DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... i

BAB I ILUSTRASI KASUS ................................................................................. 1

1.1 Identitas Pasien ......................................................................................... 1

1.2 Anamnesis ................................................................................................ 1

1.3 Pemeriksaan Fisik..................................................................................... 2

1.4 Pemeriksaan Penunjang ............................................................................ 3

1.5 Diagnosis .................................................................................................. 5

1.6 Penatalaksanaan ........................................................................................ 5

1.7 Follow Up ................................................................................................. 6

1.8 Prognosis .................................................................................................. 8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 9

2.1 Definisi Gagal Jantung ............................................................................. 9

2.2 Epidemiologi Gagal Jantung .................................................................. 10

2.3 Faktor Risiko dan Etiologi Gagal Jantung ............................................. 12

2.4 Patofisiologi Gagal Jantung.................................................................... 14

2.6 Diagnosis Gagal Jantung ........................................................................ 16

2.7 Tatalaksana Gagal Jantung ..................................................................... 21

2.8 Prognosis Gagal Jantung ........................................................................ 27

i
 ii

2.9 Aritmia pada Gagal Jantung ................................................................... 28

BAB III PEMBAHASAN ................................................................................... 32

3.1 Anamnesis .............................................................................................. 32

3.2 Pemeriksaan Fisik................................................................................... 32

3.3 Pemeriksaan Penunjang .......................................................................... 33

1.5 Diagnosis ................................................................................................ 34

1.6 Penatalaksanaan ...................................................................................... 34

1.8 Prognosis ................................................................................................ 34

BAB IV DISKUSI................................................................................................ 35

BAB V KESIMPULAN ...................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 39

 BAB I

ILUSTRASI KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. I
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal lahir/ Usia : 15 Agustus 1958
Alamat : Kp. Sadang, RT 002/ RW 001,
Regamanunggal, Setu, Bekasi
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No. Rekam Medis : 131986
Tanggal Masuk IGD : 1 Oktober 2018
Rawat Inap : Tulip/ 1 Oktober – 8 Oktober 2018
DPJP IGD : dr. Jaka Krisna Tirtanandi
DPJP Utama : dr. Rinaldi, SpPD-KKV

1.2 Anamnesis

Keluhan utama : Sesak nafas.

Pasien datang ke IGD RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan sesak nafas

sejak 2 minggu SMRS. Sesak dialami pasien saat sedang melakukan aktivitas

ringan dan berkurang saat istirahat, namun sejak malam hari sebelum masuk RS

sesak semakin berat, tidak berkurang dengan istirahat, sehingga pasien tidak dapat

1
 2

tidur. Sesak nafas tidak disertai bunyi mengi. Pasien semakin sesak saat tidur

terlentang. Pasien tidur menggunakan 2 buah bantal. Keluhan terbangun di malam

hari karena sesak diakui pasien. Keluhan demam, batuk, dan pilek disangkal pasien.

Pasien juga mengeluhkan bengkak pada kedua kaki sejak 1 hari SMRS. Keluhan

mual diakui pasien, namun tidak muntah. Keluhan buang air besar dan buang air

kecil disangkal pasien.

Sebelum datang ke RS, pasien berobat ke klinik. Pasien dinyatakan

memiliki tekanan darah tinggi dan gejala penyakit jantung, sehingga diberikan obat

Amlodipin 1 x 10 mg, Furosemid 1 x 20 mg, ISDN 1 x 5 mg, dan digoxin 1 x 0,125

mg.

Riwayat penyakit dahulu :

- Hipertensi sejak > 1 tahun yang lalu, kontrol rutin di klinik

- Diabetes melitus (-)
- Penyakit jantung (+) kontrol rutin di klinik
- Tuberkulosis/ batuk lama (-), asma (-), alergi (-)

1.3 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6

Tanda vital : Tekanan Darah : 165/80 mmHg
Nadi : 50 bpm
Respirasi : 28x/menit
Suhu : 36,5oC
SpO2 : 96%
 3

Kepala : konjungtiva anemis -/-

sklera ikterik -/-
Leher : KGB tidak teraba membesar
JVP tidak meningkat
Thoraks : Bentuk gerak simetris
BJ S1S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
VBS kanan = kiri, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : datar lembut, bising usus (+) normal
pekak samping (-), nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2”
edema eks. superior -/-, edema eks. inferior +/+

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :
Parameter Nilai Rujukan Hasil
Hemoglobin 12 – 16 10.1
Leukosit 3.500 – 10.000 8.400
LED <20 45
Hitung jenis:
- Basofil 0 0
- Eosinofil 0–3 1
- Batang 2 – 10 2
- Segmen 50 – 70 73
- Limfosit 20 – 40 17
- Monosit 2–8 7
Eritrosit 3,8- 5,8 3,4
Hematokrit 35 – 50 30,2
Trombosit 150.000 – 400.000 250.000
SGOT <32 39
SGPT <31 21
Glukosa Sewaktu <170 151
Ureum 15 – 45 48
Kreatinin 0,5 – 0,9 1,0
Natrium 136 – 145 143
Kalium 3,3 – 5,1 3,1
Klorida 98 – 106 106
 4

EKG :

X-ray thoraks :
 5

1.5 Diagnosis

Diagnosis utama : gagal jantung kongestif

Diagnosis tambahan :
- Kontraksi ventrikel prematur (ventricular extrasystole bigeminy)
- Hipertensi grade 2

1.6 Penatalaksanaan

Tatalaksana di IGD :

- IVFD Asering 500 cc/ 24 jam

- Inj. Furosemid 40 mg IV
- Inj. Ranitidin 50 mg IV
- Inj. Ondansetron 4 mg IV
- Pemasangan kateter urin

Advis dr. Rinaldi, SpPD-KKV :

- O2 4 – 6 lpm
- Diet jantung 1700 kkal
- IVFD RL 500 cc/ 24 jam
- Inj. Arixtra 1 x 2,5 IV
- Inj. Lasix 10 mg/ jam IV
- Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam IV
- Inj. Ondansetron 4 mg/ 8 jam IV
- CPG 4 tab (loading) → lanjutkan 1 x 75 mg PO
- Miniaspi 4 tab (loading) → lanjutkan 1 x 80 mg PO
- Bioprexum 1 x 5 mg PO
- Atorvastatin 1 x 20 mg PO
- Fluimycil 3 x 200 mg PO
- Laxadin 3 x 1C PO
 6

1.7 Follow Up

Hari III (03-10-2018):

S/ Sesak berkurang
O/ Hasil urinalisa lengkap:
Parameter Hasil
Warna Kuning kemerahan
Kejernihan Keruh
Kimia urin:
- Berat jenis 1,025
- Leukosit esterase Negatif
- Nitrit Negatif
- pH 5,0
- Eritrosit Positif/+3
- Protein Negatif
- Glukosa Negatif
- Keton Negatif
- Urobilinogen 0,2
- Bilirubin Negatif
Mikroskopis:
- Leukosit 1-2
- Eritrosit >100
- Epitel +1
- Kristal Negatif
- Lain-lain -

A/ Angina pektoris tidak stabil + gagal jantung kongestif + multipel VES +

hiperurisemia
P/ Advis dr. Rinaldi, SpPD-KKV: Laxadine, miniaspi, dan CPG di-stop.

