2.

Mekanisme sistem imun

a. Respon imun dibedakan menjadi innate immunity dan adaptive/aquired imumnity.

Bagaimanakah perbedaan mekanisme antara keduanya?

Jawab:
innate immunity aquired imumnity
Respon imun bawaan terdiri dari Respons imun yang didapat (aquired
leukosit patroli dan leukosit stasioner imumnity) adalah respons antigen-spesifik di
yang menyerang dan menghancurkan mana tubuh mengenali zat asing tertentu dan
patogen. Leukosit ini diprogram untuk bereaksi selektif terhadapnya. Imunitas yang
merespons berbagai macam materi yang didapat dimediasi terutama oleh limfosit.
mereka kenali sebagai benda asing, Terdapat tiga tipe limfosit yaitu
itulah sebabnya bawaan kekebalan  Limfosit B
dianggap tidak spesifik. Secara umum,  Limfosit T
ada tiga garis pertahanan imun bawaan  Sel NK (natural killer)
yang dapat mencegah infeksi atau Imunitas yang didapat dapat dibagi
menghentikannya sebelum sistem imun menjadi imunitas aktif dan imunitas pasif.
adaptif perlu dimainkan yaitu Kekebalan aktif terjadi ketika tubuh terpapar
1) Hambatan fisik dan kimia  lapisan patogen dan menghasilkan antibodi sendiri.
tebal sel keratin di permukaan kulit, Imunitas aktif dapat terjadi secara alami,
pH asam lambung, komponen lapisan ketika patogen menyerang tubuh, atau secara
mucus (lendir), dan bahkan flora buatan, seperti ketika kita diberikan
normal. vaksinasi yang mengandung patogen mati
2) Baris kedua pertahanan bawaan terdiri atau cacat, sedangkan imunitas pasif terjadi
dari respon sel-intrinsik, di mana sel ketika kita memperoleh antibodi yang dibuat
individu menyadari bahwa ia telah oleh individu lain. Pemindahan antibodi dari
terinfeksi dan mengambil tindakan. ibu ke janin di seluruh plasenta adalah salah
Molekul mikroba (patogen) sering satu contohnya.
terjadi dalam pola berulang, mereka Ketika limfosit bertemu antigennya di
disebut pola molekuler yang organ limfoid perifer, pengikatan antigen ke
berhubungan dengan patogen reseptor (dengan bantuan dari sinyal ko-
(PAMPs), Protein reseptor khusus stimulasi) mengaktifkan limfosit; ini
yang mengenali PAMPs disebut menyebabkan limfosit berkembang biak,
pattern recognition receptors (PRRs). sehingga menghasilkan lebih banyak sel
 Beberapa PRRs adalah protein dengan reseptor yang sama — suatu proses
transmembran pada permukaan yang disebut clonal expansion. Perjumpaan
banyak jenis sel inang, di mana dengan antigen juga menyebabkan beberapa
mereka mengenali patogen sel untuk berdiferensiasi menjadi sel efektor.
ekstraseluler; pada sel fagositik Oleh karena itu antigen selektif merangsang
profesional (fagosit) seperti makrofag sel-sel yang mengekspresikan reseptor
dan neutrofil, mereka dapat memediasi antigen-spesifik komplementer dan dengan
penyerapan patogen ke fagosom, yang demikian sudah berkomitmen untuk
kemudian bergabung dengan lisosom, meresponnya. Pengaturan ini, yang disebut
di mana patogen dihancurkan. seleksi klonal, memberikan penjelasan untuk
3) Garis ketiga pertahanan kekebalan memori imunologi, dimana kita
tubuh bawaan tergantung pada mengembangkan kekebalan seumur hidup
seperangkat protein khusus dan sel untuk banyak penyakit infeksi umum setelah
fagosit yang mengenali patogen dan paparan awal terhadap patogen baik melalui
akan diaktifkan dengan cepat untuk infeksi alami atau vaksinasi.
membantu menghancurkan patogen 
neutrofil dan makrofag, sel-sel
pembunuh alami, dan sistem
komplemen.

b. Peradangan atau inflamasi adalah salah satu respon nonspesifik terhadap invasi asing
atau kerusakan jaringan. Bagaimanakah fisiologi terjadinya proses peradangan akibat
masuknya bakteri ke kulit yang rusak?
Jawab:
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera
atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau
mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu. Rasa
sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal: (1) adanya peregangan jaringan
akibat adanya edema/pembengkakan sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal yang
dapat menimbulkan rasa nyeri, (2) adanya pengeluaran zat – zat kimia atau mediator
nyeri seperti prostaglandin, histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf – saraf
perifer di sekitar radang sehingga dirasakan nyeri
Proses inflamasi:
1) Kerusakan jaringan (ciderapatogen)
2) Ketika patogen menyerang jaringan, ia mengaktifkan PRRs pada atau di berbagai
sel sistem kekebalan tubuh bawaan, menghasilkan respons peradangan di lokasi
infeksi. Aktivasi PRRs menghasilkan produksi berbagai macam molekul sinyal
ekstraseluler yang memediasi respon inflamasi di tempat infeksi. Ini termasuk
molekul sinyal lipid, seperti histamin, prostaglandin, dan molekul sinyal protein
(atau peptida) yang disebut sitokin.
3) Vasodilatasi
 Histamin bekerja pada kapiler darah di sekitarnya dan menyebabkan
vasodilatasi.
 Ketika vasodilatasi terjadi, kecepatan aliran darah berkurang sehingga
Neutrofil mendapat kesempatan untuk menetap di tempat infeksi.
4) Peningkatan permeabilitas
Pada saat yang sama histamin meningkatkan permeabilitas kapiler darah yang
menghasilkan akumulasi cairan dan menyebabkan pembengkakan/edema.
5) Ekstravasasi
Proses ekstravasasi adalah ketika neutrofil bermigrasi ke lokasi kerusakan
jaringan oleh proses kemotaksis dan melewati dinding kapiler dan masuk ke ruang
jaringan.
6) Fagositosis
Neutrofil membunuh mikroorganisme atau toksin secara fagositosis.
7) Respon inflammatory
Ketika respon inflamasi berkembang, berbagai sitokin dan mediator inflamasi
lainnya bekerja pada endotelium pembuluh darah lokal, termasuk peningkatan
ekspresi molekul adhesi sel (CAM). Epitel kemudian dikatakan meradang.