Kirimkan Naskah: http://www.f6publishing.

com World J Gastroenterol 201828 Maret; 24 (12): 1343-1352

DOI: 10.3748 / wjg.v24.i12.1343288 ISSN 1007-9327 (cetak) ISSN 2219-2840 (online)

PASAL ASLI

Uji Klinis Studi

Korelasi antara kadar vitamin B12 serum dan neuropati
perifer pada gastritis atrofiik

Guo-Tao Yang, Hong-Ying Zhao, Yu Kong, Ning-Ning Sun, Ai-Qin Dong

Guo-Tao Yang, Hong-Ying Zhao, Yu Kong, Ning-Ning Sun, Zhao HY dan Dong AQ menganalisis data; dan Yang GT dan
Ai-Qin Dong, Departemen Neurologi Ketiga, Rumah Sakit Dong AQ menulis surat kabar itu.
Pusat Cangzhou, Sekolah Kedokteran Klinik Cangzhou, Sekolah

Medis Klinis Hebei Medical Universitas, Cangzhou 061001, Didukung oleh Rencana Sains dan Teknologi Kota Cangzhou
Provinsi Hebei, Cina Proyek, No. 151302138.

Hong-Ying Zhao, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Lansia, Pernyataan dewan peninjau kelembagaan: Studi ini ditinjau
Rumah Sakit Pusat Cangzhou, Sekolah Medis Klinik Cangzhou, dan disetujui oleh Rumah Sakit Pusat Cangzhou, Sekolah
Universitas Kedokteran Hebei, Cangzhou 061001, Provinsi Kedokteran Klinik Cangzhou, Dewan Peninjauan Kelembagaan
Hebei, Tiongkok Universitas Kedokteran Hebei.

Yu Kong, Departemen Pencernaan Kedua, Pusat Cangzhou
Rumah Sakit, Sekolah Medis Klinik Cangzhou, Universitas
Kedokteran Hebei, Cangzhou 061001, Provinsi Hebei, Cina
Ning-Ning Sun, Departemen Pencernaan Pertama, Rumah Sakit
Pusat Cangzhou, Sekolah Kedokteran Klinik Cangzhou,
Universitas Kedokteran Hebei, Cangzhou 061001, Hebei
Provinsi,Cina
Pernyataan pendaftaran uji klinis: Penelitian ini terdaftar di
Chinese Clinical Trial Registry, No. ChiCTR-ROC-17014051.
Pernyataan persetujuan yang diinformasikan: Semua
peserta penelitian, atau wali sah mereka, memberikan
persetujuan tertulis yang diinformasikan sebelum pendaftaran
studi.

nomor ORCID: Guo-Tao Yang (0000-0001-8760-1092); Hong-

Ying Zhao (0000-0002-2313-8569); Yu Kong (0000-0002-7423
-5051); Ning-Ning Sun (0000-0002-1711-6451); Ai-Qin Dong
(0000-0002-1362-4520).

Kontribusi penulis: Yang GT, Zhao HY, Kong Y, Sun NN dan

Dong AQ merancang penelitian; Yang GT, Zhao HY dan Dong
AQ melakukan penelitian; Yang GT, Zhao HY, Sun NN dan
Dong AQ menyumbangkan reagen baru / alat analitik; Yang GT,
Pernyataan konflik kepentingan: Kami menyatakan bahwa 2017
tidak ada Keputusan pertama: 4
konflik kepentingan untuk Januari 2018
diungkapkan. Direvisi: 7 Februari, 2018
Diterima: 26 Februari 2018
Akses Terbuka: Artikel ini adalah artikel akses terbuka yang Artikel di media: 26 Februari
dipilih oleh editor internal dan sepenuhnya ditinjau oleh 2018
pengulas eksternal. Ini didistribusikan sesuai dengan lisensi Diterbitkan online: 28 Maret
Creative Commons Attribution Non Commercial (CC BY-NC 2018
4.0), yang memungkinkan orang lain untuk mendistribusikan,
mencampur, beradaptasi, membangun atas karya ini secara non-
komersial, dan melisensikan karya turunannya dengan
persyaratan yang berbeda, asalkan karya asli dikutip dengan
benar dan penggunaannya tidak komersial. Lihat:
http://creativecommons.org/ lisensi / by-nc / 4.0 / Abstrak
TUJ
Naskah sumber: naskah yang tidak UA
diminta N
Untuk mengeksplorasi korelasi antara kadar vitamin
Korespondensi dengan: Dr. Guo-Tao Yang, MD, B12 serum dan neuropati perifer pada pasien dengan
Departemen Neurologi Ketiga, Rumah Sakit Pusat Cangzhou, gastritis atrofi kronis (CAG).
Sekolah Kedokteran Klinik Cangzhou, Sekolah Kedokteran
Klinis Hebei Universitas Kedokteran, Distrik Gaojiao,
Cangzhou 061001, Provinsi Hebei, METODE
Cina. yangguotao3815@cz_hospital.ac.cn Sebanyak 593 pasien yang didiagnosis menderita
Telepon: + 86-317-2179510 gastritis kronis melalui gastroskopi dan pemeriksaan
Faks: + 86-317- patologis dari
2179510

Diterima: 20 Desember 2017

Peer-review dimulai: 20 Desember
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer pada CAG

September 2013 hingga September 2016 dipilih untuk

penelitian ini. Usia pasien ini berkisar antara 18 hingga
75 tahun. Tekanan darah,tinggi
gastritis atrofidapat mengurangi atau mencegah lesi
sistem saraf perifer.
dan berat badan diukur pada setiap pasien, dan
nilai indeks massa tubuh dihitung. Selanjutnya, asam Yang GT, Zhao HY, Kong Y, Sun NN, Dong AQ. Korelasi
lambung, serum gastrin, serum vitamin dan serum tes antara kadar vitamin B12 serum dan neuropati perifer pada
kreatinin dilakukan, dan kecepatan konduksi saraf gastritis atrofi. World J Gastroenterol 2018; 24 (12): 1343-
perifer dan Helicobacter pylori (H. pylori ) terdeteksi. 1352
Tersedia di: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/ v24
Selain itu, jenis gastritis ditentukan oleh gastroskopi.
/ i12 / 1343.htm DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v24.
Faktor-faktor di atas digunakan sebagai variabel
i12.1343
independen untuk menganalisis gastritis kronis dengan
neuropati perifer dan vitamin B12
faktor risiko defisiensi, dan untuk menganalisis hubungan
antara kadar vitamin B12 dan kecepatan konduksi saraf menurun secara signifikan, dan terjadinya neuropati
perifer. Selain itu, dalam pengobatan CAG berdasarkan
perifer memiliki korelasi tertentu. Suplementasi vitamin
vitamin B12, pasien dengan neuropati perifer diamati.
B12 dapat secara signifikan mengurangi lesi sistem
saraf perifer. Terjadinya neuropati perifer terkait
HASIL dengan defisiensi vitamin B12 dapat dipertimbangkan
Umur, infeksi H. pylori , CAG, vitamin B9 dan vitamin pada pasien dengan gastritis atrofi kronis. Suplemen
B12 adalah faktor risiko untuk terjadinya degenerasi vitamin B12 yang tepat waktu selama perawatan klinis
perifer. Selanjutnya,CAG dan H. pylori infeksiadalah kronis
faktor risiko untuk gastritis kronis yang berhubungan
dengan defisiensi vitamin B12. Kadar vitamin B12 serum
berkorelasi positif dengan kecepatan konduksi saraf
sensorik di saraf tibialis (R = 0,463). Setelah
suplementasi vitamin B12, pasien dengan neuropati
perifer membaik.

