BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg
sistolik dan atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak
sedang mengkonsumsi obat antihipertensi.1
Sampai saat ini, prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%,
sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar
14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab
penyakit jantung di Indonesia.2 Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang
menunjukkan akumulasi dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan
tekanan darah. Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan
disfungsi diastolik adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung
iskemik dan dapat berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan
baik. Gejala penyakit jantung hipertensi dan gagal jantung dapat diperbaiki dengan
obat-obatan antihipertensi.3
Peningkatan tekanan darah (hipertensi) yang tidak terkontrol dalam jangka
waktu yang lama akan mengakibatkan berbagai perubahan pada struktur
myokardium, vaskularisasi koroner, dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini dapat
mengakibatkan pembesaran ventrikel kiri, penyakit jantung koroner, berbagai
kelainan sistem konduksi, dan kelainan sistolik-diastolik dari myokard, yang akan
bermanifestasi klnik sebagai angina atau myokard infark, aritmia (terutama fibrilasi
atrium), dan penyakit jantung kongestif. Penyakit jantung hipertensi (hypertensive
heart disease) adalah semua penyakit jantung; seperti hipertrofi ventrikel kiri,
penyakit jantung koroner, aritmia, penyakit jantung kongestif; yang disebabkan oleh
efek langsung atau tidak langsung dari peningkatan tekanan darah. Meskipun

1
penyakit ini biasanya diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah yang kronis, proses
yang akut juga dapat membangkitkan predisposisi penyakit yang berhubungan
dengan hipertensi kronis.2
Bila tidak diatasi, tekanan darah tinggi akan mengakibatkan jantung bekerja
keras hingga pada suatu saat akan terjadi kerusakan yang serius. Otot jantung akan
menebal (hipertrofi) dan mengakibatkan fungsinya sebagai pompa menjadi
terganggu, selanjutnya jantung akan berdilatasi dan kemampuan kontraksinya
berkurang, yang pada akhirnya akan terjadi gagal jantung. Gagal jantung adalah
keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara
adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.4
Gagal jantung yang disebabkan oleh hipertensi dikenal pula sebagai penyakit
jantung hipertensi (Hypertension Heart Disease). Penyakit jantung hipertensi ditandai
dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri jantung sebagai akibat langsung dari
peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor
yang mempengaruhi proses terjadinya hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan
lamanya peningkatan tekanan diastolik. Pengaruh faktor genetik pada proses ini lebih
jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi juga berhubungan erat dengan
hipertrofi ventrikel kiri .4

1.2. Tujuan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui
definisi, faktor resiko, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, pengobatan
dan prognosis gagal jantung terutama yang disebabkan oleh hipertensi heart disease.
Selain itu, penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik di SMF Penyakit Dalam.

BAB II

2
 HIPERTENSIVE HEART DISEASE

2. 1. Definisi

Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh

tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai
adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan
darah tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensi juga
dipengaruhi oleh faktor neurohormonal.8
Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi
esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah hipertensi primer, untuk
membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab – sebab yang
diketahui. 6
Tabel 1.Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7.
6
Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg)
Tekanan Darah
Normal < 120 < 80
Prahipertensi 120 – 139 80 – 89
Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99
Hipertensi derajat 2 >160 >100

Hypertensi Heart Disease adalah penyakit jantung hipertensif ditegakan bila

diketahui ventikel, kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap-tahap,
pertahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan
hipertensi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol.
Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas, fungsi –fungsi pompa ventrikel kiri selama
hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertropi dan terjadinya
arterosklerosis koroner .6

2. 2. Epidemiologi

Jumlah penderita penyakit jantung hipertensi masih belum diketahui secara

pasti. Namun, berdasarkan hasil studi yang ada, kebanyakan kasus hipertensi akan

3
bermanifestasi sebagai penyakit jantung. Hasil studi tersebut di antaranya
menyebutkan angka kejadian hipertrofi ventrikel kiri menurut hasil EKG adalah
sebanyak 2.9% pada pasien pria dan 1.5% pada pasien wanita. Sedangkan menurut
hasil ekokardiogram, hipertrofi ventrikel kiri terjadi pada 15-20% pasien hipertensi.
Pada pasien tanpa HVK didapatkan 33% di antaranya mengalami disfungsi diastolik
ventrikel kiri yang asimtomatik. Secara umum, risiko kejadian HVK mengalami
peningkatan sebanyak dua kali lipat pada pasien dengan obesitas. Sekitar 50-60%
penderita hipertensi akan mengalami risiko untuk gagal jantung dengan risiko
kejadian yang meningkat dua kali lipat pada pria dan tiga kali lipat pada wanita.8
Peningkatan tekanan darah sistolik seiring dengan pertambahan umur.
Peningkatan tekanan darah lebih tinggi pada laki-laki dibanding wanita, sampai
wanita mengalami menopause, dimana tekanan darah akan meningkat tajam dan
mencapai level yang lebih tinggi daripada pria. Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada
pria daripada wanita pada usia di bawah 55 tahun, namun sebaliknya pada usia di atas
55 tahun. Prevalensi gagal jantung hipertensi mengikuti pola prevalensi hipertensi.6
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10%,
sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar
14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab
penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui
penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau
idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat ditemukan penyebabnya (hipertensi
sekunder) .8

