MAKALAH TUTORIAL

BLOK KELUHAN BERKAITAN SISTEM NEUROPSIKIATRI

SKENARIO 2

JUDUL : GAK BISA JALAN...

OLEH : KELOMPOK 3

DOSEN TUTOR : Dr. WIDYA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
BANJARMASIN
2019
 DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK

Muhammad Rizqan Fahlevi Akbar 1710911210036

Wisnu Wiryawan 1710911210056
Evorius Oriwarda 1710911310011
Banyamin Alison 1710911210013
Melynda Lauren 1710911120017
Rahmimi Azmi 1710911120031
Ajeng Dwi Noitasari 1710911220004
Jun Rahmawati Surya Mentarai 1710911220028
Shafa Rahmani Puteri 1710911220048
Maisy Naqinie 1710911320027
Vina Salsabila 1710911320046
Rasyfa Amelia 1710911120032
Andi Putri Lutfiani 1710911220010

i
 DAFTAR ISI

DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK ........................................................................... i

DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii

SKENARIO ............................................................................................................................... 1

LANGKAH 1. IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI ISTILAH......................................... 1

LANGKAH 2. MEMBUAT DAFTAR MASALAH ............................................................. 1

LANGKAH 3. ANALISIS MASALAH ................................................................................ 1

LANGKAH 4. POHON MASALAH .................................................................................... 6

LANGKAH 5. SASARAN BELAJAR .................................................................................. 8

LANGKAH 7. SINTESIS HASIL BELAJAR ....................................................................... 9

DEFINISI............................................................................................................................ 9

ETIOLOGI.......................................................................................................................... 9

EPIDEMIOLOGI................................................................................................................ 9

KLASIFIKASI.................................................................................................................. 11

FAKTOR RESIKO ........................................................................................................... 11

PATOGENESIS ............................................................................................................... 13

MANIFESTASI KLINIS .................................................................................................. 14

DIAGNOSIS ..................................................................................................................... 15

TATA LAKSANA ........................................................................................................... 18

KOMPLIKASI.................................................................................................................. 20

PROGNOSIS .................................................................................................................... 22

KESIMPULAN ........................................................................ Error! Bookmark not defined.

REFERENSI ............................................................................................................................ 24

ii
 SKENARIO
Gak bisa jalan…
Seorang laki-laki, berusia 54 tahun, dibawa ke puskesmas oleh keluarganya dengan
keluhan lemah pada anggota gerak sebelah kiri. Keluhan dirasakan sejak 2 hari yang lalu,
keluhan dirasakan mendadak dan pada saat aktivitas. Kelemahan dirasakan sampai tidak bisa
berjalan. Keluhan tersebut disertai dengan wajah merot dan bicara pelo, tidak didapatkan
kesemutan/baal, makan dan minum tidak tersedak. Kejadian tersebut baru dirasakan pertama
kali. Keluhan mual, muntah, pandangan kabur, pusing berputar, nyeri kepala, telinga
berdenging, gangguan pembauan, sesak, kesulitan menelan makanan, makan tersedak:
disangkal. Riwayat hipertensi diakui sejak ± 5 tahun yang lalu, pengobatan tidak rutin.
Riwayat kebiasaan merokok kurang lebih 5 batang/hari dan pasien jarang berolah raga.

LANGKAH 1. IDENTIFIKASI DAN KLARIFIKASI ISTILAH

LANGKAH 2. MEMBUAT DAFTAR MASALAH
1. Apa yang menyebabkan keluhan lemah pada sebelah kiri?
2. Bagaimana hubungan hipertensi dengan keluhan pasien?
3. Apakah penyakit yang berkaitan dengan keluhan dapat menurun?
4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan RPS?
5. Bagaimana hubungan antara kebiasaan pasien dengan keluhan?
6. Apakah kondisi pasien termasuk dalam kasus kegawatdaruratan?
7. Mengapa terjadi wajah merot dan bicara pelo?
8. Hubungan rokok 5 batang perhari dengan keluhan pasien
9. Penanganan pasien di puskesmas sesuai dengan skenario?
10. Penyakit apa saja yang berkaitan dengan keluhan lemah?

