Kirimkan Naskah: http://www.f6publishing.

com World J Gastroenterol 201828 Maret; 24 (12): 1343-1352

DOI: 10.3748 / wjg.v24.i12.1343288 ISSN 1007-9327 (cetak) ISSN 2219-2840 (online)

gastritis atrofidapat mengurangi atau mencegah lesi

sistem saraf perifer.

PASAL ASLI

dan berat badan diukur pada setiap pasien, dan

nilai indeks massa tubuh dihitung. Selanjutnya, asam
lambung, serum gastrin, serum vitamin dan serum tes
kreatinin dilakukan, dan kecepatan konduksi saraf
perifer dan Helicobacter pylori (H. pylori ) terdeteksi.
Selain itu, jenis gastritis ditentukan oleh gastroskopi.
Faktor-faktor di atas digunakan sebagai variabel
independen untuk menganalisis gastritis kronis dengan
neuropati perifer dan vitamin B12
Yang GT, Zhao HY, Kong Y, Sun NN, Dong AQ. Korelasi
antara kadar vitamin B12 serum dan neuropati perifer pada
gastritis atrofi. World J Gastroenterol 2018; 24 (12): 1343-1352
Tersedia di: URL: http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/ v24 /
i12 / 1343.htm DOI: http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v24.
i12.1343

faktor risiko defisiensi, dan untuk menganalisis hubungan

antara kadar vitamin B12 dan kecepatan konduksi saraf
perifer. Selain itu, dalam pengobatan CAG berdasarkan
© The Author (s) 2018. Diterbitkan oleh Baishideng
vitamin B12, pasien dengan neuropati perifer diamati. Publishing
Group Inc. Semua hak
HASIL dilindungi undang-undang.
Umur, infeksi H. pylori , CAG, vitamin B9 dan vitamin
B12 adalah faktor risiko untuk terjadinya degenerasi
perifer. Selanjutnya,CAG dan H. pylori infeksiadalah
faktor risiko untuk gastritis kronis yang berhubungan
dengan defisiensi vitamin B12. Kadar vitamin B12 serum
berkorelasi positif dengan kecepatan konduksi saraf
sensorik di saraf tibialis (R = 0,463). Setelah
suplementasi vitamin B12, pasien dengan neuropati
perifer membaik.

KESIMPULAN
Kadar vitamin B12 serum pada pasien dengan gastritis
kronis menurun secara signifikan, dan terjadinya
neuropati perifer memiliki korelasi tertentu.CAG dan H.
pylori Infeksiadalah faktor risiko defisiensi vitamin B12
dan neuropati perifer. Saat mengobati CAG,
suplementasi vitamin B12 dapat secara signifikan
mengurangi lesi sistem saraf perifer. Oleh karena itu,
terjadinya neuropati perifer terkait dengan defisiensi
vitamin B12 dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
CAG. Selanjutnya, suplementasi vitamin B12 yang tepat
waktu selama perawatan klinis CAG dapat mengurangi
atau mencegah lesi sistem saraf perifer.
Tip inti: Situasi umum dan kecepatan konduksi saraf
perifer dari 593 pasien dengan gastritis kronis
dibandingkan. Kami menemukan bahwa kadar vitamin
B12 serum pada pasien dengan gastritis kronis menurun
secara signifikan, dan terjadinya neuropati perifer
memiliki korelasi tertentu. Suplementasi vitamin B12
dapat secara signifikan mengurangi lesi sistem saraf
perifer. Terjadinya neuropati perifer terkait dengan
defisiensi vitamin B12 dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan gastritis atrofi kronis. Suplemen vitamin
B12 yang tepat waktu selama perawatan klinis kronis

Kata kunci: Gastritis kronis; Gastritis atrofi kronis;

Vitamin B12; Neuropati perifer
PENDAHULUA
N dengan CAG dan neuropati perifer masih belum
Gastritis atrofi kronis (CAG) adalah penyakit sistem
pencernaan kronis yang umum, dan manifestasi
klinis utamanya meliputi nyeri perut berlebihan,
kembung, dan ketidaknyamanan perut. Beberapa
pasien dapat mengalami mati rasa dan gejala
penyakit neurologis lainnya, dan fitur patologisnya
adalah mukosa lambung dan atrofi kelenjar yang
melekat[1,2]. Selain itu, mukosa lambung dan atrofi
kelenjar yang melekat menyebabkan asam
lambung. Lebih lanjut, faktor internal, seperti
sekresi zat yang tidak mencukupi, memengaruhi
penyerapan vitamin B12 (VitB12)[3,4], yang pada
gilirannya menyebabkan kurangnya VitB12 in
vivo[5-9]. Studi terkait telah menunjukkan bahwa
defisiensi VitB12 dan asam folat dapat
memengaruhi metabolisme homosistein, yang
mengarah pada gangguan neuron, menyebabkan
neuropati perifer[10-12]. Oleh karena itu, mati rasa
dan gejala neurologis lainnya yang mungkin terkait
dengan VitB12 dan defisiensi asam folat harus
dipertimbangkan pada pasien dengan CAG.
Tidak ada bukti klinis yang dipublikasikan
hingga saat ini yang mengkonfirmasi hubungan
antara keduanya. Selain itu, tidak ada penelitian
yang melaporkan suplementasi VitB12 selama
kejadian dan prognosis neuropati perifer pada
pasien dengan CAG. Selain itu, hubungan pasien
jelas. Oleh karena itu, dalam penelitian ini, melalui
pengobatan neuropati perifer pada pasien dengan
gastritis kronis, karakteristik klinis dianalisis dan
faktor risiko yang mungkin disaring untuk
mengidentifikasi tindakan pencegahan yang layak
dan intervensi, sehingga memainkan peran sebagai
pedoman dalam klinis. pengobatan CAG.
Rinciannya dilaporkan sebagai berikut.
BAHAN DAN METODE
Objek
penelitian
Pasien rawat jalan yang didiagnosis dengan
gastritis kronis dengan
pemeriksaan mikroskop dan pemeriksaan patologis
di rumah sakit kami dari September 2013 hingga
September 2016 dipilih untuk penelitian ini. Kriteria
eksklusi: (1) pasien
<18 tahun atau> 75 tahun; (2) pasien yang
menerima obat untuk mengobati gastritis dalam 2
minggu terakhir; (3) pasien yang menerima
suplemen VitB12 dan obat asam folat dalam 2
minggu terakhir; (4) pasien yang
 Yang GT lain dkk . VitB12 dan neuropati perifer padaCAG

sistem atau organbaik, pasien dengan neoplasma analisis imunoenzim. Semua operasi terkait
ganas, penyakit kardiovaskular, serebrovaskular, dilakukan oleh personel yang sangat
hati atau ginjal yang parah, pasien dengan penyakit berpengalaman, sesuai ketat dengan instruksi
primer sistem hematopoietik dan pasien dengan instrumen. Nilai referensi normal VitB12 di rumah
penyakit mental; (5) atau pasien yang sedang hamil sakit kami adalah> 160 ng / L.
dan menyusui. Akhirnya, total 593 pasien dilibatkan
dalam penelitian ini. Di antara pasien ini, 295 adalah Analisis jus lambung: Pasien diinstruksikan untuk
laki-laki dan 298 adalah perempuan. Usia rata-rata berpuasa selama 8-12 jam sebelum pemeriksaan
pasien ini adalah 46,5 ± mereka di pagi hari. Tabung nasogastrik
12,8 tahun, tekanan darah rata-rata mereka adalah ditempatkan ke dalam lambung melalui hidung, dan
130,54 ± 19,96 pemompaan semalam
mmHg / 96,56 ± 9,70 mmHg, dan nilai indeks
massa tubuh (BMI) rata-rata adalah 21,16 ± 2,34.
Program penelitian ini dan desain eksperimentalnya
telah disetujui oleh Komite Etik di lembaga kami.
Semua pasien memberikan informed consent yang
ditandatangani.

