PENDAHULUAN
Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue,
yang ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/
atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan
diathesis hemorragik. Pada demam berdarah (DBD) terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di
rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue (dengue shock sindrom) adalah demam berdarah
yang ditandai oleh renjatan/shock. Epidemi dengue dilaporkan sepanjang abad
kesembilan belas dan awal abad kedua puluh di Amerika, Eropa Selatan, Afrika
Utara, Mediterania Timur, Asia dan Australia dan pada beberapa pulau di Samudra
India, pasifik selatan dan tengah serta Karibia. Dengue Fever telah meningkat
sepanjang 40 tahun, dan pada tahun 1996, 2500-3000 juta orang tinggal di area yang
secara potensialberesiko terhadap penularan virus dengue. Setiap tahun, diperkirakan
terdapat 20 juta kasus infeksi dengue, mengakibatkankira-kira 24 juta kematian.
Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DBD oleh World
Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan
rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. Data Departemen
Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat
peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini,
dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).
1
BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Pasien
Nama : An. M F A
Tanggal Lahir : 6 Maret 2006 / 10 tahun 2 bulan 12 hari
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Jatirawa RT 003 RW 001 Tarub, Tegal
Pekerjaan : Pelajar
Pendidikan : SD
Masuk RS : 14 Mei 2016
Keluar RS : 21 Mei 2016
Tanggal Periksa : 18 Mei 2016
No. RM : 369725
2
Orang tua / Wali
Ayah: Ibu :
Nama: Tn. A Nama: Ny. K
Umur: 41 tahun Umur: 39 tahun
Alamat: Jatirawa RT 003 RW 001 Tarub, Tegal Alamat: Jatirawa RT 003 RW 001 Tarub, Tegal
Pekerjaan: Pedagang Pekerjaan: Ibu rumah tangga
Penghasilan: Rp 1.500.000,- Penghasilan: -
Pendidikan: SMP Pendidikan: SMP
Suku Bangsa: Jawa Suku Bangsa: Jawa
Agama: Islam Agama: Islam
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan orang tua pasien.
Lokasi : Bangsal Anggrek, ruang Isolasi
Tanggal / waktu : 18 Mei 2016 pukul 13.00 WIB.
Keluhan Utama
Demam sejak 5 hari yang lalu
Keluhan Tambahan
Nyeri kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati, nyeri sendi.
3
Riwayat Penyakit Sekarang
Ibu pasien mengatakan anaknya panas sejak Jumat sore (5 hari) yang lalu.
Panas tinggi dengan perabaan tangan, panas dirasakan naik turun, panas turun
sebentar jika minum obat penurun panas kemudian panas naik lagi. Pasien juga
mengeluh adanya nyeri kepala. Pada keesokan harinya Sabtu pagi, di rumah
pasien mengalami muntah sebanyak 3 kali, muntah jika setelah makan atau
minum, muntah berisi makanan dan cairan, tidak menyemprot, ± sebanyak
setengah gelas. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri ulu hati dan nyeri sendi.
Orang tua pasien kemudian membawa anaknya berobat ke Bidan dan kemudian
dirujuk ke RSUD Dr. Soeselo Slawi. Pasien masuk ruang perawatan dan di rawat
inap. Malam harinya ibu pasien mengatakan anaknya BAB cair sebanyak 4 kali,
konsistensi cair (+), ampas (+), lendir (-), darah (-) warna kuning kehijauan, ± ¼
gelas belimbing. Keesokan harinya minggu malam ibu pasien mengatakan pasien
sempat menggigil dan mengigau sewaktu tidur. Selama perawatan keluhan mual
muntah sudah berkurang namun panas masih ↑↓. Perdarahan gusi dan hidung
tidak ada, muntah merah-kehitaman tidak ada, BAB warna hitam tidak ada, BAK
lancar berwarna kuning. Nafsu makan menurun semenjak pasien sakit.
4
Demam - Kejang - Penyakit Darah -
berdarah
Riwayat Kehamilan/Persalinan
Status Obstetri ibu pasien P4 A0, pasien
merupakan anak ke-3. Selama kehamilan ibu
tidak pernah sakit berat, tidak mengkonsumsi
Morbiditas obat-obatan, tidak pernah merokok dan
kehamilan minum-minuman beralkohol.