Hari IV (04-10-2018):
S/ Sesak berkurang
O/ Hasil laboratorium:
Parameter Nilai Rujukan Hasil
Hemoglobin 12 – 16 12
Leukosit 3.500 – 10.000 14.200
Hematokrit 35 – 50 35,6
Trombosit 150.000 – 400.000 274.000
Protein total 6,6 – 8,7 6,4
Albumin 3,4 – 4,8 3,8
Globulin 1,3 – 2,7 2,6
SGOT <32 13
SGPT <31 10
Glukosa Sewaktu <170 116
Ureum 15 – 45 4,6
 7

Parameter Nilai Rujukan Hasil

Kreatinin 0,5 – 0,9 1,1
Natrium 136 – 145 146
Kalium 3,3 – 5,1 4,6
Klorida 98 – 106 101

A/ Angina pektoris tidak stabil + gagal jantung kongestif + multipel VES

P/ Lanjut intervensi

Hari VIII (08-10-2018):

S/ Keluhan (-)
O/ TD: 156/90
A/ Angina pektoris tidak stabil + gagal jantung kongestif + multipel VES
P/ Advis dr. Rinaldi SpPD-KKV:
- Pasien BLPL
- Terapi untuk rawat jalan: - Ranitidin 2 x 150 mg PO
- Miniaspi 1 x 80 mg PO
- CPG 1 x 75 mg PO
- Bioprexum 1 x 5 mg PO
- Atorvastatin 1 x 20 mg PO
- KSR 1 x 1 tab PO
- Laxadin 1 x 1C PO

Follow-up Rawat Jalan (15-10-2018):

S/ Lemas
O/ TD: 214/92 mmHg N: 80 bpm
EKG:
 8

A/ Angina pektoris tidak stabil + gagal jantung kongestif + multipel VES

P/ Lanjut terapi rawat jalan

1.8 Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad funtionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung didefinisikan secara klinis sebagai sindrom dimana pasien

memiliki gejala (contoh, kesulitan bernafas, pembengkakan pergelangan kaki, dan

lelah) dan tanda (seperti peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah pada paru,

dan perubahan posisi denyut apeks) yang disebabkan oleh abnormalitas struktur

atau fungsi jantung.1 Berbagai literatur dan konsensus mengemukakan definisi

yang beragam dari gagal jantung (Tabel 2.1). Sampai saat ini belum ada definisi

yang pasti mengenai sindrom klinis gagal jantung oleh karena heterogenitas

patofisiologi dan kondisi klinis.2

Tabel 2.1 Definisi Gagal Jantung2

Penulis Tahun Definisi
Thomas Lewis 1933 “Kondisi dimana jantung gagal untuk mengeluarkan isinya secara
adekuat”

Paul Wood 1950 “Keadaan dimana jantung gagal untuk mempertahankan sirkulasi
secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh meskipun
tekanan pengisian normal”

Eugene 1980 “Keadaan patofisiologis dimana kelainan fungsi jantung

Braunwald bertanggung jawab atas kegagalan jantung untuk memompa darah
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan”

H. Denolin, H. 1983 “Gagal jantung merupakan keadaan penyakit jantung dimana

Kuhn, HP meskipun pengisian ventrikel adekuat, curah jantung menurun atau
Krayenbuehl, F. jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat untuk
Loogen, A. Reale memenuhi kebutuhan jaringan dengan parameter fungsional dalam
batas normal”

Philip A. Poole- 1985 “Sebuah sindrom klinis yang disebabkan oleh kelainan jantung dan
Wilson ditandai dengan pola karakteristik dari respons hemodinamik,
ginjal, saraf dan hormonal”

9
 10

Penulis Tahun Definisi

Peter Harris 1987 “Sindrom yang muncul saat jantung secara kronis tidak dapat
mempertahankan tekanan darah yang sesuai tanpa bantuan”
Jay Cohn 1988 “Sebuah sindrom dimana disfungsi jantung berhubungan dengan
penurunan toleransi latihan, peningkatan insiden aritmia ventrikel
dan penurunan harapan hidup”

Task Force of 1955 “Gejala gagal jantung, bukti obyektif adanya disfungsi jantung dan
ESC merespon terhadap pengobatan gagal jantung”

Consensus 1999 “Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks akibat dari
Recommendation gangguan jantung yang menurunkan kemampuan ventrikel untuk
for the memompakan darah”
Management of
Chronic Heart
Failure

ACC/AHA 2001 “Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks akibat dari
Consensus gangguan struktural atau fungsional jantung yang mengganggu
Guidelines kemampuan ventrikel untuk mengisi atau memompa darah”

Task Force of 2012 “Gagal jantung didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau
ESC fungsi jantung yang menyebabkan kegagalaan jantung untuk
mengirimkan oksigen dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan, walaupun dengan tekanan pengisian jantung
yang normal (atau dengan tekanan pengisian yang meningkat)”

ACCF/AHA 2013 “Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks akibat dari
Consensus gangguan struktur atau fungsi pengisian ventrikel atau ejeksi
Guidelines darah”

ESC Heart 2016 “Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan gejala
Failure Guideline khas (misalnya sesak napas, pergelangan kaki bengkak dan
kelelahan) yang bisa disertai dengan tanda-tanda (misalnya
peningkatan tekanan vena jugularis, krekels paru dan edema
perifer) yang disebabkan oleh kelainan jantung struktural dan/atau
fungsional, sehingga menurunkan curah jantung dan/atau
meningkatkan tekanan intrakardiak saat istirahat atau selama
stress.”