KESIMPULAN
Kadar vitamin B12 serum pada pasien dengan gastritis
kronis menurun secara signifikan, dan terjadinya
neuropati perifer memiliki korelasi tertentu.CAG dan H.
pylori Infeksiadalah faktor risiko defisiensi vitamin B12
dan neuropati perifer. Saat mengobati CAG,
suplementasi vitamin B12 dapat secara signifikan
mengurangi lesi sistem saraf perifer. Oleh karena itu,
terjadinya neuropati perifer terkait dengan defisiensi
vitamin B12 dapat dipertimbangkan pada pasien
dengan CAG. Selanjutnya, suplementasi vitamin B12
yang tepat waktu selama perawatan klinis CAG dapat
mengurangi atau mencegah lesi sistem saraf perifer.

Kata kunci: Gastritis kronis; Gastritis atrofi kronis;

Vitamin B12; Neuropati perifer

© The Author (s) 2018. Diterbitkan oleh Baishideng

Publishing
Group Inc. Semua hak
dilindungi undang-undang.

Tip inti: Situasi umum dan kecepatan konduksi saraf

perifer dari 593 pasien dengan gastritis kronis
dibandingkan. Kami menemukan bahwa kadar vitamin
B12 serum pada pasien dengan gastritis kronis
PENDAHULUA
N
Gastritis atrofi kronis (CAG) adalah penyakit
sistem pencernaan kronis yang umum, dan
manifestasi klinis utamanya meliputi nyeri perut
berlebihan, kembung, dan ketidaknyamanan
perut. Beberapa pasien dapat mengalami mati
rasa dan gejala penyakit neurologis lainnya, dan
fitur patologisnya adalah mukosa lambung dan
atrofi kelenjar yang melekat[1,2]. Selain itu,
mukosa lambung dan atrofi kelenjar yang melekat
menyebabkan asam lambung. Lebih lanjut, faktor
internal, seperti sekresi zat yang tidak mencukupi,
memengaruhi penyerapan vitamin B12
(VitB12)[3,4], yang pada gilirannya menyebabkan
kurangnya VitB12 in vivo[5-9]. Studi terkait telah
menunjukkan bahwa defisiensi VitB12 dan asam
folat dapat memengaruhi metabolisme
homosistein, yang mengarah pada gangguan
neuron, menyebabkan neuropati perifer[10-12]. Oleh
karena itu, mati rasa dan gejala neurologis lainnya
yang mungkin terkait dengan VitB12 dan
defisiensi asam folat harus dipertimbangkan pada
pasien dengan CAG.
Tidak ada bukti klinis yang dipublikasikan
hingga saat ini yang mengkonfirmasi hubungan
antara keduanya. Selain itu, tidak ada penelitian
yang melaporkan suplementasi VitB12 selama
kejadian dan prognosis neuropati perifer pada
pasien dengan CAG. Selain itu, hubungan pasien
dengan CAG dan neuropati perifer masih belum
jelas. Oleh karena itu, dalam penelitian ini,
melalui pengobatan neuropati perifer pada pasien
dengan gastritis kronis, karakteristik klinis
dianalisis dan faktor risiko yang mungkin disaring
untuk mengidentifikasi tindakan pencegahan yang
layak dan intervensi, sehingga memainkan peran
sebagai pedoman dalam klinis. pengobatan CAG.
Rinciannya dilaporkan sebagai berikut.
BAHAN DAN METODE
Objek
penelitian
Pasien rawat jalan yang didiagnosis dengan
gastritis kronis dengan
pemeriksaan mikroskop dan pemeriksaan
patologis di rumah sakit kami dari September
2013 hingga September 2016 dipilih untuk
penelitian ini. Kriteria eksklusi: (1) pasien
<18 tahun atau> 75 tahun; (2) pasien yang
menerima obat untuk mengobati gastritis dalam 2
minggu terakhir; (3) pasien yang menerima
suplemen VitB12 dan obat asam folat dalam 2
minggu terakhir; (4) pasien yang
 Yang GT lain dkk . VitB12 dan neuropati perifer padaCAG

sistem atau organbaik, pasien dengan neoplasma dengan analisis imunoenzim. Semua operasi terkait
ganas, penyakit kardiovaskular, serebrovaskular, dilakukan oleh personel yang sangat
hati atau ginjal yang parah, pasien dengan berpengalaman, sesuai ketat dengan instruksi
penyakit primer sistem hematopoietik dan pasien instrumen. Nilai referensi normal VitB12 di rumah
dengan penyakit mental; (5) atau pasien yang sakit kami adalah> 160 ng / L.
sedang hamil dan menyusui. Akhirnya, total 593
pasien dilibatkan dalam penelitian ini. Di antara Analisis jus lambung: Pasien diinstruksikan
pasien ini, 295 adalah laki-laki dan 298 adalah untuk berpuasa selama 8-12 jam sebelum
perempuan. Usia rata-rata pasien ini adalah 46,5 ± pemeriksaan mereka di pagi hari. Tabung
12,8 tahun, tekanan darah rata-rata mereka nasogastrik ditempatkan ke dalam lambung melalui
adalah 130,54 ± 19,96 hidung, dan pemompaan semalam
mmHg / 96,56 ± 9,70 mmHg, dan nilai indeks
massa tubuh (BMI) rata-rata adalah 21,16 ± 2,34.
Program penelitian ini dan desain
eksperimentalnya telah disetujui oleh Komite Etik
di lembaga kami. Semua pasien memberikan
informed consent yang ditandatangani.

Metode deteksi dan

pengelompokan
Pengukuran kecepatan konduksi saraf: The
Dantec Keypoint EMG / membangkitkan potensi
(Denmark) digunakan pada suhu kamar (25
℃).Saraf median, saraf ulnaris, saraf tibialis dan
sensor saraf sural dan kecepatan konduksi saraf
motorik pasien terdeteksi secara rutin. Kecepatan
konduksi saraf lebih rendah daripada kecepatan
konduksi rata-rata pada orang muda yang sehat,
dan kurang dari tiga kali standar deviasi, atau
perbedaan kecepatan konduksi saraf yang sama>
10%; yaitu, kelainan kecepatan konduksi saraf
perifer. Kelainan ini diukur lagi. Oleh karena itu,
ada dua hasil untuk diagnosis abnormal untuk
neuropati perifer. Di rumah sakit kami, nilai
referensi kecepatan konduksi saraf motorik adalah
sebagai berikut: saraf median: 57,8 ±
6,2; saraf ulnaris: 55,36 ± 4,65; saraf tibialis:
44,96 ±
2,57; dan saraf sural: 50,17 ± 3,62. Nilai referensi
kecepatan konduksi saraf sensorik adalah sebagai
berikut: saraf median: 55,18 ± 4,26; saraf ulnaris:
50,27 ± 4,53; saraf tibialis: 52,43 ± 3,62; dan
saraf sural: 47,65 ±
6,47. Pasien-pasien ini dibagi menjadi dua
kelompok, menurut hasil ini: kelompok neuropati
perifer, dan tidak ada kelompok neuropati perifer.

