LAPORAN KASUS

ULKUS DIABETIKUM

Pembimbing :

Letkol dr. Wiganda, Sp.B

Disusun oleh :

Arie Suseno

1102010032

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah

Rumah Sakit Moh. Ridwan Meuraksa Tk. II

Periode 2016

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama : Ny. Tasirah
No. RM : 355283
Tanggal lahir : 31/07/1958
Usia saat masuk : 58 Tahun
Alamat : Jln. Utan Panjang II, Kemayoran, Jakarta
Pusat
Status perkawinan : Kawin
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Tanggal masuk : 22/07/2016
Tanggal pemeriksaan : 27/07/2016
Ruang perawatan : R. Kencana

B. ANAMNESIS
Keluhan utama : Nyeri pada kaki kanan

Keluhan tambahan : Mual, demam

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien perempuan berusia 58 tahun datang dengan keluhan utama

kaki kanan terasa nyeri sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Mula
mula luka di kaki sangat kecil tetapi semakin hari semakin merah dan
membesar lukanya. Nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien juga mengeluh
adanya mual dan demam. Demam dirasakan pada saat sore hari lalu demam
pun turun pada malam hari.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien memiliki penyakit diabetes melitus sejak 15 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Lainnya :

a. DM (+)
b. Hipertensi (-)
c. Asma (-)
d. Penyakit Jantung (-)
e. Penyakit paru (-)

2
 f. Penyakit hepar (-)

Riwayat penyakit keluarga :

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.

Riwayat kebiasaan :
Pasien memiliki kebiasaan makan yang menganduk lemak tinggi.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan : 22 Juli 2016 (pukul 17.00 WIB)

Tanda-tanda vital
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis
Tekanan darah : 90/55
Nadi : 94 x/mnt
Laju pernafasan : 20 x/mnt
Suhu : 36,8oC

Tinggi badan : 160 cm

Berat badan : 70 kg
Gizi : overweight (BMI 27.34 kg / m2)

Pemeriksaan Generalisata
Kepala : normocephal
Mata : konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ;
pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, refleks cahaya
langsung dan tidak langsung +/+
Mulut : bibir tidak kering, bibir sianosis (-), lidah
kotor (-), faring hiperemis (-)
Leher : trakea di tengah, deviasi (-) pembesaran
kelenjar getah bening (-)
Thorax
Paru
(I) : pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis
(P) : fremitus taktil dan vokal, kiri dan kanan sama
(P) : sonor+/+ di seluruh lapang paru
(A) : bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

3
Jantung
(I) : iktus kordis tidak terlihat
(P) : iktus kordis tidak teraba
(P) : batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
batas kiri : ICS V linea mid-klavikula sinistra
(A) : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
(I) : tampak datar
(P) : supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskular (-), hepar
dan lien tidak teraba, massa (-)
(P) : timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)
(A) : bising usus (+) normal, metallic sound (-)

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

Status Lokalis :
At regio pedis dextra terdapat ulkus , pus (+), gangren (+), darah (+), refleks
sensorik (-) dan refleks motoric (-).

4
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium

25 Juli 2016 Jam 07.00

25 Juli 2016 Jam 21.15

5
 26 Juli 2016

E. DIAGNOSIS
Ulkus diabetikum a/r pedis dextra dengan diabetes mellitus tipe 2

F. PROGNOSIS

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : ad bonam

G. TATALAKSANA
 Farmakoterapi : Cefoperazone 3 x 1 inj, Flagyl supp 2 x 1 amp,
Ketorolac 3 x 30 mg inj, Gentamisin 3 x 1 inj dan Ranitidin 3 x 1
inj

 Tindakan : Debridement

6
 H. LAPORAN PEMBEDAHAN

o Operator : dr. Firmansyah, Sp.B

o Ahli anestesi : dr. Budi Pratama, Sp. An
o Jenis anestesi : lokal
o Diagnosis pre – operatif : ulkus diabetikum a/r pedis dextra
o Diagnosis post – operatif : ulkus diabetikum a/r pedis dextra
o Tanggal operasi : 25 Juli 2016
o Laporan jalannya operasi