2. 3. Etiologi

4
 Sebab utama penyakit jantung hipertensi adalah tekanan darah yang
meningkat dan berlangsung kronik. Sedangkan penyebab hipertensi sendiri sangat
beragam, pada orang dewasa sebab-sebab tersebut antara lain:8
 Hipertensi primer/esensial/idiopatik yang terjadi pada 90% kasus
hipertensi pada orang dewasa.

 Hipertensi sekunder sebesar 10% dari kejadian hipertensi pada orang

dewasa yang disebabkan oleh:
 Penyakit ginjal:
o Stenosis arteri renalis
o Polycystic kidney disease
o Chronic renal failure
o Vaskulitis intrarenal
 Kelainan endokrin:
o Hiperaldosteronisme primer
o Feokromositoma
o Chusing syndrome
o Hiperplasia adrenal kongenital
o Hipotiroidisme dan hipertiroidisme
o Akromegali
o Hormon eksogen (kortikosteroid, estrogen),
simpatomimetik, monoamin oksidase inhibitor, tyramin
dalam makanan
 Sebab lain:
o Koarktasi aorta
o Tekanan intrakranial yang meningkat
o Sleep apnea
o Hipertensi sistolik terisolasi

5
2. 4. Faktor Risiko

Faktor-faktor risiko penyakit jantung hipertensi antara lain adalah:8

1. Ras
Ras Afrika-Amerika lebih rentan terkena penyakit jantung hipertensi. Hal
ini bahkan menjadi etiologi umum untuk kasus gagal jantung di Amerika
Serikat.

2. Jenis kelamin
Hipertensi lebih banyak terjadi pada pria yang berusia di bawah 55 tahun,
namun pada wanita hipertensi lebih banyak ditemukan pada usia di atas 55
tahun. Hal ini kemungkinan terjadi karena seiring bertambahnya usia maka
tekanan darah akan semakin meningkat terutama pada pria. Tapi setelah
menopause tiba wanita akan mengalami peningkatan tekanan darah yang lebih
tajam dan mencapai angka tertinggi yang lebih tinggi daripada pria.

3. Usia
Seiring bertambahnya usia maka tekanan darah akan semakin meningkat.
Hal ini sebanding dengan terjadinya penyakit jantung hipertensi yang lebih
banyak dialami oleh para lanjut usia.

2. 5. Patofisoilogi dan Patogenesis

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi berjalan cukup kompleks,

karena berhubungan dengan berbagai faktor, seperti hemodinamik, struktural,
neuroendokrin, selular, dan molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor tersebut saling
berintegrasi dan akhirnya menyebabkan perkembangan dan komplikasi dari
hipertensi, sementara di sisi lain tingginya tekanan darah memodulasi faktor-faktor
tersebut. Meningkatnya tekanan darah menyebabkan perubahan struktur dan fungsi
jantung melalui dua cara, yaitu secara langsung oleh peningkatan afterload atau beban

6
akhir jantung, dan secara tidak langsung oleh perubahan neurohormonal dan vaskuler
terkait.8
Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi
tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh
penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai
terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi
ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA
memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel
sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard
(penurunan/gangguan fungsi sistolik) .3
HVK terjadi pada 15-20% pasien hipertensi dan angka kejadiannya meningkat
dua kali lipat pada pasien obesitas. HVK adalah peningkatan masa otot ventrikel kiri
yang disebabkan oleh respon miosit pada berbagai stimulus yang menyertai pada
peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit timbul sebagai kompensasi dari beban
akhir (afterload) yang meningkat. Stimulus mekanis dan neurohormonal yang
menyertai hipertensi dapat mengaktivasi pertumbuhan sel miokardial dan ekspresi
gen yang berakhir pada HVK. Selain itu aktivasi sistem renin-angitensin-aldosteron
melalui aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I menimbulkan pertumbuhan
interstitium dan komponen matriks sel. Intinya terjadinya HVK disebabkan oleh
hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan interstitium struktur
miokard.8
Terdapat beberapa pola HVK, di antaranya remodeling konsentrik, HVK
konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah penebalan ventrikel kiri dan
massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan diastolik dan volume ventrikel kiri
yang umumnya terjadi pada pasien hipertensi. Sedangkan HVK eksentrik adalah
penebalan ventrikel kiri tapi lokasinya tidak beraturan, hanya meliputi beberapa
bagian saja. HVK konsentrik menunjukkan prognosis yang buruk untuk hipertensi.
Terjadinya HVK ini memiliki peran protektif pada respon peningkatan tekanan
dinding untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat, yang kemudian akan
berkembang menjadi disfungsi miokardial diastolik disusul sistolik.8