Kehamilan
Tidak ada. Hipertensi (-), diabetes mellitus (-),
anemia (-), penyakit jantung (-), penyakit paru
(-), infeksi pada kehamilan (-), asma (-)
Perawatan ANC rutin selama hamil ke bidan, imunisasi
antenatal TT (+) 2 kali
Tempat persalinan Bidan
Kelahiran Penolong Bidan
persalinan
5
Cara persalinan Spontan
Pohon Keluarga
Ibu Ayah
XX XY XX XY
6
Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I : Umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor
Mengangkat kepala : Umur 3 bulan
Tengkurap : Umur 5 bulan (Normal: 3-4 bulan)
Duduk : Umur 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)
Berdiri : Umur 9 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Berjalan : Umur 12 bulan (Normal: 13 bulan)
Bicara (5-10 kata) : Umur 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan :Perkembangan
sesuai dengan usia dan tidak terdapat keterlambatan.
Riwayat Makanan
UMUR ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
0 – 2 bulan ASI - - -
2 – 4 bulan ASI - - -
4 – 6 bulan ASI - - -
6 – 8 bulan ASI/PASI - Bubur susu (2 – -
3x sehari)
8 – 10 bulan PASI Biskuit bayi/pisang Bubur susu (2 – 3 -
dilumatkan x sehari)
(1xsehari)
10 – 12 bulan PASI Biskuit bayi/pisang - Nasi Tim (2 –
dilumatkan 3 x sehari)
(1xsehari)
Kesimpulan riwayat makanan: Kualitas dan kuantitas makanan cukup,
makanan pokok diberikan 2 – 3 kali sehari.
7
Pada anak usia diatas 1 tahun
Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah
Nasi / Pengganti Nasi 3 kali sehari, 1 centong
Sayur 1 kali sehari, 1 centong sayur
Daging 1 kali seminggu, 1/2 potong
Telur 2 kali seminggu, 1/2 butir
Ikan 1 kali seminggu, 1 potong
Tahu 3 kali seminggu, 1 potong
Tempe 1 kali seminggu, 1 potong
Susu Susu formula 2 kali sehari
Lain – lain Biskuit, roti
Riwayat Imunisasi
Ibu mengatakan selalu mengikuti jadwal imunisasi tetapi lupa dengan usia
anak saat imunisasi, imunisasi dilakukan di puskesmas, ibu mengaku
imunisasi terakhir adalah campak saat usia 9 bulan.
8
Riwayat Sosial Dan Ekonomi
Ayah bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan Rp 1.500.000,-/bulan.
Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan
pokok sehari-hari.
Kesimpulan sosial ekonomi: Penghasilan cukup untuk memenuhi kebutuhan
pokok sehari-hari.
Dilakukan pada tanggal 18 Mei 2016 pukul 13.15 WIB di Bangsal Anggrek, ruang
Isolasi.
Keadaan Umum
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Kesan Gizi : cukup
Keadaan lain : anemis (-), ikterik (-), sianosis (-), dyspnoe (-), manifestasi
perdarahan (-).
Data Antropometri
Berat Badan : 28 kg
Tinggi Badan : 135 cm
Lingkar kepala : 48 cm
Lingkar lengan atas : 17 cm
Status Gizi
- BB / U = 28/32 x 100 % = 87,5%
- TB / U = 135/139 x 100 % = 97,12%
- BB / TB = 28/30 x 100 % = 93,3% (gizi normal)
Berdasarkan kurva CDC tahun 2000, gizi anak tersebut termasuk gizi normal
LLA/U = 17/21x 100% = 80.95% (gizi kurang)
9
Tanda Vital
Status Generalis
Kepala :Lingkar kepala: 48 cm (normocephali). Rambut hitam merata, tidak
mudah dicabut.
Rambut : Rambut hitam, lurus, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Refleks cahaya (+/+), Pupil bulat isokor
Telinga : Normotia, nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-)
Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), napas cuping hidung: (-/-)
Bibir : Mukosa berwarna merah muda, kering (+), sianosis (-)
Mulut : Mukosa bibir basah
Lidah : Normoglosia, mukosa merah muda (-), atrofi papil (-),coated tongue
(-)
Tenggorok : Arkus faring simetris, hiperemis (-), uvula ditengah, T1-T1 tenang
Leher : KGB tidak teraba membesar, trakea tidak deviasi
Thorax :
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga 5 mid-klavikula sinistra
Perkusi : Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri
Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan
Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri
10
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, tidak ada murmur, tidak
ada gallop.