- Dilakukan tindakan asepsis antisepsis pada daerah operasi dan

sekitarnya
- Tampak ulkus gangren a/r pedis dextra, jaringan nekrotik (+), pus (+)
- Debridement pedis dextra
- Cuci luka dengan NaCl
- Rawat terbuka dengan kompres gentamisin, betadin dan madu
- Operasi selesai

INSTRUKSI PASCA PEMBEDAHAN

o Observasi TD, RR, HR, S dan perdarahan

o Infus RL 30 tpm
o Ceftrizoxime 3 x 1 g IV
o Flagyl Supp 3 x 1 amp
o Gentamisin 3 x 1 g IV
o Ketorolac 3 x 30 mg IV
o Ranitidin 2 x 1 amp IV
o Gentamycin 2 x 1 amp IV

FOLLOW-UP

Tanggal Perkembangan Tindakan

27 Juli 2016 S : Tidak ada keluhan - IVFD RL 30 tpm

Pukul : 05.00 O :
Ku : Tampak sakit sedang
Ks : Compos mentis
TD : 110/60 mmHg, N : 84 x/menit
RR : 20 x/menit, T : 36.2°C
- Ceftrizoxime 3 x 1 g
IV
- Ketorolac 3 x 30 mg IV
- Ranitidin 3 x 1 amp IV
- Flaggyl sup 3 x 1 amp

7
 Mata : Konjungtiva pucat -/- ; sklera - Gentamycin 2 x 1 amp
ikterik - GV 2 x 1
-/- ; pupil isokor, Ø 3mm / 3mm, - Ozon 1 x 1
refleks
cahaya langsung dan tidak langsung Tx Dr.eny Sp.PD
+/+ - Levemir 1 x 10 U
Mulut : bibir tidak kering, bibir >stop
sianosis (-) - Diamicron 1 x 1 pagi
lidah kotor (-), faring hiperemis (-) sebelum makan
Thorax :
o Pulmo : vesikuler +/+,
rhonki -/-, wheezing -/-
o Cor : Bunyi jantung I/II
reguler, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen
(I) : tampak datar
(P) : supel, nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba, massa (-)
(P) : timpani pada seluruh kuadran,
shifting dullness (-)
(A) : Bising usus (+) normal
Status lokalis : regio pedis sinistra
tampak luka post disarticulatio
dengan verban (+), rembesan (-)
GDS pukul: 17.00 : 121 mg/dl
A : Ulkus diabetikum a/r pedis
sinistra digiti V

8
9
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS DIABETIKUM

II.1 Definisi

Ulkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full thickness)

dari dermis. Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk nekrosis atau gangren.

Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah (ischemic necrosis) karena adanya mikroemboli aterotrombosis

akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes sebagai

komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus kaki diabetik dapat diikuti oleh

invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan pembusukan, dapat terjadi di setiap

bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah (Gibbons dkk.,1995 ;

Rutherford dkk., 1995 ; Cavanagh dkk., 1999).

II.2 Epidemiologi

Pasien diabetes memiliki kecendrungan tinggi untuk mengalami ulkus kaki

diabetik yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini

memberi beban sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat. Jumlah penderita

DM di Amerika Serikat akan meningkat 2 kali lipat dari 23,7 juta menjadi 44,1 juta

antara tahun 2009-2034 (Huang dkk., 2009), 15- 25% akan mengalami ulkus di kaki

didalam hidup mereka. Proporsi ulkus kaki diabetik derajat III-V mencapai 74,6 %

dibandingkan dengan derajat I-II yang hanya mencapai 25,4 % dari seluruh kasus

10
ulkus kaki diabetik yang 15 dirawat di RS Sanglah, semakin tinggi derajat ulkus

semakin besar resiko amputasi (Muliawan dkk., 2005).

Di negara maju kaki diabetes memang masih merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan cara pengelolaan, dan adanya

klinik kaki diabetes yang aktif mengelola sejak pencegahan primer, nasib

penyandang kaki diabetes menjadi lebih cerah. Angka kematian dan angka

amputasi dapat ditekan samapai sangat rendah, menurun sebanyak 49-85% dari

sebelumnya.Tahun 2005 International Diabetes Federation mengambil tema tahun

kaki diabetes meningat pentingnya pengelolaan kaki diabetes dikembangkan.

Di RSUPN dr Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih

merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu

menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,

masing-masing sebesar 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003).Nasib para

penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan

meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3

tahun pasca amputasi.

