BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Otitis media adalah suatu peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa
telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid atau sel-sel mastoid. Otitis media
dibagi menjadi otitis media supuratif dan otitis media nonsupuratif. Pada masing-
masing klasifikasi, otitis media bisa dalam bentuk akut maupun kronis. Pada
laporan kasus ini akan dibahas mengenai otitis media supuratif yang bersifat
kronis atau disingkatsebagai OMSK, atau dalam bahasa awam disebut sebagai
congek. Otitis media supuratif kronis (OMSK) merupakan radang pada telinga
tengah yang ditandai dengan adanya perforasi membran timpani dan sekret yang
keluar dari telinga tengah. Sekret bisa keluar terus menerus atau hilang timbul,
sekret mungkin encer atau pun kental. OMSK ini juga dibagi menjadi 2, yaitu
OMSK tipe tenang (tipe mukosa/tipe benigna) dan OMSK tipe bahaya (tipe
tulang/tipe maligna).

Secara umum, prevalensi OMSK di Indonesia ini antara 3,8% dan pasien
OMSK merupakan 25% dari jumlah kasus pasien-pasien yang berobat di
poliklinik THT di rumah sakit. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah,
lingkungan yang kurang bersih, status kesehatan serta gizi yang buruk merupakan
faktor yang menjadi dasar meningkatnya prevalensi OMSK di negara
berkembang.

1.2 Tujuan Penulis

Laporan ini dibuat untuk memperluas wawasan para pembaca mengenai

OMSK tipe bahaya dengan harapan pembaca dapat mengerti dan memahami
tentang OMSK berdasarkan teori dan membandingkannya dengan kasus yang
ditemukan di lapangan.

1
1.3 Tujuan Penulis

Tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas
kepaniteraan klinik bagian Ilmu Telinga, Hidung, dan Tenggorokan (THT) FK
UKRIDA di RSUD Tarakan.

2
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Telinga

Telinga adalah alat indra/panca indra yang memiliki fungsi untuk

mendengar suara yang ada di sekitar kita sehingga kita dapat mengetahui/
mengidentifikasi apa yang terjadi di sekitar kita tanpa harus melihatnya dengan
mata kepala kita sendiri. Orang yang tidak bisa mendengar atau terdapat gangguan
pada pendengaranya disebut tuli. Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu
telinga luar, telinga tengah dan telinga bagian dalam (Gambar 1).1

Gambar. 1. Anatomi Telinga Manusia 1

2.1.1 Telinga Luar

Telinga bagian luar terdiri atas daun telinga (aurikula) dan liang telinga
sampai membran timpani (Gambar 1). Rangka daun telinga ini terdiri dari tulang
rawan elastik dan kulit yang berfungsi untuk mengumpulkan getaran suara
menuju saluran telinga luar.Liang telinga berbentuk huruf S, dengan 1/3 bagian
luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam rangkanya terdiri dari
tulang. Panjang liang telinga luar ini ±2,5-3 cm.

3
 Bagian ini dipisahkan dari cavitas tympani oleh membrana tympanica,
bagian ini dilapisi oleh kulit yang dilengkapi glandula sebasea dan glandula
seruminosa (modifikasi kelenjar apokrin dengan menghasilkan serumen), dengan
mempunyai fungsi sebagai resonator gelombang. Serumen dan rambut telinga ini
dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.2

Membran Timpani

Bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian

bawah pars tensa (membran propria) (Gambar 2). Pars flaksida hanya berlapis
dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam
dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas. Pars tensa
mempunyai satu lapis lagi di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen
dan serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian
dalam.2

Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat
aditus ad antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dan antrum
mastoid. 1Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani
disebut sebagai umbo. Dari umbo bermula suatu reflek cahaya (cone of light) ke
arah bawah yaitu pada pukul 7 untuk membran timpani kiri dan pada pukul 5
untuk membran timpani kanan. Reflek cahaya (cone of light) ialah cahaya dari
luar yang dipantulkan oleh membran timpani.2

Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah

dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo,
sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan, serta bawah-
belakang, untuk menyatakan letak perforasi membran timpani.2

4
 Gambar 2. Membran Timpani 3

2.1.2 Telinga Tengah

Telinga tengah adalah ruang berisi udara di dalam pars petrosa ossis
temporalis yang dilapisi oleh membran mukosa. Ruang ini berisi tulang-tulang
pendengaran yang berfungsi untuk menggetarkan membran timpani ke perilimfa
telinga dalam. Kavum timpani berbentuk celah sempit yang miring, dengan
sumbu panjang terletak lebih kurang sejajar dengan bidang membran timpani. Di
depan, ruang ini berhubungan dengan nasofaring melalui tuba Eustachius dan di
belakang dengan antrum mastoideum.4

Telinga tengah mempunyai atap, lantai, dinding anterior, dinding

posterior, dinding lateral, dan dinding medial. Atap dibentuk oleh lempeng tipis
tulang yang disebut tegmen timpani, yang merupakan bagian dari pars petrosa
ossis temporalis. Lempeng ini memisahkan kavum timpani dari meningens dan
lobus temporalis otak didalam fossa cranii media (Snell, 2006). Lantai dibentuk di
bawah oleh lempeng tipis tulang, yang mungkin tidak lengkap dan mungkin
sebagian digantikan dengan jaringan fibrosa. Lempeng ini memisahkan kavum
timpani dengan bulbus superior V. jugularis interna. 4

Bagian bawah dinding anterior dibentuk oleh lempeng tipis tulang yang
memisahkan kavum timpani dari arteri karotis interna. Pada bagian atas dinding
anterior terdapat muara dari 2 buah saluran. Saluran yang lebih besar dan terletak

5
lebih bawah menuju tuba Esutachius, dan yang terletak lebih atas dan lebih kecil
masuk ke dalam saluran untuk m. Tensor timpani. Septum tulang yang tipis, yang
memisahkan saluran-saluran ini diperpanjang ke belakang pada dinding medial,
yang akan membentuk tonjolan mirip selat.4

Di bagian atas dinding posterior terdapat sebuah lubang yang tidak

beraturan, yaitu auditus ad antrum. Di bawah ini terdapat penonjolan yang
berbentuk kerucut, sempit, kecil, disebut pyramis. Dari puncak pyramis ini keluar
m. Stapedius.4

Sebagian besar dinding lateral dibentuk oleh membran timpani. Membran

timpani adalah membran fibrosa tipis yang berwarna kelabu mutiara. Membrana
ini terletak miring, menghadap ke bawah, depan dan lateral. Permukaannya
konkaf ke lateral. Pada cekungannya terdapat lekukan kecil, yaitu umbo, yang
terbentuk oleh ujung manubrium mallei. Bila membran terkena cahaya otoskop,
bagian cekung ini menghasilkan kerucut cahaya, yang memancarkan ke anterior
dan inferior umbo.4

Membran timpani berbentuk bulat dengan diameter lebih-kurang 1 cm.

