BRONKOPNEUMONIA Pada bayi :

Virus : Virus parainfluensa, virus influenza,

PENDAHULUAN Adenovirus, RSV,
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut Cytomegalovirus.
bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis,
Pneumonia pada anak dibedakan menjadi: Pneumocytis.
1) Pneumonia lobaris Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus
2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis) influenza,
3) Bronkopneumonia. Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis.
Pneumonia adalah salah satu penyakit yang
menyerang saluran nafas bagian bawah yang Pada anak-anak :
terbanyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus,
dokter atau rumah sakit dan sering menyebabkan RSP
kematian terbesar bagi penyakit saluran nafas bawah Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia
yang menyerang anak-anak dan balita hampir di Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa.
seluruh dunia. Diperkirakan pneumonia banyak
terjadi pada bayi kurang dari 2 bulan, oleh karena itu Pada anak besar – dewasa muda :
pengobatan penderita pneumonia dapat menurunkan Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C.
angka kematian anak. trachomatis
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis.
yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang
terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan Faktor Non Infeksi.
juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks
menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh esophagus meliputi :
bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
jamur dan benda asing. aà Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan
Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon
mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
non infeksi yang perlu dipertimbangkan. b. Bronkopneumonia lipoid :
Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi aà Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung
sekunder terhadap berbagai keadaan yang minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum.
melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme
sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan
pada anak-anak dan orang dewasa. dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian
makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang
DEFENISI menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis
Bronkopneumonia adalah peradangan pada minyak yang terinhalasi. Jenis minyak binatang yang
parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus mengandung asam lemak tinggi bersifat paling
yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak merusak contohnya seperti susu dan minyak ikan .
(patchy distribution).
Selain faktor di atas, daya tahan tubuh sangat
EPIDEMIOLOGI berpengaruh untuk terjadinya Bronkopneumonia.
Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir Menurut sistem imun pada penderita-penderita
30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan penyakit yang berat seperti AIDS dan respon imunitas
resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika yang belum berkembang pada bayi dan anak
pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit
penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. ini.
(1)
KLASIFIKASI
ETIOLOGI Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak
Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai ada yang memuaskan, dan pada umumnya
adalah : pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.
Faktor Infeksi Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian
Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara
Sincytial Virus (RSV). klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan.
Pembagian secara anatomis :
· Pneumonia lobaris
· Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
· Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)
Pembagian secara etiologi :
· Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus
pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus
influenzae.
· Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae
virus,
Adenovirus
· Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,
Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.
· Corpus alienum
· Aspirasi
· Pneumonia hipostatik
PATOGENESIS
Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi
pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini
disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru.
Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan
ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak
dan berakibat timbulnya infeksi penyakit.
Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas
dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :
Inhalasi langsung dari udara
Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan
orofaring
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
Penyebaran secara hematogen
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian
bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang
terdiri dari :
Susunan anatomis rongga hidung
Jaringan limfoid di nasofaring
Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel
traktus respiratorius dan sekret lain yang
dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
Refleks batuk.
Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi
sekret yang terinfeksi.
Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring
kelenjar limfe regional.
Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral
terutama dari Ig A.
Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi
trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba
yang non spesifik.
Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka
mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke
alveoli yang menyebabkan radang pada dinding
alveoli dan jaringan sekitarnya.
Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli
membentuk suatu proses peradangan yang meliputi
empat stadium, yaitu :
A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan
permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang
terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran
darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-
mediator peradangan dari sel-sel mast setelah
pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-
mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja
sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini
mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke
dalam ruang interstisium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.
Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas
ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
B. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus
terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang
dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari
reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan leukosit,
eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar, pada
stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan bertambah sesak,
stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama
48 jam.
C. Stadium III (3 – 8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel
darah putih mengkolonisasi daerah paru yang
terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi
di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis
sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi,
lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
D. Stadium IV (7 – 11 hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu
respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel
fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
GAMBARAN KLINIS
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi
saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu
dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan
mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi.
Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan
dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan
sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya
tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan
mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada
awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi
produktif.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis
sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga.
Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang
sakit.
Perkusi : Sonor memendek sampai beda
Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler
mengeras )disertai ronki basah gelembung halus
sampai sedang.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik
tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada
perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya
kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar
ronki basah gelembung halus sampai sedang.
Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu
( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara
yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi
terdengar mengeras.
Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar
lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan
dapat terjadi antara 2-3 minggu.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis,
biasanya 15.000 – 40.000/ mm3 dengan pergeseran
ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat
berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma.
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit
menurun.
3. Peningkatan LED.
4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50%
penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak ,
biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan
tenggorok (throat swab).
5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan
hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis metabolik.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit
dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan
tanda yang diuraikan sebelumnya disertai
pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia,
bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau
beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga
menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis,
atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau
perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear
juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah
leukosit dapat berada dalam batas yang normal.
Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit
menurun(1,2).
Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan
mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan
mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat
dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat
ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan
pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih
sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut
bronkopneumonia dibedakan berdasarkan :
Bronkopneumonia sangat berat :
aà Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup
minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan
diberi antibiotika.
Bronkopneumonia berat :
aà Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan
masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di
rumah sakit dan diberi antibiotika.
