Sekuestran Asam Empedu

diindikasikan sebagai
tambahan untuk diet
Colesevelam dan berolahraga untuk
meningkatkan kontrol
Colesevelam
glikemik pada orang 3,75 gram
dewasa dengan diabete
smellitus tipe 2..
 Efek samping, kontra indikasi, interaksi
obat
 Sulfonilurea
Kontra indikasi : Hipersensitif terhadap sulfonilurea,
komplikasi diabetes karena ketoasidosis ggn
fungsi hati, ginjal atau tiroid. Wanita hamil.
Efek samping : Hipoglikemia, hilangnya selera makan,
mual,pusing, anemia hemolitik, gangguan
gastrointestinal dan kolestasis.
Interaksi obat : Sulfonilurea + antasid  absorbsi sulfonilurea
meningkat
Sulfonilurea + B-bloker  efek sulfonil urea
menurun.
 Biguanida

Kontra indikasi : Penderita kardiovaskular, gagal ginjal,

gagal hati, dehidrasi dan peminum
alkohol, koma diabetik, ketoasidosis

Efek samping : anoreksia, gangguan perut, mual,

muntah, rasa logam pada mulut dan
diare.

Interaksi obat : metformin + simetidine meningkatkan

kadar plasma metformin.

metformin + alkohol meningkatkan

kadar plasma metformin.
 Tiazolidindion
Kontra indikasi : Hipersensitifitas terhadap
tiazolidindion.
Efek samping : Sakit kepala poglikemia,
sinusitis, anemia,faringitis,
udem.
Interaksi obat : Tiazodinlidion + nifedipine
meningkatkan efek
kadar nifedifine
Pioglitazone + kontrasepsi
oral mengurangi efek
kontrasepsi oral.
 Inhibitor α-glukosidase

Kontra indikasi : wanita hamil, wanita menyusui,

gangguan fungsi hati, ginjal berat,
riwayat bedah abdominal.

Efek samping : Sakit kepala, hipoglikemia, sinusitis,

anemia, faringitis, udem.
Interaksi obat : Inhibitor α-glukosidase + warfarin
Meningkatkan efek antikoagulan dari
warfarin.
Inhibitor α-glukosidase + digoksin
Dapat menurunkan efek digoksin.
 meglitinid

Kontra indikasi : Hipersensitif terhadap

meglitinid, ggn fungsi hati,
ginjal ,komplikasi diabetes
karena ketoasidosis atau
tiroid, Wanita hamil.

Efek samping : Hipoglikemia dan gangguan

saluran cerna.

Interaksi obat : Repaglinide + Makrolida Efek

repaglinide meningkat
 DPP4 Inhibiitor
Kontra indikasi : Penyakit ginjal, gangguan fungsi hati, infark
miokard akut, termasuk ketoasidisis diabetik
dengan atau tanpa koma, pasien yg sedang
menjalani diabetes tipe 1.
Efek samping : Nasofaringitis, mual, muntah, flatulens, rasa
tidak nyaman pada lambung,indigestion,
astenia, sakit kepala, hipersensitivitas infeksi
saluran pernafasan atas dan peningkatan
enzim hepatik.
Interaksi obat : Sitagliptin + digoksin dapat
meningkatkan kadar digoksin
Sitaglitin + siklosporin dapat
meningkatkan kadar
sitagliptin dalam plasma
 SGLT2 Inhibitor
Kontra indikasi : Penyakit ginjal, infark miokard akut, termasuk
ketoasidisis diabetik dengan atau tanpa
koma, pasien yg sedang menjalani
diabetes tipe 1.
Efek samping : infeksi jamur vagina, infeksi saluran kemih,
Sering ingin buang air kecil, Kehilangan
selera makan.
Interaksi obat : SGLT2 inhibitor + ACE inhibitor dapat
meningkatkan
meningkatkan resiko
dehidrasi dan penurunan tekanan
darah.
 Agonis Dopamin 2
Kontra indikasi : tidak boleh diberikan selama
kehamilan, serta pada pasien dengan
hipotensi ortostatik, karena akan
memperburuk kondisi.
Efek samping : pusing, terutama ketika bangun dari
posisi duduk atau berbaring. Mual,
halusinasi, gangguan saluran
pencernaan kehilangan nafsu makan.
Interaksi obat : bromokriptin + griseofulfin dapat
menurunkan efekbromokriptin.
 Sekuestran Asam Empedu
Kontra indikasi : tidak boleh diberikan pada pasien
yang mengalami gastroparesis, tidak
digunakan pada pasien dengan
kadar trigliserida lebih dari 500 mg/dL,
dan orang yang ada sejarah obstruksi
usus yang diinduksi oleh pankreatitis
Efek samping : konstipasi, dyspepsia, dan mual.
Interaksi obat : Colesevelam + verapamil dapat
mengurangi bioavaibiltas dari
verapamil.
 Increatin Mimetic
Kontra indikasi : pasien dengan gangguan fungsi
ginjal, gangguan fungsi hati, infark
miokard akut, dan ketoasidisis
diabetik .

Efek samping : gangguan saluran cerna seperti,

mual, muntah, flatulens, rasa tidak
nyaman pada lambung, penurunan
berat badan.
Komplikasi DM
Ketoacidosis
Konsentrasi Gula, keton dalam
pola makanan
Pengendalian DM