LANGKAH 3. ANALISIS MASALAH

1. Apa yang menyebabkan keluhan lemah sebelah kiri?

Mekanisme normal voluntary movement dimulai saat kita ingin menggerakan

bagian tubuh kita (contoh : kita ingin menggerakan tangan), bagian otak yang mengatur
somatomotory adalah gyrus pre-centralis dimana gyrus pre-centralis memiliki
homunculus cerebri yaitu setiap bagian gray matter dari gyrus pre-centralis
bertanggung jawab terhadap bagian tubuh kita (gambar 2) Jaras yang menghubungkan

1
 dari otak hingga ke gray matter spinal cord disebut UMN, dan jaras yang
menghubungkan gray matter dengan target otot disebut LMN

Impuls akan dimulai dari gyrus pre centralis yang akan turun menyisir internal
capsule lalu melewati crus cerebri pada mid brain selanjutnya melewati medulla
pyramidis yang akan berkontralateral berikatan pada lateral corticospinal tract dan akan
bersinaps pada LMN di white matter spinal cord. Setelah itu impuls LMN akan keluar
melalui corn anterior spinal cord menuju otot ang akan dirangsang sehingga terjadi
suatu mekanisme voluntary movement (gambar 1).

Disfungsi dapat terjadi pada beberapa tempat diantaranya :

- Disfungsi UMN (Upper Motor Neuron) yaitu dapat terjadi kerusakan pada otak
(infeksi, stroke, tumor) dan kerusakan pada white matter spinal cord
- Disfungsi LMN (Lower Motor Neuron) yaitu dapat terjadi kerusakan pada jaras
LMN ataupun kerusakan pada gray matter spinal cord
- Disfungsi Neuromuscular Junction (myasthenia graves, botulism)
- Myopathies

Gambar 1 Gambar 2

2. Bagaimana hubungan hipertensi dengan keluhan pasiern?

Hipertensi dengan RPS bahwa tekanan darah yang tidak normal mengakibatkan
kerusakan sel-sel endotel pembuluh darah yang menimbulkan jejas pada rongga
vaskuler. Dan pada akhirnya jejas atau lesi vaskuler tersebut memicu terjadinya
trombosis dan akhirnya terjadi aterosklerosis yang membuat pembuluh darah
menyempit sehingga suplai darah ke otak menurun yang mengakibatkan kerusakan sel-

2
 sel neuron pada sistem saraf pusat. Maka terjadilah stroke dimana seseorang akan
kehilangan fungsi motorik maupun sensoriknya tergantung daerah pada sistem saraf
pusat yang mengalami kerusakan. Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko penting
dari stroke. Derajat risiko stroke meningkat seiring dengan tingginya tekanan darah dan
menjadi lebih kuat dengan tekanan darah di atas 160/95 mmHg.

3. Apakah penyakit yang berkaitan dengan keluhan dapat menurun?

Penyakit ini tidak bisa diturunkan. Tetapi yang dapat diturunkan adalah factor resiko
dari pasien tersebut yang dimana pada scenario tersebut pasien mengalami hipertensi.
Factor resiko tersebut dapat di turunkan ke generasi berikutnya.

4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan RPS?

Menurut aha 2010 umur dan jenis kelamin merupakan faktor yang tidak bisa
dimodifikasi rata-rata stroke itu menyerang paling banyak pada laki-laki dibanding
perempuan karena edukasi perempuan itu lebih tinggi dibanding laki-laki,selain itu
faktor hormonal dan kebisaan seperti merokok dan alkohol juga mempengaruhi.
Tetapi pada saat wanita menopause itu lebih tinggi pada wanita dibanding laki-laki
karena hormone estrogen yang dihasilkan paa wanita akan berkurang padahal fungsi
hormone estrogen itu sebagai proteksi apabila berkurang maka wanita akan rentan
terkena stroke.
5. Bagaimana hubungan aktifitas pasien dengan keluhan?
Dapet menyebabkan terjadinya keluhan pada pasien karena kurang olahraga merupakan
sedentary lifestyle yang dapat mengakibatkan berbagai gangguan cardiovascular,
obesitas, dan diabetes. Penyakit-penyakit tersebut nantinya akan menyebabkan
timbulnya aterosklerosis yang kemudian memicu timbulnya trombus yang jika lepas
dan membentuk embolus akan menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah, dan
jika menyumbat pembuluh darah otak akan mengakibatkan keluhan seperti pada pasien.

6. Apakah keluhan pada pasien termasuk dalam kasus kegawatdaruratan?

Kasus dengan keluhan sesuai dengan skenario, dimana terjadi kelemahan tubuh
unilateral (hemiparesis) dicuragai terdapat defisiensi neurologis yang mana merupakan
kasus kegawatdaruratan karena onset dan perjalanan penyakit sangat cepat. Semakin
dibiarkan maka definisi neurologis akan semakin bertambah parah, dan prognosis
pasien akan semakin memburuk.
3
7. Mengapa terjadi wajah merot dan bicara pelo?

