MAKALAH KONSELING DAN PIO

“HIPERLIPIDEMIA”

Dosen Pengampu :
Dra. Kisrini, M.Si., Apt.

Kelas A/ Kelompok 2

Aprilia Tri Ardyanti 1820363995

Ariska Wigatiningtyas 1820363997
Asriati 1820363998
Ayu Zakiyah Darojat 1820363999
Bella Anggreyani Yusuf 1820364000
Bima Orbita Dirgantara 1820364001
Brelian Orda Faulinda` 1820364002

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER XXXVI

UNIVERSITAS SETIA BUDI
2018
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Seiring dengan perkembangan zaman dan IPTEK menyebabkan perubahan
di berbagai faktor seperti faktor ekonomi dan sosial. Perkembangan tersebut juga
menyebabkan perubahan pada pola hidup manusia. Kebanyakan masyarakat saat
ini lebih memilih makanan cepat saji yang sebenarnya makanan tersebut kurang
baik untuk kesehatan, karena banyak mengandung lemak dengan sedikit serat.
Disamping itu, cara hidup yang sibuk menyebabkan tidak adanya kesempatan
untuk melakukan aktifitas fisik yaitu berolahraga. Salah satu perubahan pada pola
hidup yang seperti ini mengakibatkan gangguan metabolisme dalam tubuh
misalnya hiperlipidemia.
Survei terkini di 8 negara Asia melaporkan, 50 penduduk Asia gagal
menurunkan kadar kolesterol jahat mereka sesuai target yang disarankan dalam
panduan pengobatan. Di Indonesia, kegagalan ini bahkan mencapai 70%. Jumlah
yang sangat besar, tidak mengherankan jika penyakit-penyakit seperti jantung
koroner dan stroke masih menjadi salah satu faktor terbesar terjadinya kematian di
Indonesia dengan angka kematian 17 juta orang pertahun. Prediksi ini seharusnya
membuat kita sadar untuk selalu menjaga kondisi kolesterol dalam keadaan normal.
Berdasarkan laporan Badan Kesehatan Dunia pada tahun 2002, tercatat sebanyak
4,4 juta kematian akibat hiperlipidemia atau sebesar 7,9% dari jumlah kematian
terjadi pada usia muda.
Saat ini penyakit hiperlipidemia termasuk penyebab kematian pada
penduduk Indonesia. Yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperlipidemia yaitu
keadaan di mana kadar lemak darah naik. Kondisi hiperlipidemia bila berkelanjutan
memicu terbentuknya aterosklerosis (hilangnya elastisitas disertai penyempitan dan
pengerasan pembuluh darah arteri). Pada sebagian besar penderita hiperlipidemia
dapat dikontrol dengan diet dan olahraga. Namun, bisa juga dengan bantuan obat
penurun kadar lipid darah atau antihiperlipidemia. Hiperlipidemia atau kadang-
kadang disebut dislipidemia terjadi akibat jumlah lipid utama (lemak) dalam darah
(kolesterol atau trigliserida) berlebih, karena gangguan metabolisme atau kelainan
transportasi lipid yang dapat juga merupakan kelainan genetik (keturunan) dari
penyakit lain (seperti diabetes, gangguan tiroid, penyakit hati, atau ginjal).
 Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak nabati / kolesterol yang terlalu tinggi.
Jika kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari batas yang diperlukan
oleh tubuh, kalori yang berlebihan akan tersimpan di dalam otak dalam bentuk
trigliserida dan menjadi lemak, lalu hal tersebut menyebabkan kandungan lemak
dalam darah meningkat.

B. Rumusan Masalah
1. Apa defenisi dari hiperlipidemia?
2. Bagaimana patofisiologi hiperlipidemia?
3. Bagaimana etiologi dari hiperlipidemia?
4. Bagaimana diagnosis hiperlipidemia?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari hiperlipidemia?
6. Bagaimana terapi farmakologi dan non farmakologi pada penderita
hiperlipidemia?