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris kiri dan kanan, gerak dada
simetris kiri dan kanan pada saat statis dan dinamis,
retraksi suprastrenal (-), retraksi intercostal (-), retraksi
subcostal (-)
Palpasi : Pergerakan dinding dada simetris, tidak ada bagian
hemithorax yang tertinggal.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikular (+/+), rhonki(-/-), wheezing (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : Datar, simetris, supel
Auskultasi : Bising usus (+) normal 3x/menit
Palpasi : Supel, nyeri tekan daerah epigastrium (+). Teraba
pembesaran hepar (Hepatomegali) 2 jari dibawah arcus
costae, tepi tajam, kenyal, permukaan licin. Tidak
teraba pembesaran lien. Turgor kulit baik
Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen,
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, tidak ada edema pada keempat
ekstremitas.
Kulit : warna sawo matang merata, ptekie (-), pucat (-), ikterik (-), sianosis
(-), turgor kulit baik.
11
Status Neurologis
Biseps + +
Triceps + +
Patella + +
Achiles + +
12
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Hitung Jenis
Hasil Nilai Rujukan
Eosinofil 0.10 2–4
Basofil 0.10 0–1
Neutrofil 87.70 50 – 70
Limfosit 5.90 25 – 40
Monosit 6.20 2–8
Widal
Hasil Nilai Rujukan
S. Typhi O Non Reaktif Non Reaktif
S. Typhi H Non Reaktif Non Reaktif
S. paratyphi A Non Reaktif Non Reaktif
S. paratyphi B Non Reaktif Non Reaktif
13
Pemeriksaan tanggal 17-05-2016 pukul 23.04 WIB
Hematologi
Hasil Nilai Rujukan
Leukosit 3,5 ribu/uL 4,5 - 13,5
Eritrosit 6 juta/uL 4,40 - 5,90
Hemoglobin 16,2 g/dL 11,8 - 15,0
Hematokrit 45 40 - 52
Trombosit 38 ribu/uL 150 - 400
Hitung Jenis
Hasil Nilai Rujukan
Eosinofil 0.20 2–4
Basofil 0.90 0–1
Neutrofil 24.80 50 – 70
Limfosit 63.40 25 – 40
14
Monosit 10.70 2–8
Golongan darah O
Rhesus Positive
15
Hitung Jenis
V. RESUME
Dari anamnesis didapatkan pasien An. M, laki-laki usia 10 tahun datang ke
IGD RSUD Dr. Soeselo Slawi diantar oleh orang tuanya dengan keluhan panas
sejak 5 hari yang lalu. Panas tinggi, naik turun. Pasien juga mengeluhkan adanya
nyeri kepala, mual, muntah, nyeri ulu hati dan nyeri sendi. Muntah 3 kali, ±
sebanyak setengah gelas. BAB cair (+) konsistensi cair (+), ampas (+), lendir (-),
darah (-) warna kuning kehijauan, ± ¼ gelas belimbing. Menggigil (+), nafsu
makan menurun. Dari riwayat keluarga diketahui bahwa kakak kandung pasien
menderita sakit demam berdarah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/60 mmHg, Nadi 96
x/menit, RR 22 x/menit, Suhu 37°C. Status generalis didapatkan nyeri tekan
daerah epigastrium (+). Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukosit 3,5
ribu/uL, Eritrosit 6 juta/uL, Hb 16,2 g/dL, Ht 45, Trombosit 38 ribu/uL.