2.2 Epidemiologi Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan

insidensi dan prevalensi yang semakin meningkat. Prevalensi gagal jantung,

tergantung dari definisinya, terjadi pada sekitar 1-2% dari populasi dewasa di

negara-negara maju dan meningkat hingga ≥10% pada pasien berusia >70 tahun.
 11

Risiko seumur hidup terjadi gagal jantung pada usia 55 tahun adalah 33% untuk

pria dan 29% untuk wanita.2 Gagal jantung fraksi ejeksi normal (GJ-FEN) dan gagal

jantung fraksi ejeksi rendah (GJ-FER) memiliki profil epidemiologi dan etiologi

yang berbeda. Dibandingkan dengan GJ-FER, pasien dengan GJ-FEN berusia lebih

tua, lebih banyak wanita, dan lebih sering memiliki riwayat hipertensi dan fibrilasi

atrium (AF), sedangkan riwayat infark miokard lebih jarang ditemui.3

Gagal jantung merupakan satu dari sembilan penyebab kematian terbesar di

Amerika Serikat. Meskipun harapan hidup meningkat, angka mortalitas absolut

pada gagal jantung sekitar 50% dalam waktu 5 tahun saat terdiagnosis. Sekitar 7%

dari semua penyebab kematian kardiovaskular adalah karena gagal jantung.4 Data

terbaru dari eropa (ESC-HF pilot study) menunjukkan bahwa tingkat mortalitas

total 12 bulan untuk pasien gagal jantung yang masuk rawat inap dan pasien yang

stabil/rawat jalan masing-masing adalah 17% dan 7%, dan tingkat masuk rawat inap

dalam 12 bulan setelahnya adalah 44% dan 32%. Mortalitas total lebih tinggi pada

kelompok GJ-FER dibandingkan GJ-FEN.5

Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit gagal jantung di

Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang,

sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan

sekitar 530.068 orang. Penderita penyakit jantung dan gagal jantung berdasarkan

diagnosis dokter maupun diagnosis/gejala diperkirakan lebih banyak terjadi pada

perempuan dibandingkan dengan laki-laki. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak

17,3 juta kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Provinsi DKI Jakarta

yang memiliki jumlah dokter spesialis penyakit dalam dan dokter spesialis jantung
 12

terbanyak di Indonesia masih mendapati rasio dokter spesialis jantung dan

penderita gagal jantung sebesar 1:57.6

2.3 Faktor Risiko dan Etiologi Gagal Jantung

Penelitian observasional dan epidemiologi telah mengidentifikasi berbagai

faktor risiko gagal jantung, seperti hipertensi sistemik, penyakit jantung koroner,

diabetes mellitus, terapi obat kardio toksik, penyalahgunaan alkohol, riwayat

demam reumatik, riwayat keluarga kardiomiopati, dan obesitas. Meskipun faktor

risiko ini mudah dikenali, gagal jantung tidak berkembang begitu saja pada semua

pasien. Risiko gagal jantung disebabkan oleh faktor risiko tunggal yang

dimodifikasi oleh karakteristik genetik individu, faktor risiko lain, penyakit

kardiovaskular dan non kardiovaskular, pajanan lingkungan, kondisi fisik, dan

obat-obatan.2

Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal dan berbeda pada setiap

individu di berbagai belahan di dunia. Penyakit jantung koroner dengan riwayat

infark miokard merupakan penyebab dari 2/3 kasus GJ-FER, sedangkan hipertensi

merupakan penyebab paling penting pada GJ-FEN dengan prevalensi 60% - 89%.3

Penyebab gagal jantung yang beragam terangkum dalam Tabel 2.1.

Tabel 2.2 Etiologi Gagal Jantung1

Kelainan Miokardium
Penyakit jantung Jaringan parut miokard
iskemik Myocardial stunning/ hibernasi
Penyakit arteri koroner Epikardium
Abnormalitas Mikrosirkulasi koroner
Disfungsi endotel
 13

Kerusakan toksik Penyalahgunaan obat- Alkohol, kokain, amfetamine, steroid

obatan anabolik
Logam berat Perunggu, besi, timbal, kobalt.
Obat-obatan Obat-obatan sitostatik (contoh: antrasiklin),
Imunomodulator (contoh: antibodi
interferon monoclonal seperti trastuzumab,
cetuximab), obat-obatan antidepresan,
antiaritmia, obat-obatan anti-inflamatorik
non-steroid, anestesik
Radiasi
Kerusakan yang Berhubungan dengan Bakteri, spiroketa, fungi, protozoa, parasit
diperantarai sistem infeksi (penyakit Chagas), rickettsiae, virus
kekebalan tubuh dan (HIV/AIDS).
inflamasi Tidak berhubungan Miokarditis limfositik/sel raksasa, penyakit
dengan infeksi otoimun (contoh: penyakit Graves, artritis
rematoid, kelainan jaringan ikat seperti
lupus eritematosus sistemik), miokarditis
hipersensitivitas dan eosinofilik (Churg–
Strauss).
Infiltrasi Berhubungan dengan Infiltrasi dan metastasis langsung
keganasan
Tidak berhubungan Amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatosis
dengan keganasan (besi), penyakit penyimpanan glikogen
(contoh: penyakit Pompe), penyakit
penyimpanan lisosomal (contoh: penyakit
Fabry).
Gangguan metabolik Hormonal Penyakit tiroid, penyakit paratiroid,
akromegali, defisiensi GH,
hiperkortisolemia, penyakit Conn, penyakit
Addison disease, diabetes, sindrom
metabolik, feokromositoma, kelainan yang
disebabkan oleh kehamilan dan peripartum.
Nutrisional Defisiensi tiamin, L-carnitin, selenium,
besi, fosfat, kalsium, malnutrisi kompleks
(contoh: karena keganasan, AIDS,
anoreksia nervosa), obesitas.
Abnormalitas genetik Beragam jenis HCM, KMD, VK non-compaction, ARVC,
kardiomiopati restriktif (untuk rincian, lihat
dokumen ahli), distrofi muskular dan
laminopati muskular.
Kondisi loading abnormal
Hipertensi
Kelainan struktur Didapat Penyakit katup mitral, aorta, trikuspid, dan
katup dan miokardium pulmoner.
Kongenital Defek septum atrium dan ventrikel, dsb
(untuk rincian, lihat dokumen ahli).
Patologi perikardium Perikardium Pericarditis konstriktif, efusi pericardium.
dan endomiokardium Endomiokardium HES, EMF, fibroelastosis endocardium.
Status output tinggi Anemia berat, sepsis, tirotoksikosis,
penyakit Paget, fistula arteriovenosa,
kehamilan.
Overload volume Gagal ginjal, overload cairan iatrogenik.
Takiaritmia Aritmia atrium dan ventrikel.
Bradiaritmia Disfungsi nodus sinus, gangguan konduksi.
 14

2.4 Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung fraksi ejeksi rendah atau fraksi ejeksi normal dapat diartikan

sebagai suatu keadaaan patofisiologis di mana curah jantung tidak dapat memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau curah jantung yang normal namun terjadi

peningkatan abnormal tekanan intrakardiak, yang akhirnya akan mempercepat

terjadi kongesti vena sistemik atau paru. Volume cairan interstisial yang berlebihan

terakumulasi sebagai respons peningkatan tekanan kapiler sistemik atau tekanan

kapiler paru dan mengakibatkan gejala atau tanda gagal jantung serta pembatasan

aktivitas.7

Gambar 2.1 Patofisiologi Gagal Jantung

Penyebab paling umum gagal jantung adalah2 :

- penurunan jumlah miosit (iskemia, inflamasi atau nekrosis toksik,

apoptosis),
 15

- disfungsi kontraksi miosit akut atau kronis (inflamasi, alkohol, obat

kemoterapi, sepsis, hipoksia),

- disorganisasi arsitektur miofiber yang berlebihan (kardiomiopati hipertrofi,

kardiomiopati infiltratif),

- abnormalitas struktural atau fungsional matriks ekstraselular,

- distorsi bentuk jantung (aneurisma, infark, penyakit katup kronik), dan

- beban volume yang berlebihan (hipertensi, penyakit katup jantung).