Penentuan kreatinin serum, trin gas serum,

dan kadar vitamin: 5 mL darah vena
dikumpulkan dari semua pasien setelah 1 hari
puasa. Setelah antikoagulasi, sampel yang
dikumpulkan disentrifugasi. Kemudian, setelah
serum dipisahkan, sampel dibekukan dan disimpan
dalam bentuk alikuot pada -20 ℃ untuk pengujian.
Kreatinin serum dan serum gastrin dideteksi
menggunakan alat analisa biokimia otomatis
Hitachi 7060 (Jepang), dan vitamin serum dideteksi
jus lambung dilakukan. Pentagastrin disuntikkan
secara subkutan untuk menstimulasi sekresi asam
lambung, dan pengisapan jus lambung dilanjutkan
selama 1 jam. Kemudian, jumlah maksimum asam
lambung yang dikeluarkan oleh pasien dicatat.
Gastroskopi: Pasien diinstruksikan untuk
berpuasa selama
6-8 jam sebelum pemeriksaan. Setelah agen
antifoaming diberikan dan anestesi faring
dilakukan, Olympus GIF-XQ230 gastroskopi
(Jepang) digunakan untuk pemeriksaan. Untuk
enoskopi setiap pasien, masing-masing dua
sampel jaringan dikumpulkan dari antrum dan
kelengkungan tubuh lambung. Spesimen segera
diperbaiki dalam metanol setelah pengumpulan.
Setelah spesimen difiksasi secara konvensional,
jaringan disematkan, diiris, dicelup dan diamati
secara mikroskopis oleh petugas laboratorium
rumah sakit yang berpengalaman untuk
mengidentifikasi jenis gastritis kronis.
H. pylori Deteksi: Setiap pasien menjalani tes
berikut untuk H. pylori deteksi: (1) tes urease
cepat; (2) 13C tes napas urea; dan (3)
pemeriksaan patologis. Jika hasilnya menunjukkan
dua atau lebih tanda H. pylori positif, pasien
didiagnosis dengan infeksi H. pylori .
Metode intervensi
Selain pengobatan konvensionalkronis
gastritis, setiap pasien diberi suplemen untuk
defisiensi vitamin sesuai dengan kondisinya.
Suplementasi VitB12 untuk pasien CAG dengan
neuropati perifer didasarkan pada pengobatan
penyakit primer dan kontrol faktor risiko yang
menyebabkan defisiensi VitB12.
Metode spesifik: Dalam pengobatan CAG atau
pengobatan radikal H. pylori berdasarkan
pengobatan konvensional, pasien disuntikkan
secara intramuskular dengan 0,5 mg VitB12 sekali
seminggu. Kemudian, tingkat VitB12 dan
kecepatan konduksi saraf perifer (saraf sensorik
tibialis) dari setiap pasien ditentukan secara in
vivo setelah diagnosis; yaitu, pada awal
pengobatan, sebelum dimulainya pengobatan, 1-3
bulan setelah pengobatan, dan 6 bulan setelah
pengobatan, masing-masing. Data dicatat dan
dibandingkan.
Analisis statistik
SPSS 19.0 digunakan untuk analisis statistik. Usia
dan kejadian neuropati perifer pada setiap
kelompok digunakan untuk menghitung data, dan
dianalisis dengan χ 2uji. Usia, tekanan darah,
kreatinin serum, asam lambung, gastrin serum
dan kadar vitamin serum, dan data pengukuran
kecepatan konduksi saraf dinyatakan sebagai
rata-rata ± SD. T-test digunakan untuk
membandingkan antar kelompok. Analisis regresi
multivariat gastritis kronis dengan neuropati
perifer dilakukan dengan analisis regresi logistik.
Analisis korelasi antara VitB12 dan kecepatan
konduksi saraf perifer
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer dalam CAG

Tabel 1 Perbandingan kecepatan konduksi saraf perifer pasien dengan atau tanpa neuropati perifer

Item Kecepatan saraf konduksi saraf Sensor kecepatan konduksi saraf motor
Dengan perifer Tanpa perifer tP NilaiDengan perifer Tanpa perifer tP Nilaikerusakan saraf saraf kerusakan saraf
kerusakan saraf kerusakan Saraf

median 50.10 ± 7.80 52.30 ± 8.90 -2.733 0.006 54.20 ± 8.70 56.20 ± 10.70 -2.129 0.034
Ulnar nervus 49.40 ± 8.10 51.50 ± 9.20 -2.556 0.011 50.30 ± 9.40 51.30 ± 8.60 -1.230 0.219
saraf Tibial 38.30 ± 3.20 44.20 ± 7.60 -9.563 0.000 50.4 ± 8.70 55.60 ± 9.80 -5.931 0.000
Sural 45.40 ± 5.00 50.80 ± 8.30 -7.622 0.000 46.70 ± 7.90 51.10 ± 9.00 -5.479 0.000

dianalisis dengan analisis Pearson. Analisis regresi jenis kelamin, tekanan darah, kreatinin serum,
multivariat gastritis kronis dengan defisiensi VitB12 VitB1, VitB6 dan VitE antara kedua kelompok ini
dilakukan dengan menggunakan analisis regresi tidak signifikan secara statistik (P > 0,05; Tabel 2).
logistik. Tingkat serum VitB12 dan asam folat
dibandingkan dengan menggunakan ANOVA satu Hasil analisis regresi logistik multivariat neuropati
arah setelah 1-3 bulan dan 6 bulan. P <0,05 perifer. Analisis
dianggap signifikan secara statistik.
faktorial lebih lanjut dilakukan pada faktorfaktor
-yang secara statistik signifikan dalam analisis
univariat. Usia, BMI, infeksi H. pylori , hasil
HASIL endoskopi (CAG), vitamin A, VitB9 (asam folat) dan
VitB12
Pengelompokan dan perbandingan kecepatan
konduksi saraf perifer antara kedua kelompok
. Sebanyak 593 pasien dengan gastritis kronis
dilibatkan dalam penelitian ini. Di antara pasien ini,
162 memiliki neuropati perifer (kelompok neuropati
perifer) dan 431 tidak memiliki neuropati perifer
(tidak ada kelompok neuropati perifer). Kecepatan
konduksi saraf tepi pada kedua kelompok ini
dibandingkan. Saraf ulnar-median, saraf tibialis dan
saraf konduksi saraf sural dan motorik, dan
kecepatan konduksi saraf sensoris saraf ulnaris
lebih rendah pada pasien dengan neuropati perifer,
dibandingkan dengan pasien tanpa neuropati
perifer, dan perbedaannya signifikan secara
statistik (P <0,05) ). Tidak ada perbedaan
signifikan dalam kecepatan konduksi saraf antara
kedua kelompok ini (P > 0,05; Tabel 1).