Metode deteksi dan

pengelompokan
Pengukuran kecepatan konduksi saraf: The
Dantec Keypoint EMG / membangkitkan potensi
(Denmark) digunakan pada suhu kamar (25
℃).Saraf median, saraf ulnaris, saraf tibialis dan
sensor saraf sural dan kecepatan konduksi saraf
motorik pasien terdeteksi secara rutin. Kecepatan
konduksi saraf lebih rendah daripada kecepatan
konduksi rata-rata pada orang muda yang sehat,
dan kurang dari tiga kali standar deviasi, atau
perbedaan kecepatan konduksi saraf yang sama>
10%; yaitu, kelainan kecepatan konduksi saraf
perifer. Kelainan ini diukur lagi. Oleh karena itu, ada
dua hasil untuk diagnosis abnormal untuk neuropati
perifer. Di rumah sakit kami, nilai referensi
kecepatan konduksi saraf motorik adalah sebagai
berikut: saraf median: 57,8 ±
6,2; saraf ulnaris: 55,36 ± 4,65; saraf tibialis: 44,96
±
2,57; dan saraf sural: 50,17 ± 3,62. Nilai referensi
kecepatan konduksi saraf sensorik adalah sebagai
berikut: saraf median: 55,18 ± 4,26; saraf ulnaris:
50,27 ± 4,53; saraf tibialis: 52,43 ± 3,62; dan saraf
sural: 47,65 ±
6,47. Pasien-pasien ini dibagi menjadi dua
kelompok, menurut hasil ini: kelompok neuropati
perifer, dan tidak ada kelompok neuropati perifer.

Penentuan kreatinin serum, trin gas serum,

dan kadar vitamin: 5 mL darah vena dikumpulkan
dari semua pasien setelah 1 hari puasa. Setelah
antikoagulasi, sampel yang dikumpulkan
disentrifugasi. Kemudian, setelah serum dipisahkan,
sampel dibekukan dan disimpan dalam bentuk
alikuot pada -20 ℃ untuk pengujian. Kreatinin
serum dan serum gastrin dideteksi menggunakan
alat analisa biokimia otomatis Hitachi 7060
(Jepang), dan vitamin serum dideteksi dengan
jus lambung dilakukan. Pentagastrin disuntikkan
secara subkutan untuk menstimulasi sekresi asam
lambung, dan pengisapan jus lambung dilanjutkan
selama 1 jam. Kemudian, jumlah maksimum asam
lambung yang dikeluarkan oleh pasien dicatat.
defisiensi vitamin sesuai dengan kondisinya.
Suplementasi VitB12 untuk pasien CAG dengan
neuropati perifer didasarkan pada pengobatan
penyakit primer dan kontrol faktor risiko yang
menyebabkan defisiensi VitB12.

Gastroskopi: Pasien diinstruksikan untuk Metode spesifik: Dalam pengobatan CAG atau
berpuasa selama pengobatan radikal H. pylori berdasarkan
6-8 jam sebelum pemeriksaan. Setelah agen pengobatan konvensional, pasien disuntikkan
antifoaming diberikan dan anestesi faring secara intramuskular dengan 0,5 mg VitB12 sekali
dilakukan, Olympus GIF-XQ230 gastroskopi seminggu. Kemudian, tingkat VitB12 dan
(Jepang) digunakan untuk pemeriksaan. Untuk kecepatan konduksi saraf perifer (saraf sensorik
enoskopi setiap pasien, masing-masing dua sampel tibialis) dari setiap pasien ditentukan secara in vivo
jaringan dikumpulkan dari antrum dan setelah diagnosis; yaitu, pada awal pengobatan,
kelengkungan tubuh lambung. Spesimen segera sebelum dimulainya pengobatan, 1-3 bulan setelah
diperbaiki dalam metanol setelah pengumpulan. pengobatan, dan 6 bulan setelah pengobatan,
Setelah spesimen difiksasi secara konvensional, masing-masing. Data dicatat dan dibandingkan.
jaringan disematkan, diiris, dicelup dan diamati
secara mikroskopis oleh petugas laboratorium
Analisis statistik
rumah sakit yang berpengalaman untuk
SPSS 19.0 digunakan untuk analisis statistik. Usia
mengidentifikasi jenis gastritis kronis.
dan kejadian neuropati perifer pada setiap
kelompok digunakan untuk menghitung data, dan
H. pylori Deteksi: Setiap pasien menjalani tes dianalisis dengan χ 2uji. Usia, tekanan darah,
berikut untuk H. pylori deteksi: (1) tes urease kreatinin serum, asam lambung, gastrin serum dan
cepat; (2) 13C tes napas urea; dan (3) kadar vitamin serum, dan data pengukuran
pemeriksaan patologis. Jika hasilnya menunjukkan kecepatan konduksi saraf dinyatakan sebagai rata-
dua atau lebih tanda H. pylori positif, pasien rata ± SD. T-test digunakan untuk membandingkan
didiagnosis dengan infeksi H. pylori . antar kelompok. Analisis regresi multivariat
gastritis kronis dengan neuropati perifer dilakukan
Metode intervensi dengan analisis regresi logistik. Analisis korelasi
Selain pengobatan konvensionalkronis antara VitB12 dan kecepatan konduksi saraf perifer
gastritis, setiap pasien diberi suplemen untuk
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer dalam CAG

Tabel 1 Perbandingan kecepatan konduksi saraf perifer pasien dengan atau tanpa neuropati perifer

