LAPORAN PENDAHULUAN

DIC

(DISSEMINATE INTRAVASCULAR COAGULATION)

Kelompok II

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
UNGARAN
2018

BAB I
 BAB I
TINJAUAN TEORI
A. DEFINISI DIC
Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC) adalah suatu sindrom komplek yang
terdiri atas banyak segi, yang system homeostatic dan fisiologik normalnya
mempertahankan darah tetap cair berubah menjadi suatu system atologik yang
menyebabkan terbentuknya trombi fibrin difus, yang menyumbat mikrovaskuler
tubuh.(linker,2001) yang dikutip (Sylvia,Lorraine 2012).
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana
bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan
pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk
mengendalikan perdarahan.
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIC) didefinisikan sebagai
kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan
pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury.
Jadi dapat disimpulkan bahwa koagulasi intraveskuler diseminata (DIC) adalah
suatu sindrom kompleks koagulasi yang menyebabkan perdarahan dan menyebabkan
penyumbatan mikrovaskuler tubuh.
Terdapat dua bentuk klinis dari DIC, akut dan kronik. DIC akut terjadi ketika
sejumlah besar prokoagulan (faktor jaringan) memasuki sirkulasi pada jangka waktu yang
singkat, sangat besar kemampuan tubuh untuk mengisi faktor koagulasi dan
predisposisi pasien terhadap perdarahan. Pada DIC kronik, jumlah dari faktor jaringan
yang terlibat lebih kecil, sehingga stimulasi lebih kurang kuat dari sistem koagulasi dan
memungkinkan tubuh untuk mengkompensasi penggunaan protein koagulasi dan
trombosit.

B. ETIOLOGI
1. Hipofibrinogenemia
2. Trombositopenia ( merupakan penyebab tersering perdarahan abnormal, ini dapat
terjadi akibat terkurangnya produksi trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat
meningkatnya penghancuran trombosit).
 3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah
4. Fibrinolisis berlebihan.
5. Autoimun
Sedangkan menurut Joyce & Jane hokanson (2014), etiologi DIC sebagai berikut :
1. Trauma
Pada trauma berat terjadi palepasan jaringan dengan jumlah besar ke aliran pembuluh
darah. Pelepasan ini bersamaan dengan hemolisis dan kerusakan endotel sehingga
akan melepaskan faktor-faktor pembekuan darah dalam jumlah yang besar kemudian
mengaktivasi pembekuan darah secara sistemik.
2. Luka bakar
3. Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria
tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia). Dimana bakteri
melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan).
4. Factor koagulan jaringan masuk ke sirkulasi
5. Kerusakan endotel vaskuler
6. Sumbatan aliran darah
7. Syok
8. Sirosis

Penyakit- penyakit yang menjadi predisposisi DIC adalah sebagai berikut:

1. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta, kematian janin intrauterin, emboli cairan

amnion).
2. Post-operasi ( operasi paru, by pass cardiopulmonal, lobektomi, gastrektomi,
splenektomi).
3. Maligna (Ca. prostat, Ca. paru, leukimia akut).
4. Penyakit hati akut ( gagal hati akut, ikterus obstruktif).

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah sebagai berikut:
1. Perdarahan dari tempat-tempat pungsi, luka, dan membran mukosa pada klien dengan
syok, komplikasi persalinan, sepsis atau kanker.
 2. Penurunan kesadaran yang mengindikasikan adanya trombus serebrum.
3. Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna.
4. Sianosis dan takipnea akibat memburuknya perfusi dan oksigenasi jaringan.
5. Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal.
6. Trombosis dan pra-gangrenosa di jari, genetalia, dan hidung.

D. PATOFISIOLOGI
Tubuh mempunyai berbagai mekanisme untuk mencegah pembekuan darah
dengan terdapatnya kecepatan aliran darah. Selain itu, aktifitas faktor pembekuan darah
bisa dibawah normal hingga tidak menyebabkan pembekuan. Peranan hati membersihkan
faktor-faktor pembekuan dan mencegah pembentukkan trombin, antara lain dengan anti
trombin III. Dalam beberapa keadaan, misalnya aliran darah yang lambat atau oleh
karena syok, kegagalan hati, dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC.
Dalam keadaan ini, terjadi fibrinolisis disebabkan plasminogen diubah menjadi
plasmin dan terjadilah penghancuran fibrinogen. Akibatnya, faktor V dan VII yang
menstabilkan darah dalam pembuluh darah tidak aktif, sehingga dapat terjadi DIC. Pada
diatesis hemoragik, seluruh trombosit dan faktor koagulasi digunakan untuk pembekuan
darah, sehingga tidak terdapat faktor yang mempertahankan integritas pembuluh darah
sebagai akibatnya darah menembus keluar pembuluh darah.
Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat
menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut,
dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang
ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya KID derajat rendah
dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID fulminan.Dalam keadaan seperti ini
nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi
ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada
organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-
15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang
diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai
abortus komplet,namun kadang dapat menjadi fulminan.
 Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga
terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat
(ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri
maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID.
Pada septikimia KID terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida bakteri
memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa, menginduksi
pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F
XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini
dapat mencetuskan KID.
Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan KID
dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari
mukopolisakarida menginduksi KID.
 E. PATHWAY
Autoimun Komplikasi pembedahan
Infeksi