11
II.3 Klasifikasi

Jenis-jenis ulkus kaki diabetik

Ulkus kaki diabetik dibedakan atas 2 kelompok yaitu : (Edmon, 2006)

1. Ulkus neuropatik

Kaki teraba hangat dan perfusi masih baik dengan pulsasi masih teraba, keringat

berkurang, kulit kering dan retak.

2. Ulkus neuroiskemik

Kaki teraba lebih dingin, tidak teraba pulsasi, kulit tipis, halus dan tanpa rambut,

ada atrofi jaringan subkutan, klaudikasio intermiten dan rest pain mungkin tidak

ada karena neuropati

Penilaian ulkus kaki diabetik Untuk mencegah amputasi kaki dan penyembuhan

ulkus berkepanjangan, maka perlu mengetahui akar penyebabnya. Untuk mendapatkan

data ulkus secara menyeluruh yang akan bermanfaat didalam perencanan pengobatan,

perlu dilakukan penilaian-penilaian ulkus meliputi : (Van Baal, 2004 ; Khanolkar dkk.,

2008)

1. Penilaian neuropati

Riwayat tentang gejala-gejala neuropati, pemeriksaan sensasi tekanan dengan

Semmes-Weinstein monofilament 10 g, pemeriksaan sensasi vibrasi dengan

garpu tala 128 Hz

2. Penilaian struktur

Identifikasi kelainan-kelainan struktur atau deformitas seperti penonjolan tulang

di plantar pedis : claw toes, flat toe, hammer toe, callus, hallux rigidus, charcot

foot.

12
 3. Penilaian vaskuler

Riwayat klaudikasio intermiten, perubahan tropi kulit dan otot, pemeriksaan

pulsasi arteri, ABI, Doppler arteri, dilakukan secara sistematis. Iskemia berat atau

kritis, apabila ditemukan tanda infeksi, kaki teraba dingin, pucat, tidak ada

pulsasi, adanya nekrosis, tekanan darah ankle < 50 mmHg (Ankle Brachial Index

< 0,5), TcPO2 < 30mmHg, tekanan darah jari < 30mmHg

4. Penilaian ulkus

Pemeriksaan ulkus harus dilakukan secara cermat,teliti dan sistematis. Inspeksi

harus bisa menjawab pertanyaan, apakah ulkusnya superfisial atau dalam, apakah

mengenai tulang, sehingga bisa ditetapkan derajat ulkus secara akurat

Ada beberapa klasifikasi derajat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti,

klasifikasi Wagner, University of Texas wound classification system (UT), dan PEDIS (

Perfusion, Extent / size, Depth / tissue loss, Infection, Sensation ). Klasifikasi Wagner

banyak dipakai secara luas, menggambarkan derajat luas dan berat ulkus namun tidak

menggambarkan keadaan iskemia dan ikhtiar pengobatan (Oyibo dkk., 2001 ; Widatalla

dkk., 2009 ).

Kriteria diagnosa infeksi pada ulkus kaki diabetik bila terdapat 2 atau lebih tanda-

tanda berikut : bengkak, indurasi, eritema sekitar lesi, nyeri lokal, teraba hangat lokal,

adanya pus (Bernard, 2007 ; Lipsky dkk.,2012). Infeksi dibagi dalam infeksi ringan

(superficial, ukuran dan dalam terbatas), sedang (lebih dalam dan luas), berat (disertai

tanda-tanda sistemik atau gangguan metabolik) (Lipsky dkk., 2012). Termasuk dalam

infeksi berat seperti fasiitis nekrotikan, gas gangren, selulitis asenden, terdapat sindroma

kompartemen, infeksi dengan toksisitas sistemik atau instabilitas metabolik yang

mengancam kaki dan jiwa pasien (Zgonis dkk., 2008). Klasifikasi Wagner ( dikutip dari

Oyibo dkk., 2001) :

13
  Grade 0 : Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi

 Grade I : Ulkus superfisial terlokalisir.

 Grade II : Ulkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot,sendi, belum

mengenai tulang, tanpa selulitis atau abses

 Grade III : Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi

osteomielitis, abses atau selulitis.

 Grade IV : Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

 Grade V : Gangren seluruh kaki.