Pinggirnya tebal dan melekat di dalam alur pada tulang. Alur itu, yaitu sulcus
tympanicus, di bagian atasnya terdapat incisura. Dari sisi-sisi incisura ini berjalan
dua plica, yaitu plica malearis anterior dan posterior, yang menuju prosesus
lateralis mallei. Daerah segitiga kecil pada membran timpani yang dibatasi plica –
plica tersebut lemas dan disebut pars flaccida. Bagian yang lainnya tegang disebut
pars tensa. Manubrium mallei dilekatkan di bawah pada permukaan dalam
membrana timpani oleh membrana mukosa. Membran timpani sangat peka
terhadap nyeri dan permukaan luarnya dipersarafi oleh n. Auriculotemporalis dan
ramus auricularis n. Vagus.4

Dinding medial dibentuk oleh dinding lateral telinga dalam. Bagian

terbesar dari dinding memperlihatkan penonjolan bulat, disebut promontorium,
yang disebabkan oleh lengkung pertama koklea yang ada di bawahnya. Di atas
dan di belakang promontorium terdapat fenestra vestibuli, yang berbentuk lonjong

6
dan ditutupi oleh basis stapedius. Pada sisi medial fenestra terdapat skala vestibuli
perilimfa telinga dalam. Di bawah ujung posterior promontorium terdapat fenestra
koklea, yang berbentuk bulat dan ditutupi oleh membrana timpani sekundaria.
Pada sisi medial dari fenestra ini terdapat perilimfa ujung buntu skala timpani.4

Tonjolan tulang berkembang dari dinding anterior yang meluas

kebelakang pada dinding medial di atas promontorium dan di atas fenetsra
vestibuli. Tonjolan ini menyokong m. Tensor timpani. Ujung posteriornya
melengkung ke atas dan membentuk takik, disebut prosesus kokleariformis. Di
sekeliling takik ini tendon m. Tensor timpani membelok ke lateral untuk sampai
ke tempat insersionya yaitu manubrium mallei.4

Sebuah rigi bulat berjalan secara horizontal ke belakang, di atas

promontorium dan fenestra vestibuli dan dikenal sebagai prominentia kanalis
nervus fasialis. Sesampainya di dinding posterior, prominentia ini melengkung ke
bawah di belakang pyramis.4

Tulang- tulang pendengaran terdiri dari malleus, incus, dan stapes.

Malleus adalah tulang pendengaran terbesar, dan terdiri dari caput, collum,
prosesus longum aau manubrium, sebuah prosesus anterior dan prosesus lateralis.
Caput mallei berbentuk bulat dan bersendi di posterior dengan incus. Manubrium
mallei berjalan ke bawah dan belakang dan melekat erat dengan membran
timpani, sehingga manubrium ini dapat dilihat pada saat pemeriksaan dengan
otoskop.4

Incus mempunyai corpus yang besar dan dua krus, corpusnya berbentuk
bulat dan bersendi di anterior dengan caput mallei. Sedangkan crusnya dibagi dua,
yaitu crus longum dan crus breve. Stapes mempunyai caput, collum, dua lengan,
dan sebuah basis. Pinggir basis dari stapes akan melekat dengan pinggir fenestra
vestibuli oleh sebuah cincin fibrosa, yang disebut ligamentum annulare.4

Otot-otot penggerak tulang pendengaran terdiri dari m. Tensor timpani dan

m. Stapedius. M. Tensor timpani berfungsi secara refleks meredam getaran
malleus dengan lebih menegangkan membran timpani dan dipersarafi oleh cabang

7
n. Trigeminus. M. Stapedius berfungsi secara refleks meredam getaran stapes
dengan menarik kolumnanya dan otot ini dipersarafi oleh n. Fasialis.4

Tuba Eustachius, terbentang dari dinding anterior kavum timpani ke

bawah, depan, dan medial sampai ke nasofaring. Sepertiga bagian posteriornya
adalah tulang dan dua pertiga bagian anteriornya adalah kartilago. Tuba
berhubungan dengan nasofaring dengan berjalan melalui pinggir atas m.
Konstriktor faringes superior. Tuba berfungsi menyeimbangkan tekanan udara di
dalam kavum timpani dengan nasofaring.4

Antrum mastoideum terletak di belakang kavum timpani di dalam pars

petrosa ossis temporalis, dan berhubungan dengan telinga tengah melalui auditus.
Diameter auditus lebih kurang 1 cm (Snell, 2006). Dinding anterior berhubungan
dengan telinga tengah dan berisi auditus ad antrum. Dinding posterior
memisahkan antrum dari sinus sigmoideus dan serebelum. Dinding inferior
berlubang – lubang, menghubungkan antrum dengan cellulae mastoideum.
Dinding lateral tebalnya 1,5 cm dan membentuk dasar trigonum suprameatus.
Dinding medial berhubungan dengan kanalis semcisirkularis posterior.4 Cellulae
mastoideum adalah suatu seri rongga yang saling berhubungan dengan antrum dan
kavum timpani. Rongga – rongga ini dilapisi oleh membrana mukosa.4

Gambar 3. Tulang temporal kanan, gambaran lateral.4

8
2.1.3 Telinga Dalam

Bagian dalam telinga ini terdapat organ pendengaran yang terdiri atas
koklea (rumah siput) dan organ keseimbangan (vestibuler) yang terdiri atas
kanalis semi sirkularis, sakulus dan ultrikulus.2 Koklea ini terdiri atas dua ruangan
atau saluran, canal vestibular bagian atas dan canal timpanik pada bagian bawah.
Kedua ruangan tersebut berisikan cairan perilimfe dan dibatasi oleh duktus
koklea. Sedangkan duktus koklea berisikan cairan endolimfe. Pada bagian dasar
duktus koklea inilah terdapat reseptor pendengaran yang disebut dengan organ
corti (Gambar 4).2

Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan

kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi
oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa
yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang
mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe.
Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-
sel rambut dan menimbulkan rangsangan pada reseptor.

Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duktus sempit yang

juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak
pada bidang yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis
semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai satu
ujung yang melebar membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut Krista.
Sel-sel rambut menonjol pada suatu kupula gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam
kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan
membengkokkan silia sel-sel rambut Krista dan merangsang sel reseptor.2

9
 Gambar 4. Koklea3

2.2 Fisiologi Dan Mekanisme Pendengaran

Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun

telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran
melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa
pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner
yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara
membran basilaris dan membran tektoria.2

Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya

defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi
penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan
proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam
sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu
dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di
lobus temporalis (Gambar 5).2

10
 Gambar 5. Mekanisme Pendengaran3

2.3 Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK)

2.3.1 Definisi

Otitis Media secara umum adalah proses inflamasi yang terjadi di telinga
tengah. OMSK adalah inflamasi di telinga tengah dengan perforasi membran
timpani dan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul, sekret dapat
berupa encer atau kental, bening atau berupa nanah. Dikatakan OMSK apabila
proses tersebut sudah lebih dari 2 bulan.5,6

2.3.2 Epidemiologi

Menurut Bhargava (1999) tidak ada perbedaan angka kejadian pada jenis
kelamin wanita ataupun pria, dan dapat terjadi disemua usia.7 Berdasarkan angka

11
kejadian OMSK yang telah dilakukan survei oleh WHO tahun 2004, tentang
OMSK dibeberapa negara.8 (Tabel 1)

Grup Populasi
Sangat Tinggi (>4%) Tanzania, India, Solomon Islands, Guam,
Perhatian yang mendesak dan berurusan Australian Aboriginies, Greenland
dengan masalah kesehatan masyarakat
Tinggi (2-4%) Nigeria, Angola, Mozambique, Republic of
Beban penyakit harus dihindari dan diatasi Korea, Thailand, Philippines, Malaysia,
Vietnam, Micronesia, China, Eskimos
Rendah (1-2%) Brazil, Kenya
Sangat rendah (<15) Gambia, Saudi Arabia, Israel, Australia,
United Kingdom, Denmark, Finland,
American Indians
Tabel 1. Klasifikasi negara berdasarkan prevalensi OMSK.8

Sedangkan di Indonesia, prevalensi OMSK tahun 2002 adalah 3,8%, dan

penderita OMSK merupakan 25% pasien yang datang berobat ke poliklinik THT
di rumah sakit Indonesia. Yang berarti berdasarkan pengelompokan negara
menurut tabel WHO diatas, Indonesia termasuk salah satu negara yang memiliki
prevalensi ―tinggi‖ karena sudah mencapai 2-4%.9

2.3.3 Etiologi

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada
anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari
nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah
melalui tuba eustachius. Fungsi tuba eustachius yang abnormal merupakan faktor
predisposisi yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down.
Adanya tuba patulous, menyebabkan refluks isi nasofaring yang merupakan faktor
insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat.

Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi
adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral, seperti
hipogammaglobulinemia dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul sebagai
infeksi telinga kronik.

12
Faktor-faktor risiko OMSK antara lain:3

 Lingkungan

Hubungan penderita OMSK dan faktor sosioekonomi belum jelas, tetapi

terdapat hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana
kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah
hampir dipastikan, bahwa hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum,
diet, dan tempat tinggal yang padat.

 Genetik

Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah

insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai
faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis
media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.

 Riwayat otitis media sebelumnya

Secara umum dikatakan otitis media kronik merupakan kelanjutan dari

otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor
apa yang menyebabkan satu telinga dan berkembangnya penyakit ke arah keadaan
kronik

 Infeksi

Proses infeksi pada otitis media supuratif kronik sering disebabkan oleh
campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap
standar yang ada saat ini. Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK
ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan Staphylococcus
aureus 25%.

Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan
kebanyakan infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK pada
umumnya berasal dari luar yang masuk ke lubang perforasi tadi.

13
  Infeksi saluran nafas atas

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran

nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah
menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara
normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.

 Autoimun

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar

terhadap otitis media kronik.

 Alergi

Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronik yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian
penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksin-
toksinnya, namun hal ini belum terbukti kebenarannya.

 Gangguan fungsi tuba eustachius

Hal ini terjadi pada otitis kronik aktif, dimana tuba eustachius sering
tersumbat oleh edema. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi
membran timpani menetap pada OMSK:

o Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang

mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.

o Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi

penutupan spontan pada perforasi.

2.3.4 Patogenesis

Pada kebanyakan kasus OMSK muncul karena stage perforasi dari OMA
yang tidak mengalami penyembuhan. Patofisiologi OMSK dimulai dari iritasi dan
inflamasi yang berkepanjangan di mukosa telinga tengah, respon inflamasi

14
tersebut menyebabkan edem mukosa dan munculnya ulserasi diakibatkan
kerusakan di lapisan epitel. Penjamu berusaha memperbaiki kerusakan tersebut
sehingga menghasilkan jaringan yang bergranulasi dan hal ini menyebabkan
munculnya polip di kavitas telinga tengah. Siklus dari inflamasi, ulserasi, infeksi
dan jaringan granulasi akan terus berlangsung dan dapat menghancurkan batas
tulang disekitarnya dan dapat menuju komplikasi yang lebih serius dari
OMSK.5,10

Menurut Yantes (2008), ada 2 mekanisme utama OMSK dapat

menyebabkan infeksi telinga tengah yang berulang – ulang : 5

1. Bakteri dapat mengkontaminasi dari telinga luar karena penghalang fisik

membran timpani sudah hilang

2. Pada membran timpani yang normal menghasilkan gas cushion di telinga

tengah yang mana gas cushion tersebut menolong membantu untuk mencegah
refluks sekresi nasofaring ke telinga tengah melalui tuba Eustachius. Kehilangan
mekanisme pertahanan ini menghasilkan peningkatan pajanan bakteri patogen di
telinga tengah yang berasal dari nafofaring.

Sedangkan menurut Telian (2003), terdapat penyebab lain dari OMSK,

disfungsi tuba Eustachius memainkan peranan penting dalam penyakit OMSK,
tuba Eustachius menjadi tempat ventilasi telinga tengah sehingga tekanan yang
ada di dalam rongga telinga tengah dan keadaan sekitarnya sama, pada disfungsi
tuba Eustachius yang persisten, seperti pada penderita Down Syndrome dan cleft
palate, rongga telinga tengah selalu terpajan terus menerus dengan tekanan yang
negatif. Sehingga membran timpani terektrasi ke medial. Hal ini dapat
menyebabkan tejadinya Otitis Media yang lama dan pada akhirnya akan sama
dengan teori sebelumnya yang menyatakan bahwa OMSK merupakan episode
lanjutan dari OMA.11

15
2.3.5 Klasifikasi

Menurut Djaafar (2007), banyak ahli yang mengklasifikasikan Otitis

Media, secara mudah Otitis Media dapat dibagi menjadi OMA dan OMSK.6Pada
OMSK dibagi menjadi dua yaitu OMSK tipe aman dan OMSK tipe bahaya.7
(tabel 2).

OTITIS MEDIA TIPE AMAN TIPE BAHAYA

SUPURATIF KRONIK
Nama lain Tubotympanic Attico-antral
Letak perforasi Sentral Attic atau marginal
Discharge Intermiten, mukopurulen, Kontinu, selalu purulen,
atau purulen, biasanya tidak selalu berbau busuk, warna
berbau busuk, warna putih kekuningan, kecoklatan, atau
atau kekuninganm jarang kehijauan. Hampir selalu
berdarahm copious, berdarah karena granulasi,
bertambah parah pada saat often scanty, tidak
infeksi saluran pernapasan terpengaruh dengan infeksi
atas saluran pernapasan atas
Polip Jarang Sering
Kolesteatoma Sangat jarang Sering
Ketulian Tuli konduktif mild-moderate Tuli konduktif atau campuran
mild-severe
Komplikasi Sangat jarang Sering
a7
Tabel 2. berbanding OMSK tipe aman dan OMSK tipe bahay

Khusus untuk OMSK, terdapat dua kelompok yang dibedakan dari

progresifitasnya,antara lain

1. Tipe aman (tubotympanic type), dimana tipe ini muncul

karena komplikasi dari OMA yang telah menimbulkan
perforasi dari membran timpani. Tipe aman ini hampir tidak
pernah menimbulkan komplikasi yang serius. Kondisi patologi
utama yang memunculkan OMSK tipe aman ini adalah
perforasi yang tidak sembuh sehingga memunculkan infeksi
yang persisten dan terus berlangsung dalam waktu yang lama.
Perforasi membran timpani pada OMSK tipe aman ini selalu

16
 perforasi sentral. Pada OMSK tipe aman tidak ditemukan
kolesteatoma.6

2. Tipe bahaya (attico-antral type), pada tipe ini infeksi terjadi di

attic, antrum atau di prosesus mastoideus dan juga di mukosa
telinga tengah. Infeksi tersebut dapat terus menyebar sehingga
dapat memunculkan komplikasi yang berbahaya. Karakteristik
utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi yang
berisi tumpukan keratin sampai menghasilkan kolesteatom.
Tipe ini juga selalu terdapat kolesteatoma. kolesteatoma
adalah suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel
(keratin), deskuamasi ini terus terbentuk sehingga dapat
bertambah besar.6,7

Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega,

berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik.
Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan kuman
(infeksi), yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa.
Sebaliknya infeksi dapat memicu respon imun local yang mengakibatkan produksi
berbagai mediator inflamasi dan berbagai sitokin. Sitokin yang diidentifikasi
terdapat pada matrix kolesteatom adalah interleukin-1 ( IL-1), interleukin-
6, tumor necrosis factor alpha, dan transforming growth factor. Zat- zat ini dapat
menstimulasi sel-sel kolesteatom bersifat hiperproliferatif, destruktif dan mampu
berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak organ
sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses
nekrosis terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.

Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:12

1. Kongenital

Kolestatom kongenital terbentuk pada masa embrionik. Patogenesis

kolesteatom kongenital tidak sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa teori
diantaranya Teed menyatakan bahwa penebalan epitel ektodermal berkembang

17
bersama-sama dengan ganglion genikulatum, dari medial sampai ke bagian leher
dari tulang malleus. Kumpulan epitel ini nantinya akan mengalmi involusi
menjadi lapisan lapisan epitel telinga tengah. Jika involusi ini gagal terjadi maka
kumpulan epitel tersebut akan menjadi kolesteatom kongenital.

Pada kolesteatom kongenital ditemukan membran timpani utuh tanpa

tanda-tanda infeksi, lokasi kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah
petrosus mastoid atau di serebelopontin angle.

Gambar 6. Kolesteatom Kongenital12

2. Didapat

Kolesteatom yang terbentuk setelah anak lahir, dapat dibagi atas:12

a. Primary acquired cholesteatoma

Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani

pada daerah atik atau pars flasida, timbul akibat adanya proses invaginasi dari
membrane timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah
akibat gangguan tuba.12

b. Secondary acquired cholesteatom

Kolesteatom yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani.

Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga
atau dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau

18
terjadi akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang
berlansung lama (teori metaplasia).12

Gambar 7. Kolesteatom didapat12

Teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat implantasi

epitel kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi,
setelah blust injury, pemasangan pipa ventilasi, atau setelah miringotomi.12

2.3.6 Gejala Klinis

Gejala klinis dari OMSK tipe bahaya seringkali menimbulkan komplikasi

yang berbahaya, maka perlu ditegakkan diagnosis dini. Walaupun diagnosis pasti
baru dapat ditegakkan di kamar operasi, namun beberapa tanda klinik dapat
menjadi pedoman akan adanya OMSK tipe bahaya, yaitu perforasi di marginal
dan atik. Tanda ini biasanya merupakan tanda dini dari OMSK tipe bahaya,
sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat abses ataupun fistel
retroaurikuler (belakang telinga), polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar
yang berasal dari dalam telinga tengah, terlihat kolesteatoma pada telinga tengah,
sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma) atau terlihat
gambaran kolesteatoma pada foto rontgen mastoid.6

Pada OMSK tipe bahaya terdapat sekret yang berbau dan lebih sering
purulen dibandingkan dengan mukopurulen. Ketulian yang sangat berat sering

19
terjadi karena tulang tulang pendengaran sudah rusak, jika ditemukan polip dan
jaringan granulasi maka ditemukan perdarahan dari telinga yang terlihat. Gejala
ini terjadi secara insidous sehingga penderita tidak awas kapan awal terjadinya
penyakitnya muncul, tapi kebanyakan dari kasus – kasus yang ada, keluhan ini
dimulai sejak masa kanak – kanak.6

Terdapat beberapa gejala yang dapat timbul pada OMSK yaitu :

 Telinga berair (otore)

Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas
kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan
yang keluar mukus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi
mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya
sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan
infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi
atau berenang.

Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret
yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma
dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih,
mengkilap. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah
berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang
bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga
dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang
encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.3,12

 Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya

dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan
pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena
daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif ke

20
fenestra ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat
karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom
bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat
harus diinterpretasikan secara hati-hati.3,12

Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan

berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen
rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya
labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat
menggambarkan sisa fungsi koklea.3,12

 Otalgia (nyeri telinga)

Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena
terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi
akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus
lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi
mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau
trombosis sinus lateralis.3,12

 Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.

Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat
erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan
vertigo dapat terjadi karena perforasi besar membran timpani yang akan
menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran
infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga
bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan temuan yang serius,
karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga tengah dan mastoid ke telinga
dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana mungkin berlanjut menjadi

21
meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK dengan riwayat vertigo.
Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif pada membran
timpani.3,12

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna:3,12

1. Adanya abses atau fistel retroaurikular

2. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari

kavum timpani.

3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)

4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2.3.7 Diagnosis

Diagnosis OMSK ditegakan dengan cara:1,3,12

 Anamnesis (history-taking)

Penyakit telinga kronik ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita

seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang
paling sering dijumpai adalah telinga berair. Pada tipe tubotimpani sekretnya lebih
banyak dan seperti benang, tidak berbau busuk, dan intermiten. Sedangkan pada
tipe atikoantral sekretnya lebih sedikit, berbau busuk, kadangkala disertai
pembentukan jaringan granulasi atau polip, dan sekret yang keluar dapat
bercampur darah. Ada kalanya penderita datang dengan keluhan kurang
pendengaran atau telinga keluar darah.

 Pemeriksaan otoskopi

Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari

perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.

22
  Pemeriksaan audiologi

Evaluasi audiometri dan pembuatan audiogram nada murni untuk menilai

hantaran tulang dan udara penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan
pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur
berguna untuk menilai speech reception threshold pada kasus dengan tujuan untuk
memperbaiki pendengaran.3,12

 Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronik

memiliki nilai diagnostik yang terbatas bila dibandingkan dengan manfaat
otoskopi dan audiometri. Pemeriksaan radiologi biasanya memperlihatkan
mastoid yang tampak sklerotik dibandingkan mastoid yang satunya atau yang
normal. Erosi tulang yang berada di daerah atik memberi kesan adanya
kolesteatom. Proyeksi radiografi tyang sekarang biasa digunakan adalah
proyeksi schuller dimana pada proyeksi ini akan memperlihatkan luasnya
pnematisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Pada CT scan akan terlihat
gambaran kerusakan tulang oleh kolesteatom, ada atau tidaknya tulang–tulang
pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis
horizontal.3

 Pemeriksaan bakteriologi

Walaupun perkembangan dari OMSK merupakan kelanjutan dari

mulainya infeksi akut, bakteri yang ditemukan pada sekret yang kronik berbeda
dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering
dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus aureus,
dan Proteus sp. Sedangkan bakteri pada otitis media supuratif akut
adalahStreptococcus pneumonie dan H. influenza.

Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus
paranasal, adenoid, atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah
pneumokokus, streptokokus atau H. influenza. Akan tetapi, pada OMSK keadaan

23
ini agak berbeda karena adanya perforasi membran timpani maka infeksi lebih
sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.12

Gambar 8. Gambaran otoskopi pada penderita OMSK tipe bahaya yang

mengalami perforasi di daerah attic dan juga ditemukan kolesteatoma. 12

Gambar 9. Gambaran pada penderita OMSK tipe bahaya yang sudah lanjut,
adanya fistula post-aurikular.12

2.3.8 Komplikasi Otitis Media Supuratif Kronik tipe Bahaya

2.3.8.1 Penyebaran Penyakit

Komplikasi OMSK terjadi karena sawar pertahanan telinga tengah yang

normal dilewati, sehingga memungkinkan infeksi menjalar ke struktur
disekitarnya. Pertahanan pertama adalah mukosa kavum timpani yang juga seperti
mukosa saluran pernapasan. Bila sawar ini rusak maka masih ada sawar kedua,

24
yaitu dinding tulang kavum timpani dan sel mastoid. Bila sawar ini juga rusak
maka struktur lunak disekitarnya akan terkena. Rusaknya periostium akan
menyebabkan terjadinya abses sub-periosteal, suatu komplikasi yang tidak
bahaya. Apabila infeksi mengarah ke tulang temporal, maka akan menyebabkan
paresis n.fasialis atau labirinitis. Bila ke arah kranial, akan menyebabkan abses
ekstradural, tromboflebitis sinus lateralis, meningitis dan abses otak. 13

Bila sawar tulang terlampaui, suatu dinding pertahanan ketiga yaitu

jaringan granulasi akan terbentuk. Penyebaran komplikasi OMSK dapat melalui
penyebaran hematogen, penyebaran melalui erosi tulang, dan penyebaran melalui
jalan yang sudah ada.13

Pada komplikasi OMSK yang diakibatkan penyebaran melalui

osteotromboflebitis (hematogen) dapat diketahui apabila ditemukan gejala sebagai
berikut :13

1. Komplikasi terjadi pada awal suatu infeksi atau eksaserbasi akut, dapat
terjadi pada hari pertama atau kedua sampai hari kesepuluh.

2. Pada operasi, didapatkan dinding tulang telinga utuh, dan tulang serta
lapisan mukoperiosteal meradang dan mudah berdarah, sehingga disebut juga
mastoidtis hemoragika.

Penyebaran yang melalui erosi tulang dapat diketahui apabila sebagai berikut:13

1. Komplikasi terjadi beberapa minggu atau lebih setelah awal penyakit.

2. Gejala prodromal infeksi lokal biasanya mendahului gejala infeksi yang

lebih luas, misalnya paresis n.fasialis yang hilang timbul mendahului paresis
n.fasilalis yang total, atau gejala meningitis lokal mendahului gejala meningitis
purulen.

3. Pada operasi dapat ditemukan lapisan tulang yang rusak di antara fokus
supurasi dengan struktur di sekitarnya. Struktur jaringan yang terbuka biasanya
dilapisi oleh jaringan granulasi.

25
Sedangkan penyebaran melalui jalan yang sudah ada ditandai apabila ditemukan
gejala sebagai berikut :13

1. Komplikasi terjadi pada awal penyakit.

2. Pada operasi dapat ditemukan jalan penjalaran melalui sawar tulang yang
bukan oleh karena erosi.

Perjalanan komplikasi infeksi telinga tengah ke intra kranial harus melewati 3

macam lintasan :14


Dari rongga telinga tengah ke selaput otak

Melalui jalan yang sudah ada, seperti garis fraktur tulang temporal, bagian
tulang yang lemah atau defek karena pembedahan, dapat memudahkan masuknya
infeksi.


Menembus selaput otak

Dimulai begitu penyakit mencapai dura, menyebabkan meningitis. Dura

sangat resisten terhadap penyebaran infeksi, akan menebal, hiperemi, dan lebih
melekat ketulang. Jaringan granulasi terbentuk pada dura yang terbuka dan ruang
subdura yang berdekatan.


Masuk ke jaringan otak

Pembentukan abses biasanya terjadi pada daerah diantara ventrikel dan

permukaan korteks atau tengah lobus serebelum. Cara penyebaran infeksi ke
jaringan otak ini dapat terjadi baik akibat tromboflebitis atau perluasan infeksi ke
ruang Virchow Robin yang berakhir di daerah vaskular subkorteks.

Pengenalan yang baik terhadap suatu penyakit telinga merupakan

prasyarat untuk mengetahui timbulnya komplikasi. Bila dengan pengobatan
medikamentosa tidak berhasil mengurangi gejala klinik dengan tidak berhentinya
otorea dan pada pemeriksaan otoskopik tidak menunjukkan berkurangnya reaksi
inflamasi dan pengumpulan cairan maka harus diwaspadai kemungkinan

26
terjadinya komplikasi. Pada stadium akut, naiknya suhu tubuh, nyeri kepala atau
adanya tanda toksisitas seperti malaise, perasaan mengantuk, somnolen atau
gelisah yang menetap dapat merupakan tanda bahaya. Timbulnya nyeri kepala di
daerah parietal atau oksipital dan adanya keluhan mual, muntah yang proyektil
serta kenaikan suhu badan yang menetap selama terapi diberikan merupakan tanda
komplikasi intrakranial.13

Pada OMSK, tanda – tanda penyebaran penyakit dapat terjadi setelah

sekret telah berhenti keluar hal ini menandakan adanya sekret purulen yang
terbendung.13

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan, dapat membantu memperlihatkan

kemungkinan kerusakan dinding mastoid dimana erosi tulang merupakan tanda
nyata komplikasi dan memerlukan tindakan operasi yang segera. Untuk melihat
lesi di otak, misalnya abses otak, hidrosefalus, dan lain-lain dapat dilakukan
pemeriksan CT scan otak dengan menggunakan kontras atau tidak menggunakan
kontras.13

2.3.8.2 Klasifikasi Komplikasi OMSK

Komplikasi OMSK berdasarkan Admas13

A. Komplikasi intratemporal

1. Mastoiditis

Sistem mastoid air cell dan telinga tengah saling berhubungan, sehingga
semua proses inflamasi yang terjadi di telinga tengah akan mengenai mastoid
juga. Mastoiditis yang disebabkan OMSK merupakan perluasan dari proses
infeksi yang menetap di telinga tengah. Tidak hanya di struktur mastoidnya saja
tapi bisa ke struktur lain di sekitar mastoid.15

Gejala utama dari mastoiditis adalah adanya triad symptoms yaitu otalgia,
nyeri post-aurikular, dan demam. Salah satu gejala yang paling sering adalah post-
auricular tenderness yang dijumpai pada 80% kasus mastoiditis. Selain itu

27
penonjolan pinna, eritema post-auricular, dan pembengkakan merupakan gejala
klasik yang juga dapat dijumpai. CT-scan merupakan merupakan pilihan untuk
penegakan diagnosa. 15

Penatalaksanaan mastoiditis dapat secara konservatif yaitu dengan

memberikan antibiotik intravena dan miringotomi baik dengan atau tidak
digunakannya tympanostomy tube placement. Kultur bakteri penyebab mastoiditis
harus dilakukan untuk memberikan pengobatan yang lebih baik dengan antibiotik
yang sesuai. 15

Mastoidektomi dilakukan apabila adanya kerusakan tulang yang parah

atau karena tidak adanya respon pengobatan yang baik selama lebih dari 2 minggu
penanganan konservatif. Tujuan dari pembedahan tersebut adalah debridement
tulang yang nekroktik dan juga untuk mencegah perluasan infeksi ke intrkranial.15

2. Paresis nervus fasialis

Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis

pada OMA. Pada OMSK, kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh kolesteatoma
atau oleh jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis
tersebut13

Paresis nervus fasialis dapat terjadi karena OMA, OMSK tanpa

kolesteatoma ataupun dengan kolesteatoma. Bakteri dapat menyebar ke saraf
karena kanalis fasialis dirusak oleh jaringan granulasi atau kolesteatoma. Fungsi
saraf fasialis hilang karena edema sekunder yang disebabkan tekanan dan
inflamasi atau karena neuritis supuratif yang merusak elemen saraf. Jika edema
persisten, dapat terjadi nekrosis avaskular akson dan dapat menyebabkan
degenerasi akson.13

