DEFINISI CKD

Chronic Kidney Disease adalah kondisi ireversibel di mana fungsi ginjal menurun
dari waktu ke waktu. CKD biasanya berkembang secara perlahan dan progresif,
kadang sampai bertahun-tahun, dengan pasien sering tidak menyadari bahwa
kondisi mereka telah parah (Askandar, 2015). Kondisi fungsi ginjal yang
memburuk mengakibatkan kemampuan untuk mensekresi insulin oleh ginjal
menurun sehingga terjadi penumpukan insulin dalam darah yang mengakibatkan
hipoglikemia (Maureen et al., 2009).

EPIDEMIOLOGI CKD

Di seluruh dunia menurut National Kidney Foundation (2004), 26 juta orang

dewasa Amerika telah mengalami CKD, dan jutaan orang lain beresiko terkena
CKD. Perhimpunan nefrologi indonesia menunjukkan 12,5 persen dari penduduk
indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal, itu berarti secara kasar lebih dari
25 juta penduduk mengalami CKD. Chronic Kidney Disease merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi uremia. Diperkirakan hingga tahun 2015 Data WHO
dengan kenaikan dan tingkat persentase dari tahun 2009 sampai sekarang 2011
sebanyak 36 juta orang warga dunia meninggal dunia akibat penyakit Cronic
Kidney Disease (CKD) (DNHG, 2011).

KLASIFIKASI CKD

Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKFK/DOQI

berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai parameter klinis, laboratorium dan
pencitraan. Klasifikasi CKD bisa dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi stadium CKD/NKF-K DOQI

Stadium GFR (ml/mnt/1,73 m2) Deskripsi

1 ≥90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat
2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan
3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang
4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat
5 <15 Dialisis Gagal ginjal
DEFINISI HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah keadaan dimana konsentrasi glukosa darah <60 mg/dl atau
<80 mg/dl disertai gejala klinis. Hipoglikemia dapat terjadi pada pasien diabetes
mellitus (DM) maupun non-DM (ADA, 2011).

ETIOLOGI HIPOGLIKEMIA

Pasien hipoglikemia disebabkan karena berbagai sebab diantaranya ialah obat-

obatan, diabetes, kegiatan fisik berlebih, operasi, gangguan pankreas, sepsis,
kurang asupan nutrisi, gangguan kelenjar adrenal, gagal jantung, gagal hepar
sehingga membuat sekresi insulin terlalu berlebihan atau sekresi insulin yang
tidak adekuat (Chris, 2014).

PATOFISIOLOGI HIPOGLIKEMIA PADA CKD

Hipoglikemia pada pasien CKD bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya
ialah. Terjadi gangguan sekresi insulin karena fungsi ginjal memburuk sehingga
insulin tetap dalam darah dan tidak dibuang oleh ginjal, degradasi insulin perifer
menurun, uremia yang tinggi akan menimbulkan anorexia sehingga kebutuhan
glukosa menurun, terjadi penurunan massa ginjal sehingga mengalami penurunan
glukoneogenesis (Maureen et al., 2009).

Pada pasien CKD akan terjadi retensi garam dan natrium, akibat retensi tersebut
tubuh mengalami penumpukan cairan di dalam tubuh, penumpukan cairan pada
tubuh mengakibatkan pasien pada pemeriksaan elektrolit dan glukosa akan
didapatkan hiponatremi, hipokalemi, hipokalsemi, dan hipoglikemia yang
sebetulnya kadar tersebut normal dalam tubuh yang disebut hipoglikemia relatif
(Mann, et al., 2012).
MANIFESTASI KLINIS HIPOGLIKEMIA

Pada dasarnya, keluhan maupun gejala klinis hipoglikemia, terjadi oleh karena
dua penyebab utama yakni: Terpacunya aktivitas sistem saraf otonom, terutama
simpatis, dan Tidak adekuatnya suplai glukosa ke jaringan serebral
(neuroglikopenia). Cukup banyak kejadian hipoglikemia luput dari pengamatan
pasien dan dokter disebabkan spektrum gambaran klinis yang cukup lebar serta
kurangnya pemahaman pasien terhadap hipoglikemia tersebut. Pada tahap awal
hipoglikemia, respon pertama dari tubuh adalah peningkatan hormon
adrenalin/epinefrin, sehingga menimbulkan gejala neurogenik seperti.