Perbandingan situasi umum pasien dalam neuropati

perifer dan tidak ada kelompok neuropati perifer
Dalam membandingkan informasi umum pasien
dalam
dua kelompok ini, terungkap bahwa usia, H. pylori
tingkat infeksidan prevalensi CAG lebih tinggi pada
pasien di kelompok neuropati perifer dibandingkan
pada pasien yang tidak memiliki kelompok
neuropati perifer, sedangkan BMI, serum vitamin
A, vitamin B9 (asam folat) dan VitB12 lebih rendah
daripada pasien pada kelompok yang tidak memiliki
neuropati perifer, dan perbedaannya signifikan
secara statistik (P <0,05) ). Selain itu, perbedaan
dimasukkan dalam analisis. Hasil analisis regresi
logistik mengungkapkan bahwa BMI, asam
lambung, gastrin serum dan vitamin A tidak
memiliki efek signifikan pada neuropati perifer,
dan perbedaannya tidak signifikan secara statistik
(P > 0,05). Sebaliknya, usia (P = 0,037), infeksi
H. pylori (P = 0,000), CAG (P
= 0,000), VitB9 (P = 0,034) dan VitB12 (P =
0,000) memiliki efek signifikan pada neuropati
perifer. Analisis lebih lanjut mengungkapkan
bahwa berdasarkan nilai odds ratio (OR), faktor-
faktor berikut mempengaruhi neuropati perifer
(diatur dalam urutan menurun sesuai dengan
kejadian): VitB12, CAG, infeksi H. pylori , VitB9
dan usia (Tabel 3).
Analisis korelasi kadar serum VitB12 dan kecepatan
konduksi saraf sensorik di saraf tibialis untuk pasien
dengan gastritis kronis
. Korelasi antara serum VitB12 danperifer
kecepatan konduksi sarafpada pasien dengan
gastritis kronis dianalisis. Hasil ditunjukkan pada
Gambar 1. Ada korelasi positif antara kadar serum
VitB12 serum dan kecepatan konduksi saraf
perifer (r =
0,631, P =
0,000).
Perbandingan situasi umum pasien dengan atau
tanpa defisiensi VitB12
Dalam membandingkan situasi umumgastritis
kronis
pasiendengan defisiensi VitB12 dan kadar VitB12
normal, ditemukan bahwa usia, H. pylori tingkat
infeksi, prevalensi kadar CAG dan serum gastrin
adalah secara signifikan lebih tinggi pada pasien
dengan defisiensi VitB12 dibandingkan pada
pasien dengan kadar VitB12 normal (P <0,05),
sedangkan nilai BMI dan kadar asam folat rendah
pada pasien dengan kadar VitB12 normal; dan,
perbedaannya signifikan secara statistik (P
<0,05). Namun, perbedaan jenis kelamin, tekanan
darah dan kadar kreatinin serum antara kedua
kelompok pasien tidak signifikan secara statistik
(P > 0,05; Tabel 4).
Hasil analisis regresi logistik multivariat untuk
pasien gastritis kronis dengan defisiensi
VitB12
Analisis faktorial lebih lanjut dilakukan pada
faktor-faktor yang
secara statistik signifikan untuk analisis univariat.
Usia, nilai BMI, infeksi H. pylori , hasil endoskopi
(CAG), asam lambung dan gastrin serum
dimasukkan dalam analisis. Hasil analisis regresi
logistik mengungkapkan bahwa nilai-nilai BMI,
asam lambung dan gastrin serum tidak
berpengaruh signifikan terhadap defisiensi VitB12,
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer dalam CAG

Tabel 2 Perbandingan situasi umum pasien dalam neuropati perifer dan tidak ada kelompok neuropati perifer

Item Kelompok neuropati perifer Tidak ada t / c2 P Nilai

kelompok neuropati perifer
Usia dalam tahun 50,50 ± 13,90 45,00 ± 12.40 4,653 0,
00
0
Jenis Kelamin ,% laki-laki 50 49 0,068 0,
,6 ,5 79
0 0 5
sistolik tekanan darah di mmHg 130,17 ± 18,98 128,35 ± 20,32 0,989 0,
32
3
tekanan darah diastolik di mmHg 75,34 ± 10,32 77,02 ± -1,880 0,
9,45 06
1

BMI di kg / m2 19,26 ± 2,15 21,88 ± -12,703 0,

2,27 00
0
Gastroskopi hasil, prevalensi% dari kronis 76.5 59,2 15,418 0,
0% 0% 00
0
gastritis atrofi
Helicobacter infeksipylori,% 86 56 46,452 0,
.4 .4 00
0 0 0
asam lambung di mmol 6.80 ± 17.80 ± -33,570 0,
3.70 3.50 00
0
gastrin serum di pg / mL 532,42 ± 167,33 208,43 ± 44,12 36,968 0,
00
0
serum kreatinin dalam μmol / L 78,60 ± 17,20 76,50 ± 12,40 1,643 0,
10
1
Vita di ng / mL 0,267 ± 0,269 0,383 ± 0,336 -3,944 0,
00
0
VitB1 di nmol / L 79,40 ± 20,70 82,60 ± 17,50 -1,884 0,
06
0
VitB6 di mmol / L 30,90 ± 14,80 32,70 ± 15,60 -1,269 0,
20
5
VitB9 di ng / mL 9,06 ± 10,60 ± -2,495 0,
3,81 3,27 01
3
VitB12 di pg / mL 170,20 ± 111,20 216,40 ± 149,80 -2,731 0,
00
7
vite di μmol / L 31,60 ± 5,48 33,20 ± -1,366 0,
6,37 18
1

BMI: Indeks massa tubuh; Vit: Vitamin.

Tabel 3 Neuropati perifer multivariat hasil analisis regresi logistik

faktorMempengaruhi ß S nilaiWald OR 95 P nilai

E %
CI
Umur 4,658 0,056 0, 1,150 1, 1,283 0,
14 0 03
0 3 4
0
BMI -0,139 2,321 3, 0,871 0, 82,261 0,
09 0 08
7 0 9
9
Helicobacter infeksipylori,terinfeksi = 1; 0,124 1,541 0,
7,816 00
4,670 0
3,662
5,955
terinfeksi = 0
lambung asam 1,158 1,469 1,332 0,
3,790 88
0,213 6
67,465
Serum gastrin 1,796 2,497 0, 1,545 0,
4,6906 0 37
26,127 3 5
5
hasil Endoskopi, gastritis atrofik = 1; 8,562 0,197 1,663 0,
5,276 00
3,586 0
7,762
nonatrophic gastritis = 0
Vita 1,041 0,127 1, 0, 1,334 0,
0,811 56 0 64
2 3 5
9
VitB9 4,162 0,359 0,871 0,
2,390 03
1,183 7
4,830
VitB12 9,364 0,236 1,883 0,
6,571 00
4,137 0
10,434

BMI: Indeks massa tubuh; CI: Interval kepercayaan; ATAU: Rasio peluang; SE: Kesalahan standar; Vit: Vitamin.

60

55

50

45

Defisiensi VitB12 (dalam urutan menurun):

CAG, infeksi H. pylori,
dan usia (Tabel 5).

Perubahan kadar serum VitB12 dan kecepatan

konduksi saraf pada pasien setelah suplementasi
dengan VitB12
Gastritis kronis pada pasien dengan defisiensi
VitB12 terjadi terutama karena gastritis atrofi
lambat dan infeksi H. pylori
. Dalam penelitian ini, gastritis atrofi dan
 radikal H. pylori infeksidiobati berdasarkan
suplementasi VitB12 pada pasien. Hasil ini
mengungkapkan bahwa dibandingkan dengan
pasien yang tidak diobati,
0 200 400 600 kadar serum VitB12secara bertahap meningkat
N (F = 5,241, P
e
r
VitB12 (pg <0,05); dan setelah 1 bulan pengobatan,
/ mL)
v perbedaannya
e signifikan secara statistik (T = 4,647, P =
c
0,000).
40
o
n
d 35
u
c
t 30
i
o
n

v
Gambar
e
1 Analisis korelasi kadar serum VitB12 dan kecepatan konduksi Selanjutnya, kecepatan konduksi saraf secara
saraf
l sensorik di saraf tibialis pasien dengan gastritis kronis. Vit: Vitamin. bertahap bertambah (F = 3,172, P <0,05; Tabel
o
6, Gambar 2 dan 3).
c
dan
i perbedaannya tidak signifikan secara statistik
(Pt >
y
0,05); sementara usia (P = 0,037), infeksi H. pylori DISKUSI
(P( = CAG adalah
m
0,000) dan CAG (P = 0,000) memiliki efek yang
/
penyakit sistem pencernaan yang umum, yang
signifikan
s pada defisiensi VitB12. Analisis lebih biasanya menyebabkan infeksi H. pylori , refluks
lanjut
) mengungkapkan bahwa berdasarkan nilai- empedu, faktor vasoaktif dan perubahan sitokin.
nilai OR, faktor-faktor berikut mempengaruhi Telah diterima secara umum bahwa CAG terjadi di
bawah aksi bersama
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer pada CAG