Otot-otot bagian atas wajah mendapat persarafan dari 2 sisi. Karena itu, terdapat
perbedaan antara gejala kelumpuhan saraf VII jenis sentral dan perifer. Pada gangguan
sentral, sekitar mata dan dahi yang mendapat persarafan dari 2 sisi, tidak lumpuh ; yang
lumpuh ialah bagian bawah dari wajah. Pada gangguan N VII jenis perifer ( gangguan
berada di inti atau di serabut saraf) maka semua otot sesisi wajah lumpuh dan mugkin
juga termasuk cabang saraf yang mengurus pengecapan dan sekresi ludah yang berjalan
bersama saraf fasialis. Bagian inti motorik yang mengurus wajah bagian bawah
mendapat persarafan dari korteks motorik kontralateral, sedangkan yang mengurus
wajah bagian atas mendapat persarafan dari kedua sisi korteks motorik (bilateral).
Karena kerusakan sesisi pada upper motor neuron dari nervus VII akan mengakibatkan
kelumpuhan pada otot-otot wajah bagian bawah. Sedangkan bagian atasnya tidak. Pada
lesi lower motor neuron, semua gerakan otot ajah, baik yang volunteer, maupun yang
involunter, lumpuh. Lesi supranuklear nervus VII sering merupakan bagian dari
hemiplagia. Hal ini dapat dijumpai pada strok dan lesi-butuh-ruang yang mengenai
korteks motorik, kapsula interna, thalamus, mesensefalon dan pons di atas inti nervus
VII. Dalam hal demikian pengecapan dan salvias tidak terganggu. Kelumpuhan nervus
VII supranuklear pada kedua sisi dapat dijumpai pada paralisis pseudobulber.

Sehingga lesi dibagi menjadi 2 :

 Kelumpuhan wajah di sentral (dinamai pula kelumpuhan wajah bagian

bawah) disebabkan oleh lesi supranuklear ( lesi serabut kortikonuklear,
misalnya, akibat infark capsula interna). Berbeda dengan lesi infranuklear dan
akibat persarafan bilateral terhadap otot-otot mimic di mata dan dahi, hanya
bagian bawah dan kontralateral wajah yang memperlihatkan defek motorik.
 Lesi infranuklear (inferior nuclei facialis), misalnya disebabkan oleh tumor
paratiroid ganas, menyebabkan paralisis semua cabang motorik N Facialis [VII]
disisi yang terkena gangguan (kelumpuhan wajah perifer)

Patomekanisme

Hipertensi + DM  menyumbat peredaran jantung/ pembuluh darah  plak 

thrombus  thrombus rupture  emboli masuk ke aliran otak  menyumbat a. cerebri

4
 media  Stenosis a.cerebri media  iskemik pada lobus temporaparietal sebelah kiri
 lesi pada UMN (Upper Motor Neuron) N. VII (Nervus facialis) : lesi pada traktus
piramidalis atau korteks motorik Parese otot-otot wajah bawah Manifestasi Klinik:
Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal  wajah merot.

Hipertensi + DM  menyumbat peredaran jantung/pembuluh darah  plak 

thrombus  thrombus rupture  emboli masuk ke aliran otak  menyumbat a. cerebri
media  Stenosis a. cerebri media  iskemik pada lobus temporaparietal sebelah kiri
 lesi N. XII (nervus Hypoglossus)  Manifestasi Klinik: Bicara pelo.

8. Hubungan rokok 5 batang perhari dengan keluhan pasein?

Pengaruh rokok : didalam rokok memiliki banyak kandungan dan zat adiktif yang
berbahaya. Pada rokok mengandung nikotin dengan kebiasaan merokok membuat
kecanduan semakin kuat sehingga banyak perokok yang mengalami kesulitan yang luar
biasa untuk berhenti, Kecepatan aliran darah melalui pembuluh darah ke otak
mengalami perubahan selama dan segera setelah merokok. Selain itu, cedera yang
terus-menerus pada lapisan pembuluh darah otak (pembuluh darah yang memasok
darah ke otak) dapat berkontribusi pada penyakit pembuluh darah jangka panjang yang
disebut penyakit serebrovaskular Pembuluh darah di otak menjadi lebih cenderung
untuk mengalami penyumbatan dan peningkatan pembekuan darah setelah berulang
kali terkena paparan bahan kimia yang dihirup melalui rokok.