Pada OMA operasi dekompresi tidak diperlukan. Perlu diberikan

antibiotika dosis tinggi dan terapi penunjang lainnya, serta menghilangkan
tekanan di dalam kavum timpani dengan drainase. Bila dalam jangka waktu
tertentu ternyata tidak ada perbaikan setelah diukur dengan elektrodiagnostik,

28
barulah dipikirkan untuk dilakukan dekompresi. Pada OMSK, tindakan
dekompresi harus segera dilakukan tanpa harus menunggu pemeriksaan
elektrodiagnostik.13

3. Petrositis

Petrositis dikenal juga sebagai petrous apicitis adalah inflamasi di bagian

petrous dari tulang temporal. Kira – kira sepertiga dari populasi manusia, tulang
temporalnya mempunyai sel – sel udara sampai ke apeks os.petrosus. Terdapat
beberapa cara penyebaran infeksi dari telinga tengah ke os. Petrosum. Yang sering
ialah penyebaran langsung ke sel – sel udara tersebut. Petrositis bukan komplikasi
yang sering dari OMSK, apabila seseorang terdiagnosa petrositis harus dicurigai
pada pasien OMSK tersebut terdapat keluhan diplopia, karena kelemahan N.VI,
dan sering kali disertai dengan rasa nyeri di daerah parietal, temporal, oksipital,
oleh karena terkenanya N.V, ditambah dengan terdapatnya otore yang persisten,
terbentuklah suatu sindrom yang disebut dengan sindrom Gradenigo.13

Petrous apicitis sebenarnya adalah mastoiditis yang terjadi di petrous apex.

Sangat jarang ditemukannya petrositis ini karena kebanyakan manusia petrous ini
menjadi sklerotik dan sangat sedikit yang tetap terdapat air cell. Petrositis
berkembang dari infeksi mastoid, tetapi mastoid dapat respon terhadap
pengobatan atau tindakan pembedahan tanpa resolusi dari infeksi di apeks
petrous, sehingga terdapat pemisahan infeksi antara mastoid dan apeks petrous.13

Kecurigaan terhadap petrositis terutama bila terdapat nanah yang keluar

terus menerus dan rasa nyeri yang menetap pasca mastoidektomi. Pengobatan
petrositis ialah operasi serta pemberian antibiotika protokol komplikasi
intrakranial. Pada waktu melakukan operasi telinga tengah dilakukan juga
eksplorasi sel – sel udara tulang petrosum serta mengeluarkan jaringan patogen.13

4. Labirinitis

Invasi bakteri ke labirin selalu diikuti hilangnya kemampuan mendengar

dan keseimbangan. OMSK dapat menyebabkan labirinitis dikarenakan lemahnya

29
membran oval window sehingga dapat menembus ke labirin. Tidak diketahui
apakah labirinitis menyebabkan meningitis atau meningitis yang menyebabkan
labirinitis, tetapi kedua komplikasi OMSK tersebut dapat terjadi secara
bersamaan.13

Penyebaran bakteri secara langsung ke labirin dapat melaui fistula kanalis

semisirkularis lateral yang disebabkan kolesteatoma. Diagnosa dapat ditegakkan
secara klinis pada 30 sampai 60 menit dari awal infeksi, dengan gejala muncul
tinnitus dan pusing seperti pernyakit vertigo, pucat, diaphoresis, nausea dan
muntah. Gejala vestibular dapat berlangsung paling tidak 8 sampai 12 jam bahkan
jika pasien dalam keadaan diam dan menerima antiemetik intravena. Gejala
nistagmus yang bergerak berlawanan dengan arah telinga juga muncul karena
vertigo. Setelah beberapa jam, vertigo spontan dan nistagmus akan mereda secara
bertahap. 13

Perbaikan gejala simtomatik akan membaik dalam beberapa hari, setiap

gerakan kepala dapat mencetuskan vertigo dan nausea. Lebih dari 2 -3 minggu
akan terjadi kompensasi sistem saraf pusat, sehingga sistem keseimbangan akan
menjadi normal kembali, tinnitus juga akan mereda tetapi seluruh kemampuan
pendengaran akan tetap hilang. 13

Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin, disebut labirinitis umum

(general), dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labinitis yang
terbatas (sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. 13

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa.

Terdapat dua bentuk labirinitis, yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif.
Labirinitis serosa dapat berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa
sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi ke dalam labirinitis supuratif akut difus
dan labirinitis supuratif akut sirkumskripta. Pada labirinitis serosa, toksin
menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang, sedangkan pada labirinitis
supuratif, sel radang menginvasi labirin, sehingga terjadi kerusakan yang
ireversibel, seeperti fibrosis dan osifikasi. 13

30
 Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk
menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang – kadang diperlukan juga
drainase nanah dari labirin untuk mencegah meningitis. Pemberian antibiotika
adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan OMSK dengan atau tanapa
kolesteatoma. 1

B. Komplikasi Ekstrakranial

1. Abses subperiosteal

Sebanyak 50% pasien mastoiditis akan berkembang menjadi abses

subperiosteal. Abses ini terbentuk karena hasil destruksi langsung tulang kortikal
atau penyebaran hematogen melalui pembuluh darah kecil disekitarnya.
Mastoiditis yang memiliki pneumatisasi yang baik akan menimbulkan abses
subperiosteal yang lebih sering daripada mastoiditis yang sklerotik, karena pada
yang pneumatisasi memiliki banyak kapasitas untuk menampung pus dari
OMSK.13

Pus dapat menembus daerah subperiosteal adalah melalui tulang trabekular

Macewen’s triangle. Sehingga telinga akan berubah posisi (displacement) menjadi
lebih ke depan dan massa yang berfluktuasi tersebut dapat dipalpasi di belakang
telinga. Ketika pus dapat menembus ujung dari prosesus mastoideus dan incisura
mastoid maka infeksi dapat menyebar ke leher. Abses ini nantinya akan terbentuk
di daerah m. Sternokleidomastoideus dan akan menyebabkan abses Bezold. Abses
ini ditandai dengan dijumpainya massa yang berfluktuasi di daerah leher.
Komplikasi ini nantinya akan sangat berbahaya apabila tidak cepat ditangani,
karena strukturnya yang berdekatan dengan arteri karotis, parapharyngeal space,
dan mediastinum. 13

C. Komplikasi Intrakranial

1. Abses Otak

Abses otak dimulai dari propagasi bakteri disekitar vena yang berasal dari
mastoid ke parenkim otak yang berdekatan. Pada saat bakteri telah mencapai

31
korteks atau white matter,bakteri tersebut bermigrasi ke kapiler lokal
menyebabkan pembengkakan endotel dan serebritis fokal. Jaringan menjadi
edema, hemoragi, dan nekrosis. Abses dapat bervariasi dalam ukuran. Seringnya
berbentuk ireguler dan multilokular. Pada awalnya kapsul sulit untuk
diidentifikasi dan seiring berjalannya waktu kapsul dapat terlihat dengan mudah.13

Abses otak akibat komplikasi OMSK dan mastoiditis dapat ditemukan di

serebelum, fossa kranial posterior atau lobus temporal, dan di fossa kranial media.
Keadaan ini sering berhubungan dengan tromboflebitis sinus lateralis, petrositis,
atau meningitis. Abses otak biasanya merupakan perluasan langsung dari infeksi
telinga dan mastoid atau tromboflebitis. Umumnya didahului oleh suatu abses
ekstradural. Penelitian Yen terhadap 122 pasien di Rumah Sakit Taiwan antara
1981 dan 1994 terbukti OMSK merupakan penyebab abses otak ketiga
terbanyak.13