16
VIII. PENATALAKSANAAN
A. Non Medikamentosa
- Rawat inap
- Tirah baring
- Diet lunak
B. Medikamentosa
- Inf. RL 17 tetes/menit
- Inj. Paracetamol setiap 4 jam
6 x 300 mg I.V (bila demam, suhu > 37,6oC)
- Inj. Ranitidin 3 x ½ amp
- Transfusi TC 6 unit
Program :
- Pengawasan KU dan tanda vital
- Pengawasan tanda-tanda syok
- Tanda-tanda perdarahan
- Cek laboratorium darah rutin serial
VII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanastionam : dubia ad bonam
17
VIII. FOLLOW UP
Tgl S O A P
14/ Panas (+), - TSS, CM Observasi febris - Inf. RL 20
05/ menggigil (+) - N: 90 x/menit tetes/menit
2016 - S: 40C
- Inj. Ranitidin
- R: 24 x/menit
2x1 amp
- Mata: CA -/-, SI -/-
- Thoraks: SNV+/+, Wh-/-. Rh - Inj. Ceftriaxone
-/-; BJ I-II reg, m -, g - 2x1 gr
- Abdomen: supel, BU (+),
- Inj Paracetamol
NT(+)
300 mg
- Ekstremitas: hangat (+), CRT
<2 detik, edema (-)
15/ Panas ↑↓, - TSS, CM Observasi febris - Inf. D5+½NS
05/ nyeri perut (+) - N: 86 x/menit 12 tetes/menit
2016 - S: 39,1C
- Inj. Ceftazidine
- R: 22 x/menit
2x1 gr
- Mata: CA -/-, SI -/-
- Thoraks: SNV+/+, Wh-/-. Rh - Inj. Ranitidin
-/-; BJ I-II reg, m -, g - 3x½ amp
- Abdomen: supel, BU (+),
- Inj. Etason 3x½
NT(+)
amp
Ekstremitas: hangat (+), CRT
<2 detik, edema (-) - Inj Farmadol
300 mg/4 jam
18
2016 (+), pusing - S: 38,6C - Inj. Ceftazidine
(+), batuk (-), - R: 22 x/menit 2x1 gr
pilek (-) - Mata: CA -/-, SI -/-
- Inj. Ranitidin
- Thoraks: SNV+/+, Wh-/-. Rh
3x½ amp
-/-; BJ I-II reg, m -, g -
- Abdomen: supel, BU (+), - Inj. Etason 3x½
NT(+) amp
Ekstremitas: hangat (+), CRT
- Inj Farmadol
<2 detik, edema (-)
300 mg/4 jam
19
2016 - S: 36,7C 12 tetes/menit
- R: 22 x/menit
- Inj. Ceftazidine
- Mata: CA -/-, SI -/-
2x1 gr
- Thoraks: SNV+/+, Wh-/-. Rh
-/-; BJ I-II reg, m -, g - - Inj. Ranitidin
- Abdomen: supel, BU (+), 3x½ amp
NT(+)
- Inj. Etason 3x½
Ekstremitas: hangat (+), CRT
amp
<2 detik, edema (-)
- Inj Farmadol
300 mg/4 jam
20
- Abdomen: supel, BU (+), - Inj. Etason 3x½
NT(+) amp
Ekstremitas: hangat (+), CRT
- Inj Farmadol
<2 detik, edema (-)
300 mg/4 jam
Transfusi TC 4
unit/ 2 jam
21
21/ Panas (-), - TSS, CM DHF grade I (hari BLPL
05/ nafsu makan - N: 86 x/menit ke 8)
2016 sudah mulai - S: 36C
membaik. - R: 22 x/menit
- Mata: CA -/-, SI -/-
- Thoraks: SNV+/+, Wh-/-. Rh
-/-; BJ I-II reg, m -, g -
- Abdomen: supel, BU (+),
NT(-)
- Ekstremitas: hangat (+), CRT
<2 detik, edema (-)
22
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.2. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan
Karibia. Di Asia Tenggara, angka kejadian DBD meningkat dari dibawah 100.000
kasus pada tahun 1950-1960an menjadi 200.000 kasus pada tahun 90an.
Peningkatan angka kejadian juga dilaporkan terjadi diluar dari area tropis dan
subtropis.(5)
23
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41
tahun terakhir. Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatanpersebaran jumlah
provinsi dan kabupaten/kota yang endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota,
menjadi 32 (97%) dan 382 (77%)kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi
Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada laporan kasus DBD. Selain
itu terjadijuga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968 hanya 58 kasus
menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009.(8)
3.3. Etiologi
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) disebabkan oleh virus dengue. Jenis virus
golongan arbovirus (Artropod-Borne Viruses) yang artinya virus yang ditularkan
melalui gigitan artropoda yaitu nyamuk misalnya nyamuk Aedes aegypty betina.
Virus dengue termasuk kedalam genus Flavivirus, famili flaviviridae dan
mempunyai empat serotype yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dapat terinfeksi oleh ke-3 atau 4
serotipe tersebut. Serotipe DEN-3 adalah yang paling banyak ditemukan dan
diketahui menimbulkan manifestasi klinis yang berat. Nyamuk Aedes dapat
24
mengandung virus dengue ketika menghisap darah orang dengan viremia,
kemudian berkembang selama 8 – 10 hari (extrinsic incubation period)
kemudian dapat ditularkan kembali ketika menggigit manusia yang lain.