9. Penanganan pasien di puskesmas sesuai dengan skenario?

Penatalaksanaan Komprehensif (Plan)
Pertolongan pertama pada pasien stroke akut.
- Menilai jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi
- Menjaga jalan nafas agar tetap adekuat
- Memberikan oksigen bila diperlukan
- Memposisikan badan dan kepala lebih tinggi (head-and-trunk up) 20-30 derajat
- Memantau irama jantung
- Memasang cairan infus salin normal atau ringer laktat (500 ml/12 jam)
- Mengukur kadar gula darah (finger stick)
- Memberikan Dekstrose 50% 25 gram intravena (bila hipoglikemia berat)
- Menilai perkembangan gejala stroke selama perjalanan ke rumah sakit
- Menenangkan penderita

5
10. Penyakit apa saja yang berkaitan dengan keluhan lemah?
a) Focal Weakness
 Stroke (penyebab tersering dari unilateral weakness)
 Neuropathies, termasuk dengan penyebab trauma (carpal tunnel
syndrome), dan yang immune mediated (Bell’s Palsy)
 Spinal Cord Compression (cervical spondylosis)
 Spinal root entrapment (herniated intervertebral disk)
 Multiple sclerosis
b) Temporary focal weakness
 Postictal paralysis (kembali normal setelah beberapa jam)
 TIA (transient ischemic attack) normal setelah 24 jam
 Hypoglycemia (normal setelah hypoglycemia ditangani)
c) Generalized weakness
 Prolonged immobilization in ICU (ICU Myopathy) pada orang sepsis,
luka bakar dan kanker
 Critical illness polyneuropathy (ICU Neuropathy)
 Common myopathies (alcoholic myopathy, hypokalemia,
corticosteroid myopathy)

LANGKAH 4. POHON MASALAH

Diagnosis banding :

Stroke Stroke Bell’s

iskemik hemorragik Palsy
Laki-laki
54 Tahun
Lemah anggota gerak sebelah kiri
Kelemahan tidak bisa berjalan
Wajah merot
Bicara pelo
Riwayat hipertensi kurang lebih 5
tahun
Merokok 5 batang perhari

6
Kurang olahraga

Anamnesis

Px Fisik

Px Penunjang
Stroke iskemik
Stroke hemooragik
Diagnosa Banding
Bell’s Palsy

DK : Stroke iskemik
Epidemiologi

Patogenesis

PEncegahan
Komplikasi
Klasifikasi

Diagnosis

Prognosis
F. Resiko
Etiologi
Definisi

Talak
MK

7
LANGKAH 5. SASARAN BELAJAR
1. Problem Tree
a. Definisi
b. Etilogi
c. Epidemiologi
d. Klasifikasi
e. Faktor Resiko
f. Patogenesis
g. Manifestasi Klinis
h. Diagnosis
i. Tata Laksana
j. Komplikasi
k. Pencegahan
l. Prognosis

8
LANGKAH 7. SINTESIS HASIL BELAJAR
DEFINISI
Stroke adalah suatu episode dari gangguan neurologis yang diakibatkan oleh infark fokal
pada cerebral, spinal cord, dan retina.

Disebut iskemik lokal karena hanya terjadi pada arteri yang mengalami stenosis/oklusi
dan kematian selnya juga hanya terjadi pada daerah sekitarnya saja. Kemudian, hanya pada
cerebral, spinal cord, dan retina karena merupakan sistem saraf pusat dan disebut infark jika :

1) Ditemukan bukti patologis, imaging, atau bukti objektif lain yang mendukung
ditemukannya infark pada cerebral, spinal cord, dan retina terutama di area vaskularisasinya.

2) Bukti klinis iskemik fokla bergantung pada gejala yang berlangsung ≧24 jam atau
hingga meninggal atau saat etiologi lain sudah disingkirkan.[3]

ETIOLOGI
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri
karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering
timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi
bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh
trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis
atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau
ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa
dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai
nyeri kepala berdenyut

EPIDEMIOLOGI
- Stroke secara global merupakan penyebab utama kematian didunia diperkirakan
62.000 stroke terjadi setiap tahun (stroke is the second leading causa of death the
estimated 62.000 stroke the occur each year).