C. Tujuan
1. Mengetahui defenisi dari hiperlipidemia
2. Mengetahui patofisiologi hiperlipidemia
3. Mengetahui etiologi dari hiperlipidemia
4. Mengetahui diagnosis hiperlipidemia
5. Mengetahui manifestasi klinis dari hiperlipidemia
6. Mengetahui terapi farmakologi dan non farmakologi pada penderita
hiperlipidemia
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah gangguan metabolisme lemak yang menimbulkan
peningkatan kadar lemak darah, kolesterol, ester kolesterol, trigliserida, dan
fospolipid merupakan lemak utama yang terdapat di dalam darah. Ditinjau dari
penyebabnya ada dua jenis hyperlipidemia, yaitu hyperlipidemia primer yang
sifatnya herediter dan hyperlipidemia sekunder yang disebabkan oleh penyakit lain
misalnya diabetes. Hiperlipidemia ialah kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan kelainan (peningkatan maupun penurunan) fraksi lipid dalam plasma.
Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kadar kolesterol total yang tinggi, kadar
trigliserida yang tinggi, dan kadar kolesterol HDL yang rendah.
Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia, dislipidemia) ialah kelainan
metabolisme lipid yang ditandai kelainan (peningkatan maupun penurunan) fraksi
lipid dalam plasma. Hiperlipidemia merupakan kelainan metabolik yang paling
sering ditemukan. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kadar kolesterol total
yang tinggi, kadar trigliserid yang tinggi, dan kadar kolesterol HDL yang rendah.
Dalam proses terjadinya aterosklerosis, ketiganya memiliki peran yang penting dan
sangat erat kaitannya satu sama lain. Hiperlipoproteinemia dapat menimbulkan:
1. Aterosklerosis yang termanifestasi menjadi PJK
2. Nyeri perut berulang, yang disebakan oleh peningkatan trigliserida (TG) darah,
dan dapat terjadi pankreatitis akut yang membahayakan jiwa bila kadar TG
darah cukup tinggi.
3. Xantoma, ialah tumor lipid di kulit, tendon, terutama di tendon Achilles
Hiperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,
kolesterol ester, fosfolipid atau trigliserid. Hiperlipidemia merupakan penyakit
yang dapat bersifat primer atau sekunder, tergantung penyebabnya. Hiperlipidemia
primer berasal dari kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih sering,
disebabkan kombinasi faktor genetik lingkungan. Hiperlipidemia sekunder
merupakan penyakit metabolik yang lebih umum seperti diabetes mellitus, asupan
alkohol yang berlebihan, hipotiroidisme, atau sirosis biliar primer. Sebenarnya,
semua lipid plasma manusia diangkut sebagai kompleks dengan protein kecuali
asam lemak, yang terutama terikat pada albumin, lipid ini diangkut dalam
kompleks makromolekuler yang dinamakan lipoprotein. Sejumlah kelainan
metabolic yang mempengaruhi peningkatan konsentrasi plasma protein dinamakan
hiperlipoproteinemia. Istilah hiperlipemia dibatasi pada keadaan yang melibatkan
peningkatan kadar trigliserida dalam plasma .hiperlipidemia termasuk dalam
keadaan kedua grup tersebut. Hiperlipidemia adalah suatu peningkatan konsentrasi
setiap atau semualipid dalam plasma, meliputi hipertrigliseridemia,
hiperkolesterolemia, dan lainlain. Istilah hiperlipidemia disebut juga disebut juga
hiperlipemia, lipemia dan lipidemia.
Hyperlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol,
kelompok ester, fosfolipid atau trigliserida. Hiperlipoproteinemia adalah
meningkatnya konsentrasi makro molekul lipoprotein yang membawa lipid dan
plasma. Ketidaknormalan lipid plasma dapat menyebabkan pengaruh yang buruk
(predisposition) terhadap koroner, serebrovaskular dan penyakit pembuluh arteri
perifer Secara klinis hiperlipidemia dapat diklasifikasikan menurut jenis lipid yang
meningkat, yakni:
a. Hiperkolesterolemia
b. Hipertrigliseridemia
c. Campuran hiperkoleterolemia dan hipertrigliseridemia
Kolesterol HDL tidak dimasukkan dalam klasifikasi tersebut, namun kadar
kolesterol HDL harus menjadi pertimbangan karena mempunyai arti klinik yang
penting.
Pengaturan Kadar Lipid Plasma: Konsep Dasar
Konsentrasi lipid dalam plasma darah pada suatu saat bergantung pada
kecepatan transpor LPP yang masuk ke dalam sirkulasi darah dan kecepatan
pengeluarannya atau bersihannya dari sirkulasi darah. Oleh karena itu, setiap
pengobatan yang menurunkan konsentrasi lipid darah harus sedemikian rupa
sehingga tercapai keseimbangan, baik dengan menurunkan pemasukan LPP ke
dalam plasma ataupun dengan peningkatan kecepatan pengeluaran dari plasma.
Kecepatan kolesterol dan TG masuk ke dalam sirkulasi dari hepar dan usus
halus bergantung pada suplai lipid dan protein yang diperlukan untuk membentuk
LPP kompleks. Walaupun protein harus disintesis, lipid dapat diturunkan baik dari
makanan ataupun dari biosintesis de novo dalam jaringan ini. Dengan demikian,
manipulasi makanan dapat menurunkan ketersediaan lipid, dan obat yang
 menurunkan biosintesis komponen lipid atau protein dari LPP (apoprotein) dapat
menurunkan pemasukan LPP ke dalam sirkulasi.
Sekresi LPP oleh hepar dan usus halus juga dapat dipengaruhi oleh faktor
yang mengganggu penggabungan lipid dan protein ke dalam suatu pertikel LPP.
Stimulasi aktivitas LPP lipase dapat mempercepat pengeluaran kilomikron dan
trigliserid-VLDL dari sirkulasi. Faktor yang memperkuat katabolisme partikel LDL
sirkulasi dapat memberikan kontribusi pada pengurangan kolesterol plasma. Faktor
yang menurunkan kandungan kolesterol dalam hepar dapat meningkatkan
pembentukan reseptor LDL oleh hepar, sehingga meningkatkan pengeluaran LDL
dari darah.