Tabel 4 Perbandingan situasi umum pasien dengan atau tanpa defisiensi vitamin B12defisiensi

Butir VitB12, n = 207 Tingkat VitB12 normal, n = 386 t / c2 P nilai

Usia di tahun 51.70 ± 14.70 44.3 ± 11.80 6,666 0,
00
0
seks,% laki-laki 51 48 0,481 0,
,6 ,8 48
0 0 8

sistolik tekanan darah di mmHg 132,13 ± 19,37 129,35 ± 20,06 1,628 0,

10
4
tekanan darah diastolik di mmHg 75,26 ± 11,44 76,31 ± 9,37 -1,202 0.
23
0
BMI di kg / m2 18,36 ± 3,22 22,45 ± 2,39 - 17,529 0,
00
0
Helicobacter infeksipylori,% 8 7 12,949 0,
7 4 00
, , 0
6 8
hasil Gastroskopi, prevalensi% dari kronis 86 51 70,180 0,
.5 ,8 00
0 0 0
atrofi gastritis

Serum kreatinin dalam μmol / L 78,60 ± 17,20 76,5 ± 12,40 1,709 0,

08
8
asam lambung di mmol 7.90 ± 17.60 ± 3,50 - 29.955 0.
4.20 00
0
Serum gastrin dalam pg / mL 432,85 ± 137,62 219,49 ± 47,98 0,
27,516 00
0

BMI: Indeks massa tubuh; Vit: Vitamin.

Tabel 5 multivariat analisis regresi logistik kekurangan VitB12

faktor yang Mempengaruhi β S nilaiWald OR 95 P nilai

E %
CI

Umur 4,865 0,149 0,519 1, 2,250 0,

1,680 2 02
5 3
5
BMI 4,380 1,325 0, 1,
0,326 00 47
58,795 4 7
0,957
Helicobacter infeksipylori,positif = 1; 7,218 0,279 1,730 0,
5,640 00
3,264 0
9,745
negatif = 0
hasil Endoskopi, atrofi gastritis = 1; 9,645 0,364 2,145 0,
8,546 00
4,187 0
17,442
nonatrophic gastritis = 0
lambung asam 1,2692 1, 0, 0,948 0,
,58031 02 2 76
,032 4 1 2
4
Serum gastrin 2,226 0, 1,479 0,
2,549 0 26
4,3903 5 7
44,567 6

BMI: Indeks massa tubuh; CI: Interval kepercayaan; ATAU: Rasio peluang; SE: Kesalahan standar; Vit: Vitamin.

Tabel 6 Perubahan kadar serum VitB12 dan kecepatan konduksi saraf pada pasien setelah setengah tahun suplementasi VitB12

Butir 0 1 2 3 6
m m m m m
o o o o o
VitB12 dalam pg / mL 158.70 ± 237.20 ± ± 164.60 614.80 ± 635.20 ±
104.50 156.40 481.50 186.70 174,80
Kecepatan konduksi saraf dalam m / s 40,10 ± 5,50 40,30 ± 4,70 41,60 ± 7,40 42,70 ± 5,90 45,80 ± 5,80
pada 0 bulan

Vit: Vitamin.

berbagai faktor, dan proses pengembangannya hasil neuropati perifer pada pasien dengan CAG
disebabkan oleh evolusi panjang beberapa gen. masih belum
Manifestasi klinis utamanya termasuk sakit perut, jelas.
kenyang, mual ruffian, sendawa dan refluks asam. Dalam penelitian ini, dengan membandingkan
Beberapa pasien mungkin juga mengalami mati efek berbagai faktor terhadap kecepatan konduksi
rasa dan menunjukkan gejala sistem saraf lainnya. saraf perifer dan kadar serum VitB12, ditemukan
Dalam perjalanan perkembangan penyakit, mukosa bahwa defisiensi VitB12 mungkin menjadi faktor
lambung dan atrofi kelenjar yang melekat, risiko utama untuk pasien CAG dengan neuropati
penurunan sekresi asam lambung dan efek serius perifer, sedangkanCAG dan H. pylori
lainnya dapat mengganggu penyerapan nutrisi[13-15]. infeksimungkin faktor risiko untuk pasien gastritis
VitB12 adalah salah satu vitamin esensial yang kronis dengan defisiensi VitB12. Secara
dapat meningkatkan pemanfaatan asam folat, dan bersamaan, penelitian ini menegaskan bahwa
pada gilirannya meningkatkan metabolisme mengobati penyakit primer dengan suplemen
homosistein[16-18]. Penelitian telah menunjukkan VitB12 dapat secara signifikan meningkatkan
bahwa kekurangan VitB12 dan asam folat gejala neuropati perifer, menunjukkan bahwa
menyebabkan metabolisme homocysteine, dan suplementasi VitB12 yang tepat waktu dapat
dihambat oleh peran akson dan mielin dalam sel mencegah atau meningkatkan CAG pada pasien
Schwann, yang menyebabkan kerusakan neuronal dengan gejala neuropati perifer.
dan neuropati perifer[19]. Studi lain mengungkapkan
bahwa kekurangan VitB12 dapat menyebabkan
Analisis faktor-faktor yang mempengaruhi neuropati
myelination neuronal[20-22]. Namun, saat ini,
hubungan antara keduanya belum dikonfirmasi
perifer Dalam membandingkan situasi umum
pasien dengan atau tanpa neuropati perifer,
secara klinis. Lebih lanjut, efek VitB12 pada
ditemukan bahwa usia, H. pylori tingkat infeksi,
kejadian dan
CAG, BMI, serum vitamin A,
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer pada neuropati
CAG

800 secara bertahap meningkat.

