LAPORAN KASUS

PENEGAKAN DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

INFARK MIOKARD AKUT

DISUSUN OLEH:

Raditya Sakti Prabowo

NPM: 1102011217

PEMBIMBING:

Dr. Yanti Widamayanti, SpPD

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum dr. Slamet Garut

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

2018
 DAFTAR ISI

Daftar isi…………………………………………………………………………………………...2

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………………………3

1.1 Definisi…………………………………………………………………………….3

1.2 Epidemiologi………………………………………………………………………3

BAB II ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG………………………………………………4

BAB III INFARK MIOKARD……………………………………………………………………6

3.1 Faktor Resiko……………………………………………………………………...6

3.2 Patofisiologi……………………………………………………………………….7

3.3 Manifestasi Klinis…………………………………………………………………9

3.4 Diagnosis…………………………………………………………………………10

3.5 Penatalaksanaan………………………………………………………………….13

3.6 Komplikasi……………………………………………………………………….17

3.7 Pencegahan………………………………………………………………………18

3.8 Prognosis………………………………………………………………………...18

BAB IV KESIMPULAN………………………………………………………………………...19

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………………21

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 DEFINISI

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besar
disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya
thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. 1

Infark miokard akut (IMA) dibagi menjadi 2, yaitu tanpa ST elevasi (angina pektoris
stabil) dan dengan ST elevasi (angina pektoris tidak stabil). Angina pektoris stabil merupakan
rasa tidak nyaman yang dalam dan lokasi yang sulit ditunjuk di daerah dada atau lengan, dipicu
oleh aktivitas fisik atau emosi dan membaik dalam 5-10 menit dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin sublingual. Sedangkan angina pektoris tidak stabil didefinisikan sebagai angina
pektoris dengan tampilan klinis yang terjadi saat istirahat dan biasanya berlangsung lebih dari 20
menit bahkan lebih. 2

1.2 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina
pektoris tak stabil; di mana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang
tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. 2

Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibandingkan

dengan tanpa elevasi segmen ST adalah 7% banding 5%, tetapi pada follow up jangka Panjang (4
tahun), angka kematian pasien infark miokard tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat
dibandingkan dengan pasien dengan tanpa elevasi segmen ST. 3

3
 BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Jantung terletak didalam thoracic cavity, dan sebagian terletak pada diagfragma. Jatung
terletak diabawah mediastium diantara paru-paru. Posterior jantung berada didekat columna
vertebra dan batas anterior jantung terletak dekat sternum. Rata-rata orang dewasa memiliki
jantung dengan panjang sekitar 14 cm dan lebar 9 cm. Basis jantung berada pada bagian atas,
yang terhubung dengan beberapa pembuluh darah besar. Bagian ini terletak dibawah costa ke-2.
Ujung jantung, memanjang ke arah bawah kiri , dan berakhir pada sisi tumpul yang disebut apex,
yang sejajar dengan intercosta ke lima. 4

Gambar 1. Ilustrasi ukuran dan letak jantung dalam tubuh manusia

Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan kanan.
Atrium mempunyai dinding tipis dan berfungsi menerima darah. 3

1. Atrium Kanan
Atrium kanan menerima darah dari dua vena besar, vena cava superior dan vena cava
inferior dan vena-vena kecil (sinus koronari), yang mengalirkan darah menuju atrium
kanan dari myocardium jantung. Atrium kanan dipisahkan dengan ventrikel kanan
oleh katup tikuspidalis. Auricula dextra adalah penonjolah kecil dari atrium, terletak
pada bagian pangkal aorta dan arteria pulmonalis

4
2. Ventrikel Kanan
Dinding muscular pada ventrikel kanan lebih tipis dibandingkan dengan ventrikel
kiri, karena ventrikel kanan hanya memompa darah ke paru-paru dengan resistensi
aliran darah yang kecil. Ketika ventrikel kanan berkontraksi, darah yang berada di
dalam ventrikel kanan memiliki tekanan tinggi yang seacara pasif menutup katup
tricuspidalis. Oleh karena itu darah dari ventrikel kanan hanya dapat keluar melalui
pulmonary trunk, yang terbagi menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
mensuplai darah ke paru-paru. Pada basis pulmonary trunk, terdapat katup pulmonalis
yang terdiri dari tiga cup, yang menyebabkan darah meninggalakan ventrikel kanan
dan mencegah aliran balik ke ruang ventricle.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruangan berdinding tipis yang terletak pada bagian belakang
jantung. Atrium kiri mendapatkan suplay darah dari 4 vena pulmonalis (dua vena
pulmonalis dari setiap paru). Auricula sinistra adalah penonjolan kecil runcing kecil
dari atrium yang terletak pada sisi kiri pangkal aorta.
4. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri adalah ruang berinding tebal pada bagian kiri dan belakang jantung.
Dinding pada ventrikel kiri tiga kali lebih tebal disbanding ventrikel kanan