Nyamuk akan menjadi infektif sepanjang hidupnya ketika virus dengue sudah
berkembang biak dalam tubuh nyamuk4,5.
3.4. Patogenesis
Dua teori yang paling banyak dianut sampai dengan saat ini mengenai
patogenesis DBD adalah secondary heterologous infection hypothesis dan
sequential infectious hypothesis yang menyatakan bahwa seseorang setelah
terinfeksi virus dengue pertama kali, mendapatkan infeksi kedua dengan virus
serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun5. Hipotesis ini
menerangkan bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan
serotipe berbeda akan menimbulkan manifestasi klinis yang lebih berat (immune
inhancement). Antibodi heterolog yang telah ada akan mengenai virus lain yang
akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi yang berikatan
dengan Fc reseptor membran sel makrofag. Antibodi heterolog virus tidak
25
dinetralisasikan oleh tubuh sehingga bebas melakukan replikasi dalam sel
makrofag. Hipotesis mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), proses
yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dalam sel mononuklear,
menyebabkan sekresi mediator vasoaktif yang menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia
dan syok4,5.
Akibat infeksi sekunder oleh virus dengue yang berlainan, respons antibodi
akan mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer
tinggi antibodi IgG anti dengue. Kemudian, replikasi virus terjadi juga dalam
limfosit. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi
virus yang akan mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan anafilatoksin
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perembesan plasma dari intravaskular ke ekstravaskular. Perembesan plasma ini
ditandai peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites)4.
26
Gambar 4. Patogenesis Demam Berdarah Dengue.
27
terjadi. Perdarahan vagina yang masif dan perdarahan gastrointestinal dapat
terjadi pada fase ini namun jarang terjadi. Dapat pula terjadi pembesaran
hepar.
2. Fase Kritis
Pada hari ke 3-7, ketika suhu menurun pada 37,5-38oC, peningkatan
permeabilitas kapiler yang secara peralel terhadap kenaikan hematokrit dapat
terjadi. Hal ini menandakan dimulainya fase kritis. Biasanya kebocoran
plasma secara klinik terjadi selama 24-48 jam. Leukopeni yang progresif
diikuti dengan penurunan angka trombosit biasanya mendahului terjadinya
kebocoran plasma. Dalam keadaan seperti ini pasien yang tidak mengalami
peningkatan permeabilitas kapiler keadaan umumnya akan membaik,
sedangkan pasien yang mengalami peningkatan permeabilitas kapiler justru
akan memburuk keadaannya karena kebocoran plasma. Derajat kebocoran
plasma bervariasi mulai dari kebocoran plasma minimal sampai terjadi efusi
pleura dan ascites. Peningkatan kadar hematokrit dari nilai awal dapat
digunakan untuk melihat keparahan dari kebocoran plasma. Bila terjadi
kebocoran plasma plasma yang berat dapat terjadi syok hipovolemik. Bila
syok terjadi berkepanjangan maka organ tubuh akan mengalami hipoperfusi
sehingga dapat menyebabkan kegagalan organ, acidosis metabolik dan
disseminated intravascular coagulation. Selain syok dapat pula terjadi
gangguan organ berat yang lain misalnya hepatitis berat, encephalitis atau
myocarditis serta perdarahan berat.
28
Gambar 5. Perjalanan Penyakit Demam Berdarah Dengue.
3.6. Diagnosis
Menurut WHO, kriteria yang harus dipenuhi untuk menegakkan diagnosis
DBD adalah sebagai berikut:(4)
A. Manifestasi Klinis
- Demam, perlangsungan akut, tinggi dan terus menerus, berlangsung
selama 2-7 hari pada kebanyakan kasus.
- Adanya manifestasi perdarahan berupa perdarahan provokatif (uji turniket
positif) maupun perdarahan spontan (peteki, purpura, epistaksis,
perdarahan gusi, hematesis dan/atau melena)
- Hepatomegali atau pembesaran hati
- Syok, dengan manifestasi berupa takikardi, nadi melemah, tekanan nadi
menyempit, dan akral dingin.
B. Pemeriksaan Laboratorium
- Trombositopenia ( ≤100.00 sel per mm3)
- Hemokonsentrasi, yaitu peningkatan nilai hematokrit ≥ 20%
29
Dengan ditemukannya dua dari 4 gejala klinis yang ada disertai temuan
laboratorium berupa trombositopenia dan hemokonsentrasi, demam berdarah
dengue sudah dapat ditegakkan.(4)
30
3.7. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang dilakukan untuk screening infeksi dengue
adalah pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, angka trombosit dan apusan
darah tepiuntuk melihat adanya limfositosis relatif disertai dengan limfosit
plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue ataupun
deteksiantigen virus RNA dengue. Namun karena prosedur yang rumit maka
tes serologis yang mendeteksi antibodi spesifik terhadap dengue berupa
antibodi total, IgM atau IgG lebih banyak digunakan.
Parameter laboratorium yang dimonitor antara lain:
a. Leukosit; dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui
limfositosis relatif disertai adanya limfosit plasma biru.
b. Trombosit; umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke-3-8.
c. Hematokrit; kebocoran plasma dibuktikan dengan adanya peningkatan
hematokrit >20% dari nilai awal, umumnya dimulai pada hari ke-3
demam.
d. Hemostasis; dilakukan pemeriksaan PTT, APTT, fibrinogen, D-Dimer
pada keadaan yang dicurigai adanya perdarahan atau kelainan pembekuan
darah.
e. Protein/albumin; dapat ditemukan hipoalbuminuria apabila terjadi
kebocoran plasma.
f. SGOT/SGPT; dapat ditemukan peningkatan.
g. Urea/kreatinin; bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.
h. Elektrolit; sebagai parameter pemberian cairan.
i. Golongan darah; bila dibutuhkan tranfusi darah atau komponen darah.
31
j. Imunoserologi; IgM dideteksi mulai pada hari ke 3-5, meningkat pada
minggu ke 3 dan hilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi primer mulai
dideteksi pada hari ke 14 sedangkan pada infeksi sekunder mulai dideteksi
pada hari ke 2.
2. Radiologis
Pada foto dada bisa didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan. Pemeriksaan foto rontgen sebaiknya dalam posisi dekubitus lateral
kanan (RLD) Ascites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan
USG.
3. Tes Diagnostik
Diagnosis infeksi dengue yang tepat dan efisien merupakan elemen
yang penting dalam penatalaksanaan infeksi dengue. Metode diagnosis
laboratorium untuk mengkonfirmasi infeksi dengue dapat dilakukan dengan
mendeteksi adanya virus, asam nukleat virus,antigen, maupun antibodi.
Setelah onset penyakit, virus dapat dideteksi pada serum, plasma, sel darah,
dan jaringan lain selama 4-5 hari. Selama fase awal penyakit, isolasi virus,
deteksi asam nukleat atau antigen dapat dilakukan untuk mendiagnosis infeksi
dengue. Pada akhir fase akut infeksi, metode serologi merupakan pilihan
utama.
Respon antibodi terhadap adanya infeksi sangat bervariasi antar
individu. Antibodi IgM merupakan imunoglobulin yang paling awal muncul.
Antibodi ini dapat dideteksi pada 50% pasien 3-5 hari setelah onset penyakit,
meningkat menjadi 80% pada hari ke 5 dan menjadi 99% pada hari ke 10.
Puncak IgM adalah 2 minggu setelah onset penyakit kemudian menurun
sampai pada kadar yang tidak terdeteksi setelah 2-3 bulan. Anti dengue srum
IgG secara umum dapat dideteksi pada kadar kecil pada kahir minggu pertama
32
kemudian meningkat perlahan. Serum IgG dapat dideteksi setelah beberapa
bulan bahkan seumur hidup.
Pada infeksi sekunder, titer antibodi akan meningkat lebih cepat.
Imunoglobulin yang dominan adalah IgG yang terdeteksi dalam kadar yang
tinggi bahkan dalam fase akut.
Sebelum hari ke 5 dari onset penyakit atau selama fase demam, infeksi dengue
dapat didiagnosis dengan isolasi virus pada kultur sel, deteksi RNA virus dengan
nucleic acid amplification test (NAAT) atau dengan mendeteksi antigen virus dengan
ELISA atau rapid test. NS1 dan rapid dengue antigen detection test dapat digunakan
karena cepat dan terjangkau. Setelah hari ke 5 dari onset penyakit, virus dengue dan
antigen akan menghilang dari darah dan mulai muncul antibodi spesifik. Antigen NS1
33
mungkin masih dapat dideteksi pada sebagian kecil orang. Tes serologi, waktu
pengambilan spesimen lebih fleksibel daripada isolasi virus atau antigen.(5)
Gambar 7.