Item Kecepatan saraf konduksi saraf Sensor kecepatan konduksi saraf motor
Dengan perifer Tanpa perifer t P Nilai Dengan perifer Tanpa perifer tP Nilaikerusakan saraf
saraf kerusakan saraf kerusakan saraf kerusakan Saraf
median 50.10 ± 7.80 52.30 ± 8.90 -2.733 0.006 54.20 ± 8.70 56.20 ± 10.70 -2.129 0.034
Ulnar nervus 49.40 ± 8.10 51.50 ± 9.20 -2.556 0.011 50.30 ± 9.40 51.30 ± 8.60 -1.230 0.219
saraf Tibial 38.30 ± 3.20 44.20 ± 7.60 -9.563 0.000 50.4 ± 8.70 55.60 ± 9.80 -5.931 0.000
Sural 45.40 ± 5.00 50.80 ± 8.30 -7.622 0.000 46.70 ± 7.90 51.10 ± 9.00 -5.479 0.000

dianalisis dengan analisis Pearson. Analisis regresi
multivariat gastritis kronis dengan defisiensi VitB12
dilakukan dengan menggunakan analisis regresi
logistik. Tingkat serum VitB12 dan asam folat
dibandingkan dengan menggunakan ANOVA satu
arah setelah 1-3 bulan dan 6 bulan. P <0,05
dianggap signifikan secara statistik.
perifer, sedangkan BMI, serum vitamin A, vitamin
B9 (asam folat) dan VitB12 lebih rendah daripada
pasien pada kelompok yang tidak memiliki neuropati
perifer, dan perbedaannya signifikan secara statistik
(P <0,05) ). Selain itu, perbedaan jenis kelamin,
tekanan darah, kreatinin serum, VitB1, VitB6 dan
VitE antara kedua kelompok ini tidak signifikan
secara statistik (P > 0,05; Tabel 2).

HASIL Hasil analisis regresi logistik multivariat neuropati

perifer. Analisis
Pengelompokan dan perbandingan kecepatan
faktorial lebih lanjut dilakukan pada faktorfaktor
konduksi saraf perifer antara kedua kelompok
-yang secara statistik signifikan dalam analisis
. Sebanyak 593 pasien dengan gastritis kronis
univariat. Usia, BMI, infeksi H. pylori , hasil
dilibatkan dalam penelitian ini. Di antara pasien ini,
endoskopi (CAG), vitamin A, VitB9 (asam folat) dan
162 memiliki neuropati perifer (kelompok neuropati
VitB12
perifer) dan 431 tidak memiliki neuropati perifer
(tidak ada kelompok neuropati perifer). Kecepatan
konduksi saraf tepi pada kedua kelompok ini
dibandingkan. Saraf ulnar-median, saraf tibialis dan
saraf konduksi saraf sural dan motorik, dan
kecepatan konduksi saraf sensoris saraf ulnaris lebih
rendah pada pasien dengan neuropati perifer,
dibandingkan dengan pasien tanpa neuropati
perifer, dan perbedaannya signifikan secara statistik
(P <0,05) ). Tidak ada perbedaan signifikan dalam
kecepatan konduksi saraf antara kedua kelompok ini
(P > 0,05; Tabel 1).

Perbandingan situasi umum pasien dalam neuropati

perifer dan tidak ada kelompok neuropati perifer
Dalam membandingkan informasi umum pasien
dalam
dua kelompok ini, terungkap bahwa usia, H. pylori
tingkat infeksidan prevalensi CAG lebih tinggi pada
pasien di kelompok neuropati perifer dibandingkan
pada pasien yang tidak memiliki kelompok neuropati
dimasukkan dalam analisis. Hasil analisis regresi
logistik mengungkapkan bahwa BMI, asam
lambung, gastrin serum dan vitamin A tidak
memiliki efek signifikan pada neuropati perifer, dan
perbedaannya tidak signifikan secara statistik (P >
0,05). Sebaliknya, usia (P = 0,037), infeksi H.
pylori (P = 0,000), CAG (P
= 0,000), VitB9 (P = 0,034) dan VitB12 (P = 0,000)
memiliki efek signifikan pada neuropati perifer.
Analisis lebih lanjut mengungkapkan bahwa
berdasarkan nilai odds ratio (OR), faktor-faktor
berikut mempengaruhi neuropati perifer (diatur
dalam urutan menurun sesuai dengan kejadian):
VitB12, CAG, infeksi H. pylori , VitB9 dan usia
(Tabel 3).
Analisis korelasi kadar serum VitB12 dan kecepatan
konduksi saraf sensorik di saraf tibialis untuk pasien
dengan gastritis kronis
. Korelasi antara serum VitB12 danperifer
kecepatan konduksi sarafpada pasien dengan
gastritis kronis dianalisis. Hasil ditunjukkan pada
Gambar 1. Ada korelasi positif antara kadar VitB12
serum dan kecepatan konduksi saraf perifer (r =
0,631, P =
0,000).
Perbandingan situasi umum pasien dengan atau
tanpa defisiensi VitB12
Dalam membandingkan situasi umumgastritis
kronis
pasiendengan defisiensi VitB12 dan kadar VitB12
normal, ditemukan bahwa usia, H. pylori tingkat
infeksi, prevalensi kadar CAG dan serum gastrin
adalah secara signifikan lebih tinggi pada pasien
dengan defisiensi VitB12 dibandingkan pada pasien
dengan kadar VitB12 normal (P <0,05), sedangkan
nilai BMI dan kadar asam folat rendah pada pasien
dengan kadar VitB12 normal; dan, perbedaannya
signifikan secara statistik (P <0,05). Namun,
perbedaan jenis kelamin, tekanan darah dan kadar
kreatinin serum antara kedua kelompok pasien
tidak signifikan secara statistik (P > 0,05; Tabel 4).
Hasil analisis regresi logistik multivariat untuk
pasien gastritis kronis dengan defisiensi VitB12
Analisis faktorial lebih lanjut dilakukan pada faktor-
faktor yang
secara statistik signifikan untuk analisis univariat.
Usia, nilai BMI, infeksi H. pylori , hasil endoskopi
(CAG), asam lambung dan gastrin serum
dimasukkan dalam analisis. Hasil analisis regresi
logistik mengungkapkan bahwa nilai-nilai BMI,
asam lambung dan gastrin serum tidak
berpengaruh signifikan terhadap defisiensi VitB12,
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer dalam CAG

Tabel 2 Perbandingan situasi umum pasien dalam neuropati perifer dan tidak ada kelompok neuropati perifer

Item Kelompok neuropati perifer Tidak ada t / c2 P Nilai

kelompok neuropati perifer
Usia dalam tahun 50,50 ± 13,90 45,00 ± 12.40 4,653 0,
00
0
Jenis Kelamin ,% laki-laki 50 49 0,068 0,
,6 ,5 79
0 0 5
sistolik tekanan darah di mmHg 130,17 ± 18,98 128,35 ± 20,32 0,989 0,
32
3
tekanan darah diastolik di mmHg 75,34 ± 10,32 77,02 ± -1,880 0,
9,45 06
1
BMI di kg / m2 19,26 ± 2,15 21,88 ± -12,703 0,
2,27 00
0
Gastroskopi hasil, prevalensi% dari kronis 76.5 59,2 15,418 0,
0% 0% 00
0
gastritis atrofi
Helicobacter infeksipylori,% 86 56 46,452 0,
.4 .4 00
0 0 0
asam lambung di mmol 6.80 ± 17.80 ± -33,570 0,
3.70 3.50 00
0
gastrin serum di pg / mL 532,42 ± 167,33 208,43 ± 44,12 36,968 0,
00
0
serum kreatinin dalam μmol / L 78,60 ± 17,20 76,50 ± 12,40 1,643 0,
10
1
Vita di ng / mL 0,267 ± 0,269 0,383 ± 0,336 -3,944 0,
00
0
VitB1 di nmol / L 79,40 ± 20,70 82,60 ± 17,50 -1,884 0,
06
0
VitB6 di mmol / L 30,90 ± 14,80 32,70 ± 15,60 -1,269 0,
20
5
VitB9 di ng / mL 9,06 ± 10,60 ± -2,495 0,
3,81 3,27 01
3
VitB12 di pg / mL 170,20 ± 111,20 216,40 ± 149,80 -2,731 0,
00
7
vite di μmol / L 31,60 ± 5,48 33,20 ± -1,366 0,
6,37 18
 1

BMI: Indeks massa tubuh; Vit: Vitamin.

Tabel 3 Neuropati perifer multivariat hasil analisis regresi logistik

faktorMempengaruhi ß S nilaiWald OR 95 P nilai

E %
CI
Umur 4,658 0,056 0, 1,150 1, 1,283 0,
14 0 03
0 3 4
0
BMI -0,139 2,321 3, 0,871 0, 82,261 0,
09 0 08
7 0 9
9
Helicobacter infeksipylori,terinfeksi = 1; 0,124 1,541 0,
7,816 00
4,670 0
3,662
5,955
terinfeksi = 0
lambung asam 1,158 1,469 1,332 0,
3,790 88
0,213 6
67,465
Serum gastrin 1,796 2,497 0, 1,545 0,
4,6906 0 37
26,127 3 5
5
hasil Endoskopi, gastritis atrofik = 1; 8,562 0,197 1,663 0,
5,276 00
3,586 0
7,762
nonatrophic gastritis = 0
Vita 1,041 0,127 1, 0, 1,334 0,
0,811 56 0 64
2 3 5
9
VitB9 4,162 0,359 0,871 0,
2,390 03
1,183 7
4,830
VitB12 9,364 0,236 1,883 0,
6,571 00
4,137 0
10,434

BMI: Indeks massa tubuh; CI: Interval kepercayaan; ATAU: Rasio peluang; SE: Kesalahan standar; Vit: Vitamin.
 60

55

50

45

Defisiensi VitB12 (dalam urutan menurun):

CAG, infeksi H. pylori,
dan usia (Tabel 5).

Perubahan kadar serum VitB12 dan kecepatan

konduksi saraf pada pasien setelah suplementasi
dengan VitB12
Gastritis kronis pada pasien dengan defisiensi
VitB12 terjadi terutama karena gastritis atrofi
lambat dan infeksi H. pylori
. Dalam penelitian ini, gastritis atrofi dan
radikal H. pylori infeksidiobati berdasarkan
suplementasi VitB12 pada pasien. Hasil ini
mengungkapkan bahwa dibandingkan dengan
pasien yang tidak diobati,
0 200 400 600 kadar serum VitB12secara bertahap meningkat
N (F = 5,241, P
e
r
VitB12 (pg <0,05); dan setelah 1 bulan pengobatan,
/ mL)
v perbedaannya
e signifikan secara statistik (T = 4,647, P =
c
o
0,000).
40
n
d
u 35
c
t
i 30
o
n
v
e
l
Gambar
o
1 Analisis korelasi kadar serum VitB12 dan kecepatan konduksi Selanjutnya, kecepatan konduksi saraf secara
saraf
c sensorik di saraf tibialis pasien dengan gastritis kronis. Vit: Vitamin. bertahap bertambah (F = 3,172, P <0,05; Tabel 6,
i
Gambar 2 dan 3).
t
dan
y perbedaannya tidak signifikan secara statistik (P
>(
m
0,05);
/ sementara usia (P = 0,037), infeksi H. pylori DISKUSI
(Ps = CAG adalah
)
0,000) dan CAG (P = 0,000) memiliki efek yang penyakit sistem pencernaan yang umum, yang
signifikan pada defisiensi VitB12. Analisis lebih lanjut biasanya menyebabkan infeksi H. pylori , refluks
mengungkapkan bahwa berdasarkan nilai-nilai OR, empedu, faktor vasoaktif dan perubahan sitokin.
faktor-faktor berikut mempengaruhi Telah diterima secara umum bahwa CAG terjadi di
bawah aksi bersama
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer pada CAG

Tabel 4 Perbandingan situasi umum pasien dengan atau tanpa defisiensi vitamin B12defisiensi

Butir VitB12, n = 207 Tingkat VitB12 normal, n = 386 t / c2 P nilai

Usia di tahun 51.70 ± 14.70 44.3 ± 11.80 6,666 0,
00
0
seks,% laki-laki 51 48 0,481 0,
,6 ,8 48
0 0 8
sistolik tekanan darah di mmHg 132,13 ± 19,37 129,35 ± 20,06 1,628 0,
10
4
tekanan darah diastolik di mmHg 75,26 ± 11,44 76,31 ± 9,37 -1,202 0.
23
0
BMI di kg / m2 18,36 ± 3,22 22,45 ± 2,39 - 17,529 0,
00
0
Helicobacter infeksipylori,% 8 7 12,949 0,
7 4 00
, , 0
6 8
hasil Gastroskopi, prevalensi% dari kronis 86 51 70,180 0,
.5 ,8 00
0 0 0
atrofi gastritis

Serum kreatinin dalam μmol / L 78,60 ± 17,20 76,5 ± 12,40 1,709 0,

08
8
asam lambung di mmol 7.90 ± 17.60 ± 3,50 - 29.955 0.
4.20 00
0
Serum gastrin dalam pg / mL 432,85 ± 137,62 219,49 ± 47,98 0,
27,516 00
0

BMI: Indeks massa tubuh; Vit: Vitamin.

Tabel 5 multivariat analisis regresi logistik kekurangan VitB12

faktor yang Mempengaruhi β S nilaiWald OR 95 P nilai

E %
CI
Umur 4,865 0,149 0,519 1, 2,250 0,
1,680 2 02
5 3
5
BMI 4,380 1,325 0, 1,
0,326 00 47
 58,795 4 7
0,957
Helicobacter infeksipylori,positif = 1; 7,218 0,279 1,730 0,
5,640 00
3,264 0
9,745
negatif = 0
hasil Endoskopi, atrofi gastritis = 1; 9,645 0,364 2,145 0,
8,546 00
4,187 0
17,442
nonatrophic gastritis = 0
lambung asam 1,2692 1, 0, 0,948 0,
,58031 02 2 76
,032 4 1 2
4
Serum gastrin 2,226 0, 1,479 0,
2,549 0 26
4,3903 5 7
44,567 6

BMI: Indeks massa tubuh; CI: Interval kepercayaan; ATAU: Rasio peluang; SE: Kesalahan standar; Vit: Vitamin.