Berdasarkan hipotesis "neurohormonal", cedera miokard menyebabkan

penurunan kecepatan, pola, atau distribusi perfusi ke organ vital dan sirkulasi

sentral. Perubahan perfusi tersebut menyebabkan respons "homeostasis" (inotropik

dan kronotropi positif, vasokonstriksi, retensi natrium) yang sebagian besar

dimediasi oleh interaksi aksis neurohormonal (seperti sistem renin-angiotensin-

aldosteron dan sistem saraf simpatis) sehingga akan menyebabkan perbaikan

perfusi. Aktivasi sistem neurohormonal ini membuktikan proses patologis yang

progresif dan akan menyebabkan perubahan dinamika sirkulasi yang memaksakan

beban volume miokard yang lebih besar, serta perubahan struktur dan fungsi

miokard, yang menyebabkan remodeling ventrikel.8,9

Selain aksis neurohormonal, sistem autokrin, parakrin, dan endokrin secara

bersamaan juga diaktifkan dan berperan penting dalam modulasi kecepatan dan

hasil remodeling tersebut. Faktor genetik lainnya juga mempengaruhi respons

miokard terhadap cedera dan menentukan terjadinya remodeling.10

 16

2.6 Diagnosis Gagal Jantung

Sindrom klinis gagal jantung baik gagal jantung fraksi ejeksi rendah (GJ-

FER) atau gagal jantung fraksi ejeksi normal (GJF-EN), harus dibedakan dari

kondisi lain yang juga menyebabkan keluhan yang hampir sama antara lain dispnea,

fatique, dan intoleransi saat aktivitas, seperti pada penyakit paru, gagal ginjal atau

gagal hati kronis, dan anemia.3,11 Gejala klinis gagal jantung jarang memenuhi

gejala klasik seperti dispnea, ortopnea, paroxysmal nocturnal dispnea, tanda

peningkatan tekanan vena jugularis, ronki paru, bunyi jantung ketiga, dan edema

perifer.2 Tidak ada gejala atau tanda yang patognomonis untuk gagal jantung,

parameter klinis termasuk gejala dan tanda saja tidak dapat membedakan pasien

GJ-FER dengan GJ-FEN.12

Tabel 2.3 Sensitivitas, Spesifisitas dan Nilai Prediktif untuk Gejala dan
Tanda Diagnosis Gagal Jantung Kronik2
Gejala dan Tanda Sensitivitas Spesifisitas Predictive Accuracy
Dispnea on effort 66 52 23
Orthopnea 21 81 2
Paroxysmal nocturnal dyspnea 33 76 26
Riwayat edema 23 80 22
Denyut jantung istirahat > 100 7 99 6
Ronki 13 91 21
Bunyi jantung ketiga 31 95 61
Distensi vena jugularis 10 93 3
Edema 10 93 3

Pasien GJ menunjukkan berbagai gejala dan tanda yang mencerminkan low

output state selama istirahat atau berolahraga, kongesti vena sistemik atau

pulmoner, atau kombinasi keduanya. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, gejala

dan tanda memiliki hubungan yang inkonsisten dengan tekanan pengisian saat

istirahat, cardiac index, dan fungsi ventrikel pada pasien-pasien tertentu. Skema
 17

klasifikasi yang berguna secara klinis untuk GJ dekompensata telah diajukan

berikut.2 Dalam skema ini, pasien menempati salah satu dari empat “kuadran”

tergantung dari ada atau tidaknya gejala dan tanda tertentu dari curah jantung yang

tidak cukup dan kongesti vena sistemik. Penilaian hemodinamik yang berlangsung

selama dua menit ini akan membantu dalam triase awal pasien dan penetapan terapi

awal.

Gambar 2.2 Profil klinis pasien gagal jantung akut (GJA) berdasarkan
ada/tidaknya kongesti dan/atau hipoperfusi1

Diagnosis klinis GJ sebagian besar masih bersifat empiris, berdasarkan

gejala klinis, tanda-tanda klinis, dan tanda-tanda radiografik kongesti pulmoner

atau kardiomegali dan tanda-tanda ekokardiografis adanya dilatasi dan/atau

disfungsi ventrikel. Sistem penilaian klinis GJ telah dikembangkan untuk

digunakan dalam penelitian epidemiologis berbasis populasi tetapi jarang

digunakan dalam praktek klinis.

 18

Tabel 2.4 Klasifikasi Fungsional The New York Heart Association13

Kelas I Tidak terdapat batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
susah nafas, rasa lelah, atau palpitasi yang tidak wajar.
Kelas II Keterbatasan ringan aktivitas fisik. Nyaman pada saat istirahat, tetapi aktivitas
fisik biasa dapat menyebabkan kesulitan bernafas, rasa lelah, atau palpitasi yang
tidak wajar.
Kelas III Keterbatasan bermakna aktivitas fisik. Nyaman pada saat istirahat, tetapi aktivitas
fisik ringan dapat menyebabkan kesulitan bernafas, rasa lelah, atau palpitasi yang
tidak wajar.
Kelas IV Tidak mampu melaksanakan aktivitas fisik apapun dengan nyaman. Gejala dapat
timbul pada saat istiraat. Jika melakukan aktivitas fisik apapun, rasa tidak nyaman
akan meningkat.

Klasifikasi fungsional yang akurat masih tetap bermasalah untuk pasien-

pasien tertentu. Skema klasifikasi NYHA dibatasi oleh kesulitan dalam hal

pengulangan (reproducibility) dan sangat tergantung pada adanya dan derajat

beratnya gejala, dan bukan pada petanda (marker) remodeling ventrikel. Karena

gejala dan tanda GJ sangat mudah berubah dan dipengaruhi oleh obat, maka skema

klasifikasi yang didasarkan pada gejala dan tanda saja tidak akan akurat. Penilaian

toleransi olahraga (dan cardiac reserve) selama symptom-limited cardiopulmonary

exercise testing dapat memperkirakan prognosis lebih akurat daripada klasifikasi

berdasarkan gejala dan tanda, serta menggambarkan derajat beratnya penyakit

dengan lebih akurat.14–16

Komponen-komponen evaluasi diagnostik GJ yang baru didiagnosis

menekankan beberapa hal penting antara lain:2

(i) anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti;

(ii) pemeriksaan laboratorium untuk skrining, seperti uji fungsi ginjal dan

hati, darah lengkap, urinalisis, EKG, dan foto rontgen dada;

 19

(iii) ekokardiografi dua dimensi dan Doppler;

(iv) eksklusi penyakit jantung koroner dan penyakit tiroid pada semua

pasien; dan

(v) penggunaan modalitas diagnostik lainnya secara selektif, termasuk

pemeriksaan serologis pada pasien-pasien tertentu berdasarkan

karakteristik klinis tertentu, riwayat penyakit dahulu dan riwayat

penyakit keluarga, serta faktor risiko.