analisis faktor-faktor yang

600
mempengaruhi
V
defisiensi VitB12
i Studi di atas
t 400 menunjukkan bahwa
B kadar serum VitB12
1
2
pada
200 pasien dengan
( gastritis kronis
p
g
dikaitkan dengan
/ 0
faktor risiko neuropati
m perifer. Untuk
L 02268
mengeksplorasi etiologi VitB12
) t
pada pasien dengan gastritis
/ kronis dalam penelitian ini, situasi
umum pasien gastritis kronis
m
o terkait dengan defisiensi VitB12
dibandingkan. Berdasarkan
analisis regresi multivariat lebih
lanjut, ditemukan bahwa infeksi
H. pylori dan CAG merupakan
faktor risiko independen untuk
gastritis kronis dengan defisiensi
VitB12. Di antara faktor-faktor ini,
infeksi H. pylori dapat
menyebabkan defisiensi VitB12[29-
31].
Gambar 2 Tren perubahan kadar serum VitB12. Vit: Vitamin. perifer. Di antara faktor-faktor ini, infeksi VitB12,
H. pylori dan CAG menunjukkan risiko relatif yang
lebih tinggi. Selain itu, usia juga merupakan salah
50
satu faktor risiko untuk CAG[23-28], yang mungkin
karena perjalanannya yang lama; yaitu, faktor-
48
faktor patogen membutuhkan waktu yang lama
N untuk menjadi faktor risiko neuropati perifer.
e 46
r
v
e 44
Korelasi antara kecepatan konduksi saraf perifer
dan kadar serum VitB12
c Dalam penilaiankonduksi saraf perifer
o 42
n
kecepatan, ditemukan bahwa ini lebih jelas pada
d neuropati perifer ekstremitas bawah, dan
40
u khususnya terbukti pada saraf sensorik saraf
c
t 38
tibialis pada ekstremitas bawah. Oleh karena itu,
i 02468 korelasi antara kadar serum VitB12 dan kecepatan
o
t / mo konduksi perifer dianalisis dengan kecepatan
n
konduksi saraf sensoris saraf tibialis. Analisis
Gambar
v 3 Tren perubahan kecepatan konduksi saraf. korelasi mengungkapkan bahwa kecepatan
e konduksi saraf perifer berkorelasi positif dengan
l kadar serum VitB12 (R = 0,463); yaitu, ketika
o
vitamin
c B9 (asam folat) dan VitB12 adalah faktor kadar serum VitB12 menurun, derajat perifer
risiko
i yang mungkin untuk neuropati perifer pada
t
pasien dengan gastritis kronis. Berdasarkan analisis
y
multivariat logistik lebih lanjut, ditemukan bahwa
usia,
( infeksi H. pylori , CAG, VitB9 dan VitB12
m
adalah faktor risiko untuk degenerasi neurologis
/
s
)
Selanjutnya, infeksi H. pylori adalah salah satu
penyebab umum CAG[32-40]. Kemungkinan
penyebab defisiensi VitB12 adalah kerusakan yang
disebabkan oleh infeksi H. pylori pada sel mukosa
lambung[41,42], yang mengurangi sekresi asam
lambung dan mempengaruhi pemisahan VitB12
dari makanan[43]. Pada saat yang sama,
pengurangan sekresi mukosa lambung vitamin C
dan nilai pH lambung dipengaruhi oleh
peningkatan penyerapan vitamin B[44,45].
Efek suplementasi VitB12 pada neuropati perifer
Neuropati perifer dapat diobati dengan
suplementasi VitB12. Sejumlah besar penelitian
telah menunjukkan bahwa VitB12 dapat secara
signifikan meningkatkan penyakit sistem saraf
pada pasien, seperti penyakit gabungan subakut
sumsum tulang belakang dan mielopati
reversibel[46-50]. Dalam penelitian ini,
penatalaksanaan defisiensi VitB12 dapat menjadi
faktor risiko (CAG dan H. pylori infeksi). Atas
dasar ini, dengan membandingkan pasien dengan
CAG berdasarkan pengobatan konvensional tanpa
suplementasi VitB12 (0 bulan), dan setelah 1-3
bulan dan 6 bulan
pengobatan, tingkat serum VitB12 serum dan tren
kecepatan konduksi saraf perifer mengungkapkan
bahwa tingkat serum VitB12 serum dan kecepatan
konduksi saraf secara bertahap meningkat setelah
perawatan. Seperti yang ditunjukkan pada
Gambar 2 dan 3, dapat diamati bahwa
peningkatan kecepatan konduksi saraf perifer
lebih cepat daripada peningkatan kadar serum
VitB12. It can be speculated that the speed of
peripheral nerve conduction was accelerated due
to elevated serum VitB12 levels. Hence, VitB12
supplementation can improve peripheral
neuropathy.
Limitations and
outlook
In the present study, the subjects collected for the
experiment all came from our hospital, which may
give rise to some limitations. However, there were
significant differences in VitB12 and nerve
conduction velocity between these two groups.
Hence, there can still be a certain degree of
response to the relationship between these two.
In subsequent studies, a multi-center and multi-
region joint cooperation should be conducted to
expand the sample size and improve the sample
representation, in order to provide results with a
higher
 Yang GT et al . VitB12 and peripheral neuropathy in CAG

degree of supplement treatment, suggesting that VitB12 supplementation can improve

confidence. peripheral neuropathy.

Summary research conclusions

In summary, in the present study, we analyzed the
risk
factors of chronic gastritis with peripheral
neuropathy. Furthermore, the correlation between
serum VitB12 level and peripheral neuropathy was
analyzed. The level of serum VitB12 in patients
with chronic gastritis was a risk factor for
peripheral neuropathy, and serum VitB12 levels
and the severity of peripheral neuropathy were
positively correlated. In addition, CAG and H. pylori
infection were the major risk factors for VitB12
deficiency in patients with chronic gastritis.
By comparing the peripheral nerve conduction
velocity after VitB12 supplementation, it was found
that the treatment of CAG and the control of H.
pylori infection while supplementing with VitB12
can signi- ficantly reduce peripheral neuropathy.
This suggests
that the timely supplementation of VitB12 may become
a treatment or even prevent the occurrence of CAG
in patients or the occurrence of peripheral
neuropathy. However, it remains to be further
studied whether this can be applied to this
population.
This study found that serum VitB12 is a risk factor for peripheral neuropathy in
patients with chronic gastritis, and serum vitamin B12 is positively correlated
with the severity of peripheral neuropathy. Chronic atrophic gastritis and H.
pylori infection are the main risk factors of VitB12 deficiency in patients with
chronic gastritis. In addition, timely VitB12 supplementation may be an effective
treatment and even a prevention method of peripheral neuropathy in patients
with chronic atrophic gastritis.
research perspectives
Although this study has demonstrated serum VitB12 level is related to
peripheral neuropathy in patients with chronic atrophic gastritis, it is still limited
since it's a single center study. Future research should be designed as a
multicenter study, and a large sample size is needed to make the findings more
credible.
REFERENC
ES
research methods
In total, 593 patients diagnosed with chronic gastritis were involved and their
gastric acid, serum gastrin, serum vitamin and serum creatinine tests, peripheral
nerve conduction velocity and Helicobacter pylori (H. pylori) were detected. In
addition, the type of gastritis was determined by gastroscopy. All detected results
were used to analyze the relationship between VitB12 levels and peripheral
nerve conduction velocity.

research results
H. pylori infection and chronic atrophic gastritis were independent risk factors for
chronic gastritis associated with VitB12 deficiency. The separation of VitB12 from
AARRTTICICLLEEHH food was affected because H. pylori infection in gastric mucosal cells damage
IGIGHHLLIGIGHHTT gastric acid secretion (reducing it). This study also found that the serum VitB12
and nerve conduction velocity gradually increased after VitB12
SS
research background
The main clinical manifestations of chronic atrophic gastritis are excessive
abdominal pain, bloating and abdominal discomfort. It is known that the
insufficient secretion of substances would affect vitamin B12 (VitB12) absorption.
VitB12 and folic acid deficiency can affect homocysteine metabolism, which
leads to peripheral neuropathy. Therefore, the occurrence of patients with
chronic atrophic gastritis numbness and other nervous system symptoms may be
related to VitB12 and folic acid deficiency

research motivation
At present, there are no studies reporting the effect of VitB12 supplementation on
the occurrence and outcome of peripheral neuropathy in patients with chronic
atrophic gastritis. The causes of peripheral neuropathy in patients with chronic
atrophic gastritis are also not clear. Therefore, it is necessary to explore the risk
factors of peripheral neuropathy in patients with chronic atrophic gastritis.

research objectives
This study aimed to explore the clinical features of peripheral neuropathy in
patients with chronic atrophic gastritis and to screen out the possible risk factors
in order to find out the feasible prevention and intervention measures for the
clinical treatment of chronic atrophic gastritis
1 We i Y , M a LX , Yi n SJ , A n J , We i Q , Ya ng JX . H uangqi 7 Harakal J, Rival C, Qiao H, Tung KS. Regulatory T Cells
Jianzhong Tang for Treatment of Chronic Gastritis: A Systematic Control
Review of Randomized Clinical Trials. Evid Based Complement Th2-Dominant Murine Autoimmune Gastritis. J Immunol 2016;
Alternat Med 2015; 2015: 878164 [PMID: 26819622 DOI: 197: 27-41 [PMID: 27259856 DOI:
10.1155/2015/878164 10.4049/jimmunol.1502344]
] 8 Parsons BN, Ijaz UZ, D'Amore R, Burkitt MD, Eccles R, Lenzi
2 Mescoli C, Gallo Lopez A, Taxa Rojas L, Jove Oblitas W, Fassan L, Duckworth CA, Moore AR, Tiszlavicz L, Varro A, Hall N,
M, Rugge M. Gastritis staging as a clinical priority. Eur J Pritchard DM. Comparison of the human gastric microbiota in
Gastroenterol Hepatol 2018; 30: 125-129 [PMID: 29215433 hypochlorhydric states arising as a result of Helicobacter pylori-
DOI: induced atrophic gastritis, autoimmune atrophic gastritis and
10.1097/MEG.0000000000001015 proton pump inhibitor use. PLoS Pathog 2017; 13: e1006653
] [PMID:
3 Nomura S, Ida K, Terao S, Adachi K, Kato T, Watanabe H, 29095917 DOI:
Shimbo T; Research Group for Establishment of Endoscopic 10.1371/journal.ppat.1006653]
Diagnosis of Chronic Gastritis. Endoscopic diagnosis of gastric 9 Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med Wochenschr
mucosal atrophy: multicenter prospective study. Dig Endosc 2 0 1 6 ; 1 6 6 : 4 2 4 - 4 3 0 [ PMID : 2 7 6 7 1 0 0 8 DOI : 1 0 . 1
2014; 007/
26: 709-719 [PMID: 24698334 DOI: s10354-016-0515-
10.1111/den.12286] 5]
4 Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Micronutrient 10 Varbanova M, Frauenschläger K, Malfertheiner P. Chronic
deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis - an update. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014; 28:
gastritis: A review. World J Gastroenterol 2017; 23: 563-572 1031-1042 [PMID: 25439069 DOI:
[PMID: 10.1016/j.bpg.2014.10.005]
28216963 DOI: 11 Dobson R, Alvares D. The difficulties with vitamin B12. Pract
10.3748/wjg.v23.i4.563] Neurol 2016; 16: 308-311 [PMID: 27009308 DOI: 10.1136/
5 Toh BH, Chan J, Kyaw T, Alderuccio F. Cutting edge issues in practneurol-2015-001344]
autoimmune gastritis. Clin Rev Allergy Immunol 2012; 42: 269- 12 Stredny CM, Frosch O, Singhi S, Furutani E, Durbin AD, Grace
278 [PMID: 21174235 DOI: 10.1007/s12016-010-8218-y] RF, Ullrich NJ. Vitamin B12 Deficiency Presenting with
6 Lahner E, Gentile G, Purchiaroni F, Mora B, Simmaco M, Neurological Dysfunction in an Adolescent. Pediatr Neurol 2016;
Annibale B. Single nucleotide polymorphisms related to vitamin 62: 66-70
B12 serum levels in autoimmune gastritis patients with or without
pernicious anaemia. Dig Liver Dis 2015; 47: 285-290 [PMID:
25681243 DOI:
10.1016/j.dld.2015.01.147]

[PMID: 27473652 DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.03.022]
1 Wilmshurst JM, Ouvrier R. Hereditary peripheral neuropathies
3 of
childhood: an overview for clinicians. Neuromuscul Disord 2011;
21: 763-775 [PMID: 21741240 DOI:
10.1016/j.nmd.2011.05.013]
1 Rohde C, von Teeffelen-Heithoff A, Thiele AG, Arelin M,
4 Mütze U,
Kiener C, Gerloff J, Baerwald C, Schultz S, Heller C, Müller AS,
Kiess W, Beblo S. PKU patients on a relaxed diet may be at risk
for micronutrient deficiencies. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 119-124
[PMID: 24253763 DOI: 10.1038/ejcn.2013.218]
1 Betesh AL, Santa Ana CA, Cole JA, Fordtran JS. Is achlorhydria
5 a
cause of iron deficiency anemia? Am J Clin Nutr 2015; 102: 9-19
[PMID: 25994564 DOI: 10.3945/ajcn.114.097394]
1 Sipponen P, Maaroos HI. Chronic gastritis. Scand J
6 Gastroenterol
2015; 50: 657-667 [PMID: 25901896 DOI:
10.3109/00365521.201
5.1019918]
1 Ni J, Zhang L, Zhou T, Xu WJ, Xue JL, Cao N, Wang X.
7 type
Association between the MTHFR C677T polymorphism, blood
folate and vitamin B12 deficiency, and elevated serum total
homocysteine in healthy individuals in Yunnan Province, China.
J Chin Med Assoc 2017; 80: 147-153 [PMID: 28094233 DOI:
10.1016/j.jcma.2016.07.005]
1 Katsiki N, Perez-Martinez P, Mikhailidis DP. Homocysteine
8
and Non-Cardiac Vascular Disease. Curr Pharm Des 2017; 23:
3224-3232 [PMID: 28317478 DOI:
10.2174/13816128236661703
17124913]
1 Shiran A, Remer E, Asmer I, Karkabi B, Zittan E, Cassel A,
9 screening
Barak M, Rozenberg O, Karkabi K, Flugelman MY. Association
of Vitamin B12 Deficiency with Homozygosity of the TT
MTHFR
C677T Genotype, Hyperhomocysteinemia, and Endothelial
Cell Dysfunction. Isr Med Assoc J 2015; 17: 288-292 [PMID:
26137654]
2 Schroecksnadel K, Leblhuber F, Fuchs D. Effect of L-dopa on
0
plasma homocysteine in PD patients: relationship to B-vitamin
status. Neurology 2004; 62: 676; author reply 676-676; author
reply 677 [PMID: 14994447]
2 Hedera P. Hereditary and metabolic myelopathies. Handb Clin
1
Neurol 2016; 136: 769-785 [PMID: 27430441 DOI:
10.1016/B978
-0-444-53486-6.00038-7]
Yang GT et al . VitB12 and peripheral neuropathy in CAG
deficiency, and pernicious anemia. Arch Intern Med 2000; 160:
1229-1230 [PMID: 10809024 DOI:
10.1001/archinte.160.9.1229]
3 Kaptan K, Beyan C, Ural AU, Cetin T, Avcu F, Gülşen M,
1 Finci
R, Yalçín A. Helicobacter pylori--is it a novel causative agent
in
Vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med 2000; 160: 1349-
1353
[PMID: 10809040]
3 Franceschi F, Annalisa T, Teresa DR, Giovanna D, Ianiro G,
2
Franco S, Viviana G, Valentina T, Riccardo LL, Antonio G.
Role of
Helicobacter pylori infection on nutrition and metabolism.
World
J Gastroenterol 2014; 20: 12809-12817 [PMID: 25278679
DOI:
10.3748/wjg.v20.i36.12809]
3 S ipponen P . C hronicgastritisinform ertimesandno w.
3
Helicobacter 2007; 12 Suppl 2: 16-21 [PMID: 17991172 DOI:
10.1111/j.1523-5378.2007.00561.x]
3 Weck MN, Brenner H. Association of Helicobacter pylori
4 infection
with chronic atrophic gastritis: Meta-analyses according to
of disease definition. Int J Cancer 2008; 123: 874-881 [PMID:
18484586 DOI: 10.1002/ijc.23539]
3 Chen XZ, Schöttker B, Castro FA, Chen H, Zhang Y,
5 Holleczek
B, Brenner H. Association of helicobacter pylori infection and
chronic atrophic gastritis with risk of colonic, pancreatic and
gastric cancer: A ten-year follow-up of the ESTHER cohort
study. Oncotarget 2016; 7: 17182-17193 [PMID: 26958813
DOI:
10.18632/oncotarget.7946]
3 Kobayashi S, Ogura M, Suzawa N, Horiki N, Katsurahara M,
6
Ogura T, Sakuma H. 18F-FDG uptake in the stomach on
PET/CT: value for predicting Helicobacter pylori infection and
chronic atrophic gastritis. BMC Med Imaging 2016; 16: 58
[PMID:
27756255 DOI: 10.1186/s12880-016-0161-9]
3 Roesler BM, Rabelo-Gonçalves EM, Zeitune JM. Virulence
7 Factors
of Helicobacter pylori: A Review. Clin Med Insights
Gastroenterol
2014; 7: 9-17 [PMID: 24833944 DOI: 10.4137/CGast.S13760]
3 Adamu MA, Weck MN, Gao L, Brenner H. Incidence of
8 chronic
atrophic gastritis: systematic review and meta-analysis of
follow-
up studies. Eur J Epidemiol 2010; 25: 439-448 [PMID:
20585973
DOI: 10.1007/s10654-010-9482-0]
3 Reshetnyak VI, Reshetnyak TM. Significance of dormant
9 forms of
Helicobacter pylori in ulcerogenesis. World J Gastroenterol