Tabel 6 Perubahan kadar serum VitB12 dan kecepatan konduksi saraf pada pasien setelah setengah tahun suplementasi VitB12

Butir 0 1 2 3 6
m m m m m
o o o o o
VitB12 dalam pg / mL 158.70 ± 237.20 ± ± 164.60 614.80 ± 635.20 ±
104.50 156.40 481.50 186.70 174,80
Kecepatan konduksi saraf dalam m / s 40,10 ± 5,50 40,30 ± 4,70 41,60 ± 7,40 42,70 ± 5,90 45,80 ± 5,80
pada 0 bulan

Vit: Vitamin.

berbagai faktor, dan proses pengembangannya
disebabkan oleh evolusi panjang beberapa gen.
Manifestasi klinis utamanya termasuk sakit perut,
kenyang, mual ruffian, sendawa dan refluks asam.
Beberapa pasien mungkin juga mengalami mati rasa
dan menunjukkan gejala sistem saraf lainnya.
Dalam perjalanan perkembangan penyakit, mukosa
lambung dan atrofi kelenjar yang melekat,
penurunan sekresi asam lambung dan efek serius
lainnya dapat mengganggu penyerapan nutrisi[13-15].
VitB12 adalah salah satu vitamin esensial yang
dapat meningkatkan pemanfaatan asam folat, dan
pada gilirannya meningkatkan metabolisme
homosistein[16-18]. Penelitian telah menunjukkan
bahwa kekurangan VitB12 dan asam folat
menyebabkan metabolisme homocysteine, dan
dihambat oleh peran akson dan mielin dalam sel
Schwann, yang menyebabkan kerusakan neuronal
dan neuropati perifer[19]. Studi lain mengungkapkan
bahwa kekurangan VitB12 dapat menyebabkan
myelination neuronal[20-22]. Namun, saat ini,
hubungan antara keduanya belum dikonfirmasi
secara klinis. Lebih lanjut, efek VitB12 pada kejadian
dan
hasil neuropati perifer pada pasien dengan CAG
masih belum
jelas.
Dalam penelitian ini, dengan membandingkan
efek berbagai faktor terhadap kecepatan konduksi
saraf perifer dan kadar serum VitB12, ditemukan
bahwa defisiensi VitB12 mungkin menjadi faktor
risiko utama untuk pasien CAG dengan neuropati
perifer, sedangkanCAG dan H. pylori
infeksimungkin faktor risiko untuk pasien gastritis
kronis dengan defisiensi VitB12. Secara
bersamaan, penelitian ini menegaskan bahwa
mengobati penyakit primer dengan suplemen
VitB12 dapat secara signifikan meningkatkan
gejala neuropati perifer, menunjukkan bahwa
suplementasi VitB12 yang tepat waktu dapat
mencegah atau meningkatkan CAG pada pasien
dengan gejala neuropati perifer.
Analisis faktor-faktor yang mempengaruhi neuropati
perifer Dalam membandingkan situasi umum pasien
dengan atau tanpa neuropati perifer, ditemukan
bahwa usia, H. pylori tingkat infeksi, CAG, BMI,
serum vitamin A,
 Yang GT et al . VitB12 dan neuropati perifer pada neuropati
CAG

800 secara bertahap meningkat.

analisis faktor-faktor yang

600
mempengaruhi
V
defisiensi VitB12
i Studi di atas
t 400 menunjukkan bahwa
B kadar serum VitB12
1
2 pada
( 200 pasien dengan
p gastritis kronis
g
/
dikaitkan dengan
m 0
faktor risiko neuropati
L perifer. Untuk
) 02268
mengeksplorasi etiologi VitB12
t
/
pada pasien dengan gastritis
m kronis dalam penelitian ini, situasi
o umum pasien gastritis kronis
terkait dengan defisiensi VitB12
dibandingkan. Berdasarkan
analisis regresi multivariat lebih
lanjut, ditemukan bahwa infeksi H.
pylori dan CAG merupakan faktor
risiko independen untuk gastritis
kronis dengan defisiensi VitB12. Di
antara faktor-faktor ini, infeksi H.
pylori dapat menyebabkan
defisiensi VitB12[29-31].
Gambar 2 Tren perubahan kadar serum VitB12. Vit: Vitamin. antara faktor-faktor ini, infeksi VitB12, infeksi H.
pylori dan CAG menunjukkan risiko relatif yang lebih
tinggi. Selain itu, usia juga merupakan salah satu
50
faktor risiko untuk CAG[23-28], yang mungkin karena
perjalanannya yang lama; yaitu, faktor-faktor
48
patogen membutuhkan waktu yang lama untuk
N menjadi faktor risiko neuropati perifer.
e 46
r
v
e 44
Korelasi antara kecepatan konduksi saraf perifer
c dan kadar serum VitB12
o Dalam penilaiankonduksi saraf perifer
n 42
d
kecepatan, ditemukan bahwa ini lebih jelas pada
u neuropati perifer ekstremitas bawah, dan khususnya
40
c terbukti pada saraf sensorik saraf tibialis pada
t
ekstremitas bawah. Oleh karena itu, korelasi antara
i 38
o 02468 kadar serum VitB12 dan kecepatan konduksi perifer
n
t / mo dianalisis dengan kecepatan konduksi saraf sensoris
v
saraf tibialis. Analisis korelasi mengungkapkan
e
Gambar
l 3 Tren perubahan kecepatan konduksi saraf. bahwa kecepatan konduksi saraf perifer berkorelasi
o positif dengan kadar serum VitB12 (R = 0,463);
c yaitu, ketika kadar serum VitB12 menurun, tingkat
i
vitamin
t B9 (asam folat) dan VitB12 adalah faktor perifer
risiko
y yang mungkin untuk neuropati perifer pada
(
pasien dengan gastritis kronis. Berdasarkan analisis
m
multivariat
/ logistik lebih lanjut, ditemukan bahwa
usia,
s infeksi H. pylori , CAG, VitB9 dan VitB12 adalah
)
faktor risiko untuk degenerasi neurologis perifer. Di
Selanjutnya, infeksi H. pylori adalah salah satu
penyebab umum CAG[32-40]. Kemungkinan penyebab
defisiensi VitB12 adalah kerusakan yang
disebabkan oleh infeksi H. pylori pada sel mukosa
lambung[41,42], yang mengurangi sekresi asam
lambung dan mempengaruhi pemisahan VitB12
dari makanan[43]. Pada saat yang sama,
pengurangan sekresi mukosa lambung vitamin C
dan nilai pH lambung dipengaruhi oleh peningkatan
penyerapan vitamin B[44,45].
Efek suplementasi VitB12 pada neuropati perifer
Neuropati perifer dapat diobati dengan
suplementasi VitB12. Sejumlah besar penelitian
telah menunjukkan bahwa VitB12 dapat secara
signifikan meningkatkan penyakit sistem saraf
pada pasien, seperti penyakit gabungan subakut
sumsum tulang belakang dan mielopati
reversibel[46-50]. Dalam penelitian ini,
penatalaksanaan defisiensi VitB12 dapat menjadi
faktor risiko (CAG dan H. pylori infeksi). Atas
dasar ini, dengan membandingkan pasien dengan
CAG berdasarkan pengobatan konvensional tanpa
suplementasi VitB12 (0 bulan), dan setelah 1-3
bulan dan 6 bulan
pengobatan, tingkat serum VitB12 serum dan tren
kecepatan konduksi saraf perifer mengungkapkan
bahwa tingkat serum VitB12 serum dan kecepatan
konduksi saraf secara bertahap meningkat setelah
perawatan. Seperti yang ditunjukkan pada Gambar
2 dan 3, dapat diamati bahwa peningkatan
kecepatan konduksi saraf perifer lebih cepat
daripada peningkatan kadar serum VitB12. Dapat
berspekulasi bahwa kecepatan konduksi saraf
perifer dipercepat karena peningkatan kadar serum
VitB12 serum. Oleh karena itu, suplementasi
VitB12 dapat meningkatkan neuropati perifer.
Keterbatasan dan
pandangan
Dalam penelitian ini, semua subjek yang
dikumpulkan untuk
percobaan semua berasal dari rumah sakit kami,
yang dapat menimbulkan beberapa batasan.
However, there were significant differences in
VitB12 and nerve conduction velocity between
these two groups. Hence, there can still be a certain
degree of response to the relationship between
these two. In subsequent studies, a multi-center
and multi-region joint cooperation should be
conducted to expand the sample size and improve
the sample representation, in order to provide
results with a higher
 Yang GT et al . VitB12 and peripheral neuropathy in CAG