Gemetaran
Kulit lembab dan pucat
Rasa cemas
Keringat berlebihan
Rasa lapar
Mudah rangsang
Penglihatan kabur atau kembar
Gejala klinis biasanya muncul pada kadar glukosa darah (GD) < 50 mg/dL, telah
memberi dampak pada fungsi serebral. Pada tahap lanjut, hipoglikemia akan
memberikan Gejala defisiensi glukosa pada jaringan serebral (gejala
neuroglikopenik) yakni:

Sulit berpikir
Bingung
Sakit kepala
Kejang-kejang
Koma
Bila keadaan hipoglikemia tidak cepat teratasi, maka bisa menimbulkan kecacatan
bahkan kematian (IPD UI, 2014).

DIAGNOSIS
Untuk membuat diagnosis hipoglikemia, berdasarkan definisi diperlukan adanya
trias dari Whipple (Whipple triod) yang terdiri atas:

Adanya gejala klinis hipoglikemia, berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

jasmani.
Kadar glukosa dalam plasma yang rendah pada saat yang bersaman, berdasarkan
pemeriksan penunjang/ laboratorium.
Keadaan klinis segera membaik segera setelah kadar glukosa plasma menjadi
normal setelah diberi pengobatan dengan pemberian glukosa. (IPD UI, 2014).
TATALAKSANA

Mencari Penyebab
Penyebab hipoglikemia pada umumya reversible, sesuai etiologinya. Oleh karena
itu, penting untuk menemukan etiologi hipoglikemia. Hal yang penting untuk
diperhatikan adalah menentukan derajat hipoglikemia (Chris et al., 2014).

2. Koreksi Hipoglikemia pada Pasien Sadar

Berikan larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan), permen, sirup, atau
bahan makanan lain yang mengandug gula murni (bukan pemanis buatan, rendah
kalori, atau gula diabetes/ gula diet) dan makanan yang mengandung karbohidrat.
Hentikan obat OAD oral yang dicurigai sebagai penyebab.
Interval pemantauan glukosa darah sewaktu tiap lamanya disesuaikan dengan
kemungkinan penyebab.
Monitor glukosa darah dalam rentan waktu yang disesuaikan dengan pemantauan
lebih lama 1-3 x 24 jam.
Apabila pasien menjadi tidak sadar segera rujuk ke Rumah Sakit.
3. Koreksi Hipoglikemia pada Pasien tidak sadar

Injeksi Dextrose 40% (D40%) secara bolus intravena.

Infus Dextrose 10% (D10%) 6 jam per kolf untuk rumatan.
Periksa glukosa darah sewaktu dengan glukometer secara berkala setiap 1 jam bila
memungkinkan. Bolus D40% diberikan bila glukosa darah di bawah 100mg/dl
sesuai rendahnya glukosa. Contoh: Glukosa darah <60mg/dl bolus D40% 3
flacon, Glukosa darah 60-80 mg/dl bolus D40% 2 Flacon, Glukosa darah
>100mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, lakukan pemantauan selama 2-4 jam.
Bila GDS >200mg/dl pertimbangkan mengganti infus dengan dextrose 5% (D5%)
atau NaCl 0,9%.
OAD insulin dapat dimulai lagi apabila penyebab hipoglikemia sudah diketahui.
Bila hipoglikemia belum teratasi, dapat dipertimbangkan pemberian steroid
(hidrokortison/ dexametason/kortison) (Chris, 2014).

Sumber:

1. American Diabetes Association 2014. Workgroup on Hypoglycemia.

Defining and reporting Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care.
2. Askandar, T., et.al.,. 2015. Buku Ajar Penyakit Dalam.Edisi 2. Surabaya:
Airlangga University Press.
3. Chris T, Fans L, Sonia H, Eka AP. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi
ke-4. Jakarta: Media Aesculapius.
4. Dissanayake AS, Jones V and Fernando DJ. 2008. Adult
hyperinsulinaemic hypoglycaemia caused by coexisting nesidioblastosis
and insulinoma. Eur J Intern Med 19: 303.
5. Divisions of Nephrology, Hypertension, and General Medication. 2011.
Health system : Chronic Kidney Disease. Edition 6th. Henry Ford Health
System.
6. Fakuktas Kedokteran Universita Indonesia. 2014. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi ke-6. Interna Publishing: Jakarta
7. Mann DL, Chakinala M. 2012. Heart Failure and Cor Pulmonale.
Haarison’s Principles of Internal Medicine. Edisi ke-18. New York:
McGraww-Hill.
8. Maureen FM, Min Z, Jeffrey CF. 2009. Frequency of Hypoglycemia and
it’s significance in Chronic Kidney Disease. Clinical Journal of The
American Society of Nephrology. 4(6): 1121-1127.
9. Robertson RP, Lanz KJ, Sutherland DER and Kendall DM. 2001.
Prevention of diabetes for up to 13 years by autoislet transplantation after
pancreatectomy for chronic pancreatitis. Diabetes 50: 47-50.