2 Keenan A, Whittam B, Rink R.Vitamin B12 deficiency in
2 patients
after enterocystoplasty. J Pediatr Urol 2015; 11: 273.e1-273.e5
[DOI: 10.1016/j.jpurol.2015.04.026]
2 Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ,
3
Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric
disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of
anemia
or macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728 [PMID:
3374544 DOI: 10.1056/NEJM198806303182604]
2 Zhang Y, Weck MN, Schöttker B, Rothenbacher D, Brenner H.
4
Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and
chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based
study in Germany. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2013; 22:
821-826 [PMID: 23456556 DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-12-
1343]
2 Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore
5 3
D, Suzuki K. Chronic atrophic gastritis and Helicobacter pylori
infection among Japanese Americans in Seattle. Am J Epidemiol
2000; 151: 820-830 [PMID: 10965979]
2 Brenner H, Rothenbacher D, Weck MN. Epidemiologic findings
6 4
on serologically defined chronic atrophic gastritis strongly
depend on the choice of the cutoff-value. Int J Cancer 2007; 121:
2782-2786 [PMID: 17691112 DOI: 10.1002/ijc.22992]
2 Kohli Y, Kato T, Suzuki K, Tada T, Fujiki N. Incidence of
7 atrophic
gastritis with age in Japan and Canada. Jpn J Med 1987; 26:
158-161 [PMID: 3626154]
2 Takase Y. An endoscopie and bioptic Study on Chronic Gastrits
8 (I)
Atrophic Gastritis. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2007; 99-
106
[DOI: 10.11405/nisshoshi1964.70.99]
2 Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune
9
atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and management. Nat
Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10: 529-541 [PMID: 23774773
DOI: 10.1038/nrgastro.2013.101]
3 Stopeck A. Links between Helicobacter pylori infection,
0 cobalamin
2017;
23: 4867-4878 [PMID: 28785141 DOI:
10.3748/wjg.v23.i27.4867]
4 Watari J, Chen N, Amenta PS, Fukui H, Oshima T, Tomita
0
T, Miwa H, Lim KJ, Das KM. Helicobacter pylori associated
chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and
pathogenesis of gastric cancer development. World J
Gastroenterol
2014; 20: 5461-5473 [PMID: 24833876 DOI:
10.3748/wjg.v20.
i18.5461]
4 Lee SY. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and
1
Helicobacter pylori infection. Korean J Intern Med 2016; 31:
835-844 [PMID: 27604795 DOI: 10.3904/kjim.2016.166]
4 Yang YJ, Sheu BS. Metabolic Interaction of Helicobacter
2 pylori
Infection and Gut Microbiota. Microorganisms 2016; 4:
[PMID:
27681909 DOI: 10.3390/microorganisms4010015]
4 A nnibale B , C apurso G , D elle F ave G . C onsequencesof
Helicobacter pylori infection on the absorption of
micronutrients.
Dig Liver Dis 2002; 34 Suppl 2: S72-S77 [PMID: 12408446
DOI:
10.1016/S1590-8658(02)80170-0]
4 Claeys D, Faller G, Appelmelk BJ, Negrini R, Kirchner T. The
gastric
H+,K+-ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter
pylori
gastritis with body mucosa atrophy. Gastroenterology 1998;
115:
340-347 [PMID: 9679039 DOI: 10.1016/S0016-
5085(98)70200-8]
4 Lahner E, Persechino S, Annibale B. Micronutrients (Other
5
than iron) and Helicobacter pylori infection: a systematic
review.
Helicobacter 2012; 17: 1-15 [PMID: 22221610 DOI: 10.1111/
j.1523-5378.2011.00892.x]
4 Duque MA, Kresak JL, Falchook A, Harris NS. Nitrous Oxide
6
Abuse and Vitamin B12 Action in a 20-Year-Old Woman: A
Case
Report. Lab Med 2015; 46: 312-315 [PMID: 26489675 DOI:
10.1309/LM0L9HAVXCHF1UQM]
4 Chaugny C, Simon J, Collin-Masson H, De Beauchêne M,
7
Cabral D, Fagniez O, Veyssier-Belot C. [Vitamin B12
deficiency
due to nitrous oxide use: unrecognized cause of combined
spinal
 Yang GT et al . VitB12 and peripheral neuropathy in CAG

cord degeneration]. Rev Med Interne 2014; 35: 328-332 [PMID: Effect of Vitamin B12 Infusion on Prevention of Nitrous Oxide-
23773901 DOI: 10.1016/j.revmed.2013.04.018] induced Homocysteine Increase: A Double-blind Randomized
48 Pugliese RS, Slagle EJ, Oettinger GR, Neuburger KJ, Ambrose Controlled Trial. Oman Med J 2014; 29: 194-197 [PMID:
TM. Subacute combined degeneration of the spinal cord in a patient 24936269 DOI:
abusing nitrous oxide and self-medicating with cyanocobalamin. 10.5001/omj.2014.48]
Am J Health Syst Pharm 2015; 72: 952-957 [PMID: 25987690 50 Safari A, Emadi F, Jamali E, Borhani-Haghighi A. Clinical and
DOI: 10.2146/ajhp140583] MRI manifestations of nitrous oxide induced vitamin B12
49 Kiasari AZ, Firouzian A, Baradari AG, Nia HS, Kiasari SH. The deficiency: A case report. Iran J Neurol 2013; 12: 111-113
[PMID:
24250916
]

P- Reviewer: Gobejishvili L, Osuga T, Penaranda G S- Editor: Ma YJ

L- Editor: Filipodia E- Editor: Huang Y
 Published by Baishideng Publishing Group Inc
7901 Stoneridge Drive, Suite 501, Pleasanton, CA 94588, USA
Telephone: +1-925-223-8242
Fax: +1-925-223-8243
E-mail: bpgoffice@wjgnet.com
Help Desk: http://www.f6publishing.com/helpdesk
http://www.wjgnet.com
 ISSN 1 0 0 7 - 9 3 2 7
12

9 7 7 10 0 7 9 3 2 0 45

© 2018 Baishideng Publishing Group Inc. All rights

reserved.