9
- mempengaruhi semua umur dari neonates sampai lansia dengan angka kejadian
meningkat berdasarkan usia (affect all age groups,from neonates to elderly
people,with,occurance rates rising by age).
- Menurut penelitian di rsup prof.dr,kandou manado dengan pasien 293 pasien hasil
menunjukan presentasi jumlah penderita stroke ishkemik 58,02% dengan los 6,84 per
hari pada jenis kelamin laki-laki ket los lama waktu seseorang dirawat.
- Menurut penilitian di rsud dr.Ansari shaleh Banjarmasin th 2017 berdasarkan kualitas
hidup pasien dari 136 responden 64,98 memiliki kualitas hidup baik,117 orang atau
86% cukup,dan 6,6% atau 9 orang buruk.

10
KLASIFIKASI
Secara garis besar, stroke dibagi menjadi 2, yaitu stroke iskemik dan stroke
hemorrhagic.

Stroke iskemik, menurut klasifikasi TOAST yang diklasifikasikan berdasar mekanisme dan
etiologi, dibagi menjadi 5, yaitu :

11
1) Large vessel atherothrombosis

Terbentuknya plak aterosklerosis biasanya pada percabangan arteri carotis, permulaan

arteri vertebral, dan pertengahan arteri cerebral, nantinya plak tersebut akan terlepas dan
membentuk emboli yang dapat menyumbang arteri-arteri kecil cabangnya.

2) Cardioembolism

Gumpalan darah dapat terbentuk pada jantung misalnya karena fibrilasi atrium atau
karena pemasangan katup palsu, gumpalan darah tersebut kemudian akan terlepas dan masuk
ke sirkulasi darah dan dapat menyumbat arteri cerebral.

3) Small vessel disease

Terjadi biasanya di cortex, capsula interna, proximal arteri cerebralis media, pons, dan
thalamus. Ukuran infarknya kecil ( < 1,5 cm ) dan biasanya menimbulkan lacunar syndrome.

4) Other determined cause.

Stroke karena diseksi arteri ekstracranial

5) Undetermined cause

Pada pasien yang sudah melakukan skrining terhadap konduksi jantung atau
abnormalitas struktural, stenosis arteri intra dan ekstracranial, koagulopati, dan lainnya
namun tidak menemukan penyebabnya.

Menurut Oxfordshire atau Bamford yang mengklasifikasikan stroke iskemik berdasar temuan
klinis dan area otak, diklasifikasikan menjadi :

- Total Anterior Circulatio Syndrome (TACS)

- Partial Anterior Circulation Syndrome ( PACS)

- Lacunar Syndrome (LACS)

- Posterior Circulation Syndrome ( POCS)

12
Klasifikasi menurut Asia, yakni

- Korean TOAST

- CISS

- ASCO & ASCOD [4]

PATOGENESIS
Patofisiologi terjadinya stroke iskemik terbagi menjadi dua yaitu yang disebabkan
oleh thrombus dan embolus. Proses ini dimulai dari pembentukan atherosclerosis pada
pembuluh darah yang dimulai dengan adanya chronic endothelial injury (faktor risiko :
dyslipidemia, hipertensi , merokok) sehingga menyebabkan endothelial dysfunction yaitu
peningkatan permeabilitas adhesi serta migrasi dari leukosit dan monosit, juga menyebabkan
penurunan NO (vasodilator), otot polos yang berada di tunica media akan bermigrasi menuju
tunica intima, hal ini memicu aktivasi makrofag , sehingga makrofak memakan (engulf) ox-
LDL membentuk foam cell setelah itu otot polos akan berproliferasi dan membentuk
jendolan.

Apabila jendolan ini rupture akan menyebabkan thrombotic menempel pada jendolan
yg rupture ini membentuk thrombus. Apabila thrombus terbentuk pada pembuluh yang
menyuplai darah ke otak terutama pembuluh darah yang menyusun sirkulus willisi hal ini
dapat menyebabkan iskemia yaitu berkurangnya aliran darah ke bagian otak tersebut.
Sedangkan apabila thrombus yang terbentuk pada pembuluh darah lain seperti arkus aorta
lepas dari pembuluh darah membentuk emboli yang akan mengalir ke pembuluh darah yang
lebih kecil salah satunya pembuluh darah pada otak sehingga juga dapat menyebabkan
iskemia. Apabila terjadi iskemia lalu menjadi infark bagian otak yang tidak tersuplai oksigen
dan glukosa dapat mengalami ischemic core dan ischemic penumbra, hal ini dapat terjadi
melalui proses excitotoxicity pada excitory sinaps. Dimana pada pre synaptic akan terjadi
peningkatan kadar kalsium diakibatkan oleh ketidakmampuan produksi ATP oleh
mitokondria karena tidak adanya oksigen, seperti yang kita ketahui proses respirasi aerob
memerlukan oksigen untuk menghasilkan ATP walaupun terdapat respirasi anaerob namun
tetap saja tidak akan cukup memenuhi kebutuhan oksigen secara efektif, maka dari pompa
ca2+/Na+ ATPase tidak dapat bekerja karena tidak adanya ATP kalsium akan tertumpuk
dalam intracellular menyebabkan pelepasan neurotransmitter glutamate dari pre sinaptik ke