degree of supplement treatment, suggesting that VitB12 supplementation can improve

confidence. peripheral neuropathy.

Summary research conclusions

In summary, in the present study, we analyzed the
risk
factors of chronic gastritis with peripheral
neuropathy. Furthermore, the correlation between
serum VitB12 level and peripheral neuropathy was
analyzed. The level of serum VitB12 in patients with
chronic gastritis was a risk factor for peripheral
neuropathy, and serum VitB12 levels and the
severity of peripheral neuropathy were positively
correlated. In addition, CAG and H. pylori infection
were the major risk factors for VitB12 deficiency in
patients with chronic gastritis.
By comparing the peripheral nerve conduction
velocity after VitB12 supplementation, it was found
that the treatment of CAG and the control of H. pylori
infection while supplementing with VitB12 can signi-
ficantly reduce peripheral neuropathy. This suggests
This study found that serum VitB12 is a risk factor for peripheral neuropathy in
patients with chronic gastritis, and serum vitamin B12 is positively correlated with
the severity of peripheral neuropathy. Chronic atrophic gastritis and H. pylori
infection are the main risk factors of VitB12 deficiency in patients with chronic
gastritis. In addition, timely VitB12 supplementation may be an effective
treatment and even a prevention method of peripheral neuropathy in patients
with chronic atrophic gastritis.
research perspectives
Although this study has demonstrated serum VitB12 level is related to peripheral
neuropathy in patients with chronic atrophic gastritis, it is still limited since it's a
single center study. Future research should be designed as a multicenter study,
and a large sample size is needed to make the findings more credible.
REFERENC
ES

that the timely supplementation of VitB12 may become

a treatment or even prevent the occurrence of CAG research methods
in patients or the occurrence of peripheral In total, 593 patients diagnosed with chronic gastritis were involved and their
gastric acid, serum gastrin, serum vitamin and serum creatinine tests, peripheral
neuropathy. However, it remains to be further
nerve conduction velocity and Helicobacter pylori (H. pylori) were detected. In
studied whether this can be applied to this addition, the type of gastritis was determined by gastroscopy. All detected results
population. were used to analyze the relationship between VitB12 levels and peripheral nerve
conduction velocity.

research results
H. pylori infection and chronic atrophic gastritis were independent risk factors for
chronic gastritis associated with VitB12 deficiency. The separation of VitB12 from
AARRTTICICLLEEHH food was affected because H. pylori infection in gastric mucosal cells damage
IGIGHHLLIGIGHHTT gastric acid secretion (reducing it). This study also found that the serum VitB12
and nerve conduction velocity gradually increased after VitB12
SS
research background
The main clinical manifestations of chronic atrophic gastritis are excessive
abdominal pain, bloating and abdominal discomfort. It is known that the insufficient
secretion of substances would affect vitamin B12 (VitB12) absorption. VitB12 and
folic acid deficiency can affect homocysteine metabolism, which leads to
peripheral neuropathy. Therefore, the occurrence of patients with chronic atrophic
gastritis numbness and other nervous system symptoms may be related to VitB12
and folic acid deficiency

research motivation
At present, there are no studies reporting the effect of VitB12 supplementation on
the occurrence and outcome of peripheral neuropathy in patients with chronic
atrophic gastritis. The causes of peripheral neuropathy in patients with chronic
atrophic gastritis are also not clear. Therefore, it is necessary to explore the risk
factors of peripheral neuropathy in patients with chronic atrophic gastritis.

research objectives
This study aimed to explore the clinical features of peripheral neuropathy in
patients with chronic atrophic gastritis and to screen out the possible risk factors
in order to find out the feasible prevention and intervention measures for the
clinical treatment of chronic atrophic gastritis
1 We i Y , M a LX , Yi n SJ , A n J , We i Q , Ya ng JX . H uangqi Control
Jianzhong Tang for Treatment of Chronic Gastritis: A Systematic Th2-Dominant Murine Autoimmune Gastritis. J Immunol 2016;
Review of Randomized Clinical Trials. Evid Based Complement 197: 27-41 [PMID: 27259856 DOI:
Alternat Med 2015; 2015: 878164 [PMID: 26819622 DOI: 10.4049/jimmunol.1502344]
10.1155/2015/878164 8 Parsons BN, Ijaz UZ, D'Amore R, Burkitt MD, Eccles R, Lenzi L,
] Duckworth CA, Moore AR, Tiszlavicz L, Varro A, Hall N,
2 Mescoli C, Gallo Lopez A, Taxa Rojas L, Jove Oblitas W, Fassan Pritchard DM. Comparison of the human gastric microbiota in
M, Rugge M. Gastritis staging as a clinical priority. Eur J hypochlorhydric states arising as a result of Helicobacter pylori-
Gastroenterol Hepatol 2018; 30: 125-129 [PMID: 29215433 DOI: induced atrophic gastritis, autoimmune atrophic gastritis and
10.1097/MEG.0000000000001015 proton pump inhibitor use. PLoS Pathog 2017; 13: e1006653
] [PMID:
3 Nomura S, Ida K, Terao S, Adachi K, Kato T, Watanabe H, 29095917 DOI:
Shimbo T; Research Group for Establishment of Endoscopic 10.1371/journal.ppat.1006653]
Diagnosis of Chronic Gastritis. Endoscopic diagnosis of gastric 9 Kulnigg-Dabsch S. Autoimmune gastritis. Wien Med Wochenschr
mucosal atrophy: multicenter prospective study. Dig Endosc 2014; 2 0 1 6 ; 1 6 6 : 4 2 4 - 4 3 0 [ PMID : 2 7 6 7 1 0 0 8 DOI : 1 0 . 1
26: 709-719 [PMID: 24698334 DOI: 007/
10.1111/den.12286] s10354-016-0515-
4 Cavalcoli F, Zilli A, Conte D, Massironi S. Micronutrient 5]
deficiencies in patients with chronic atrophic autoimmune gastritis: 10 Varbanova M, Frauenschläger K, Malfertheiner P. Chronic
A review. World J Gastroenterol 2017; 23: 563-572 [PMID: gastritis - an update. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2014; 28:
28216963 DOI: 1031-1042 [PMID: 25439069 DOI:
10.3748/wjg.v23.i4.563] 10.1016/j.bpg.2014.10.005]
5 Toh BH, Chan J, Kyaw T, Alderuccio F. Cutting edge issues in 11 Dobson R, Alvares D. The difficulties with vitamin B12. Pract
autoimmune gastritis. Clin Rev Allergy Immunol 2012; 42: 269-278 Neurol 2016; 16: 308-311 [PMID: 27009308 DOI: 10.1136/
[PMID: 21174235 DOI: 10.1007/s12016-010-8218-y] practneurol-2015-001344]
6 Lahner E, Gentile G, Purchiaroni F, Mora B, Simmaco M, 12 Stredny CM, Frosch O, Singhi S, Furutani E, Durbin AD, Grace
Annibale B. Single nucleotide polymorphisms related to vitamin RF, Ullrich NJ. Vitamin B12 Deficiency Presenting with
B12 serum levels in autoimmune gastritis patients with or without Neurological Dysfunction in an Adolescent. Pediatr Neurol 2016;
pernicious anaemia. Dig Liver Dis 2015; 47: 285-290 [PMID: 62: 66-70
25681243 DOI:
10.1016/j.dld.2015.01.147]
7 Harakal J, Rival C, Qiao H, Tung KS. Regulatory T Cells