Gejala abses serebelum biasanya lebih jelas daripada abses lobus temporal.
Abses serebelum dapat ditandai dengan ataksia, disdiadokokinetis, tremor intensif
dan tidak tepat menunjuk suatu objek. 13

Afasia dapat terjadi pada abses lobus temporal. Gejala lain yang
menunjukkan adanya abses otak, berupa nyeri kepala, demam, muntah, serta
keadaan letargik. Selain itu sebagai tanda yang nyata suatu abses otak ialah nadi
yang lambat serta serangan kejang. Pemeriksaan likuor serebrospinal
memperlihatkan kadar protein yang meninggi serta kenaikan tekanan likuor.
Mungkin terdapat juga edem papil. Lokasi abses dapat ditentukan dengan
pemeriksaan angiografi, ventrikulografi, atau dengan tomografi komputer. 13

Pengobatan abses otak ialah dengan antibiotika parenteral dosis tinggi

(protokol komplikasi intrakranial), dengan atau tanpa operasi untuk melakukan
drainase dari lesi. Selain itu pengobatan dengan antibiotika harus intensif.
Mastoidektomi dilakukan untuk membuang sumber infeksi, pada waktu keadaan
umum lebih baik. 13

32
2. Meningitis

Meningitis sejauh ini menjadi komplikasi intrakranial tersering dari

OMSK. Menurut Gower dan McGuirt dalam penelitiannya terhadap 100 orang
pasien yang menderita komplikasi intrakranial, sebanyak 76 orang menderita
meningitis dan 53 diantaranya berusia dibawah 2 tahun. Pada bayi dan anak-anak,
penyebab utama dari meningitis karena penyebaran secara hematogen saat
terinfeksi otitis media. 13

Gejala utama dari meningitis adalah sakit kepala berat. Pasien akan
cenderung untuk berbaring, sering muntah, dan fotopobia serta general
hyperesthesia. Tingkat kesadaran pasien dapat normal, somnolen, stupor, atau
tidak berespon. Demam sering tinggi dan bertahan lama. Kaku kuduk dan nyeri
muncul ketika dokter mencoba untuk menekuk leher pasien dan ini pertanda
untuk dilakukannya tes neurologik. 13

Meningitis dapat terjadi sebagai komplikasi dari OMA maupun OMSK,

serta dapat terlokalisasi, atau general. Walau secara klinik bentuk kedua ini mirip,
pada pemeriksaan likuor serebrospinal terdapat bakteri pada bentuk yang umum
(general), sedangkan pada bentuk yang terlokalisasi tidak ditemukan bakteri.
Biasanya kadar gula menurun dan kadar protein meninggi di likuor serebsopinal.13

Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis otitis ini adalah

Haemophilus influeza dan Streptococcus pneumoniae (Gross, 2010). Pengobatan
meningitis otogenik ialah dengan mengobati meningitisnya terlebih dahulu
dengan antibiotik yang sesuai, kemudian infeksi di telinganya ditanggulangi
dengan operasi mastoidektomi.13

3. Empiema Subdural (Abses Subdural)

Empiema subdural jarang terjadi sebagai perluasan langsung dari

abses ekstradural biasanya merupakan perluasan tromboflebitis melalui pembuluh
darah vena. Gejalanya dapat berupa demam, nyeri kepala, dan penurunan

33
kesadaran sampai koma pada pasien OMSK. Gejala kelainan susunan saraf pusat
bisa berupa kejang, hemiplegia, dan pada pemeriksaan terdapat Kernig positif.13

Empiema subdural merupakan infeksi purulen fulminan yang berkembang

diantara duramater dan pia-arachnoid. Ini merupakan salah satu kegawatdaruratan
dalam neurosurgikal. Ketika infeksi sudah mencapai subdural, pus terbentuk dan
secara cepat menyebar. Lapisan pus di subdural yang tipis dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, focal sign, dan kejang.13

Secara klinis, pasien akan memberi tanda dan gejala sakit kepala yang
hebat, suhu tubuh akan meningkat secara dramatis sebagai tanda penyakit sedang
berlangsung. Malaise, menggigil dan kaku kuduk mengindikasikan bahwa pasien
mengalami kegawatdaruratan, setelah beberapa saat tingkat kesadaran pasien akan
menurun dan gejala lain akan muncul. Kebanyakan pasien yang pusnya terkumpul
di sisi kiri otak dapat menimbulkan afasia dan hemiparesis kontralateral yang
progresif dan terdapat deviasi mata ke arah sisi lesi otak. Keseluruhan gejala
klinis abses subdural akan berkembang secara sedikit demi sedikit dalam beberapa
jam dan paling lama 10 hari.13

Pungsi lumbal perlu untuk membedakan empiema subdural dengan

meningitis. Pada empiema subdural pada pemeriksaan likuor serebrospinal kadar
protein biasanya normal dan tidak ditemukan bakteri, sedangkan pada abses
ekstradural nanah keluar pada waktu operasi mastoidektomi, pada empiema
subdural nanah harus dikeluarkan secara bedah saraf sebelum dilakukan operasi
mastoidektomi.13

4. Tromboflebitis Sinus Lateralis

Tromboflebitis sinus lateralis ini didefinisikan sebagai munculnya

trombosis vena dan supurasi di kavitas intrakrnial. Invasi infeksi ke sinus sigmoid
ketika melewati tulang mastoid akan menyebabkan terjadinya trombosis sinus
lateralis. Komplikasi ini sering ditemukan pada saat zaman pra-antibiotik, tetapi
kini sudah jarang terjadi.13

34
 Jaringan yang nekrosis tersebut akan menjalar ke tunika intima dan
menyebabkan fibrin, sel darah dan platelet tertarik ke jaringan nekrosis tersebut
sehingga terbentuk trombus. Trombus tersebut dapat terinfeksi, membesar dan
menutup aliran darah menuju sinus.13

Demam yang tidak dapat diterangkan penyebabnya merupakan tanda

pertama dari infeksi pembuluh darah. Pada mulanya suhu tubuh turun naik, tetapi
pada saat sudah memberatnya penyakit, maka didapatkan suhu tubuh yang naik
dan turun dengan sangat curam disertai dengan menggigil. Hal ini menandakan
adanya sepsis.13

Rasa nyeri biasanya tidak jelas kecuali apabila sudah ada abses perisinus.
Kultur darah biasanya akan positif, terutama bila diambil pada saat demam.
Pengobatan harus dilakukan secara pembedahan, membuang sumber infeksi di
sel-sel mastoid, membuang tulang yang berbatasan dengan sinus (sinus plate)
yang nekrotik, atau membuang dinding sinus yang terinfeksi atau nekrotik. Jika
sudah terbentuk trombus harus juga dilakukan drainase sinus dan mengeluarkan
trombus. Sebelum itu dilakukan dulu ligasi vena jugulare interna untuk mencegah
trombus terlepas ke paru dan ke dalam tubuh lain.13

5. Hidrosefalus Otitis

Hidrosefalus otitis ditandai dengan peninggian tekanan likuor

serebrospinal yang hebat tanpa adanya kelainan kimiawi dari likuor itu. Pada
pemeriksaan terdapat edema papil. Keadaan ini dapat menyertai otitis media akut
atau kronik.13

Hidrosefalus otitis ini merupakan komplikasi yang terjarang dari OMSK,

patofisiologinya masih belum dapat dijelaskan dengan baik, tetapi Sachs dan
Joynt menyatakan bahwa hidrosefalus ini dikarenakan adanya edema otak,
sedangkan Werd dan Flexner menyatakan karena adanya kerusakan pembuluh
darah vena sehingga terjadi gangguan sirkulasi dari LCS, sehingga tekanan
intrakranial meningkat.13

35
Gejala berupa nyeri kepala yang menetap, diplopia, pandangan yang kabur, mual
dan muntah. Kedaan ini diperkirakan disebabkan oleh tertekannya sinus lateralis
yang mengakibatkan kegagalan absorbsi likuor serebrospinal oleh lapisan
arkhnoid.13

2.4 Tatalaksana

Terapi OMSK tidak jarang memerlukan waktu lama, serta harus berulang-
ulang. Sekret yang keluar tidak cepat kering atau selalu kambuh lagi. Keadaan ini
antara lain disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan, yaitu (1) adanya perforasi
membran timpani yang permanen, sehingga telinga tengah berhubungan dengan
dunia luar, (2) terdapat sumber infeksi di faring, nasofaring, hidung dan sinus
paranasal, (3) sudah terbentuk jaringan patologik yang ireversibel dalam rongga
mastoid, dan (4) gizi dan higiene yang kurang.

Pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang

menyebabkan penyakit menjadi kronik, perubahan-perubahan anatomi yang
menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang
terdapat di telinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan
operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum
operasi.12,16

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, yang
dapat dibagi atas: konservatif dan operasi.12,16

2.4.1 Otitis media supuratif kronik benigna

 Otitis media supuratif kronik benigna tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan

mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang
dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas
memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti,
timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.12,16

36
  Otitis media supuratif kronik benigna aktif

Prinsip pengobatan OMSK tipe aman aktif adalah :12,16

a. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani dengan toilet telinga.

Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai
untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga
merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme.
Cara pembersihan liang telinga (toilet telinga):12,16

1. Toilet telinga secara kering (dry mopping)

Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di

beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan di klinik atau dapat
juga dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan
setiap hari sampai telinga kering.12,16

2. Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)

Pembersihan dengan suction pada nanah dengan bantuan mikroskopis

operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Setelah itu dilakukan
pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi
dapat dihilangkan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa.
Pada orang dewasa yang kooperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada
anak-anak diperlukan anestesi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai
sasarannya bila dilakukan dengan “displacement methode” seperti yang
dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann.12,16

b. Pemberian antibiotika

1. Antibiotik topikal

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak
tanpa dibersihkan dulu adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang atau tidak
progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.

37
Irigasi dianjurkan dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam yang
merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman.12,16

Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai

telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya
neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang
paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi.

Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah
:12,16 Polimiksin B atau polimiksin E, Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman
gram negatif. Neomisin, Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif.
Toksik terhadap ginjal dan telinga.Kloramfenikol, Obat ini bersifat bakterisid
terhadap basil gram positif dan negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa.12,16

2. Antibiotik sistemik.

Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan

kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan
harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu
diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.12,16

Dengan melihat konsentrasi obat dan daya bunuhnya terhadap mikroba,

antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya bunuhnya
tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh,
misalnya golongan aminoglikosida dan kuinolon.

Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya

bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba
golongan ini, misalnya golongan beta laktam.12,16

Untuk bakteri aerob dapat digunakan golongan kuinolon (siprofloksasin

dan ofloksasin) atau golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim, seftazidin,
dan seftriakson) yang juga efektif untuk Pseudomonas, tetapi harus diberikan
secara parenteral.12,16

38
 Untuk bakteri anaerob dapat digunakan metronidazol yang bersifat
bakterisid. Pada OMSK aktif dapat diberikan dengan dosis 400 mg per 8 jam
selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.12,16

2.4.2 Otitis media supuratif kronik maligna

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan

konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara
sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi
abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.
Ada beberapa jenis pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan pada
OMSK dengan mastoiditis kronik, baik tipe benigna atau maligna, antara lain
:12,14,16

a) Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan
konservatif tidak sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan pembersihan
ruang mastoid dari jaringan patologik. Tujuannya adalah supaya infeksi tenang
dan telinga tidak berair lagi. Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak
diperbaiki.12,14,16

b) Mastoidektomi radikal

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau
kolesteatom yang sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum
timpani dibersihkan dari semua jaringan patolgik. Dinding batas antara liang
telinga luar dan telinga tengah dengan rongga mastoid diruntuhkan, sehingga
ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu ruangan. Tujuan operasi ini ialah
untuk membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi
intrakranial, sementara fungsi pendengaran tidak diperbaiki.12,14,16

Kerugian operasi ini ialah pasien tidak boleh berenang seumur hidupnya
dan harus kontrol teraut ke dokter. Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang
tandur pada rongga operasi serta membuat meatoplasti yang lebar sehingga

39
rongga operasi kering permanen, tetapi terdapat cacat anatomi, yaitu meatus liang
telinga luar menjadi lebar. 12,14,16

c) Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik,

tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan dan
dinding posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi ini adalah untuk
membuang semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan
pendengaran yang masih ada. 12,14,16

d) Miringoplasti

Operasi ini merupakan operasi timpanoplasti yang paling ringan, dikenal

juga dengan timpanoplasti tipe I. Rekonstruksi hanya dilakukan di membran
timpani. Tujuan operasi ialah untuk mencegah berulangnya infeksi telinga tengah
pada OMSK tipe aman dengan perforasi yang menetap. Operasi ini dilakukan
pada OMSK tipe aman fase tenang dengan ketulian ringan yang hanya disebabkan
oleh perforasi membran timpani.12,14,16

e) Timpanoplasti

Operasi ini dikerjakan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang
lebih berat atau OMSK tipe aman yang tidak bisa ditenagkan dengan pengobatan
medikamentosa. Tujuan operasi ialah untuk menyembuhkan penyakit serta
memperbaiki pendengaran.

Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani sering kali harus
dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran. Berdasarkan bentuk rekonstruksi
tulang pendengaran yang dilakukan maka dikenal istilah timpanoplasti tipe II, III,
IV, dan V. Sebelum rekonstruksi dikerjakan lebih dahulu dilakukan eksplorasi
kavum timpani dengan atau tanpa mastoidektomi, untuk membersihkan jaringan
patologis. Tidak jarang operasi ini harus dilakukan 2 tahap dengan jarak waktu 6
s/d 12 bulan.12,14,16

40
 f) Pendekatan ganda timpanoplasti (combined approach tympanoplasty)

Operasi ini merupakan teknik operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada

kasus OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas.Tujuan operasi ini
ialah untuk menyembuhkan penyakit dan memperbaiki pendengaran tanpa
melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior
liang telinga). Membersihkan kolesteatom dan jaringan granulasi di membran
timpani, dikerjakan melalui 2 jalan (combine approach) yaitu melalui liang telinga
dan rongga mastoid dengan melakukan timppanotomi posterior. Teknik operasi
ini pada OMSK tipe bahaya belum disepakati oleh para ahli, oleh karena sering
kambuhnya kolesteatom kembali.12,14,16 (Gambar 10)2

41
Gambar 10. Algoritma tatalaksana OMSK2

42
2.5 Prognosis

Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan

kontrol yang baik terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran
bervariasi dan tergantung dari penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh
gangguan konduksi dapat dipulihkan melalui prosedur pembedahan, walaupun
hasilnya tidak sempurna.12,16

Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat
menimbulkan kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak
ditangani dengan segera. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien
karena telah mengalami komplikasi intrakranial yaitu meningitis.12,16

43