MANFAAT MEROKOK PADA PARKINSON

hubungan antara merokok dengan penyakit parkinson di rsud prof. dr. margono soekarjo purwokerto

O’Reilly et al. menunjukkan bahwa merokok berhubungan dengan penurunan mortalitas

penyakit Parkinson. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa current smokers memiliki RR
(Risiko Relatif) = 0,22 dan past smokers memiliki RR = 0,81 dibandingkan individu yang tidak
merokok.11 Penelitian yang dilakukan oleh Ritz et al. menunjukkan bahwa merokok dengan
menggunakan jenis rokok cerutu dan pipa dapat menurunkan risiko penyakit Parkinson sebesar
54%. Jenis rokok sigaret menunjukkan hubungan yang berbanding terbalik dengan penyakit
Parkinson, dengan Odds Ratio sebesar 0,55.14 Rokok mengandung nikotin yang dapat
merangsang pelepasan dopamine dari striatum dan mempengaruhi monoamine oksidase (MAO)
dan sitokrom P450 dengan memodulasi aktivitas kompleks mitokondrial I untuk melindungi
fungsi mitokondria dan menurunkan kerusakan neuron.15 Penelitian open-label yang melibatkan
15 pasien Parkinson menunjukkan bahwa pemberian nikotin secara intravena dan oral dengan
dosis 14 mg/hari selama 2 minggu dapat meringankan gejala Parkinson.16 Senyawa yang
terkandung dalam rokok seperti pyridine, pyrazine, nitrosamin, phenol, indol, hidrokarbon, tar,
dan quinoline dapat memodulasi sitokrom P450 dan MAO.7 Komponen dalam rokok
menimbulkan efek neuroproteksi dengan menurunkan aktivitas enzimatik dari MAO-B
(Monoamine Oksidase tipe B) di otak.

 Sumber : Noviani, Erni, dkk. “hubungan antara merokok dengan penyakit parkinson di rsud
prof. dr. margono soekarjo purwokerto”. Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan,
Universitas Jenderal Soedirman, Purwokerto. 2010.

merokok dan penyakit parkinson: menggunakan parental merokok sebagai proxy untuk jelajahi
kausalitas

Dalam analisis ini dikumpulkan dari 2 kohort besar, risiko penyakit Parkinson adalah
27% lebih rendah untuk individu yang orangtuanya merokok daripada individu yang
orangtuanya bukan perokok. Hubungan terbalik antara merokok dan penyakit Parkinson telah
ditemukan dalam berbagai studi epidemiologi, tetapi konsensus kurang apakah hubungan kausal,
karena pengganggu, atau akibat dari sebab-akibat terbalik. Jika keinginan untuk memulai atau
melanjutkan merokok dan penyakit Parkinson keduanya secara independen dipengaruhi oleh
faktor ketiga, maka merokok orangtua tidak harus berhubungan dengan risiko penyakit
Parkinson. Struktur kausal ini diilustrasikan dengan grafik diarahkan asiklik (Gambar 1) (16, 17).
Di bawah paradigma sebab-akibat terbalik, di mana penyakit subklinis memengaruhi perilaku
merokok, smokingwould orangtua juga tidak memprediksi penyakit Parkinson pada
keturunannya (Gambar 2). Merokok benar-benar melindungi terhadap penyakit Parkinson, dan
merokok orangtua diprediksi merokok, maka merokok orangtua akan diharapkan akan
berbanding terbalik dengan penyakit Parkinson

 Sumber : Reilly, E'Ilis, dkk. “merokok dan penyakit parkinson: menggunakan

parental merokok sebagai proxy untuk jelajahi kausalitas”. Departemen
Epidemiologi, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts. November
2008.
 Nikotin dari merokok dan diet dan penyakit Parkinson: tinjauan

Bukti dari studi epidemiologi menunjukkan hubungan antara merokok dan risiko rendah
penyakit Parkinson (PD). Sebagai komponen utama dari asap rokok, nikotin telah
diusulkan untuk menjadi zat untuk mencegah terhadap risiko PD, dengan peran kunci
dalam mengatur aktivitas striatal dan perilaku dimediasi melalui sistem dopaminergik.
Penelitian pada hewan juga menunjukkan bahwa nikotin bisa memodulasi transmisi
dopamin dan mengurangi diskinesia levodopa-diinduksi. Namun, uji klinis sebelumnya
menghasilkan hasil yang kontroversial mengenai pengobatan nikotin. Dalam ulasan ini,
kami memperbarui epidemiologi, praklinis dan data klinis, dan studi tentang nikotin dari
diet. Kami juga Ulasan interaksi antara faktor genetik dan merokok. Sebagai sejumlah
kecil nikotin bisa jenuh sebagian besar dari reseptor nikotin di otak,

 Sumber : Ma, Chaoran, dkk.”Nikotin dari merokok dan diet dan penyakit Parkinson:
tinjauan”. Departemen Neurologi, Rumah Sakit Umum Kailuan, Tangshan, Cina.
2017.

Efek neuroprotektif dari nikotin dalam model penyakit Parkinson berhubungan

dengan menghambat PARP-1 dan caspase-3 belahan dada

bukti klinis menunjukkan efek neuroprotektif dari merokok pada penyakit Parkinson
(PD), tetapi mekanisme molekuler tetap tidak jelas. Kami menyelidiki jalur farmakologi
yang terlibat dalam efek saraf, yang dapat memberikan ide-ide baru untuk
mengembangkan pengobatan saraf ditargetkan untuk PD. Kami menggunakan kompleks
ETC saya inhibitor ion methylpyridinium (MPP +) untuk menginduksi kematian sel pada
sel SH-SY5Y sebagai model selular untuk PD dan menemukan bahwa nikotin
menghambat kematian sel. Menggunakan kolin sebagai reseptor asetilkolin (nAChR)
agonis nikotinat, kami menemukan bahwa stimulasi nAChR cukup untuk melindungi sel
SH-SY5Y terhadap kematian sel dari MPP +. Pemblokiran α 7 nAChR dengan
methyllycaconitine (MLA) mencegah efek protektif dari nikotin, menunjukkan bahwa
reseptor ini diperlukan untuk efek saraf nikotin. Efek neuroprotektif nikotin melibatkan
jalur lain yang relevan dengan PD. Cleaved Poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1)
dan dibelah caspase-3 menurun oleh nikotin dalam 6-hydroxydopamine (6-OHDA) tikus
lesi dan MPP + -treated sel SH-SY5Y. Kesimpulannya, data kami menunjukkan bahwa
nikotin kemungkinan diberikannya efek saraf di PD melalui α 7 nAChR dan jalur hilir
termasuk PARP-1 dan caspase-3. Pengetahuan ini bisa dikejar dalam penelitian masa
depan untuk mengembangkan pengobatan saraf untuk PD.

 Sumber : YD Lu ,Justin,dkk. “Efek neuroprotektif dari nikotin dalam model penyakit

Parkinson berhubungan dengan menghambat PARP-1 dan caspase-3 belahan dada”.
Pusat Neurobiology of Stres, Departemen Ilmu Biologi, University of Toronto,
Scarborough, Toronto, Ontario, Kanada. 2017.
Tanpa kafein Kopi dan Tembakau Nikotin Bebas Menyediakan pelindung saraf di
Drosophila Model Penyakit Parkinson melalui Mekanisme NRF2-Dependent

Studi epidemiologis telah mengungkapkan risiko secara signifikan mengurangi

penyakit Parkinson (PD) di kalangan pengguna kopi dan tembakau, meskipun tidak jelas
apakah korelasi ini mencerminkan saraf / efek gejala dari agen ini atau perbedaan yang
sudah ada sebelumnya di otak pengguna tembakau dan kopi. Di sini, kami melaporkan
bahwa kopi dan tembakau, tetapi tidak kafein atau nikotin, yang melindungi saraf dalam
model fly PD. Kami selanjutnya melaporkan bahwa kopi tanpa kafein dan nikotin bebas
tembakau adalah sebagai saraf seperti kafein dan rekan-rekan nikotin yang mengandung
dan bahwa efek saraf dari kopi tanpa kafein dan nikotin bebas tembakau juga jelas dalam
Drosophila model penyakit dan Polyglutamine penyakit Alzheimer. Akhirnya, kami
melaporkan bahwa efek saraf kopi tanpa kafein dan tembakau nicotinefree memerlukan
cytoprotective faktor transkripsi Nrf2 dan bahwa dikenal Nrf2 aktivator dalam kopi,
cafestol, juga mampu untuk memberikan pelindung saraf dalam model terbang kami PD.
Temuan kami menunjukkan bahwa kopi dan tembakau mengandung senyawa Nrf2-
mengaktifkan yang dapat menjelaskan penurunan risiko PD di kalangan pengguna kopi
dan tembakau. Senyawa ini merupakan kandidat menarik untuk intervensi terapeutik
pada PD dan penyakit neurodegenerative mungkin lainnya.

 Sumber : Trinh, Kien,dkk.” Tanpa kafein Kopi dan Tembakau Nikotin Bebas
Menyediakan pelindung saraf di Drosophila Model Penyakit Parkinson melalui
Mekanisme NRF2-Dependent”. Athens, Ohio. 2010