B. Patofisiologi
Kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid diangkut dalam darah sebagai
kompleks lipid dan protein (lipoprotein). Peningkatan kolesterol total dan LDL dan
penurunan kolesterol HDL terkait dengan perkembangan penyakit jantung koroner
(PJK).
Faktor risiko seperti LDL teroksidasi, cedera mekanik pada endotelium, dan
homocysteine yang berlebihan dapat menyebabkan disfungsi endotel dan interaksi
seluler yang memuncak pada aterosklerosis. Hasil klinis akhir mungkin termasuk
angina, infark miokard (MI), aritmia, stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma
aorta perut, dan kematian mendadak.
Lesi aterosklerotik timbul dari transportasi dan retensi LDL plasma melalui
lapisan sel endotel ke dalam matriks ekstraseluler ruang subendothelial. Setelah di
dinding arteri, LDL secara kimia dimodifikasi melalui oksidasi dan nonenzimatik
glikasi. LDL yang teroksidasi ringan merekrut monosit ke dalam dinding arteri,
yang berubah menjadi makrofag yang mempercepat oksidasi LDL. LDL
teroksidasi memprovokasi respon inflamasi yang dimediasi oleh chemoattractants
dan cytokines.
Cedera dan perbaikan berulang dalam plak aterosklerotik akhirnya
mengarah pada tutup fibrosa yang melindungi inti lipid, kolagen, kalsium, dan sel-
sel inflamasi yang mendasarinya. Pemeliharaan plak fibrosa sangat penting untuk
mencegah ruptur plak dan trombosis koroner.
 Gangguan lipoprotein primer atau genetik diklasifikasikan ke dalam enam
kategori: I (chylomicrons), IIa (LDL), IIb (LDL + lipoprotein densitas sangat
rendah [VLDL]), III (intermediatedensity lipoprotein), IV (VLDL), dan V (VLDL
+ chylomicrons). Bentuk sekunder dislipidemia juga ada, dan beberapa golongan
obat dapat mempengaruhi tingkat lipid (misalnya, progestin, diuretik tiazid,
glukokortikoid, β-bloker, isotretinoin, protease inhibitor, siklosporin, mirtazapin,
dan sirolimus).
Defek utama pada hiperkolesterolemia familial adalah ketidakmampuan
untuk mengikat LDL ke reseptor LDL (LDL-R). Hal ini menyebabkan kurangnya
degradasi LDL oleh sel dan biosintesis kolesterol yang tidak diatur.