13
celah sinaps. Setelah itu glutamate akan berikatan dengan reseptornya di post sinaps, hal ini
menyebabkan channel reseptor tersebut terbuka mengakibatkan kalsium dapat masuk ke
dalam post sinaps, penumpukkan kalsium adalah toxic sehingga hal tersebut akan
mengaktifkan pengeluaran enzim enzim proteolitik yang akan menghancurkan membrane sel
sehingga dapat menyebabkan apoptosis/cell death sehingga terbentuk ischemical core.

CBF normal = 50-60ml/100mg/menit

CBF ischemia= <30ml/100mg/menit
CBF penumbra = 15-30ml/100mg/menit
CBF core = <10ml/100mg/menit [1]

FAKTOR RISIKO
Modifiable Non-Modifiable
- High Blood Pressure - Age
- Smoking - Family History
- Diabetes - Race
- Diet - Gender
- Physical Inactivity - Prior Stoke
- Obesity - TIA
- High Blood Cholesterol - Heart Attack[5]
- Carotid Artery Disease
- Peripheral Artery Disease
- Atrial Fibrillation

MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama stroke iskemik adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak
yang didahului gejala prodromal, terjadi waktu istirahat atau bangun tidur dan biasanya tidak
disertai penurunan kesadaran.

Fase akut penderita stroke terjadi pada hari ke-0 sampai dengan hari ke-14 sesudah
onset penyakit. Hiperglikemia terjadi pada sekitar 20-50% dari total pasien stroke akut dan
berhubungan dengan keluaran klinis yang buruk. Dari jumlah tersebut, terdapat sekitar 12-
53% pasien stroke akut tidak terdiagnosa diabetes sebelumnya. Hiperglikemia merupakaan
keadaan dimana kadar glukosa darah berada di atas normal. Keadaan hiperglikemia dapat
merupakan tanda adanya diabetes mellitus, tetapi dapat pula merupakan respon stress yang
14
mencerminkan keparahan kerusakan jaringan dan peningkatan katekolamin dalam serum.
Peningkatan kadar glukosa darah yang terjadi pada 48 jam pertama pada penderita stroke
akut mempengaruhi angka mortalitas dan morbiditas penderita karena menimbulkan asidosis
laktat yang berakhir pada kerusakan neuron, jaringan glia, dan jaringan vascular.
Hiperglikemia berhubungan dengan peningkatan luas infark, menurunkan aliran darah otak,
menyebabkan kelainan perdarahan dan lesi sawar otak. Selain itu, kadar glukosa darah yang
tinggi juga dapat menyebabkan perubahan sawar otak, meningkatkan edema serebri,
menghambat fribinolisis dan meningkatkan trombosis, menyebabkan kelainan perdarahan,
serta dapat meningkatkan produksi radikal bebas dan meningkatkan kadar neurotransmitter
glutamate. [7]

DIAGNOSIS
Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut
(baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang
terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak
ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun
negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul
secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk
menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat
anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:

1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga
pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi
sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan hiponatremia.
Berikut ini merupakan cara pemeriksaan cepat terhadap seseorang yang kemungkinan
mengalami stroke, dikenal dengan sistem F.A.S.T

FACE = Wajah;Â Periksa wajah (F=FACE). Â Minta pasien untuk tersenyum. Apakah mulut
korban terlihat miring?

ARMS= Lengan; Minta pasien untuk mengangkat kedua tangan. Apakah korban dapat
mengangkat dan menahan kedua lengannya (A=ARM) dengan baik?

15
SPEECH= Bicara; Minta pasien untuk mengikuti perkataan Anda. Apakah korban berbicara
(S=SPEECH) cadel? Apakah korban mengerti Anda?