[PMID: 27473652 DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.03.022]
1 Wilmshurst JM, Ouvrier R. Hereditary peripheral neuropathies
3 of
childhood: an overview for clinicians. Neuromuscul Disord 2011;
21: 763-775 [PMID: 21741240 DOI:
10.1016/j.nmd.2011.05.013]
1 Rohde C, von Teeffelen-Heithoff A, Thiele AG, Arelin M,
4 Mütze U,
Kiener C, Gerloff J, Baerwald C, Schultz S, Heller C, Müller AS,
Kiess W, Beblo S. PKU patients on a relaxed diet may be at risk
for micronutrient deficiencies. Eur J Clin Nutr 2014; 68: 119-124
[PMID: 24253763 DOI: 10.1038/ejcn.2013.218]
1 Betesh AL, Santa Ana CA, Cole JA, Fordtran JS. Is achlorhydria
5 a
cause of iron deficiency anemia? Am J Clin Nutr 2015; 102: 9-19
[PMID: 25994564 DOI: 10.3945/ajcn.114.097394]
1 Sipponen P, Maaroos HI. Chronic gastritis. Scand J
6 Gastroenterol
2015; 50: 657-667 [PMID: 25901896 DOI:
10.3109/00365521.201
5.1019918]
1 Ni J, Zhang L, Zhou T, Xu WJ, Xue JL, Cao N, Wang X.
7 type
Association between the MTHFR C677T polymorphism, blood
folate and vitamin B12 deficiency, and elevated serum total
homocysteine in healthy individuals in Yunnan Province, China.
J Chin Med Assoc 2017; 80: 147-153 [PMID: 28094233 DOI:
10.1016/j.jcma.2016.07.005]
1 Katsiki N, Perez-Martinez P, Mikhailidis DP. Homocysteine
8
and Non-Cardiac Vascular Disease. Curr Pharm Des 2017; 23:
3224-3232 [PMID: 28317478 DOI:
10.2174/13816128236661703
17124913]
1 Shiran A, Remer E, Asmer I, Karkabi B, Zittan E, Cassel A,
9 screening
Barak M, Rozenberg O, Karkabi K, Flugelman MY. Association
of Vitamin B12 Deficiency with Homozygosity of the TT
MTHFR
C677T Genotype, Hyperhomocysteinemia, and Endothelial
Cell Dysfunction. Isr Med Assoc J 2015; 17: 288-292 [PMID:
26137654]
2 Schroecksnadel K, Leblhuber F, Fuchs D. Effect of L-dopa on
0
plasma homocysteine in PD patients: relationship to B-vitamin
status. Neurology 2004; 62: 676; author reply 676-676; author
reply 677 [PMID: 14994447]
2 Hedera P. Hereditary and metabolic myelopathies. Handb Clin
1
Neurol 2016; 136: 769-785 [PMID: 27430441 DOI:
10.1016/B978
-0-444-53486-6.00038-7]
Yang GT et al . VitB12 and peripheral neuropathy in CAG
deficiency, and pernicious anemia. Arch Intern Med 2000; 160:
1229-1230 [PMID: 10809024 DOI:
10.1001/archinte.160.9.1229]
3 Kaptan K, Beyan C, Ural AU, Cetin T, Avcu F, Gülşen M,
1 Finci
R, Yalçín A. Helicobacter pylori--is it a novel causative agent
in
Vitamin B12 deficiency? Arch Intern Med 2000; 160: 1349-
1353
[PMID: 10809040]
3 Franceschi F, Annalisa T, Teresa DR, Giovanna D, Ianiro G,
2
Franco S, Viviana G, Valentina T, Riccardo LL, Antonio G.
Role of
Helicobacter pylori infection on nutrition and metabolism.
World
J Gastroenterol 2014; 20: 12809-12817 [PMID: 25278679
DOI:
10.3748/wjg.v20.i36.12809]
3 S ipponen P . C hronicgastritisinform ertimesandno w.
3
Helicobacter 2007; 12 Suppl 2: 16-21 [PMID: 17991172 DOI:
10.1111/j.1523-5378.2007.00561.x]
3 Weck MN, Brenner H. Association of Helicobacter pylori
4 infection
with chronic atrophic gastritis: Meta-analyses according to
of disease definition. Int J Cancer 2008; 123: 874-881 [PMID:
18484586 DOI: 10.1002/ijc.23539]
3 Chen XZ, Schöttker B, Castro FA, Chen H, Zhang Y,
5 Holleczek
B, Brenner H. Association of helicobacter pylori infection and
chronic atrophic gastritis with risk of colonic, pancreatic and
gastric cancer: A ten-year follow-up of the ESTHER cohort
study. Oncotarget 2016; 7: 17182-17193 [PMID: 26958813
DOI:
10.18632/oncotarget.7946]
3 Kobayashi S, Ogura M, Suzawa N, Horiki N, Katsurahara M,
6
Ogura T, Sakuma H. 18F-FDG uptake in the stomach on
PET/CT: value for predicting Helicobacter pylori infection and
chronic atrophic gastritis. BMC Med Imaging 2016; 16: 58
[PMID:
27756255 DOI: 10.1186/s12880-016-0161-9]
3 Roesler BM, Rabelo-Gonçalves EM, Zeitune JM. Virulence
7 Factors
of Helicobacter pylori: A Review. Clin Med Insights
Gastroenterol
2014; 7: 9-17 [PMID: 24833944 DOI: 10.4137/CGast.S13760]
3 Adamu MA, Weck MN, Gao L, Brenner H. Incidence of
8 chronic
atrophic gastritis: systematic review and meta-analysis of
follow-
up studies. Eur J Epidemiol 2010; 25: 439-448 [PMID:
20585973
DOI: 10.1007/s10654-010-9482-0]
3 Reshetnyak VI, Reshetnyak TM. Significance of dormant
9 forms of
Helicobacter pylori in ulcerogenesis. World J Gastroenterol