C. Etiologi
Hiperlipidemia disebabkan adanya lemak nabati / kolesterol yang terlalu
tinggi.Jika kalori dalam makanan yang dikonsumsi melebihi dari batas yang
diperlukanoleh tubuh, kalori yang berlebihan akan tersimpan di dalam otak dalam
bentuk trigliserida dan menjadi lemak, lalu hal tersebut menyebabkan kandungan
lemak dalam darah meningkat. Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL,
meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria
memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause kadarnya pada wanita
mulai meningkat. Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan
kolesterol total bersifat sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat
dari makan lemak.
Hiperlipidemia biasanya disebabkan oleh :
1. Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
2. Obesitas
3. Diet kaya lemak
4. Kurang olahraga
5. Penggunaan alcohol
6. Merokok
7. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
8. Kelenjar tiroid yang kurang aktif
D. PRESENTASI KLINIS
Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala selama bertahun-tahun.
Pasien yang simtomatik mungkin mengeluh nyeri dada, palpitasi, berkeringat,
cemas, sesak napas, sakit perut, atau kehilangan kesadaran atau kesulitan berbicara
atau gerakan.
Tergantung pada kelainan lipoprotein, tanda-tanda pada pemeriksaan fisik
mungkin termasuk xanthoma kulit, polineuropati perifer, tekanan darah tinggi, dan
peningkatan indeks massa tubuh atau ukuran pinggang.

E. Diagnosis
Ukur profil lipoprotein puasa (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida)
pada semua orang dewasa 20 tahun atau lebih tua setidaknya sekali setiap 5 tahun.
Ukur kadar kolesterol plasma, trigliserida, dan HDL setelah puasa 12 jam
karena trigliserida dapat meningkat pada individu yang tidak berpuasa; kolesterol
total hanya dipengaruhi oleh puasa.
Dua penentuan, 1 hingga 8 minggu terpisah dianjurkan untuk
meminimalkan variabilitas dan mendapatkan baseline yang dapat diandalkan. Jika
kolesterol total lebih dari 200 mg / dL (> 5,17 mmol / L), penentuan kedua
dianjurkan, dan jika nilainya lebih besar dari 30 mg / dL (> 0,78 mmol / L)
terpisah, gunakan rata-rata dari tiga nilai.
Riwayat dan pemeriksaan fisik harus menilai: (1) ada atau tidak adanya
faktor risiko kardiovaskular atau penyakit kardiovaskular yang pasti; (2) riwayat
keluarga penyakit kardiovaskular prematur atau gangguan lipid; (3) ada atau
tidaknya penyebab sekunder dislipidemia, termasuk obat bersamaan; dan (4)
kehadiran atau tidak adanya xanthoma, nyeri perut, atau riwayat pankreatitis,
penyakit ginjal atau hati, penyakit vaskular perifer, aneurisma aorta perut, atau
penyakit vaskular serebral (bruit karotis, stroke, atau serangan iskemik transien).
Diabetes mellitus dan sindrom metabolik dianggap setara dengan risiko
PJK; Kehadiran mereka pada pasien yang tidak diketahui PJK dikaitkan dengan
tingkat risiko yang sama seperti pasien tanpa mereka tetapi telah mengkonfirmasi
CHD.
Elektroforesis lipoprotein kadang-kadang dilakukan untuk menentukan
kelas lipoprotein yang terlibat. Jika trigliserida kurang dari 400 mg / dL (4,52
 mmol / L), dan tidak ada tipe III dislipidemia atau kilomikron yang dideteksi oleh
elektroforesis, maka seseorang dapat menghitung konsentrasi VLDL dan LDL:
VLDL = trigliserida ÷ 5; LDL = kolesterol total - (VLDL + HDL). Pengujian awal
menggunakan kolesterol total untuk penemuan kasus, tetapi keputusan manajemen
selanjutnya harus didasarkan pada LDL