TIME=Waktu; Waktu (TIME) sangatlah penting. Jika Anda menjumpai gejala diatas, segera
cari bantuan medis atau bawa ke rumah sakit.

Hasil Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Sederhana (Objective)

1. Pemeriksaan tanda vital: pernapasan, nadi, suhu, tekanan darah harus diukur kanan dan kiri
2. Pemeriksaaan jantung paru
3. Pemeriksaan bruit karotis dan subklavia
4. Pemeriksaan abdomen
5. Pemeriksaan ekstremitas
6. Pemeriksaan neurologis
a. Kesadaran: tingkat kesadaran diukur dengan menggunakan Glassgow Coma Scale (GCS)
b. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Laseque, Kernig, dan Brudzinski
c. Saraf kranialis: terutama Nn. VII, XII, IX/X, dan saraf kranialis lainnya
d. Motorik: kekuatan, tonus, refleks fisiologis, refleks patologis
e. Sensorik
f. Tanda serebelar: dismetria, disdiadokokinesia, ataksi, nistagmus
g. Pemeriksaan fungsi luhur, terutama fungsi kognitif (bahasa, memori dll)
h. Pada pasien dengan kesadaran menurun, perlu dilakukan pemeriksaan refleks batang otak:
 Pola pernafasan: Cheyne-Stokes, hiperventilasi neurogenik sentral, apneustik, ataksik
 Refleks cahaya (pupil)
 Refleks kornea
 Refleks muntah
 Refleks okulo-sefalik (doll’s eyes phenomenon)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan pendukung yang diperlukan dalam penatalaksanaan stroke akut di
fasilitas pelayanan kesehatan tingkat lanjut
1. Pemeriksaan standar:
a. CT scan kepala (atau MRI)
b. EKG (elektrokardiografi)
c. Kadar gula darah
d. Elektrolit serum

16
 e. Tes faal ginjal
f. Darah lengkap
g. Faal hemostasis
2. Pemeriksaan lain (sesuai indikasi):
a. Foto toraks
b. Tes faal hati
c. Saturasi oksigen, analisis gas darah
d. Toksikologi
e. Kadar alkohol dalam darah
f. Pungsi lumbal (pada perdarahan subaraknoid)
g. TCD (transcranial Doppler)
h. EEG (elektro-ensefalografi.

Penegakan Diagnostik(Assessment)
Diagnosis klinis Diagnosis awal ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Cara skoring ROSIER (Recognition of Stroke in Emergency Room) dapat
digunakan pada stroke akut

Stroke is unlikely but non completely excluded if total score are < 0

17
TATA LAKSANA
Talak Non Farmako

Tata Laksana non Farmakologis pada pasien stroke iskemik lebih kepada masa pemulihan
pasca strokenya.

Jadi yang dilakukan ada 3 yaitu adalah Fisioterapi, Terapi Wicara, Terapi Okupasi

1. Fisioterapi

Dibagi lagi menjadi 3 yaitu adalah program latihan (teknik memperbaiki postur
tubuh,memperkuat otot, senam, olahraga dan peregangan otot, Teknik Elektroterapi
(menggunakan alat dengan daya listrik contohnya adalah TEN yaitu terapi saraf dengan
stimulasi elektrik lalu PENS yaitu adalah terapi listrik melalui jaringan lemak yang
merupakan gabungan dari teknik listrik dan teknik akupuntur. Yang ketiga adalah
Fisioterapi Manual yaitu dengan cari (dipijat,peregangan serta mobilisasi dan manipulasi
sendi yaitu menggunakan ROM)

2. Terapi okupasi

Terapi yang lebih mengarah kepada Sensoris / kognitif (pikiran) agar dapat menjalani
aktifitas sehari-hari. Contohnya dengan terapi ultrasound (untuk pendengaran) terapi suhu
panas-dingin (untuk sensoris raba) latihan pernafasan dan akupuntur.