7
 Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dan lain-lain)
dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia miokard dan gangguan
fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.3
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:
 Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder
 Menetapkan keadaan prapengobatan
 Menetapkan faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau faktor
yang akan berubah karena pengobatan
 Menetapkan kerusakan organ target
 Menetapkan faktor risiko PJK lainnya

2.5.1 Hipertrofi Ventrikel Kiri

15-20% pasien dengan hipertensi akan mengalami pembesaran ventrikel kiri.
Resiko pembesaran ventrikel kiri akan meningkat dua kali lipat dengan adanya
obesitas. Prevalensi pembesaran ventrikel kiri berdasarkan bacaan
elektrokardiografi, yang tidak terlalu sensitif, bervariasi. Penelitian menunjukkan
hubungan langsung antara tingkat dan durasi hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri.8
Hipertrofi ventrikel kiri, yang didefinisikan sebagai peningkatan massa
ventrikel kiri, disebabkan oleh respon miosit pada berbagai macam stimulus yang
menyertai peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miokard timbul sebagai
kompensasi dari peningkatan afterload. Stimulus mekanik dan neurohormonal
serta hipertensi menimbulkan aktivasi pertumbuhan miokard, ekspresi gen (yang
terdapat pada miokard fetal), dan hipertrofi ventrikel kiri. Sistem renin-
angiotensin juga turu mempengaruhi pertumbuhan interstisium dan komponen
matriks seluler. Kesimpulannya, hipertrofi ventrikel kiri terjadi akibat hipertrofi
miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium miokard .8
Terdapat beberapa macam hipertrofi ventrikel kiri, meliputi remodelling

8
 konsentris, hipertrofi ventrikel kiri konsentris, dan hipertrofi ventrikel kiri
eksentris. Hipertrofi ventrikel kiri konsentris adalah peningkatan ketebalan dan
massa ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan dan volume diastolik, umumnya
ditemukan pada pasien dengan hipertensi dan merupakan petanda yang buruk
bagi pasien ini. Dibandingkan dengan hipertrofi ventrikel kiri eksentris, dimana
peningkatan ketebalan ventrikel kiri terjadi tidak secara merata, hanya di tempat
tertentu, misalnya pada septum. Walaupun, hipertrofi ventrikel kiri berperan
sebagai respon protektif terhadap peningkatan tekanan dinding jantung untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat, namun hal ini dapat menyebabkan
disfungsi sistolik dan diastolik .8
2.5.2 Kelainan Atrium Kiri
Perubahan struktural dan fungsi atrium kiri sangat sering terjadi pada pasien
dengan hipertensi. Peningkatan afterload akan berdampak pada atrium kiri oleh
peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan sekunder oleh karena
peningkatan tekanan darah yang mengakibatkan kerusakan atrium kiri, penurunan
fungsi atrium kiri, dan penebalan/pelebaran atrium kiri. Pelebaran atrium kiri
yang menyertai hipertensi tanpa adanya penyakit katup jantung atau disfungsi
sistolik biasanya merupakan implikasi dari hipertensi kronis atau mungkin
berhubungan dengan tingkat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Dengan
adanya perubahan struktur tersebut, pasien memiliki resiko tinggi untuk
mengalami fibrilasi atrium dan dapat mengakibatkan gagal jantung .8
2.5.3 Penyakit Katup
Meskipun penyakit katup jantung tidak menyebabkan penyakit jantung
hipertensi, hipertensi yang parah dan kronis dapat menyebabkan dilatasi aorta
yang menimbulkan insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta juga dapat ditemukan
pada pasien-pasien hipertensi yang tidak terkontrol. Peningkatan tekanan darah
yang akut dapat memperparah keadaan insufusiensi aorta, dimana akan membaik
jika tekanan darah terkontrol dengan baik. Disamping dapat juga menyebabkan
regurgitasi aorta, hipertension juga dapat mempercepat proses sklerosis aorta dan
regurgitasi mitral .8