F. Manifestasi klinis
1. Familial hiperkolesterolemia dicirikan oleh peningkatan selektif LDL plasma
dan penyimpanan kolesterol derivat LDL di tendon (Xanthomas) dan arteri
(atheromas).
2. Defisiensi familial lipoprotein lipase dicirikan oleh akumulasi masif kilomikron
dan peningkatan trigleserida plasma atau pola lipoprotein tipe I. Manifestasinya
termasuk serangan berulang pancreatitis dan sakit abdominal, xanthomatosis
kutaneus yang hebat, dan hepatosplenomegali yang mulai muncul saat masa
anak-anak. Keparahan simtom proporsional dengan asupan lemak dari diet, dan
konsekuensinya peningkatan kilomikron. Athenosklerosis yang dipercepat tdak
dihubungkan dengan penyakit ini.
3. Pasien dengan familial tipe III hiperlipoproteinemia mengembangkan ciri klinik
berikut setelah usia 20: xanthoma striata palmaris (hilangnya warna kuning
pada creases palmar dan digital); xanthomas tuberous atau tuberoeruptive
(bulbous cutaneous xanthomas); dan aterosklerosis parah yang melibatkan
arteri koroner, arteri karotid, dan aorta abdominal.
4. Tipe IV hiperlipoproteinemia adalah umum dan terjadi saat dewasa terutama
pada pasien obesitas, diabetik, dan hiperurisemi dan tidak mempunyai
xanthomas. Ini bisa muncul setelah mengkonsumsi alkohol dan bisa diperparah
oleh stress, progestin, kontrasepsi oral, thiazides atau β blocker.
5. Tipe V dicirikan oleh sakit abdominal, pancreatitis, xanthomas yang eruptiv,
dan polyneuropati perifer. Pasien ini umumnya obesitas, hiperurisemi dan
diabet; asupan alkohol, estrogen eksogen dan gagal ginjal tampaknya
merupakan faktor yang memperparah. Resiko aterosclerosis meningkat dengan
kelainan ini.
G. KLASIFIKASI
1) Hiperlipid primer
Hiperlipidemia primer merupakan hiperlipidemia yang disebabkan oleh
adanya kelainan genetik yang mengkode enzim lipoprotein lipase yakni
apoprotein reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid.
2) Hiperlipid sekunder
Hiperlipidemia sekunder merupakan hiperlipidemia karena gangguan
sistemik. Misal pada pasien DM: pada pasien DM kadar insulinnya rendah,
padahal insulin mempengaruhi mobilisasi asam lemak di jaringan adipose
sehingga perpidahan asam lemak bebas meningkat dan terjadi penurunan
penggunaan kilomikron dan VLDL sehingga trigliserida meningkat.

H. FAKTOR RESIKO
Ada beberapa faktor yang diketahui dapat menjadi penyebab hiperlipidemia terjadi
pada seseorang. Dengan mengetahui apa yang menjadi penyebab dari terjadinya
hiperlipidemia, maka untuk penanganannya pun akan jauh lebih mudah nantinya.
Berikut ini adalah faktor-faktor akan kadar lemak meningkat, termasuk pada VLDL
dan LDL.
 1) Faktor usia – Kolesterol LDL pada umumnya memang akan mengalami
peningkatan pada kadarnya seiring dengan pertambahan usia seseorang.
2) Faktor jenis kelamin – Kolesterol LDL tak hanya terjadi karena
bertambahnya usia, melainkan juga dari jenis kelamin pun pria mempunyai
risiko jauh lebih besar karena memang dalam kondisi normalnya pun kadar
kolesterol LDL pria lebih tinggi ketimbang wanita, walau memang kadar
pada wanita juga turut naik ketika sudah melalui menopause.
3) Kurang olahraga
4) Kebiasaan merokok
5) Diabetes, terutama yang tak terkendali dengan cukup baik.
6) Obesitas
7) Riwayat keluarga yang memiliki atau menderita hiperlipidemia.
8) Diet tinggi lemak
9) Kelenjar tiroid yang tak begitu aktif.