3. Terapi Wicara

Dilakukan bila sudah terserang area Broca dan Wernicke , biasa terapinya seperti dari
latihan bicara awal. A I U E O

Talak Farmako
a. Tatalaksana Umum :
-Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
-Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
-Pengendalian tekanan intrakranial (manitol jika diperlukan)
-Pengendalian kejang (terapi anti kejang jika diperlukan)
-Analgetik dan antipiterik, jika diperlukan
-Gastroprotektor, jika diperlukan
-Manajemen nutrisi

18
-Pencegahan DVT dan emboli paru : heparin atau LMWH

b. Tatalaksana Spesifik

-Trombolisis intravena : alteplase dosis 0.6-0.9 mg/kgBB, pada strokeiskemik onset <6 jam
-Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis
interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam
-Manajemen hipertensi
(Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor,
Calcium Antagonist, Beta blocker,
Diuretik)
-Manajemen gula darah (insulin,
anti diabetik oral) Pencegahan
stroke sekunder
(antiplatelet:aspirin,clopidogrel,
cilostazol atau antikoagulan :
warfarin, dabigatran, rivaroxaban)

-Neroprotektor (citicholin,
piracetam, pentoxyfiline)
-Perawatan di Unit Stroke
-Neurorestorasi / Neurorehabilitasi

CONTOH RESEP

19
KOMPLIKASI
Komplikasi stroke yang harus diwaspadai karena dapat mengakibatkan kematian dan
kecacatan adalah komplikasi medis, antara lain komplikasi pada jantung, paru (pneumonia),
perdarahan saluran cerna, infeksi saluran kemih, dekubitus, trombosis vena dalam, dan sepsis.
Sedangkan komplikasi neurologis terutama adalah edema otak dan peningkatan tekanan
intrakranial, kejang, serta transformasi perdarahan pada infark.

Pada umumnya, angka kematian dan kecacatan semakin tinggi, jika pasien datang terlambat
(melewati therapeutic window) dan tidak ditangani dengan cepat dan tepat di rumah sakit
yang mempunyai fasilitas pelayanan stroke akut.[2]

PENCEGAHAN

A. Pencegahan Primordial

20
Pemerintah menyediakan fasilitas kesehatan POSBINDU PTM (Pusat Pembinaan Terpadu
Penyakit Tidak Menular) sebagai sarana implemetasi gerakan hidup sehat di masyarakat.

B. Pencegahan Primer
Peningkatan gaya hidup sehat dengan perilaku “Cerdik”

Cek kesehatan secara berkala,

Enyahkan asap rokok,
Rajin aktifitas fisik,
Diet Sehat dengan gizi seimbang,
Istirahat yang cukup
Kelola stress
C. Pencegahan Sekunder
Mengenali gejala dan tanda-tanda stroke : Ingat slogan “SeGeRa Ke RS”

Senyum tidak simetris (mencong ke satu sisi), tersedak, sulit menelan air minum secara tiba-
tiba.

Gerak separuh anggota tubuh melemah tiba-tiba.

bicaRa pelo atau tiba-tiba tidak dapat bicara atau tidak mengerti kata-kata atau bicara tidak
nyambung.

Kebas atau baal, atau kesemutan separuh tubuh.

Rabun, pandangan satu mata kabur, terjadi tiba-tiba.
Sakit kepala hebat yang muncul tiba-tiba, dan tidak pernah dirasakan sebelumnya, gangguan
fungsi keseimbangan, seperti terasa berputar, dan gerakan sulit dikoordinasi.

D. Pencegahan Tersier
Meningkatkan kesadaran bagi penyandang stroke untuk “PATUH”

Periksa Kesehatan secara rutin dan ikuti anjuran dokter

Atasi Penyakit dengan pengobatan yang tepat dan teratur
Tetap diet sehat dengan gizi seimbang,
Upayakan beraktivitas fisik dengan aman,
Hindari rokok, alkohol dan zat karsinogenik lainnya[6]

21
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia adbonam
Ad Sanationam : dubia adbonam
Ad Fungsionam : dubia adbonam

22
KESIMPULAN

23
REFERENSI
1. Hammer GD, et all. Pathophysiology of disease An introduction to clinical medicine.
7th ed. New York : LANGE, 2016.
2. Tim penyusun. Panduan Praktik Klinik Bagi Dokter di Fasilitas Kesehatan Primer.
Jakarta : 2014.
3. Sacco RL, et al. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century : A Statement
for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. AHA Journal. 2013 Mei 7; 44 (7) : 2064-2089
4. Radu RA, et al. Etiologic Classification Of Ischemic Stroke: Where Do We Stand?.
Clinical Neurology and Neurosurgery. 2017 Agustus; 159 : 93 - 106.
5. https://strokeassociation.org/en/about-stroke/stroke-risk-factors.html
6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Kebijakan dan Strategi Pencegahan dan
Pengendalian Stroke di Indonesia. 2018.
7. Munir, Badrul, et all. Relationship between the random blood glucose levels during
admission at emergency room with clinical output in acute ischemic stroke patients.
Laboratorium Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang,
Indonesia. Malang : 2015.

24