Kadar B-type natriuretic peptides (BNP) dalam plasma atau atau fragmen

amino terminalnya (NT-proBNP) telah digunakan dalam menegakkan diagnosis GJ.

Penggunaan BNP assay telah diikutsertakan dalam pedoman konsensus ESC dan

ACC/AHA/ISHLT.1,13 Kadar BNP terbukti dapat membedakan penyebab dispneu

(jantung atau non-jantung) pada pasien yang datang ke IGD, dan tampaknya

mendukung informasi yang didapatkan dari pemeriksaan fisik saja.17

Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis GJ membutuhkan penilaian

fungsi ventrikel saat istirahat dan ukuran jantung dengan menggunakan

ekokardiografi dua dimensi. Ada tidaknya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri

(FEVK) [left ventricular ejection fraction (LVEF)], dimensi dan ketebalan dinding

ventrikel kiri, regurgitasi katup, dimensi dan fungsi ventrikel kanan, dan tekanan

arteri pulmonalis tidak hanya penting untuk penetapan diagnosis yang akurat,

namun juga untuk pemilihan terapi yang tepat. Kateterisasi jantung tetap menjadi

alat diagnostik penting untuk mengeksklusi penyakit jantung koroner yang berat,

serta mendefinisikan hemodinamika pada saat istirahat dan berolahraga.2

 20

Gambar 2.3 Algoritma Diagnosis Gagal Jantung1

 21

2.7 Tatalaksana Gagal Jantung

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi

morbiditas dan mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit

jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung.

Sangatlah penting untuk mendeteksi danmempertimbangkan pengobatan terhadap

kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai.

Gambar 2.4 Strategi Terapi Pasien Gagal Jantung (NYHA II-IV)1

 22

Tabel 2.4 Daftar Obat yang Diberikan pada Gagal Jantung1

Nama Obat Dosis awal Dosis target Indikasi, Kontraindikasi, dan Efek Samping Cara Pemberian
ACE inhibitor Indikasi: - Periksa fungsi ginjal dan serum
Captopril 3 x 6,25 mg 3 x 50-100 mg Fraksi ejeksi venrikel kiri ≤ 40% dengan atau elektrolit sebelum inisiasi; periksa
Enalapril 2 x 2,5 mg 2 x 10-20 mg tanpa gejala kembali setelah pemberian 1-2
Lisinopril 1 x 2,5-5 mg 1 x 20-40 mg Kontraindikasi: minggu, bulan ke-3, bulan ke-6,
Ramipril 1 x 2,5 mg 2 x 5 mg - Riwayat angioedema selanjutnya setiap 6 bulan.
Perindopril 1 x 2 mg 1 x 8 mg - Stenosis renal bilateral - Naikan dosis secara titrasi setiap 2-4
- Kalium serum > 5,0 mmol/L minggu
- Serum kreatinin > 2,5 mg/dL - Jangan naikan dosis jika terjadi
- Stenosis aorta berat perburukan fungsi ginjal atau
Efek samping: hiperkalemia.
- Perburukan fungsi ginjal
- Hipotensi
- Batuk
- Angioedema
Penyekat β Indikasi: - Penyekat β diberikan sebelum pulang
Bisoprolol 1 x 1,25 mg 1 x 10 mg - Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dari RS
Carvedilol 2 x 3,125 mg 2 x 25-50 mg - Gejala ringan sampai berat - Naikan dosis secara titrasi setiap 2-4
Metoprolol 1 x 12,5-25 mg 1 x 200 mg - ACEI / ARB sudah diberikan minggu
- Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan - Jangan naikan dosis jika terjadi
dosis diuretik, tidak ada kebutuhan inotropik perburukan gagal jantung, hipotensi
i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat) simtomatik, atau bradikardia
Kontraindikasi:
- Asma
- Blok AV derajat 2 dan 3, sick sinus syndrome,
sinus bradikardia
Efek samping:
- Hipotensi
- Perburukan gagal jantung
- Bradikardia
 23

Antagonis Aldosteron Indikasi: - Periksa fungsi ginjal dan serum

Eplerenon 1 x 25 mg 1 x 50 mg - Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% elektrolit sebelum inisiasi
Spironolakton 1 x 25 mg 1 x 25-50 mg - Gejala sedang sampai berat - Naikan dosis secara titrasi setiap 4 –
- Dosis optimal penyekat β dan ACEi atau ARB 8 minggu.
Kontraindikasi: - Periksa kembali fungsi ginjal dan
- Kalium serum > 5,0 mmol/L serum elektrolit 1 dan 4 minggu
- Serum kreatinin > 2,5 mg/dL setelah menaikan dosis.
- Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau - Jangan naikan dosis jika terjadi
suplemen kalium perburukan fungsi ginjal atau
- Kombinasi ACEi dan ARB hiperkalemia.
Efek Samping
- Hiperkalemia
- Perburukan fungsi ginjal
- Nyeri dan/atau pembesaran payudara
Angiotensin Receptor Indikasi: - Periksa fungsi ginjal dan serum
Blocker (ARB) - Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% elektrolit sebelum inisiasi; periksa
Candesartan 1 x 4-8 mg 1 x 32 mg - Alternatif pada intoleransi ACEi untuk gejala kembali setelah pemberian 1-2
Valsartan 2 x 40 mg 2 x 160 mg ringan sampai berat minggu, bulan ke-3, bulan ke-6,
Kontraindikasi: selanjutnya setiap 6 bulan.
- Stenosis renal bilateral - Naikan dosis secara titrasi setiap 2-4
- Kalium serum > 5,0 mmol/L minggu
- Serum kreatinin > 2,5 mg/dL - Jangan naikan dosis jika terjadi
- Stenosis aorta berat perburukan fungsi ginjal atau
Efek samping: hiperkalemia.
- Perburukan fungsi ginjal
- Hipotensi
Hydralazine Isosorbide 2-3 x 12,5 mg 3-4 x 50 mg Indikasi: - Naikan dosis secara titrasi setiap 2-4
Dinitrate (H-ISDN) hydralazine dan hydralazine dan - Pengganti pada intoleransi ACEi dan ARB minggu
10 mg ISDN 20 mg ISDN - Terapi tambahan ACEi jika intoleransi ARB - Jangan naikan dosis jika terjadi
atau antagonis aldosteron hipotensi simtomatik
- Gejala menetap dengan ACEi + penyekat β +
ARB/ antagonis aldosteron
 24

