CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan

Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal Jenis patologi stroke
No Tahun Jumlah
dari gangguan aliran darah otak dan bukan di- Iskemik % Perdarahan %
sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena 1 2004 229 78,97 61 21,03 290
trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).
2 2005 291 78,44 80 21,56 371

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi 3 2006 307 72,38 117 27,59 424
tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan 4 2007 305 74,93 102 25,07 407

oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang

5 2008 358 70,61 149 29,39 507
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi 6 2009 355 70,00 152 30,00 507
(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala
fokal atau global pada stroke disebabkan oleh
PATOLOGI STROKE Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma,
penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat
Infark malformasi arterivena, angioma kavernosa,
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada
darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya gulan, dan angiopati amiloid.
salah satu daerah percabangan pembuluh
darah di otak tersebut. Stroke hemoragik adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per
menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram Perdarahan Subaraknoid
dapat berupa perdarahan intraserebral atau
jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah-
perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).
akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, nya aneurisma pada percabangan arteri-arteri
sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-
EPIDEMIOLOGI STROKE
vena atau tumor.
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya- aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100
karta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkai-
FAKTOR RISIKO STROKE
sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah an perubahan biokimiawi sel dan membran
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar
20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas yang ireversibel membentuk daerah infark.
setahun, selain untuk pengobatan dan pera-
pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men- watan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta
duduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung Perdarahan Intraserebral turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997).
koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo- Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah- Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian
ragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% an intraserebral. Hipertensi, khususnya yang tidak faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen,
akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998). terkontrol, merupakan penyebab utama. 2000). (Tabel 2 ).
Tabel 2. Faktor Risiko Stroke
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 men-
dapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan
sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei
Departemen Kesehatan RI pada 987.205 Hipertensi Diabetes Melitus Umur
subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 Penyakit Jantung Hiperhomosisteinemia Jenis kelamin
propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa- Hipertrofi ventrikel kiri Herediter
Fibrilasi atrium
kan penyebab kematian utama pada usia > 45 Ras dan etnis
tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi Endokarditis
Geografi
stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% Stenosis mitralis
di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah Infark jantung
0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Merokok
Anemia sel sabit
Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya
pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah Transient Ischemic Attack (TIA)
kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). Stenosis karotis asimtomatik
(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).
C D K 185/ Vol . 3 8 n o . 4 / M ei - J u n i 2 0 1 1 247
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
TANDA DAN GEJALA STROKE
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul-
kan defisit neurologis yang bersifat akut (De
Freitas et al., 2009) (Tabel 3).
Tabel 3. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)
Tanda dan Gejala
Hemidefisit motorik,
Hemidefisit sensorik,
Penurunan kesadaran,
Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus
(XII) yang bersifat sentral,
Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber-
bahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual
(demensia),
Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),
Defisit batang otak.
PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta-
lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada
stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan
dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro-
kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap
dan jumlah trombosit, protrombin time/INR,
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elek-
trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah
memberikan dukungan mental kepada pasien
serta memberikan penjelasan pada keluarganya
agar tetap tenang.
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-
faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilaku-
kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu
pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak
stroke terhadap pasien dan keluarga serta
tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku-
kan keluarga.
Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala
dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil.
248
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-
gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipire-
tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung
kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,
kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek-
trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-
dung glukosa atau salin isotonik. Pemberian
nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya
baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi
sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama
2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah
< 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di-
atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi
dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,
kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,
diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitro-
prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤
90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl
0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau
sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-
koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-
pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per
oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul
setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,
diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/
kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, di-
lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6
jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-
tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter-
natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl
3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU
jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-
adaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema-
toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung,
tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg
per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial
meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian
manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada
stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-
bitor pompa proton; komplikasi saluran
napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati
dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-
sifat vasodilator. Tindakan bedah mempertim-
bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan
perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-
sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah-
an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan
tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.
C D K 1 8 5/ V ol . 3 8 n o . 4 / M e i - J u n i 2 0 1 1
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-
kan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu-
risma atau malformasi arteri-vena (arteriove-
nous malformation, AVM).
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif,
tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-
ingat perjalanan penyakit yang panjang, di-
butuhkan penatalaksanaan khusus intensif
pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.
Terapi fase subakut: cegah secara dini komplikasi neurologik mau-
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut pun medik, dan (3) mempercepat perbaikan
sebelumnya, fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika
- Penatalaksanaan komplikasi, secara keseluruhan dapat berhasil baik, prog-
nosis pasien diharapkan akan lebih baik.
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),
yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,
dan terapi okupasi, Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan
upaya rujukan ke rumah sakit harus segera
- Prevensi sekunder
dilakukan karena keberhasilan terapi stroke
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning
sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan
pada stadium akut; makin lama upaya rujukan
SIMPULAN
ke rumah sakit atau makin panjang saat antara
Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada
serangan dengan pemberian terapi, makin
kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan
buruk prognosisnya.
jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan
penumbra dan mencegah perdarahan lebih
lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) men-

DEFTAR PUSTAKA
1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.
2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke
1997;28: 1142-6.
4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.
5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.
6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke.
BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.
7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.
8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007
9. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.
10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4th ed. Raven Press. New York. 1990.
11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.

250 C D K 1 8 5/ V ol . 3 8 n o . 4 / M e i - J u n i 2 0 1 1