I. TERAPI FARMAKOLOGI
 Tujuan terapi.
Tujuan utamanya adalah mengurangi resiko penyakit kardiovaskular
aterosklerotik dan untuk mencegah munculnya pankreatitis dan xantoma eruptif
yang berkaitan dengan dengan sindrom kilomikronemia. Selain itu tujuan
terapinya adalah menurunkan kadar kolesterol total, LDL, kolesterol sehingga
dapat menurunkan resiko timbulnya atau kekambuhan dari infark miokard,
angina, gagal jantung, stroke sistemik, atau bentuk penyakit arteri perifer
seperti stenosis carotid.
 REKOMENDASI TERAPI
 Pengobatan tipe I hyperlipoproteinemia diarahkan pada pengurangan
kilomikron yang berasal dari diet lemak dengan pengurangan trigliserida
plasma berikutnya. Total asupan lemak harian tidak boleh lebih dari 10 hingga
25 g, atau ~ 15% dari total kalori.
Penyebab sekunder hipertrigliseridemia harus dikeluarkan, dan, jika
ada, gangguan yang mendasarinya harus ditangani dengan tepat.
Hiperkolesterolemia primer (hiperkolesterolemia familial, dislipidemia
familial gabungan, dan hipoprokoproteinemia tipe IIa) diterapi dengan BAR,
statin, niacin, atau ezetimibe.
Gabungan hyperlipoproteinemia (tipe IIb) dapat diobati dengan statin,
niacin, atau gemfibrozil untuk menurunkan LDL-C tanpa meningkatkan VLDL
dan trigliserida. Niasin adalah agen yang paling efektif dan dapat
dikombinasikan dengan BAR. BAR saja dalam gangguan ini dapat
meningkatkan VLDL dan trigliserida, dan penggunaannya sebagai agen tunggal
untuk mengobati hiperlipoproteinemia gabungan harus dihindari.
Hiperlipoproteinemia tipe III dapat diobati dengan fibrat atau niacin.
Meskipun fibrat telah disarankan sebagai obat pilihan, niacin adalah alternatif
yang masuk akal karena kurangnya data yang mendukung manfaat kematian
kardiovaskular dari fibrat dan karena efek samping yang berpotensi serius.
Suplementasi minyak ikan dapat menjadi terapi alternatif.
Hiperlipoproteinemia tipe V membutuhkan pembatasan ketat asupan
lemak. Terapi obat dengan fibrat atau niacin diindikasikan jika respon terhadap
diet saja tidak memadai. Trigliserida rantai menengah, yang diserap tanpa
pembentukan chylomicron dapat digunakan sebagai suplemen diet untuk
asupan kalori jika diperlukan untuk kedua tipe I dan V.
 Efek Terapi Obat terhadap Lipid dan Lipoprotein