3.8. Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran
plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada
kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai
34
apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap
kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun
asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan
meliputi: Tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan
dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu
yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan
antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan
dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya
dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas
(lambung/duodenum).
Koloid
- Dkstran 40
- Plasma
- Albumin
35
Protokol pengobatan infeksi virus dengue yang digunakan di Indonesia
terbagi dalam 5 kategori yaitu:(1)
- Protokol 1: Penanganan Tersangka DBD (probable) tanpa syok
- Protokol 2: Pemberian cairan pada tersangka DBD di ruang rawat
- Protokol3: Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan nilai hematokrit>20%
- Protokol 4: Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD
- Protokol 5:Tatalaksana Dengue Syok Sindrome
36
Gambar 8. Penanganan tersangka DBD tanpa syok6.
37
Gambar 9. Tatalaksana kasus tersangka Demam Berdarah Dengue 6.
38
Gambar 10. Tatalaksana kasus Demam Berdarah Dengue 6.
39
Gambar 11. Tatalaksana kasus sindroma syok dengue6.
40
BAB IV
ANALISA KASUS
Teori Kasus
41
klinis yang ada disertai temuan
laboratorium berupa trombositopenia dan
hemokonsentrasi, demam berdarah
dengue sudah dapat ditegakkan.(4)
2. Grade I
WHO (1975) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 Pada pasien didapatkan gejala demam,
derajat. sakit kepala dan atralgia. Tidak terdapat
1. DBD Grade I manifestasi perdarahan.
Memberikan gejala demam, sakit kepala Pemeriksaan laboratorium didapatkan
nyeri retro-orbital, mialgia dan artralgia adanya trombositopenia dengan hasil 38
ditambah uji turniket memberikan hasil ribu/uL dan adanya peningkatan
positif. Selain itu pada hasil laboratorium hematokrit sebesar > 20% yaitu Ht 45
ditemukan adanya trombositopenia dan
peningkatan hematokrit sebagai tanda
terjadinya kebocoran plasma.
2. DBD Grade II
Memenuhi krtieria DBD grade I disertai
tanda-tanda perdarahan spontan di kulit
dan/atau perdarahan lain seperti perdarahan
gusi, epsitaksis, melena dan/atau hematesis.
3. DBD Grade III
Pasien dikategorikan kedalam DBD grade
III jika memenuhi kriteria DBD grade II
disertai tanda-tanda adanya kegagalan
sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (≤ 20 mmHg) atau
hipotensi disertai kulit dingin, lembab, dan
pasien menjadi gelisah.
42
4. DBD Grade IV
Pasien dikategorikan DBD grade IV jika
memenuhi kriteria DBD grade III disertai
dengan syok berat, nadi tidak teraba dan
tekanan darah tidak dapat diukur.
3. Trombositopenia
Trombositopenia diduga terjadi karena meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan
mekanisme lain trombositopenia adalah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan
menggunakan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi di dalam
sistem retikuloendotelial, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak
diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen
aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara
bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun
mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran
darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama
terjadinya perdarahan pada DBD.
43
Trombocyte Concentrate (TC) = 75 x berat badan (kg)
350
= 6 unit/ 3 jam
Atau 5 kgBB/unit
28 kg = 6 unit/ 3 jam
6. Penatalaksanaan
Rehidrasi
Kebutuhan cairan rumatan rumus Holiday Segar:
Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml)
10 100 per kg BB
10-20 1000 + 50 x kg (diatas 10 kg)
>20 1500 + 20 x kg (diatas 20 kg)
BB= 28 kg
1500 + 20x8 = 1.660 ml/hari
17 tetes/menit (tetesan makro)
44
Koloid
- Dkstran 40
- Plasma
- Albumin
Suportif
Inj. Paracetamol (10-15mg/kgBB/kali) setiap 4 jam
6 x 300 mg I.V (bila demam, suhu > 37,6oC)
45
BAB V
PENUTUP
5.1. Kesimpulan
46
DAFTAR PUSTAKA
47