II. 4 Patofisiologi & Etiologi

Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus kaki diabetik pada

pasien diabetes, dapat dibagai dalam 2 faktor besar (Gibbons dkk., 1995 ; Singh dkk., 2005)

yaitu :

Faktor kausatif

- Neuropati perifir (sensorik, motorik, autonom)

Merupakan Faktor kausatif utama dan terpenting. Neuropati sensorik biasanya derajatnya

cukup dalam (>50%) sebelum mengalami kehilangan sensasi proteksi yang berakibat pada

kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan resiko ulkus kaki.

Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga propriosepsi yaitu sensasi

posisi kaki juga menghilang.

- Neuropati motorik mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan penonjolan

tulang-tulang abnormal, arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti

hammer toe dan hallux rigidus. Sedangkan neuropati autonom atau autosimpatektomi,

ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan peningkatan pengisian kapiler sekunder

14
akibat pintasan arteriovenous di kulit , hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit ,

semuanya menjadikan kaki rentan terhadap trauma yang minimal

- Tekanan plantar kaki yang tinggi

Merupakan faktor kausatif kedua terpenting. Keadaan ini berkaitan dengan dua hal yaitu

keterbatasan mobilitas sendi ( ankle, subtalar, and first metatarsophalangeal joints ) dan

deformitas kaki. Pada pasien dengan neuropati perifir, 28% dengan tekanan plantar yang

tinggi, dalam 2,5 tahun kemudian timbul ulkus di kaki dibanding dengan pasien tanpa

tekanan plantar tinggi.

- Trauma

Terutama trauma yang berulang, 21% trauma akibat gesekan dari alas kaki, 11% karena

cedera kaki (kebanyakan karena jatuh), 4% selulitis akibat komplikasi tinea pedis, dan 4%

karena kesalahan memotong kuku jari kaki

Faktor kontributif

- Aterosklerosis

Aterosklerosis karena penyakit vaskuler perifir terutama mengenai pembuluh darah

femoropoplitea dan pembuluh darah kecil dibawah lutut, merupakan faktor kontributif

terpenting. Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibanding dengan pasien

nondiabetes.

- Diabetes

Diabetes menyebabkan gangguan penyembuhan luka secara intrinsik, termasuk

diantaranya gangguan collagen cross-linking, gangguan fungsi matrik metalloproteinase,

dan gangguan imunologi terutama gangguan fungsi PMN. Disamping itu penderita diabetes

15
memiliki angka onikomikosis dan infeksi tinea yang lebih tinggi, sehingga kulit mudah

mengelupas dan mengalami infeksi. Pada DM, ditandai dengan hiperglikemia

berkelanjutan serta peningkatan mediator-mediator inflamasi, memicu respon inflamasi,

menyebabkan inflamasi kronis, namun keadaan ini dianggap sebagai inflamasi derajat

rendah, karena hiperglikemia sendiri menimbulkan ganggguan mekanisme pertahanan

seluler. Inflamasi dan neovaskularisasi penting dalam penyembuhan luka, tetapi harus

sekuensial, self-limited, dan dikendalikan secara ketat oleh interaksi sel-molekul. Pada DM

respon inflamasi akut dianggap lemah dan angiogenesis terganggu sehingga terjadi

gangguan penyembuhan luka seperti terlihat pada gambar 2.1 (Tellechea dkk, 2010)

II. 5 Manifestasi Klinik

Ulkus Diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan biasanya

16
teraba pulsasi arteri dibagian distal. Proses mikroangiopati menyebabkan sumbatan

pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :

a. Pain (nyeri).

b. Paleness (kepucatan).

c. Paresthesia (kesemutan).

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine:

a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).

b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus).

Klasifikasi : Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,

yaitu:

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai kelainan

bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

17
 Tanda dan gejala ulkus kaki diabetes seperti sering kesemutan, nyeri kaki saat

istirahat., sensasi rasa berkurang, kerusakan jaringan (nekrosis), penurunan denyut nadi

arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal dan

kulit kering (Misnadiarly, 2006 ; Subekti, 2006).

II.6 Diagnosis

Diagnosis kaki diabetes meliputi :

1. Pemeriksaan Fisik : Inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka / ulkus pada kulit

atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi / rasa berkurang atau

hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.

2. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG (Electromyographi) dan pemeriksaan

laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus kaki diabetes menjadi infeksi dan

menentukan kuman penyebabnya (Waspadji, 2006).

II.7 Diagnosis Banding

Diagnosa banding dari suatu gangren diabetik adalah gangren yang disebabkan

oleh “ arteriosclerosis obliterans” pada penderita non diabetes.

Pada gangren non-diabetik dijumpai tanda sebagi berikut:

 Claudicatio intermittent, yaitu rasa sakit yang timbul, biasanya pada

telapak kaki setelah berjalan beberapa saat dan segera hilang bila istirahat

 Hilangnya denyut nadi

 Kaki terasa dingin

18
  Bila aliran darah tersumbat total, tidaka menyebabkan tulang-tulang

segera menjadi buruk.

Pada gangrene diabetik, bila aliran darah tersumbat total maka tulang akan

mengalami osteomyelitis, selain itu pada gangrene diabetik, Claudicatio

intermittent juga timbul pada waktu istirahat, baik siang atau malam hari, disertai

perasaan terbakar, kebas, dingin.

Salah satu diagnosa banding dari ulkus diabetik adalah ulkus tropikum,

sebab pada ulkus ini biasanya terdapat pada daerah yang terbuka terutama daerah

tungkai yang bentuknya bulat, bergaung, kotor dan dikelilingi tanda radang.

Biasanyanya tukak ini disertai demam dan limfadinitis. Tukak ini biasanya

sembuh spontan tanpa nyeri lagi dengan menyisakan ulkus yang indolen.

II.8 Tatalaksana

Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah penutupan luka.

Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar ditentukan oleh derajat keparahan ulkus,

vaskularisasi dan adanya infeksi. Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu

debridement, offloading dan kontrol infeksi.

A. Perawatan umum dan diabetes

Regulasi glukosa darah perlu dilakukan, meskipun belum ada bukti adanya

hubungan langsung antara regulasi glukosa darah dengan penyembuhan luka. Hal itu

disebabkan fungsi leukosit terganggu pada pasien dengan hiperglikemia kronik.

Perawatan meliputi beberapa faktor sistemik yang berkiatan yaitu hipertensi,

hiperlipidemia, penyakit jantung koroner, obesitas, dan insufisiensi ginjal.

19
 B. Debridement

Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam perawatan luka.

Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang jaringan nekrosis, callus dan

jaringan fibrotik. Jaringan mati yang dibuang sekitar 2-3 mm dari tepi luka ke jaringan

sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu

proses penyembuhan luka. 3,6,18 Metode debridement yang sering dilakukan yaitu

surgical (sharp), autolitik, enzimatik, kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical,

autolitik dan kimia hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif),

sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan jaringan hidup

(debridement non selektif).

Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus diabetes dan metode

yang paling efisien, khususnya pada luka yang banyak terdapat jaringan nekrosis atau

terinfeksi. Pada kasus dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa

20
pasien, amputasi diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi dan penutupan luka

selanjutnya.

Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan merusak jaringan

nekrotik dengan enzim proteolitik seperti papain, colagenase, fibrinolisin-Dnase,

papainurea, streptokinase, streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka

sehari sekali, kemudian dibungkus dengan balutan tertutup. Penggunaan agen topikal

tersebut tidak memberikan keuntungan tambahan dibanding dengan perawatan terapi

standar. Oleh karena itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan untuk

memperlambat ulserasi dekubitus pada kaki dan pada luka dengan perfusi arteri terbatas.

Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan nekrotik pada dasar

luka. Teknik debridement mekanis yang sederhana adalah pada aplikasi kasa basah-kering

(wet-to-dry saline gauze). Setelah kain kasa basah dilekatkan pada dasar luka dan dibiarkan

sampai mengering, debris nekrotik menempel pada kasa dan secara mekanis akan

terkelupas dari dasar luka ketika kasa dilepaskan.

C. Offloading

Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah satu komponen

penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya terjadi pada area telapak kaki yang mendapat

tekanan tinggi. Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi tekanan tetapi

sulit untuk dilakukan Total Contact Casting (TCC) merupakan metode offloading yang

paling efektif. TCC dibuat dari gips yang dibentuk secara khusus untuk menyebarkan beban

pasien keluar dari area ulkus. Metode ini memungkinkan penderita untuk berjalan selama

perawatan dan bermanfaat untuk mengontrol adanya edema yang dapat mengganggu

penyembuhan luka. Meskipun sukar dan lama, TCC dapat mengurangi tekanan pada luka

dan itu ditunjukkan oleh penyembuhan 73-100%. Kerugian TCC antara lain membutuhkan

21
ketrampilan dan waktu, iritasi dari gips dapat menimbulkan luka baru, kesulitan untuk

menilai luka setiap harinya.