Fenotip lipoprotein dan anjuran obat untuk pengobatan

 Perbandingan Obat yang digunakan pada pengobatan hiperlipidemia
 Resin asam empedu : Cholestiramine. Colestipol.
Dosis: Obat ini berbentuk tepung dan harus dicampur dengan cairan bentuk
cokelat batangan juga tersedia.
- Kolesteramin 4 gr secara oral dua kali sehari dengan makanan
ditingkatkan menjadi 8 – 16 gr secara oral dua kali sehari.
- Kolestipol 5 gr secara oral dua kali sehari dengan makanan ditingkatkan
menjadi 15 gr secara oral dua kali sehari.
Efek samping terutama adalah gastrointestinal, kejang perut, mual
kembung, bersendawa, konstipasi. Obat ini adalah resin penukar anion,
yang dapat mengganggu absorbsi berbagai jenis obat seperti warfarin,
digoksin, tiroksin, dan tiazid.
 Niasin
Vitamin B ini adalah terapi yang efekif untuk peningkatan LDL dan VLDL.
Penurunan kolesterol total dan kolesterol LDL serta trigliserida sebesar
25% dapat terlihat. Peningkatan sedang juga terjadi. Asam nikotinat bekerja
dengan menghambat lipopisis jaringan adiposis, sehingga menyebabkan
berkurangnya ketersediaan asam lemak bebas produksi VDL.
Dosis: dosis awal adalah 100 mg secara oral 3 kali sehari bersama makanan
secara berangsur- angsur ditingkatkan sebesar 1 – 3 g secara oral 3 kali
sehari. Dosis ini ditingkatkan setiap minggu menjadi 300 – 600 mg / hari.
Efek samping. Antara lain adalah rasa panas dan nyeri kepala, kelainan
fungsi hati, makin memburuknya toleransi glukosa, pruritu, dan gejala
gastrointestinal termasuk penyakit ulkus peptikum
 Inhibitor HMG COA reduktase (Atorvastatin, simvastatin, fluvastatin,
lovastatin, Rosuvastatin, Pravastatin)
Dosis: Lovastatin dimulai dengan dosis 20 mg secara oral tiap hari dan
dapat dinaikkan menjadi 80 mg / hari dalam dosis tunggal atau dosis
terbagi. Pravastatin dimulai dengan dosis sebesar 10 – 20 mg pada malam
hari dan dinaikkan ke dosis maksimum sebesar 40 mg.
Efek samping. Meliputi gejala gastrointestinal, kejang otot, peningkatan
kadar CPK, peningkatan transminase serum yang nyata dan terus berlanjut,
ruam kulit, nyeri kepala, pusing, dan pnglihatan kabur. Efek samping jarang
terjadi, salah satu yang utama adalah miopati. Insidensi miopati meningkat
pada pasien yang menerima terapi kombinasi dengan asam nikotinat atau
fibrat. Statin tidak boleh diberikan selama kehamilan karena kolestrol
penting untuk perkembangan normal fertus.
  Asam fibrat (Gemfribrozil, Fenofibrat, Klofibrat)
Dosis: Gemfibrozil diberikan dua kali sehari 600 – 1200 mg 30 menit
sebelum makan pagi dan malam. Klorfibrat diberikan dengan dosis 0,5 – 1
gr secara oral 2 kali sehari.
Efek samping antara lain adalah gejala gastrointestinal, ruam kulit
gangguan fungsi hati, pusing, dan penglihatan kabur. Klorfibrat dilaporkan
dapat menyebabkan sindrom miositis.
 Ezetimib
Obat ini dugunakan dalam terapi tunggal maupun kombinasi dengan statin.
Dosisnya 10 mg per hati, diberikan saat makan atau tanpa makanan.
Sediaan beredar : Ezetrol
 Suplementasi minyak ikan
Makanan tinggi omega-3 asam lemak rantai panjang-tidak jenuh (dari
minyak ikan), lebih dikenal dengan asma eikosapentanoat (EPA),
mengurangi kolesterol, trigliserid, LDL, VLDL, dan dapat meningkatkan
kolesterol HDL

 TERAPI NON FARMAKOLOGI

Terapi perubahan pola hidup dimulai sejak awal kunjungan ke dokter
dan termasuk terapi diet, pengurangan berat badan, dan peningkatan aktivitas
fisik. Induksi penurunan pasien yang kelebihan berat badan untuk menurunkan
10% dari berat badan. Dorong aktivitas fisik teratur dan tidak terlalu berat,
intensitas sedang 30 menit sehari tiap harinya untuk sebagian besar hari dalam
seminggu harus diusahakan. Bantu pasien dengan berhenti merokok dan
mengendalikan hipertensi.
Tujuan dari terapi diet adalah untuk secara bertahap mengurangi asupan
lemak total, lemak jenuh, dan kolesterol dan untuk mencapai berat badan yang
diinginkan (Tabel 8-4).
 Peningkatan asupan serat larut (oat bran, pektin, psyllium) dapat
menurunkan kolesterol total dan LDL hingga 5% hingga 20%. Namun, mereka
memiliki sedikit efek pada HDL-C atau trigliserida. Produk serat juga dapat
berguna dalam mengelola sembelit yang terkait dengan resin asam empedu
(BARs).
Suplementasi minyak ikan mengurangi trigliserida dan VLDL-C, tetapi
tidak memiliki efek pada total dan LDL-C atau dapat meningkatkan fraksi ini.
tindakan lain dari minyak ikan dapat menyebabkan efek kardioprotektif.
Penelanan 2 hingga 3 g setiap hari tanaman sterol akan mengurangi LDL
sebesar 6% hingga 15%. Zat ini biasanya tersedia dalam margarin.
Jika semua perubahan diet yang direkomendasikan NCEP, perkiraan
penurunan rata-rata LDL akan berkisar dari 20% hingga 30%.
Efek terapi obat terhadap lipid dan lipoprotein