2 Keenan A, Whittam B, Rink R.Vitamin B12 deficiency in
2 patients
after enterocystoplasty. J Pediatr Urol 2015; 11: 273.e1-273.e5
[DOI: 10.1016/j.jpurol.2015.04.026]
2 Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ,
3
Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric
disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of
anemia
or macrocytosis. N Engl J Med 1988; 318: 1720-1728 [PMID:
3374544 DOI: 10.1056/NEJM198806303182604]
2 Zhang Y, Weck MN, Schöttker B, Rothenbacher D, Brenner H.
4
Gastric parietal cell antibodies, Helicobacter pylori infection, and
chronic atrophic gastritis: evidence from a large population-based
study in Germany. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2013; 22:
821-826 [PMID: 23456556 DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-12-
1343]
2 Namekata T, Miki K, Kimmey M, Fritsche T, Hughes D, Moore
5 3
D, Suzuki K. Chronic atrophic gastritis and Helicobacter pylori
infection among Japanese Americans in Seattle. Am J Epidemiol
2000; 151: 820-830 [PMID: 10965979]
2 Brenner H, Rothenbacher D, Weck MN. Epidemiologic findings
6 4
on serologically defined chronic atrophic gastritis strongly
depend on the choice of the cutoff-value. Int J Cancer 2007; 121:
2782-2786 [PMID: 17691112 DOI: 10.1002/ijc.22992]
2 Kohli Y, Kato T, Suzuki K, Tada T, Fujiki N. Incidence of
7 atrophic
gastritis with age in Japan and Canada. Jpn J Med 1987; 26:
158-161 [PMID: 3626154]
2 Takase Y. An endoscopie and bioptic Study on Chronic Gastrits
8 (I)
Atrophic Gastritis. Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi 2007; 99-
106
[DOI: 10.11405/nisshoshi1964.70.99]
2 Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune
9
atrophic gastritis--pathogenesis, pathology and management. Nat
Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10: 529-541 [PMID: 23774773
DOI: 10.1038/nrgastro.2013.101]
3 Stopeck A. Links between Helicobacter pylori infection,
0 cobalamin
2017;
23: 4867-4878 [PMID: 28785141 DOI:
10.3748/wjg.v23.i27.4867]
4 Watari J, Chen N, Amenta PS, Fukui H, Oshima T, Tomita
0
T, Miwa H, Lim KJ, Das KM. Helicobacter pylori associated
chronic gastritis, clinical syndromes, precancerous lesions, and
pathogenesis of gastric cancer development. World J
Gastroenterol
2014; 20: 5461-5473 [PMID: 24833876 DOI:
10.3748/wjg.v20.
i18.5461]
4 Lee SY. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and
1
Helicobacter pylori infection. Korean J Intern Med 2016; 31:
835-844 [PMID: 27604795 DOI: 10.3904/kjim.2016.166]
4 Yang YJ, Sheu BS. Metabolic Interaction of Helicobacter
2 pylori
Infection and Gut Microbiota. Microorganisms 2016; 4:
[PMID:
27681909 DOI: 10.3390/microorganisms4010015]
4 A nnibale B , C apurso G , D elle F ave G . C onsequencesof
Helicobacter pylori infection on the absorption of
micronutrients.
Dig Liver Dis 2002; 34 Suppl 2: S72-S77 [PMID: 12408446
DOI:
10.1016/S1590-8658(02)80170-0]
4 Claeys D, Faller G, Appelmelk BJ, Negrini R, Kirchner T. The
gastric
H+,K+-ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter
pylori
gastritis with body mucosa atrophy. Gastroenterology 1998;
115:
340-347 [PMID: 9679039 DOI: 10.1016/S0016-
5085(98)70200-8]
4 Lahner E, Persechino S, Annibale B. Micronutrients (Other
5
than iron) and Helicobacter pylori infection: a systematic
review.
Helicobacter 2012; 17: 1-15 [PMID: 22221610 DOI: 10.1111/
j.1523-5378.2011.00892.x]
4 Duque MA, Kresak JL, Falchook A, Harris NS. Nitrous Oxide
6
Abuse and Vitamin B12 Action in a 20-Year-Old Woman: A
Case
Report. Lab Med 2015; 46: 312-315 [PMID: 26489675 DOI:
10.1309/LM0L9HAVXCHF1UQM]
4 Chaugny C, Simon J, Collin-Masson H, De Beauchêne M,
7
Cabral D, Fagniez O, Veyssier-Belot C. [Vitamin B12
deficiency
due to nitrous oxide use: unrecognized cause of combined
spinal
 Yang GT et al . VitB12 and peripheral neuropathy in CAG
cord degeneration]. Rev Med Interne 2014; 35: 328-332 [PMID:
23773901 DOI: 10.1016/j.revmed.2013.04.018]
48 Pugliese RS, Slagle EJ, Oettinger GR, Neuburger KJ, Ambrose TM.
Subacute combined degeneration of the spinal cord in a patient
abusing nitrous oxide and self-medicating with cyanocobalamin. Am
J Health Syst Pharm 2015; 72: 952-957 [PMID: 25987690
DOI: 10.2146/ajhp140583]
49 Kiasari AZ, Firouzian A, Baradari AG, Nia HS, Kiasari SH. The
Effect of Vitamin B12 Infusion on Prevention of Nitrous Oxide-
induced Homocysteine Increase: A Double-blind Randomized
Controlled Trial. Oman Med J 2014; 29: 194-197 [PMID:
24936269 DOI:
10.5001/omj.2014.48]
50 Safari A, Emadi F, Jamali E, Borhani-Haghighi A. Clinical and
MRI manifestations of nitrous oxide induced vitamin B12
deficiency: A case report. Iran J Neurol 2013; 12: 111-113 [PMID:
24250916
]
P- Reviewer: Gobejishvili L, Osuga T, Penaranda G S- Editor: Ma YJ
L- Editor: Filipodia E- Editor: Huang Y
 Published by Baishideng Publishing Group Inc
7901 Stoneridge Drive, Suite 501, Pleasanton, CA 94588, USA
Telephone: +1-925-223-8242
Fax: +1-925-223-8243
E-mail: bpgoffice@wjgnet.com
Help Desk: http://www.f6publishing.com/helpdesk
http://www.wjgnet.com
 ISSN 1 0 0 7 - 9 3 2 7
12

9 7 7 10 0 7 9 3 2 0 45

© 2018 Baishideng Publishing Group Inc. All rights

reserved.