9
2.5.4 Gagal Jantung
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi pada peningkatan
tekanan darah yang terjadi secara kronis. Hipertensi sebagai penyebab dari gagal
jantung kongestif seringkali tidak terdeteksi, karena saat proses gagal jantung
terjadi, disfungsi ventrikel kiri tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah.
Prevalensi dari disfungsi diastolik asimtomatis pada pasien dengan hipertensi
namun tanpa pembesaran ventrikel kiri sekitar 33% .8
Disfungsi diastolik sering terjadi pada pasien dengan hipertensi, dan sering
disertai dengan pembesaran ventrikel kiri. Faktor-faktor yang menyebabkan
disfungsi diastolik disamping adanya peningkatan afterload, adalah interaksi
antara penyakit jantung koroner, usia, disfungsi sistolik, dan kelainan struktural,
misalnya fibrosis dan hipertrofi ventrikel kiri. Biasanya disfungsi diastolik juga
diikuti oleh disfungsi sistolik asimtomatis. Selanjutnya, hipertrofi ventrikel kiri
gagal untuk mengkompensasi peningkatan curah jantung karena peningkatan
tekanan darah, sehingga ventrikel kiri mengalami dilatasi untuk mempertahankan
curah jantung. Ketika memasuki tahap akhir, fungsi sistolik ventrikel kiri semakin
menurun. Hal ini meningkatkan aktivasi neurohormonal dan sistem renin-
angiotensin, mengakibatkan peningkatan retetensi garam dan cairan, serta
peningkatan vasokonstriksi perifer, menambah kerusakan lebih lanjut pada
ventrikel kiri menjadi disfungsi sistolik yang simtomatik.8
Apoptosis, atau kematian sel yang terprogram, yang distimulasi oleh
hipertrofi miokard dan ketidakseimbangan antara stimulan dan inhibitor, memiliki
peran yang penting dalam transisi tahap kompensasi ke tahap dekompensasi.
Pasien dapat menjadi simtomatik dalam tahap disfungsi sistolik atau diastolik
asimtomatis, tergantung dari kondisi afterload atau adanya keterlibatan miokard
(misalnya iskemia, infark). Peningkatan tekanan draah yang terjadi secara tiba-
tiba dapat mengakibatkan edema paru akut tanpa perlu terjadi perubahan fraksi
ejeksi ventrikel kiri. Umumnya, perkembangan disfungsi atau dilatasi ventrikel
kiri, baik yang asimtomatis maupun simtomatis, dianggap sebagai penyebab
penurunan status klinis yang cepat dan meningkatkan angka kematian. Penebalan

10
 ventrikel kanan dan disfungsi diastolik juga berperan menyebabkan penebalan
septum dan disfungsi ventrikel kiri .8
2.5.5 Iskemik Miokard
Pasien dengan angina memiliki prevalensi hipertensi yang tinggi. Hipertensi
melipatgandakan risiko untuk penyakit jantung koroner. Iskemia pada pasien
dengan hipertensi terjadi karena multifaktor .8
Yang penting, pada pasien dengan hipertensi, angina dapat muncul tanpa
penyakit jantung koroner. Hal ini terjadi karena peningkatan afterload sekunder
karena hipertensi mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel kiri dan
transmural, menghambat aliran darah koroner saat diastol. Selanjutnya, pada
pasien dengan hipertensi, mikrovaskularisasi yaitu arteri koroner epikardial,
mengalami disfungsi dan tidak dapat mengkompensasi peningkatan metabolisme
dan kebutuhan oksigen .8
Perkembangan dan progresifitas arteriosklerosis, dasar dari penyakit jantung
koroner, adalah kerusakan arteri terus-menerus karena peningkatan tekanan darah.
Tekanan yang terus-menerus mengakibatkan disfungsi endotel, dan menyebabkan
kelainan sistesis dan pengeluaran agen vasodilator nitrit oxide. Penurunan kadar
nitrit oxide menyebabkan dan mempercepat proses arteriosklerosis dan
penumpukan plak .8
2.5.6 Aritmia
Aritmia yang sering terjadi pada pasien dengan hipertensi diantaranya adalah
atrial fibrilasi, PVC (premature ventricular contractions) dan ventrikular takikardi.
Resiko dari kematian mendadak juga meningkat. Terdapat berbagai mekanisme
yang berperan dalam patogenesis aritmia diantaranya penurunan struktur dan
metabolisme seluler, inhomogenitas miokard, perfusi yang buruk, fibrosis
miokard, dan fluktuasi afterload. Semua faktor ini dapat meningkatkan resiko
terjadinya ventrikular takiaritmia .8
Atrial fibrilasi (paroksismal, kronik rekuren, atau kronik persisten) seringkali
didapatkan pada pasien dengan hipertensi. Faktanya, peningkatan tekanan darah
adalah penyebab tersering dari atrial fibrilasi di daerah barat. Penelitian

11
 menunjukkan bahwa hampir 50% pasien dengan atrial fibrilasi memiliki riwayat
hipertensi. Meskipun etiologinya belum diketahui, abnormalitas struktural atrium
kiri, penyakit jantung koroner, dan hipertrofi ventrikel kiri dianggap sebagai
faktor yang berperan. Atrial fibrilasi dapat menyebabkan dekompensasi sistolik,
bahkan disfungsi diastol, menyebabkan penurunan curah atrium juga resiko
komplikasi trimboemboli yang dapat mengakibatkan stroke .8
PVC (premature ventricular contraction), ventrikular aritmia, dan kematian
mendadak sering didapatkan pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Etologi
dari aritmia ini diantaranya penyakit jantung koroner dan fibrosis miokard .8