Gambar 2. Anatomi dan fisiologi jantung

5
 BAB III

INFARK MIOKARD

3.1 FAKTOR RESIKO

Banyak studi populasi yang dilakukan untuk mengidentifikasi hubungan spesifik

terhadap perkembangan dari arterosklerosis. Contohnya, studi jantung Framingham telah
melakukan penelitian terhadap hubungan antara factor resiko dengan kejadian penyakit
kardiovaskuler. Studi ini mengidentifikasi faktor utama dan yang potensial dapat diubah
sebagai penyebab arterosklerosis. Antara lain : 1

1. Level lipid yang abnormal dalam sirkulasi (dislipidemia),

2. Hipertensi,

Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload
yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

3. Merokok,

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak
merokok.

4. Diabetes mellitus.

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4

lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet).
6
 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang tidak
bisa diubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya. 1

1. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause).

2. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen yang bersifat
kardioprotektif pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

3. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

4. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

3.2 PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut dengan elevasi ST umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak yang disebabkan oleh aterosklerosis. Aterosklerosis (pengerasan
dinding arteri) disebabkan karena penumpukan deposit lemak (plak) pada dinding arteri,
sehingga terjadi penebalan dan penyempitan yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah. 1-3

7
 Mekanisme Infark Miokard 1-3

Atherosclerosis

Plak ruptur Disfungsi endotel

Intrapalque Pelepasan Subendotel Turbulent ꜜ efek ꜜ efek anti

hemorrhag factor jaringan kolagen blood flow vasodilator trombosis

Aktivasi platelet
dan agregasi

ꜜ Activation of the vasokontriksi

vessel coagulation
lumen cascade
diamet
er
coronary
thrombosis

Small trhombus Partially occlusive Occlusive

thrombus thrombus

Transient Prolonged
iskemi iskemi

8
 No ECG changes ST segment ST elevation (Q
depresision waves later)
and/ or T wave
inversion

-Serum
biomarke +serum
r biomarke +serum
r biomarker

Healing and
Unstable Angina
plaque Non-ST segment
enlargement ST- segment
elevation MI
elevation MI

3.3 MANIFESTASI KLINIS

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

 Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa
menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul
setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau
gangguan emosi. 1,2
 Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada
yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. 1,2

9
  Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark
miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan
rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung. 1,2

Selain itu, ada gejala klinis tambahan yang berupa:

a. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna. 1,2

b. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan. 1,2

c. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas. 1,2

3.4 DIAGNOSIS

a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut : 1, 2, 5

1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

10
 2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan
lemas.1, 5

b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 2, 5

Gambar 3. Diagnosis, komplikasi, dan diagnosis banding pada infark miokard

11
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum
diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan
segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1

LOKASI IMA LOKASI ELEVASI SEGMEN ST

Anterior V3, V4
Anteroseptal V1, V2, V3, V4
Anterolateral I, aVL, V3, V4, V5, V6
Lateral I, aVL, V5, V6
Inferior II, III, aVF
Septum V1, V2

Tabel 1. Lokasi infark miokard

d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 2, 5

12
3.5 PENATALAKSANAAAN

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,
serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna.
Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas
penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata
laksana infark akut mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-
obat trombolisis. Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit
bila ada tenaga yang terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar
40%. 1

a) Tatalaksana Pra Rumah Sakit 1, 2, 3

 Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan
pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat
meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.
 Petugas kesehatan/dokter umum di klinik
o Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada
o Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg
tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin
o Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat
diulang setiap 5-5 menit samapai 3 kali
o Bila memungkinkan pasang jalur infus
o Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive
Coronary Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan
didampingi dokter/paramedik yang terlatih.

b) Tatalaksana di Unit Gawat Darurat 1, 3

 Tirah baring
 Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 %
 Pasang jalur infuse dan pasang monitor

13
  Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya
dan tidak ada riwayat alergi aspirin
 Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada
 Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari
 Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

c) Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)

1, 2

 Pasang monitor 24 jam

 Tirah baring
 Pemberian oksigen 3-4L/menit
 Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10
mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai
respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada
normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90
mmHg
 Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada
pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau
metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-50 mg
 Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan
ACE inhibitor
 Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan
mengatsi interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi
 Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
 Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan
diazepam 2 x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg
 Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

14
Terapi Farmakologis 1, 2, 6

a) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan
mengurangi curah jantung dan tekanan arteri.

b) Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot
polos vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem
vaskuler, terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut
dalam lemak, sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan
demikian untuk mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang
mempunyai efek awal yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang
termasuk dalam golongan ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid
dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina cepat teratasi dengan pemberian obat ini.
Apabila keluhan masih ada, maka pemberian nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang
5 menit.

c) Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan
kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard
pun berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat,
karena regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi
penekanan pada adrenoseptor beta 2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi
bronkus berkurang, sehingga vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang

15
 disebabkan oleh tonus reseptor alfa makin menonjol. Tapi pada betabloker yang
kardioselektif, yang hanya berefek pada adrenoseptor beta 1 di jantung, efek
samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi bronkus jauh berkurang. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).

d) Pengobatan trombolitik
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase,
urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan
anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih
spesifik pada fibrinn dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Penelitian menunjukkan bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik
bermamfaat namun r-TPA menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih
tinggi dibandingkan steptokinase. Karena sifatnya, steptokinase dapat
menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat dilatsi pembuluh darah.
Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya sudah
diberikan atau penderita dalam keadaan syok.
Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang
berusia dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST
lebih dari 1 mm pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan
pada infark miokard kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk
memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi
dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif
pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari
12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun.

e) ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang
relatif jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi
profil lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol

16
 HDL dan menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan
cara menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang
seharusnya berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil.

f) Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin. 2

g) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan. 2

3.6 PENCEGAHAN

Pencegahan pada infark miokard sama halnya dengan pencegahan pada penderita gagal
jantung. Yaitu untuk kelompok dengan risiko tinggi menjadi lebih parah dan harus menjadi
objektif primer. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut: 2

1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor risiko jantung koroner.
2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark berulang.
3. Pengobatan hipertensi yang agresif.
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
5. Memerlukan pembahasan khusus.
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain
modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

3.7 KOMPLIKASI

a. Aritmia supraventrikular

17
 Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini
terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,
jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti
yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat
beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan. 1,3,5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh
pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan
irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik. 1-3
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik
sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.
Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan
mortalitas selanjutnya. 1-3

3.8 PROGNOSIS

Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih
buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,
infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan
darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. 1-3

18
 Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding
inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin,
statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko
komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 1-3

BAB IV

KESIMPULAN

1. Berdasarkan perbedaan gejala dan tandanya, infark miokard akut dapat dibagi menjadi
IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST.
2. Siklus peredaran darah adalah darah dari seluruh masuk melalui vena cava superior dan
inferior ke dalam atrium kanan turun ke ventrikel kanan lalu dipompa ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis, dari paru-paru darah kembali ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis lalu turun ke ventrikel kiri dan dipompa ke seluruh tubuh melalui aorta.
3. Faktor resiko infark miokard antara lain:
a. Penyakit jantung koroner
b. Hipertensi
c. Dislipidemia
d. Diabetes
e. Gaya hidup, seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik.
4. Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut dengan iskemia yang berkepanjangan
yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.
5. Diagnosis ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan:
a. Anamnesis.
b. Pemeriksaan fisik.
c. Elektrokardiogram: timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan
inversi gelombang T.
d. Pemeriksaan laboratorium: CKMB, cTn, mioglobin, Ceratinin Kinase (CK) dan
Lactic dehydrogenase (LDH)
6. Obat IMA yang umum digunakan biasanya berasal dari golongan:
a. Morfin

19
 b. Penyekat beta
c. Antitrombotik
d. Inhibitor ACE
7. Untuk terapi pengobatan non farmakologis, penderita IMA seharusnya melakukan
aktivitas (berolahraga) dan pengaturan pola makan diet yaitu puasa atau hanya minum
cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet lemak <30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300 mg/hari.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Robert MC, Eric NP, James DT, Paul DT. TEXTBOOK OF CARDIOVASKULAR
MEDICINE. 3rd ed. Lippincott Wiliam & Wilkins. Philadelpia: Walnut st, 2007. 303 P.
2. Siti S, Idrus A, Aru WS, Marcellus SK, Bambang S, Ari FS. BUKU AJAR ILMU
PENYAKIT DALAM. 6th ed. InternaPublishing. Jakarta: Jl. Diponegoro, 2017. 1453-
1476
3. Surya D. SISTEMATIKA INTERPRETASI EKG: PEDOMAN PRAKTIS. Penerbit buku
kedokteran EGC. Jakarta, 2010. 1-24.
4. Omar F, David M. At a Glance Series ANATOMI. Blackwell Science Ltd. New Jersey:
Hoboken, 2002. 14-19 P.
5. Jonathan G. At a Glance ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK. Annisa
Rahmalia, Translator. Jakarta: Ciracas, 2007. 112-115
6. Michael JN. At a Glance FARMAKOLOGI MEDIS. Juwalita Surapsari, Translator.
Jakarta: Ciracas, 2006. 39-40

21