Gangguan pada sel Perdarahan

Bakteri gram negatif
Masuk ke dalam tubuh
Masuk ke dalam aliran
darah
Merusak dinding
pembuluh darah
Inflamasi (Peradangan)
Terbentuknya jaringan
parut
Terbentuknya sel-sel
mati (Debris)
Sel darah putih menyerang
Kebocoran pembuluh
darah (ekstrakvasasi
cairan)
Edema perifer
darah putih
Kesalahan dalam
mengenal benda asing
sel dan jaringan tubuh
Menyerang jaringan dan
organ tubuh sendiri
Terbentuknya jaringan
parut
Debris terlepas dan
beredar dalam darah
Terbentuknya trombus
Trombus masuk kedalam
peredaran darah
Masuk kedalampembuluh
darah kapiler
Menyerang sel darah
merah
Fagositosis sel darah
merah
Terbentuknya jaringan
parut
Hemolisis

Sel darah yang mati

membentuk trombus

DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION (DIC)

↓ jumlah faktor Resiko perdarahan

Beredarnya tromboemblus dalam darah
pembekuan darah (Do. 11. Kls 2. 00206)

Masuk kedalam pembuluh darah

Perdarahan Spontan
Obstruksi
Pada jaringan perifer Organ
(kulit)
↓ suplai darah ke Gg. aliran darah Sindrom
ginjal disfungsi multi- Perdarahan
organ Akumulasi darah di massive
Hipoksia jaringan kulit (petekie,
Kompensasi Penekanan
↑ metabolism ekimosis, memar)
ginjal saraf perifer ↓ Volume
Pucat, sianosis anaerob
Cairan
↑ reabsorpsi Perubahan warna kulit
cairan ↓ produksi ATP
Ketidakefektifan Kekurangan Volume
perfusi jaringan Gg. Citra Tubuh Cairan (Do. 2. Kls 5.
↓ produksi urin perifer (Do. 4. Kls (Do. 6. Kls 3. 00118) 00027)
4. 00204)
 Kelemahan, Nyeri Akut (Do. 12.
oliguria, anuria
kelelahan Kls 1. 00132)

Intoleransi Gg. Rasa Nyaman

Gangguan ↑ Tirah baring
Aktivitas (Do. (Do. 12. Kls 1. 00214)
Eliminasi Urin 4. Kls 4. 00092)
(Do. 3. Kls 1.
Aliran darah ke
00016)
jaringan tidak
efektif/lancar Adanya luka
terbuka (port de
entry)
Hipoksia/iskemik
jaringan
Bakteri pathogen mudah
masuk ke dalam tubuh
Luka pada
jaringan
↑ resiko infeksi

Kerusakan
Integritas Kulit Resiko Infeksi (Do.
(Do. 11. Kls 2. 11. Kls 1. 00004)
00046)
F. KOMPLIKASI
1. Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS)
2. Syok
3. Edema Pulmoner
4. Gagal Ginjal Kronis
5. Gagal Sistem Organ Besar
6. Konvulsi
7. Koma
8. Hipovolemia
9. Hipoksia
10. Hipotensi
11. Asidosis
12. Perdarahan intracranial
13. Iskemia
14. Emboli paru
15. Penyakit kardiovaskuler

G. Pemeriksaan Penunjang
Tes yang dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC, yaitu :
1. D-Dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur
fibrin yang dilepaskan. D-Dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya
lebih tinggi disbanding dengan keadaan normal.
2. Prothrimbin Time (PTT)
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam
proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau faktor
pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan
perdarahan. Prothrombin atau faktor II adalah salah satu dari faktor pembekuan yang
dihasilkan oleh hari. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC.
3. Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah.
Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pembekuan darah.
Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh
menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.
 4. Complete Blood Count (CBC)
CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah
dan sel darah putih.
5. Hapusan darah
Pada tes ini, tetesan darah adalah
H. Penatalaksanaan klinis
Ada beberapa penatalaksanaan DIC menurut (wiwik & Andi 2008)
1. Menghilangkan faktor pencetus
2. Terapi oksigen, suplemen, dan cairan IV
3. Terapi heparin. Heparin dapat diberikan 200 U/KgBB IV tiap 4-6 jam. Transfuse
darah
4. Obat penghambat fibrinolitik yang diberikan setelah terapi heparin. Pemakaian
Epsilon Amino Caproic Acid (EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat
fibrinolysis sama sekali tidak boleh dilakukan, karena akan menyebabkan thrombosis.
Bila perlu sekali, baru boleh diberikan sesudah heparin disuntikkan. Lama
pengobatan tergantung dari perjalanan penyakit primernya.
5. Transfuse trombosit.
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
I. Pengkajian Primer
1. Airway
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
II. Pengkajian Sekunder
1. Kaji adanya faktor-faktor predisposisi
a. Septicemia
b. Komplikasi obstetric
c. Sindrom distress pernafasan dewasa (SPSD)
d. Neoplasia
e. Trauma
f. Luka bakar berat dan luas
 g. Penyakit hepar
h. Gigitan ular
i. Pembedahan khususnya kardio pulmonal
2. Pemerisaan fisik
a. Perdarahan
 Hematuria
 Rembesan darah dari vena dan luka
 Epitaksis
 Hematosis melena
b. Kerusakan perfusi jaringan
 Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepela
 Ginjal : penurunan pengeluaran urin
 Paru-paru : dipsnea, ortopnea
 Kulit : akrosianosis(tidak teratur bentuk bercak), sianosis pada lengan perifer
atau kaki, luka trauma dan luka bakar
3. Pemeriksaan diagnostic
a. Jumlah trombosit rendah
b. PT dan PTT memanjang
c. Degradasi produk fibrin meningkat
d. Kadar fibrinogen dalam plasma darah rendah

B. Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer (Do. 4. Kls 4. 00204)
2. Kekurangan volume cairan (Domain 2: Nutrisi: 00027)
3. Kerusakan intregitas kulit (Domain 11: Keamanan/Perlindungan: 00046)
4. Resiko syok (Domain 11: Keamanan/Perlindungan: 00205)
5. Kerusakan Integritas Kulit (Do. 11. Kls 2. 00046)
C. Intervensi
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d trauma
NOC
 Tissue Perfusion : peripheral
Kriteria Hasil
 Sirkulasi darah membaik
 Efektifitas pompa jantung
 Tidak adanya sianosis
NIC
Emergency Care
 Mengaktifkan system medis darurat
 Monitoring TTV
 Mengecek sirkulasi darah
 Mengecek efektifitas kerja / pompa jantung
Fluid Management
2. Kekurangan volume cairan b.d kekurangan aktif
Batasan karakteristik :
 Haus
 Kelemahan
 Peningkatan volume nadi
 Penurunan pengisian vena
 Penurunan tekanan darah
 Penurunan volume nadi
 Penurunan integritas kulit
NOC
 Fluid balance
 Nutritional Status : food ang fluid intake
Kriteria Hasil :
 Tekanan darah dalam batas normal
  Frekuensi nadi dalam batas normal
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi

NIC
Fluid management
 Monitor vital sign
 Monitor status hidrasi
 Kolaborasi pemberian cairan IV
 Persiapan transfisi
Hypovolemia management
 Monitor status cairan termasuk intake dan output cairan
 Pelihara IV line
 Monitor tingkat Hb dan Hematokrit
 Pemberian cairan IV monitor adanya tanda dan gejala kelebihan volume
cairan
3. Kerusakan integritas kulit
NOC
 Tissue integrity : skin and mucous membranes
 Hemodyalis akses
Kriteria hasil:
 Intregitas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas,
temperature, hidrasi, pigmentasi
 Tidak ada luka atau lesi pada kulit
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukan pemahaman dalam proses dan mencegah terjadinya cidera
berulang
 Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami

NIC
 Pressure management
 Hindari kerutan pada tempet tidur
 Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
 Monitor aktifitas dan mobilesasi pasien
Insision site care
 Membersihkan, memantau dan meningkatkan proses penyembuhan pada
luka yang ditutup dengan jahitan, klip atau staples
 Monitor area insisi
 Ganti balutan pada interval waktu yang sesuai atau biarkan luka tetap
terbuka sesuai progam
4. Resiko Syok b.d hipovolemia
NOC
 Syok prevention
 Syok managements
Kriteria hasil:
 Nadi dalam batas yang diharapkan
 Irama jantung dalam batas yang diharapkan
 Frekuensi nafas dalam bata yang diharapkan
 Irama pernafasan dalam batas yang diharapkan
NIC
Syok prevention
 Monitor status sirkulasi, warna kulit, denyut jantung, HR, dan ritme, nadi
periver, dan kapilerirefil
 Monitor inadkuat oksigenasi jaringan
 Monitor input dan output
 Monitor suhu dan pernafasan
 Monitor tanda awal syok
 Lihat dan pelihara kepatenan jalan nafas
 Berikan cairan IV
 Berikan vasiodilator yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Black joyce. M, Jane hokansen hawks, 2012. medical surgical nursing vol 2, jakarta: salemba
medika
Black, Joyce M. (2006). Medical Surgical Nursing. Philadelphia: WB Saunders Company.
NANDA.2015.North American Nursing Diagnosis Association. EGC
NIC.2015.Nursing Intervention Classification. Elsevier
NOC.2015. Nursing Outcome Clssification.Elsevier
Price, Sylvia Anderson dan Wilson, Lorraine M. C, 2006, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 6, Vol 2, Alih bahasa, Brahm U. Pendit, Penerbit Buku
Kedokteran, EGC, Jakarta.
Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta.