A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut
“akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan
oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi
insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya
insulin ( Stillwell, 1992).
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)
C. Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan
ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau
peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau
pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia
kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis
menambah terjadinya hiperglikemik.Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan
kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat
timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
Pathway
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)
D. Manifestasi klinik
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan
sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
Kadang-kadang hipovolemi dan syok
Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
Didahului oleh poliuria, polidipsi.
Riwayat berhenti menyuntik insulin
Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
E. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh ketoasidosi diabetik meliputi
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang untuk ketoasidosis diabetik meliputi
1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Pemeriksaan
Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis
metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada
luka
G. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan
ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase I/Gawat
a. Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam,
lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
b. Insulin
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d. Infus Bicarbonat
Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L\
Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)
2. Fase II/maintenance
a. Cairan maintenance
Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
b. Kalium
Perenteral bila K+ <4mEq
Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
c. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
d. Makanan lunak karbohidrat komplek perasü
H. Pencegahan
1. Tidak menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak
nafsu makan.
2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut.
3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
b. Sirkulasi
Gejala :
Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda :
Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Hilang nafsu makan
Mual/muntah
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
c. Integritas/ Ego
Gejala :
Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda :
Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala :
Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :
Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
j. Seksualitas
Gejala :
Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
k. Penyuluhan/pembelajaran\
Gejala :
Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang
Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan :
Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah
2. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
Laporan Pendahuluan 29 Oktober 2018 Rahmatika Ammelda (1721312006)