2. 6. Diagnosis

Diagnosis penyakit jantung hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis ditemukan :3

 Rasa berdebar, melayang, impotensi sebagai akibat dari peninggian

tekanan darah.
 Rasa cepat capek, sesak napas, sakit dada, bengkak pada kedua kaki atau
perut.
 Terdapat gangguan vaskular seperti epistaksis, hematuria, pandangan
kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic.
 Terdapat penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder, misalnya:
polidipsi, poliuria, kelemahan otot pada aldosteronisme primer,
peningkatan BB dengan emosi labil pada sindroma cushing. Pada
feokromositoma didapatkan keluhan episode sakit kepala, palpitasi,
banyak keringat, dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

Pada pemeriksaan fisik dilakukan:9

12
 Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah dikedua
lengan. mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi,
payah jantung kongestif, diseksi aorta ). Palpasi denyut nadi di keempat
ekstremitas. Auskultasi untuk mendengar ada atau tidak bruit pembuluh darah
besar, bising jantung dan ronki paru.9
Pengukuran Tekanan Darah
Dalam rekomendasi pengukuran TD dari Canadian Hypertension
Education Program(CHEP,2009) dilakukan pengukuran minimal 3 kali pada
posisi duduk dengan jarak pemeriksaan minimal 1 menit. Pengukuran pertama
diabaikan,kemudian diambil nilai rata-rata dari dua pengukuran selanjutnya.TD
saat berdiri juga harus diukur setelah pasien berdiri 2 menit,demikian pula bila
pasien memiliki keluhan hipotensi ortrostatik. Pengukuran TD sebaiknya
dilakukan pada kedua lengan pada minimal 1x kunjungan. Bila salah satu
lengan secara konsisten menunjukkan TD yang lebih tinggi, maka lengan
tersebut sebaiknya digunakan sebagai patokan untuk pengukuran maupun
interpretasi TD.9

Pada pemeriksaan fisik dilakukan:3

 Batas-batas jantung melebar

 Impuls apeks prominen
 Bunyi jantung S2 meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta
 Kadang-kadang ditemukan murmur diastolik akbat regurgitasi aorta
 Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat
peninggian tekanan atrium kiri
 Bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri
 Suara napas tambahan seperti ronkhi basah atau kering
 Pemeriksaan perut untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa,
ginjal, dan ascites
 Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal artery stenosis)

13
 Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
penyakit jantung hipertensi antara lain:

 Pemeriksaan laboratorium awal, yang mencakup:3

o Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit, silinder
o Hemoglobin/hematokrit
o Elektrolit darah/kalium
o Ureum/kreatinin
o Gula darah puasa
o Kolesterol total, trigliserida, HDL dan LDL kolesterol
o Kalsium dan fosfor
o TSH
 Analisis gas darah
 Elektrokardiografi untuk menemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri
jantung. Pemeriksaan dengan elektrokardiografi menunjukkan HVK
pada sekitar 20-50% kasus, dan metode pemeriksaan ini masih menjadi
metode standard.
 Foto thorax untuk menemukan adanya pembesaran jantung atau tanda-
tanda bendungan

Gambaran radiologis :
Tanda-tanda radiologis HHD pada foto thorax (PA) adalah seperti
berikut7:
 Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena
hipertrofi konsentrik ventrikel kiri.
 Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan ke
bawah.
 Aortic knob membesar dan menonjol disertai kalsifikasi.
 Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok, ini
disebut pemanjangan/elongatio aorta.

14
Gagal Jantung Kiri
 Pada foto thorax gagal jantung, terlihat perubahan corakan
vaskuler paru
 Distensi vena di lobus superior, bentuknya menyerupai huruf Y,
dengan cabang lurus mendatar ke lateral.
 Batas hilus pulmo terlihat kabur.
 Menunjukkan adanya edema pulmonum keadaan awal.
 Terdapat tanda-tanda edema pulmonum, meliputi edema paru
interstisiel

Edema interstisiel
Edema ini menimbulkan septal lines yang dikenal sebagai
Kerley’s lines,yang ada 4 jenis, yaitu:
 Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari
daerah hilus menuju ke atas dan perifer.
 Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak
lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling
mudah terlihat karena letaknya tepat di atas sinus
costophrenicus. Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan
pada keadaan gagal jantung.
 Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobus inferior.
Perlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama
dengan pembuluh darah.
 Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrosternal.
Hanya tampak pada foto lateral.

Edema alveolar
 Terjadi pengurangan lusensi paru yang difus mulai dari hilus
sampai perifer bagian atas dan bawah. Gambaran ini
dinamakan butterfly appearance/butterfly pattern, atau bat’s
wing pattern.