Bronkopneumonia :
aà Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan
yang cepat :
> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan
> 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun
> 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun.
Bukan bronkopenumonia :
aà Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti
diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi
antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan
identifikasi kuman penyebab:
1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung
2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat
swab), terutama virus
3. deteksi antigen bakteri
DIAGNOSA BANDING
Bronkiolitis
Aspirasi pneumonia
Tb paru primer
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada
penyebab yang sesuai dengan hasil dari pemeriksaan
sputum,yang mencakup:
· Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan
oksigen (1-2/menit)
· Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu
dan status dehidrasi
· Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan
elektrolit
Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan
etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat paru yang umumnya terjadi pada masa kanak-kanak,
selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup
lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan
polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan
kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai
spektrum luas seperti ampicilin.
KOMPLIKASI
Otitis media
Bronkiektase
Abses paru
Empiema
PROGNOSIS
Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas
bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan
keadaan malnutrisi energi-protein dan datang
terlambat untuk pengobatan.
Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah Organ pernafasan (jalan nafas terdiri dari:
lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek
keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan
hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya
malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada bronki dan alveoli. Bronkus mempunyai cincin tulang
daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya
bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama
dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih
besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor
infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
PENCEGAHAN
Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan
menghindari kontak dengan penderita atau
mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat
menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini.
Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan kanan sepuluh segmenta) “Bronkopulmonary
meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap
berbagai penyakit saluran nafas seperti : cara hidup
sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga
kebersihan ,beristirahat yang cukup, rajin
berolahraga, dll.
Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat
mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain:
Vaksinasi Pneumokokus
Vaksinasi H. influenza
Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan suatu tegangan permukaan yang cenderung
daya tahan tubuh rendah
Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum
anak sakit.
Pengertian
Pneumonia adalah peradangan pada parenkim paru-
tetapi frekuensi yang sering terjadi pada masa infant
dan masa kanak-kanak.
Secara anatomis pneumonia dibedakan atas:
Pneumonia Lobaris adalah infiltrat terdapat pada
sebagian atau seluruh bagian paru.
Bronko pneumonia adalah infiltrat tersebar pada
kedua belahan paru. Dimulai pada bronkiolus
terminalis, yang menjadi tersumbat oleh eksudat
mukopurulent yang disebut juga “Lobular
Pneumonia”.
Interstitial Pneumonia adalah proses inflamasi yang
lebih atau terbatas pada dinding alveolar dan
jaringan peribroncial atau interlobular. Bronko
pneumonia tidak jarang dapat terjadi sebagai
penyakit primer atau sebagai penyakit sekunder/
komplikasi dari penyakit lain.
Anatomi Fisiologi
a. Cavum nasal; b. Pharynx; c. Larinx; d. Bronkus; e.
Bronchiolus; f. Alveoli
Pada Bronko pneumonia yang terganggu adalah
rawan dan lapis mukosanya yang mengandung cilia.
Bronkus kanan lebih besar, lebih tegak dan lebih
pendek. Oleh karena itu benda-benda asing akan
lebih mudah terbawa ke dalam bronkus lkanan.
Bronkus bercabang- cabang menjadi bronkiolus
(pada kiri dua buah dan pada kanan tiga buah) untuk
setiap lobus paru-paru, karena paru kiri terdiri atas
dua lobus sedangkan paru kanan terdiri atas tiga
lobus.
Bronkiolus terbagi menjadi bronchi segmentarum
untuk setiap segmenta (kiri delapan semen dan
segment”. Bronchi segmentorium kemudian
bercabang menjadi bronchioli pengantar yang
kemudian menjadi bronchioli respiratori.Pada ujung
bronchioli respiratori terdapat kantong udara yaitu
alveoli.
Dalam setiap paru-paru terdapat sekitar 300 juta
alveolus, karena alveolus pada hakikatnya merupakan
suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh jalinan
kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk
mencegah pengembangan pada waktu ekspirasi.
Tetapi untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein
yang dinamakan surfactan, yang dapat mengurangi
tegangan permukaan dan mengurangi resistensi
terdapat pengembangan pada waktu inspirasi, dan
mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
Defisiensi surfactan dianggap sebagai faktor penring
pada patogenesis sejumlah penyakit paru-paru.
Gambaran klinis
Bronko pneumonia biasanya didahului oleh infeksi
traktus respiratorius bagian atas selama beberapa
hari. Suhu tubuh dapat naik sangat mendadak sampai
390 C – 40o C dan kadang disertai kejang karena
demam tinggi. Anak sangat gelisah, dispneu,
pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan
cuping hidung serta sianosi sekitar hidung dan mulut.
Kadang-kadang disertai diare dan muntah. Batuk
biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit,
tetapi setelah beberapa hari mula-mula kering lalu
produktif.
Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis
dengan pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafas
cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan
sianosis sekitar hidung dan mulutdapat diduga
adanya pneumonia. Hasil pemeriksaan fisik
tergantung pada luas daerah auskultasi yang terkena;
pada perkusi sering tidak ditemukan kelainan dan
pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi
basah nyaring, halus, atau sedang. Bila sarang
Bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin
pada perkusi terdengar keredupan dan suara
pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada
stadium resolusi ronchi terdengar lagi.