Karena beberapa kerugian TCC tersebut, lebih banyak digunakan Cam Walker,

removable cast walker, sehingga memungkinkan untuk inspeksi luka setiap hari,

penggantian balutan, dan deteksi infeksi dini.

D. Penanganan Infeksi

Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta menimbulkan infeksi pada

luka. Karena angka kejadian infeksi yang tinggi pada ulkus diabetes, maka diperlukan

pendekatan sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama berdasarkan

keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak, hangat dan keluarnya nanah dari luka.

Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The Infectious Diseases Society

of America membagi infeksi menjadi 3 kategori, yaitu:

 Infeksi ringan : apabila didapatkan eritema < 2 cm

 Infeksi sedang: apabila didapatkan eritema > 2 cm

 Infeksi berat : apabila didapatkan gejala infeksi sistemik.

Ulkus diabetes yang terinfeksi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

 Non-limb threatening : selulitis < 2cm dan tidak meluas sampai tulang

atau sendi.

 Limb threatening : selulitis > 2cm dan telah meacapai tulang atau sendi,

serta adanya infeksi sistemik.

Penelitian mengenai penggunaan antibiotika sebagai terapi ulkus diabetes

masih sedikit, sehingga sebagian besar didasarkan pada pengalaman klinis. Terapi

antibiotik harus didasarkan pada hasil kuftur bakteri dan kemampuan toksistas

antibiotika tersebut. Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb

threatening) biasanya disebabkan oleh staphylokokus dan streptokokus. Infeksi

22
 ringan dan sedang dapat dirawat poliklinis dengan pemberian antibiotika oral,

misalnya cephalexin, amoxilin-clavulanic, moxifloxin atau clindamycin.

Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi polimikroba, seperti

staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae, pseudomonas, enterokokus dan

bakteri anaerob misalnya bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada infeksi

berat harus dirawat dirumah sakit, dengan pemberian antibiotika yang mencakup

gram posistif dan gram negatif, serta aerobik dan anaerobik. Pilihan antibiotika

intravena untuk infeksi berat meliputi imipenem-cilastatin, B-lactam B-lactamase

(ampisilin-sulbactam dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin spektrum

luas.

E. Pembedahan

 Debridement

Debridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan terinfeksi dari ulkus,

callus hipertropik. Pada debridement juga ditentukan kedalaman dan adanya tulang

atau sendi yang terinfeksi.

 Pembedahan Revisional Pembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk

memindahkan titik beban. Tindakan tersebut meliputi reseksi metatarsal atau

ostektomi

 Pembedahan Vaskuler Indikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya

gejala dari kelainan pembuluh darah, yaitu nyeri hebat, luka yang tidak sembuh,

adanya gangren.

 Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan luka partial

thickness.

 Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas dan dalam dimana dasar

luka tidak mencukupi untuk dilakukannya autologus skin graft

23
  Jaringan pengganti kulit

o Dermagraft

o Apligraft

 Penutupan dengan flap

F. Perawatan Luka

Penggunaan balutan yang efektif dan tepat menjadi bagian yang penting untuk

memastikan penanganan ulkus diabetes yang optimal. Pendapat mengenai

lingkungan sekitar luka yang bersih dan lembab telah diterima luas. Keuntungan

pendekatan ini yaitu mencegah dehidrasi jaringan dan kematian sel, akselerasi

angiogenesis, dan memungkinkan interaksi antara faktor pertumbuhan dengan sel

target. Pendapat yang menyatakan bahwa keadaan yang lembab dapat

meningkatkan kejadian infeksi tidak pernah ditemukan. Beberapa jenis balutan

telah banyak digunakan pada perawatan luka serta didesain untuk mencegah

infeksi pada ulkus (antibiotika), membantu debridement (enzim), dan

mempercepat penyembuhan luka. Balutan basah-kering dengan normal salin

menjadi standar baku perawatan luka. Selain itu dapat digunakan Platelet Derived

Growth Factor (PDGF), dimana akan meningkatkan penyembuhan luka, PDGF

telah menunjukan dapat menstimulasi kemotaksis dan mitogenesis neutrofil,

fibroblast dan monosit pada proses penyembuhan luka. Penggunaan pengganti

kulit/dermis dapat bertindak sebagai balutan biologis, dimana memungkinkan

penyaluran faktor pertumbuhan dan komponen matrik esktraseluler. Recombinant

Human Platelet Derived Growth Factors (rhPDGF-BB) (beclpermin) adalah satu-

satunya faktor pertumbuhan yang disetujui oleh US Food and Drug Administration

(FDA). Living skin equivalen (LSE) merupakan pengganti kulit biologis yang

disetujui FDA untuk penggunaan pada ulkus diabetes.

24
 G. Terapi Tekanan Negatif dan Terapi Oksigen Hiperbarik

Penggunaan terapi tekanan negatif berguna pada perawatan diabetic ulkus karena

dapat mengurangi edema, membuang produk bakteri dan mendekatkan tepi luka

sehingga mempercepat penutupan luka. Terapi oksigen hiperbarik juga dapat

dilakukan, hal itu dibuktikan dengan berkurangnya angka amputasi pada pasien dengan

ulkus diabetes.

II.9 Pencegahan

 Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat mencegah ulkus diabetes. Regulasi

kadar gula darah dapat mencegah neuropati perifer atau mencegah keadaan yang lebih

buruk.

 Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari, menjaga tetap bersih dengan

sabun dan air serta menjaga kelembaban kaki dengan pelembab topikal.

Sepatu dan alas kaki harus dipilih secara khusus untuk mencegah adanya gesekan atau

tekanan pada kaki

II.10 Prognosis

Pada penderita diabetes, 1 diantara 20 penderita akan menderita ulkus pada kaki

dan 1 diantara 100 penderita akan membutuhkan amputasi setiap tahun. Oleh karena itu,

diabetes merupakan faktor penyebab utama amputasi non trauma ekstremitas bawah di

Amerika Serikat. Amputasi kontralateral akan dilakukan pada 50 % penderita ini selama

rentang 5 tahun ke depan. Neuropati perifer yang terjadi pada 60% penderita diabetes

merupakan resiko terbesar terjadinya ulkus pada kaki, diikuti dengan penyakit

mikrovaskuler dan regulasi glukosa darah yang buruk. Pada penderita diabetes dengan

25
neuropati, meskipun hasil penyembuhan ulkus tersebut baik, angka kekambuhanrrya 66%

dan angka amputasi meningkat menjadi 12%.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Kruse I, Edelman S. Evaluation dan Treatment of Diabetic Foot Ulcer. Clinical Diabetes

Vol24, Number 2, 2006. p 91-93

Frykberg RG. Diabetic Foot Ulcer : Pathogenesis and Management. Am Fam Physician,

Vol 66, Number 9. 2002. p 1655-62

Stillman, RM. Diabetic Ulcers. Cited Jun 2008. Available at : URL http

://www.emedicine.com California Podiatric Medical Association Diabetic Wound Care.

Cited September 2008. Availabel at : URL http : // www.Podiatrist.org

Mathes. Plastic Surgery. Trunk and Lower Extremity Vol 6, Second Edition. P 1443 – 1450

Jones R. Exploring The Complex Care of The Diabetic Foot Ulcer. JAAPA. 2007

American Medical Association. Lower Extremity Amputation Episodes Among person

with Diabetes-New Mexico,2000. JAMA. 2003 ;289 ;12: 1502-1503

H.Thorne, Charles . Grab's and Smith Plastic Surgery. 6th Edition. p 704-706.

Sumpio BE. Foot Ulcers. NEJM 2000;343:787-93

McCarthy JG, editor. Plastic Surgery. Philadelphia : W.B Saunders Company. ;

1990.p.4079 -92

Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM; Fischer JE, Galloway AC, editors.

Principles of Surgery. 7th ed. New York: Mc Graw Hill; 1999.p.931-1004.

Amstrong DG, Lavery LA. Diabetic Foot Ulcer : Prevention, Diagnosis and Classification.

Am Fam Physician. 2008

27