15
  Batas kedua hilus menjadi kabur.
 Echocardiografi, dilakukan karena dapat menemukan HVK lebih dini
dan lebih spesifik (spesifisitas sekitar 95-100%).

Indikasi Echocardiografi pada pasien hipertensi adalah3 :

- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

- Hipertensi dengan kelainan katup
- Hipertensi pada anak atau remaja
- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya
(gangguan fungsi diastolik atau sistolik)
o Echocardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik
(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudonormal tipe restriktif)

2. 7. Penatalaksanaan

Tatalaksana medis untuk pasien dengan penyakit jantung hipertensi dibagi

menjadi 2 kategori, yaitu:5
1. Penatalaksanaan untuk tekanan darah yang meningkat
2. Pencegahan dan penatalaksanaan dari penyakit jantung hipertensi
Dalam menatalaksana peningkatan tekanan darah, target tekanan darah harus
<140/90 mmHg pada pasien tanpa diabetes atau gagal ginjal kronik (chronic kidney
disease) dan <130/90 mmHg pada pasien yang memiliki penyakit tersebut.6
Ada beragam strategi dalam tatalaksana penyakit jantung hipertensi, misalnya
modifikasi pola makan, aerobic exercise secara teratur, penurunan berat badan, atau
penggunaan obat untuk hipertensi, gagal jantung sekunder disfungsi diastolik dan
sistolik ventrikel kiri, coronary artery disease, serta aritmia.6


Modifikasi pola makan5

16
 Penelitian membuktikan bahwa diet dan gaya hidup yang sehat dengan
atau tanpa kombinasi dengan penggunaan obat dapat menurunkan tekanan
darah dan mengurangi simptom dari gagal jantung dan memperbaiki hipertrofi
vetrikel kiri (HVK). Diet khusus yang dianjurkan adalah diet sodium, tinggi
potasium (pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal), makan buah-
buahan segar dan sayur-sayuran, rendah kolesterol dan rendah konsumsi
alkohol.
Diet rendah sodium dengan atau tanpa kombinasi dengan pengunaan
obat-obatan mengurangi tekanan darah pada kebanyakan African Americans.
Restriksi sodium tidak menstimulasi kompensasi dari renin-angiotensin
system dan dapat memiliki efek antihipertensi. Rekomendasi intake sodium
per hari adalah 50-100 mmol, setara dengan 3-6 g garam, yang rata-rata
mengurangi tekanan darah 2-8 mmHg.
Banyak penelitian epidemiologi menunjukkan, asupan tinggi potasium
diasosiasikan dengan menurunnya tekanan darah. Potasium yang diberikan
secara intravena mengakibatkan vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh
nitric oxide pada dinding pembuluh darah. Buah dan sayuran segar
direkomendasikan untuk pasien yang memiliki fungsi ginjal yang normal.
Asupan rendah kolesterol adalah profilaksis untuk pasien dengan
penyakit jantung koroner.
Konsumsi alkohol yang berlebihan dihubungkan dengan peningkatan
tekanan darah pada peningkatan massa dari ventrikel kiri.


Aerobic exercise secara teratur5
o Lakukan aerobic exercise secara teratur 30 menit sehari, 3-4 kali
seminggu.
o Olahraga yang teratur, seperti berjalan, berlari, berenang, atau
bersepeda menunjukkan penurunan tekanan darah dan meningkatkan
kesehatan dari jantung dan pembuluh darah karena meningkatkan

17
 fungsi endotelial, vasodilatasi perifer, menurunkan denyut nadi
istirahat, dan mengurangi level dari katekolamin.
o Isometric dan strenuous exercise harus dihindari.


Pengurangan berat badan5
Kegemukan banyak dihubungkan dengan hipertensi dan HVK.
Penurunan berat badan secara bertahap (1 kg/minggu) sangat dianjurkan.
Penggunaan obat-obatan untuk mengurangi berat badan harus dilakukan
dengan perhatian yang khusus.

Farmakoterapi5
o Penatalaksanaan dari hipertensi dan penyakit jantung hipertensi
dengan menggunakan diuretika tiazide, beta-blockers dan kombinasi
alpha dan beta-blockers, calcium channel blockers, ACE inhibitors,
angiotensin receptor blockers, dan direct vasodilators seperti
hydralazine.
o Kebanyakan pasien membutuhkan 2 atau lebih obat antihipertensi
untuk mencapai target tekanan darah.
o Diuretika tiazide adalah obat pilihan pertama pada pasien dengan
hipertensi tanpa komplikasi. Contohnya :

Spironolactone (Aldosterone antagonis) adalah diuretik hemat kalium
dengan aktivitas diuretik relatif lemah yang biasanya digunakan
bersama diuretik thiazide atau diuretik kuat. Kontra indikasi
anuria,insufisiensi ginjal,hiperkalemia,penggunaan bersama diuretik
he mat kalium, suplemen K. Ddosis 25-100 mg/hari PO dalam dosis
tunggal atau dibagi tiap 12 jam.

Hyidrochlorothiazide (HCT) adalah diuretik golongan thiazide yang
digunakan untukterapi hipertensi. Hydroclorithiazide juga digunakan
untuk terapi edema yang berkaitan dengan gagal jantung,gangguan
hati dan ginjal. Dosis: 3x 25mg/hari
o Obat-obatan dari kelas yang lain diberikan atas indikasi.
 Calcium channel blocke: selektif untuk hipertensi sistolik pada
pasien yang tua. Nifedipine adalah calsium-channel blocker. Aksi
utama dari calcium channel blocker mencakup dilatasi arteri serta
arteriola koroner dan perifer dengan sedikit atau tanpa detak

18
 vena,aksi inotropik negatif,penurunan detak jantung &
perlambatan konduksi AV. Kontra indikasi : ibu hamil,syok
kardiogenik dan infark miokardium akut. : Dosis : 10-20 mg 3x
/hari . Pemberian hindarkan dengan jus grapefruit
 ACE inhibitors: pilihan pertama untuk pasien dengan diabetes
dan/atau dengan disfungsi ventrikel kiri. Captopril adalah
angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor yang
mengandung sulfyhydryl. ACE mengakatalisa konversi
decapeptide angiotensin I menjadi decapeptide angiotensin II
yang merupakan suatu vasokonstriktor arterial yang kuat dengan
meghambat aktivitas vasokonstriktor dari ACE. Obat golongan
ACE inhibitor digunakan untuk penanganan penyakit
hipertensi,gagal jantung,kondisi sesudah serangan infark
miokardium dan nafropati diabetik. Dosis: 2x 25mg /hari.
 Angiotensin receptor blockers: alternatif untuk pasien yang
memiliki efek samping dari ACE inhibitors. Losartan adalah
antagonis reseptor angiotensin II. Losartan menunjukkan aktivitas
antihipertensi termasuk melalui pemblokan secara selektif
reseptor AT1 yang berakibat pada pengurangan efek pressor
(kecendrungan peningkatan tekanan darah) dari angiotensin II.
Pemblokan reseptor AT1 secara langsung menyebabkan
vasodilatasi,penurunan sekresi vasopresin,penurunan produksi
dan sekresi aldoseterone yang secara bersama menghasilkan efek
penurunan tekanan darah. Dosis: 1x50mg/hari.
 Beta-blockers: pilihan pertama pada pasien dengan gagal
jantung karena disfungsi sistolik ventrikel kiri, pasien dengan
ischemic heart disease dengan atau tanpa riwayat myocardial
infarction, dan pasien dengan thyrotoxicosis.
- Propanolol adalah β blocker non kardioselektif memiliki
aktivitas stabilisasi membran,tetapi tidak memiliki aktivitas
stabilisasi membran, tetapi tidak memiliki aktivitas
simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Kontra indikasi:

19
 riwayat asma, syok kardiogenik, bradikardia, hipotensi. Dosis
yang dianjurkan:3-4 x 20mg/hari.
- Bisoprolol adalah β kardioselektif sintetik tanpa aktivitas
stabilisasi membran yang signifikan & aktivitas
simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi.Kontra indikasi:
riwayat asma, gagal jantung akut. Dosis yang dianjurkan: 2x
5mg/hari.
 Obat-obat intravena pada pasien hipertensi emergensi, yaitu
nitroprusside, labetalol, hydralazine, enalapril, dan beta-
blockers (tidak digunakan untuk pasien dengan gagal jantung
akut ataupun dekompensata).


Tatalaksana untuk HVK5
o HVK meningkatkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Obat-
obatan di atas dapat mengurangi HVK. Data dari metaanalisis yang
terbatas dikemukakan, ACE inhibitors memiliki keunggulan yang
lebih untuk menangani HVK.


Tatalaksana untuk LV diastolic dysfunction5
o Kelas-kelas tertentu dari obat antihipertensi (ACE inhibitors, beta-
blockers, dan nondihydropyridine calcium channel blockers) dapat
meningkatkan echocardiographic parameters pada disfungsi
diastolik yang simptomatik dan asimptomatik serta simptom dari
gagal jantung..
o Penggunaan diuretik dan nitrat untuk pasien dengan gagal jantung
karena disfungsi diastolik harus dengan hati-hati. Obat ini dapat
menyebabkan hipotensi yang berat dengan menurunkan preload.


Tatalaksana untuk LV systolic dysfunction5
o Diuretik (biasanya loop diuretics) digunakan untuk tatalaksana LV
systolic dysfunction.

20
 o ACE inhibitors untuk mengurangi preload dan afterload dan mencegah
kongesti paru maupun sistemik.
o Beta-blockers (cardioselective atau mixed alpha and beta), seperti
carvedilol, metoprolol XL, dan bisoprolol, untuk meningkatkan
fungsi dari ventrikel kiri serta mengurangi angka mortalitas dan
morbiditas dari gagal jantung.
o Spironolakton dosis rendah mengurangi angka mortalitas dan
morbiditas NYHA grade III atau IV dari gagal jantung, yang
menggunakan ACE inhibitor.

Tatalaksana dari kardiak aritmia5
o Tatalaksana disesuaikan dengan jenis aritmia dan penyebab LV
dysfunction.
o Antikoagulan dapat digunakan pada pasien dengan atrial fibrilasi.

2. 8. Prognosis

Prognosis pada pasien penyakit jantung hipertensi bermacam-macam sesuai

dengan durasi, tingkat keparahan, dan tipe penyakit yang terjadi. Risiko komplikasi
bergantung pada besarnya hipertrofi yang terjadi pada ventrikel kiri. Semakin besar
kelainan yang diderita oleh ventrikel kiri, maka komplikasi yang akan timbul juga
akan menjadi semakin besar. Mengobati penyakit dasar yaitu hipertensi akan sangat
berpengaruh terhadap progresivitas yang terjadi5.

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obat-obatan tertentu seperti

ACE-Inhibitor, Beta-blocker, dan diuretik spinorolakton dapat mengatasi hipertropi
ventrikel kiri dan memperpanjang kemungkinan hidup pasien dengan gagal jantung

21
akibat penyakit jantung hipertensi. Bagaimanapun juga, penyakit jantung hipertensi
adalah penyakit yang serius yang memiliki resiko kematian mendadak.

BAB III
KESIMPULAN

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg
sistolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak
sedang mengkonsumsi obat antihipertensi1.
Penyakit jantung hipertensi adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi dalam waktu yang lama, yang ditandai
adanya hipertrofi ventrikel kiri (HVK) sebagai akibat langsung dari tingginya tekanan
darah tersebut. Hipertrofi ventrikel kiri pada penyakit jantung hipertensi juga
dipengaruhi oleh faktor neurohormonal8.

22
 Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi
tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh
penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai
terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi
ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA
memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel
sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard
(penurunan/gangguan fungsi sistolik)3.
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dan lain-lain)
dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia miokard dan gangguan
fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi3.
Tatalaksana medis untuk pasien dengan penyakit jantung hipertensi dibagi
menjadi 2 kategori, yaitu5: Penatalaksanaan untuk tekanan darah yang meningkat dan
pencegahan dan penatalaksanaan dari penyakit jantung hipertensi.
Dalam menatalaksana peningkatan tekanan darah, target tekanan darah harus
<140/90 mmHg pada pasien tanpa diabetes atau gagal ginjal kronik (chronic kidney
disease) dan <130/90 mmHg pada pasien yang memiliki penyakit tersebut5.
Ada beragam strategi dalam tatalaksana penyakit jantung hipertensi, misalnya
modifikasi pola makan, aerobic exercise secara teratur, penurunan berat badan, atau
penggunaan obat untuk hipertensi, gagal jantung sekunder disfungsi diastolik dan
sistolik ventrikel kiri, coronary artery disease, serta aritmia5.
Prognosis pada pasien penyakit jantung hipertensi bermacam-macam sesuai
dengan durasi, tingkat keparahan, dan tipe penyakit yang terjadi. Risiko komplikasi
bergantung pada besarnya hipertrofi yang terjadi pada ventrikel kiri. Semakin besar
kelainan yang diderita oleh ventrikel kiri, maka komplikasi yang akan timbul juga
akan menjadi semakin besar. Mengobati penyakit dasar yaitu hipertensi akan sangat
berpengaruh terhadap progresivitas yang terjadi5.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rani, Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI;
2006

2. Panggabean MM.Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi.

In:Bawazir LA, Alwi l, Fahrial Syam A, et al.Prosiding simposium
Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular 23 Februari-25 Februari
2001.Jakarta:Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian I.PDalam FKUI

3. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat
Penerbitan FKUI; 2006

24
4. Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume I.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2006..

5. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta:
Media Aesculapius FK UI: 2001.

6. Chobanian AV,Bakris GL,BIack HR et al The seventh report of the joint

natiolral committee on prevention,detection,evaluation and tratment of high
blood pressure:the JNC 7 report.JAMA. 2003:,289:2560-12
7. Guidelines Committee 2003 European Society of HypertensionEuropean
Society of Cardiology guidelines for the managetrent of arterial
hypertension.J Hypertens. 2003;21:101 1

8. Baim, Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrison’s Principles of

Internal Medicine. 7th Ed. USA. The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008. p.
241

25