Kontraindikasi:
- Hipotensi simtomatik
- Sindroma lupus
- Gagal ginjal berat
Efek samping:
- Hipotensi simtomatik
- Nyeri sendi atau otot
Digoksin 1 x 0,25 mg Indikasi: - Periksa kadar digoksin dalam plasma
(fungsi ginjal - Fibrilasi atrial segera saat terapi kronik. Kadar terapi
normal) - Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% digoksin harus antara 0,6 - 1,2 ng/mL
- Gejala ringan sampai berat - Beberapa obat dapat menaikan kadar
1 x 0,0625- - Gejala menetap dengan dosis optimal digoksin dalam darah: amiodaron,
0,125 mg (usia ACEi/ARB + penyekat β + antagonis diltiazem, verapamil, kuinidin
lanjut, aldosteron
gangguan Kontraindikasi:
fungsi ginjal) - Blok AV derajat 2 dan 3
- Sindroma pre-eksitasi
Efek samping:
- Blok sinoatrial dan blok AV
- Aritmia atrial dan ventrikular, terutama pada
pasien hipokalemia
- Tanda keracunan digoksin: mual, muntah,
anoreksia, gangguan melihat warna
Diuretik Dosis harian Indikasi: - Periksa fungsi ginjal dan serum
Furosemide 20-40 mg 40-240 mg Direkomendasikan pada pasien gagal jantung elektrolit pada inisiasi
Bumetanide 0,5-1,0 mg 1-5 mg dengan tanda klinis atau gejala kongesti - Dianjurkan untuk memberikan
Torasemide 5-10 mg 10-20 mg diuretik pada saat perut kosong
Hidroclorotiazide 25 mg 12,5-100 mg - Mulai dengan dosis kecil dan
Metolazone 2,5 mg 2,5-10 mg tingkatkan sampai perbaikan gejala
Indapamide 2,5 mg 2,5-5 mg dan tanda kongesti
Spironolakton
(+ACEi/ARB) 12,5-25 mg 50 mg
(-ACEi/ARB) 50 mg 100-200 mg
 25

Pada keadaan gagal jantung akut, penanganan segera perlu dilakukan,

termasuk hospitalisasi, dikarenakan kondisi ini mengancam nyawa. Ada 2 jenis

persentasi gagal jantung akut, yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi pertama

kali ( de novo ) dan gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis

yang sebelumnya stabil.

Tatalaksana gagal jantung akut memiliki tujuan pada masing-masing tingkat

perawatan:1

1. Segera (IGD/ICU)

a. Mengobati gejala

b. Memulihkan oksigenasi

c. Memperbaiki hemodinamik dan perfusi organ

d. Membatasi kerusakan jantung dan ginjal

e. Mencegah tromboemboli

f. Meminimalkan lama perawatan intensif

2. Jangka menengah (Perawatan di ruangan)

a. Stabilisasi kondisi pasien

b. Inisiasi dan optimalisasi terapi farmakologi

c. Identifikasi etiologi dan komorbiditas yang berhubungan

3. Sebelum pulang dan jangka panjang

a. Merencanakan strategi tindak lanjut

b. Memasukan pasien ke dalam program manajemen penyakit secara

keseluruhan (edukasi, rehab, manajemen gizi, dll )

c. Rencana untuk mengoptimalkan dosis obat gagal jantung

 26

d. Mencegah rehospitalisasi dini

e. Memperbaiki gejalan kualitas hidup dan kelangsungan hidup

f. Memastikan dengan tepat alat bantu (bila memang diperlukan)

Gambar 2.5 Algoritma Terapi Farmakologis Gagal Jantung Akut1

 27

Gambar 2.6 Algoritma Edema/Kongesti Paru Akut1

2.8 Prognosis Gagal Jantung

Pada praktek umum, prognosis pada gagal jantung diperkirakan dari usia,

tanda dan gejala klinis gagal jantung, status fungsional, FEVK, respons terhadap

terapi dan kondisi komorbid pasien. Estimasi ini ditingkatkan seiring dengan

pengetahuan dan penilaian faktor prognostik. Namun, peningkatan kompleksitas

pasien gagal jantung dan terapi medis telah menyoroti kebutuhan akan kuantifikasi

prognosis yang lebih objektif.7

 28

Gambar 2.5 Faktor-faktor Prognostik Gagal Jantung7

Faktor Klinis Kapasitas Fungsional
• Usia • Kelas NYHA
• Jenis kelamin • Peak VO2
• Etiologi gagal jantung • Efisiensi ventilasi (VE / VCO2)
• Tekanan darah • Tes berjalan enam menit
• Denyut jantung
• Tanda dan gejala klinis gagal jantung
dekompensasi
• Indeks massa tubuh
Struktur dan Fungsi Jantung Data Laboratorium
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri • Natrium serum
• Ukuran ventrikel kanan dan kiri • Neurohormon
• Fungsi ventrikel kanan • BNP dan NT-proBNP
• Regurgitasi mitral dan trikuspid • Troponin
• Disfungsi diastolik • Anemia
• Kardiomegali pada rontgen dada • Disfungsi ginjal
• Bundle branch block • Obat-obatan / Alat

Prognosis gagal jantung mengalami perubahan secara dramatis seiring

dengan kemajuan terapi medis dan intervensi yang mampu menurunkan angka

kesakitan dan kematian karena GJ. Kematian akibat gagal jantung dilaporkan

berkisar antara kurang dari 5% hingga lebih dari 75% per tahun.7

2.9 Aritmia pada Gagal Jantung

Pada pasien gagal jantung, aritmia jantung menyebabkan perburukan gejala,

dekompensasi periodik, dan peningkatan mortalitas berupa kematian mendadak.

Penegakkan diagnosa dan tata laksana aritmia merupakan aspek penting dalam

merawat pasien tersebut.7

Rekaman elektrokardiografis ambulatorik dapat mendeteksi kompleks

ventrikular premature (PVC) pada hampir semua pasien GJ. Episode-episode VT

 29

asimptomatik sementara umum ditemukan, dan semakin sering terjadi seiring

dengan memberatnya derajat GJ dan disfungsi ventrikel, serta mengindikasikan

prognosis yang buruk bagi pasien, tetapi tidak dapat memperkirakan akan terjadi

kematian mendadak atau kematian karena GJ yang progresif.18

Bradikardia dan pause juga umum ditemukan, terutama pada malam hari,

dimana aktivitas simpatis lebih rendah dan parasimpatis lebih tinggi ini

kemungkinan dicetuskan oleh sleep apneu. Pause diasosiasikan dengan prognosis

yang buruk pada pasien PJK dan disfungsi ventrikel kiri. Bradiaritmia mungkin

berkontribusi penting terhadap kematian mendadak karena GJ.2

Monitoring elektrokardiografis ambulatorik dapat digunakan untuk mencari

penyebab gejala yang kemungkinan disebabkan oleh aritmia, tetapi bukti yang

mendukung dilakukannya monitoring sistematik rutin untuk semua pasien GJ untuk

mengidentifikasi taki- dan bradiaritmia masih kurang. Tidak ada bukti bahwa

keputusan klinis yang didasarkan pada monitoring elektrokardiografis ambulatorik

rutin memperbaiki outcome pasien GJ.18

Obat antiaritmia harus digunakan hati-hati dengan mempertimbangkan

risiko dan manfaat pada pasien gagal jantung. Toksisitas obat meningkat seiring

dengan penurunan eksresi hati atau ginjal dan interaksi obat. Selain itu, penurunan

fungsi ventrikel berhubungan dengan risiko aritmia yang diinduksi obat, seperti

ventrikel takikardi polimorfik (VT) (contohnya, torsade de pointes) yang berasal

dari perpanjangan QT. Beberapa obat memiliki efek inotropik negatif yang dapat

memperburuk gagal jantung.7

 30

Penyekat β-adrenergik merupakan terapi lini pertama pada aritmia. Obat ini

memiliki efek antiaritmia dan menunjukkan penurunan mortalitas dan kematian

mendadak pada gagal jantung. Penyekat β-adrenergik membantu mengontrol

respon ventrikel terhadap atrial fibrilasi dan mengurangi palpitasi pada

supraventricular aritmia dan kontraksi ventrikel prematur.1 Ventrikel aritmia

diperburuk oleh stimulasi simpatis. Penyekat β-adrenergik juga efektif dalam

mengurangi ventrikel aritmia.

Amiodarone merupakan obat antiaritmia pilihan utama pada pasien gagal

jantung karena relatif aman. Obat ini bermanfaat pada ventrikel dan

supraventrikular aritmia. Pada pasien gagal jantung terkompensasi, amiodarone

ditoleransi baik bila diberikan loading dose 600-800 mg setiap hari selama satu

sampai dua minggu. Pada pasien dengan gagal jantung stadium lanjut, pemberian

loading dose terutama dosis oral yang besar (misalnya > 1200 mg per hari) dapat

memperburuk gagal jantung.1

Tingkat keparahan gagal jantung merupakan suatu pertimbangan penting

dalam menilai apakah ICD diperlukan. Pedoman saat ini menetapkan bahwa

rekomendasi untuk ICD pada pencegahan primer hanya berlaku untuk pasien yang

menerima terapi medis yang optimal dan memiliki harapn hidup dengan status

fungsional yang baik selama lebih dari 1 tahun.1 Terapi ICD berhubungan dengan

penurunan 50% mortalitas pada kuartil risiko tertinggi, namun tidak memberikan

manfaat pada tiga kuartil risiko yang lebih rendah.1 Secara umum, pasien dengan

gagal jantung terkompensasi merupakan kandidat untuk implantasi ICD jika ada
 31

indikasi. Sedangkan pasien dengan gagal jantung dekompensasi tidak dapat

menerima ICD, walaupun risiko aritmia ventrikel tinggi.1

Tata laksana aritmia atrium dan ventrikel dan risikonya merupakan hal yang

penting dalam merawat pasien gagal jantung. Obat antiaritmia dan ablasi kateter

merupakan terapi yang penting. ICD memberikan pengobatan yang efektif untuk

sustained VT dan fibrilasi dan mengurangi risiko kematian akibat aritmia. Pasien

dengan ICD perlu tata laksana aritmia untuk mencegah gejala dan akibat dari

aritmia atrium dan ventrikel.2

 BAB III

PEMBAHASAN KASUS

3.1 Anamnesis

Sesak nafas 2 minggu SMRS

- Saat aktivitas (dyspnea on effort), berkurang saat istirahat → tidak

membaik meski istirahat sejak 1 hari SMRS

- Terbangun malam hari karena sesak (paroxismal nocturnal dyspnea)

- Bengkak pada kedua kaki kaki (edema)

- Mual (+) muntah (-)

- RPD: hipertensi dan penyakit jantung → terkontrol

3.2 Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6

Tanda vital : Tekanan Darah : 165/80 mmHg (hipertensi gr II)
Nadi : 50 bpm (bradikardia)
Respirasi : 28x/menit (takipnea)
SpO2 : 96%
Thoraks : rhonki +/+ → tanda kongesti paru
Abdomen : nyeri tekan epigastrium (+)
Ekstremitas : edema eks. inferior +/+ → tanda kongesti sistemik

32
 33

3.3 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :
Parameter Hasil Keterangan
Hemoglobin 10,1 Anemia, namun belum membutuhkan intervensi
LED 45 Penanda adanya penyakit kronis
Kalium 3,1 Hipokalemia, perlu dilakukan koreksi kalium 75
mEq/kgBB per oral dibagi dalam 3 dosis. Dengan pemberian
digoksin dapat menyebabkan aritmia atrial dan ventrikel.

EKG :

EKG menunjukkan adanya kompleks ventrikel prematur dengan gambaran

gelombang venticular extrasystole (VES) bigeminy multifocal. Hal ini konsisten

dengan konsensus yang menyatakan gambaran aritmia, terutama kompleks

ventrikel prematur sering ditemukan pada pasien gagal jantun. Selain itu,

pemberian digoksin pada pasien (diketahui melalui anamnesis bahwa pasien

diberikan digoksin dari klinik) gagal jantung dapat menyebabkan intoksikasi

digoksin yang terlihat melalui gambaran EKG, salah satunya VES bigemini.2
 34

X-ray thoraks :
Cor: apex mebulat, membesar ke kiri, pinggang jantung datar
Kesan: kardiomegali (pembesaran ventrikel kanan)

1.5 Diagnosis

Diagnosis utama : gagal jantung kongestif

Diagnosis tambahan :
- Kontraksi ventrikel prematur (ventricular extrasystole bigeminy)
- Hipertensi grade 2

1.6 Penatalaksanaan

Tatalaksana di IGD :

- IVFD Asering 500 cc/ 24 jam

- Inj. Furosemid 40 mg IV → tanda kongesti (rhonki +/+, edema tungkai)
- Inj. Ranitidin 50 mg IV → nyeri tekan epigastrium (+)
- Inj. Ondansetron 4 mg IV → keluhan mual (+)
- Pemasangan kateter urin

1.8 Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad funtionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 BAB IV

DISKUSI

1. Dr. Ainun: Ventricular extrasystole manakah yang berbahaya? Bagaimana

dengan VES pada pasien ini?

VES dapat ditemukan pada orang normal dan bukan tanda yang signifikan jika

hanya berupa single isolated PVC. PVC yang berbahaya adalah yang multifokal,

karena menunjukkan gangguan yang berasal lebih dari satu titik pada ventrikel.

Pada pasien ini termasuk yang berbahaya karena PVC multifokal dan sudah

terdapat komorbiditas pada jantung.

35
 36

2. Dr. Tantika: Dengan adanya VES, apakah perlu diberikan antiaritmia

pada pasien ini?

Studi yang ada menunjukkan bahwa pengobatan dengan antiaritmia merupakan

faktor independent terhadap mortalitas, sehingga dengan pertimbangan efek

antiaritmia yang sulit dipastikan/dikendalikan pada pasien dengan penyakit

jantung, pemberian antiaritmia tidak dianjurkan untuk semata-mata

menghilangkan PVC.

3. Dr. Rahayu: Setelah dipulangkan dari perawatan dan kontrol pertama,

EKG pasien masih menunjukkan VES. Follow-up seperti apa yang harus

dilakukan pada pasien ini?

Pasien dengan gagal jantung difollow-up untuk melihat perburukan gejala dan

menyesuaikan dosis obat-obatan, sedangkan VES-nya akan terus dipantuau

terutama jika menimbulkan gejala.

 BAB V

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan

insidensi dan prevalensi yang semakin meningkat. Prevalensi penyakit gagal

jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% sampai 0,3% atau diperkirakan

sekitar 229.696 sampai 530.068 orang. Gagal jantung didefinisikan secara klinis

sebagai sindrom dimana pasien memiliki gejala (contoh, kesulitan bernafas,

pembengkakan pergelangan kaki, dan lelah) dan tanda (seperti peningkatan tekanan

vena jugularis, ronki basah pada paru, dan perubahan posisi denyut apeks) yang

disebabkan oleh abnormalitas struktur atau fungsi jantung. Pada pasien gagal

jantung, aritmia jantung menyebabkan perburukan gejala, dekompensasi periodik,

dan peningkatan mortalitas berupa kematian mendadak. Rekaman

elektrokardiografis ambulatorik dapat mendeteksi kompleks ventrikular premature

(PVC) pada hampir semua pasien gagal jantung.

Pada kasus ini, pasien datang dengan keluhan sesak nafas, keluhan yang

paling sering membawa pasien dengan gagal jantung ke instalasi gawat darurat.

Penilaian kelas NYHA terhadap gejala yang dialami pasien dapat membantu

melihat perburukan gejala. Pada pasien ini, tidak dilakukan terapi antiaritmia

meskipun terdapat gambaran VES pada EKG. Hal ini sesuai dengan studi yang

tidak merekomendasikan penanganan VES dengan antiaritmia, namun follow-up

terhadap adanya aritmia pada gagal jantung perlu tetap dilakukan.

37
 38

Dalam kasus ini sangat penting untuk mengetahui tanda dan gejala gagal

jantung, serta melakukan pertolongan pertama pada kondisi ini. Selain itu,

pemahaman mengenai aritmia dalam gagal jantung juga diperlukan untuk

memberikan pemantauan yang tepat dan mengetahui prognosis pasien.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et
al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed
with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the
ESC. Eur Heart J. 2016 Jul 14;37(27):2129–200.

2. Idrus Alwi. Diagnosis dan Tatalaksana Gagal Jantung. Jakarta: PIP Interna
Publishing; 2018.

3. Lüscher TF. Novel insights in HFrEF and HFpEF: patient characteristics,

remote monitoring, and management. Eur Heart J. 2016 01;37(41):3117–20.

4. Cooper LB, DeVore AD, Michael Felker G. The Impact of Worsening Heart
Failure in the United States. Heart Fail Clin. 2015 Oct;11(4):603–14.

5. Maggioni AP, Dahlström U, Filippatos G, Chioncel O, Leiro MC, Drozdz J,

et al. EUR Observational Research Programme: regional differences and 1-
year follow-up results of the Heart Failure Pilot Survey (ESC-HF Pilot). Eur J
Heart Fail. 2013 Jul;15(7):808–817.

6. Infodatin: Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta: Kementerian Kesehatan

Republik Indonesia; 2014.

7. Semigran M, Shin JT. Heart failure. Boca Raton: CRC Press; 2013.

8. Tanai E, Frantz S. Pathophysiology of Heart Failure. In: Terjung R, editor.

Comprehensive Physiology [Internet]. Hoboken, NJ, USA: John Wiley &
Sons, Inc.; 2015 [cited 2018 Oct 22]. p. 187–214. Available from:
http://doi.wiley.com/10.1002/cphy.c140055

9. Lüscher TF. Heart failure and left ventricular remodelling in HFrEF and
HFpEF. Eur Heart J. 2016 Feb 1;37(5):423–4.

10. Tham YK, Bernardo BC, Ooi JYY, Weeks KL, McMullen JR.
Pathophysiology of cardiac hypertrophy and heart failure: signaling pathways
and novel therapeutic targets. Arch Toxicol. 2015 Sep;89(9):1401–38.

11. Abebe TB, Gebreyohannes EA, Tefera YG, Abegaz TM. Patients with HFpEF
and HFrEF have different clinical characteristics but similar prognosis: a
retrospective cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 2016 21;16(1):232.

39
 40

12. Lipworth B, Skinner D, Devereux G, Thomas V, Ling Zhi Jie J, Martin J, et

al. It is important to distinguish between HFrEF and HFpEF when interpreting
these data. Heart. 2016 Dec 1;102(23):1934.1-1934.

13. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM, et al. 2017
ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure: A Report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation.
2017;CIR.0000000000000509.

14. Johnson MJ, Bland JM, Davidson PM, Newton PJ, Oxberry SG, Abernethy
AP, et al. The Relationship Between Two Performance Scales: New York
Heart Association Classification and Karnofsky Performance Status Scale. J
Pain Symptom Manage. 2014 Mar;47(3):652–8.

15. Yap J, Lim FY, Gao F, Teo LL, Lam CSP, Yeo KK. Correlation of the New
York Heart Association Classification and the 6-Minute Walk Distance: A
Systematic Review: Correlation of NYHA and 6MWD. Clin Cardiol. 2015
Oct;38(10):621–8.

16. Simeunovic D, Seferovic PM, Ristic AD, Nikolic D, Risimic D, Seferovic J,

et al. Evaluation of Oxidative Stress Markers and Catecholamine Changes in
Patients with Dilated Cardiomyopathy Before and After Cardiopulmonary
Exercise Testing. Hell J Cardiol HJC Hell Kardiologike Epitheorese. 2015
Oct;56(5):394–401.

17. Hill SA, Booth RA, Santaguida PL, Don-Wauchope A, Brown JA, Oremus
M, et al. Use of BNP and NT-proBNP for the diagnosis of heart failure in the
emergency department: a systematic review of the evidence. Heart Fail Rev.
2014 Aug;19(4):421–38.

18. Mondésert B, Dubin AM, Khairy P. Diagnostic Tools for Arrhythmia

Detection in Adults with Congenital Heart Disease and Heart Failure. Heart
Fail Clin. 2014 Jan;10(1):57–67.