SIMVASTATIN
Simvastatin merupakan obat golongan inhibitor HMG COA REDUKTASE
Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA)
reduktase, mengganggu konversi HMG CoA reduktase yaitu enzim yang berperan
pada sintesis kolesterol menjadi mevalonat, tahap yang menentukan dalam
biosintesis kolesterol de-novo. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan
katabolisme LDL dimediasi melalui reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk efek
penurunan lipid.
Ketika digunakan sebagai monoterapi, statin adalah agen kolesterol total
dan LDL yang paling poten dan di antara yang paling ditoleransi. Kolesterol total
dan LDL dikurangi dengan cara yang berhubungan dengan dosis hingga 30% atau
lebih ketika ditambahkan ke terapi diet.
Terapi kombinasi dengan statin dan BAR adalah rasional karena jumlah
LDL-R meningkat, menyebabkan degradasi kolesterol LDL yang lebih besar;
sintesis intraseluler kolesterol dihambat; dan daur ulang enterohepatik dari asam
empedu terganggu.
Terapi kombinasi dengan statin dan ezetimibe juga rasional karena
ezetimibe menghambat penyerapan kolesterol di perbatasan usus dan menambah
12%-20% pengurangan lebih lanjut bila dikombinasikan dengan statin atau obat
lain.
Konstipasi terjadi pada kurang dari 10% pasien yang menggunakan statin.
Efek samping lainnya termasuk peningkatan alanin aminotransferase, peningkatan
kadar creatine kinase, miopati, dan, jarang, rhabdomyolysis.
 Indikasi :
o Terapi tambahan pada diet untuk menurunkan kolesterol pada
hiperkolesterolemia primer atau dislipidemia campuran
o Mengurangi koroner pada kejadian koroner klinis dan memperlambat progesi
aterosklerosis koroner pada pasien dengan penyakit jantung koroner dan kadar
kolesterol 5.5 mmol/atau lebih.
 Efek samping
Miositis yang bersifat sementara merupakan efek samping yang jarang tapi
bermakna. Statin juga menyebabkan sakit kepala, perubahan fungsi ginjal dan
efek saluran cerna (nyeri lambung, mual dan muntah). Statin juga
menyebabkan perubahan uji fungsi hati (hepatitis namun jarang terjadi),
parestesia, dan efek pada saluran cerna meliputi nyeri abdomen, flatulens,
konstipasi, diare, mual dan muntah. Ruam kulit dan reaksi hipersensitivitas
(meliputi angioedema dan anafilaksis) telah dilaporkan namun jarang terjadi.
Juga alopesia, anemia, pusing, depresi, parestesia, neuropati perifer, hepatitis,
sakit kuning, pankreatitis; sindrom hipersensitivitas (termasuk angioedema)
jarang dilaporkan.
 Kontra Indikasi
 pasien dengan penyakit hati yang aktif dan pada kehamilan (karena itu
diperlukan kontrasepsi yang memadai selama pengobatan dan selama 1 bulan
setelahnya) dan menyusui. Porfiria.
 Peringatan
Statin harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit
hati atau peminum alkohol (hindari penggunaan pada penyakit hati yang aktif).
Hipotiroidisme harus diatasi secara memadai sebelum memulai pengobatan
dengan statin. Fungsi hati harus diukur sebelum dan selang 1-3 bulan sejak
dimulainya pengobatan dan setelah pengobatan dengan selang 6 bulan sampai 1
tahun kecuali jika diindikasikan segera karena adanya gejala hepatotoksisitas.
Obat harus dihentikan bila kadar transaminase serum meningkat hingga, dan
bertahan pada 3 kali batas atas nilai normal. Statin harus digunakan hati-hati
pada pasien dengan faktor risiko miopati atau rabdomiolisis. Pasien harus
dinasehati untuk melaporkan nyeri otot yang tidak dapat diketahui
penyebabnya (lihat efek pada otot di bawah). Statin harus dihindari pada
porfiria tapi rosuvastatin dianggap aman.
 Dosis
Hiperkolesterolemia, 10 mg sehari malam hari, disesuaikan dengan interval
tidak kurang dari 4 minggu; kisaran lazim 10-40 mg sekali sehari malam hari.
Penyakit jantung koroner, awalnya 20 mg sekali sehari malam hari.
 BAB III
PEMBAHASAN

A. 5 LANGKAH TAHAPAN KONSELING

1. Diskusi pembukaan mencakup tentang :
- Perkenalan apoteker
- Kejelasan tentang pasien (pasien sendiri, keluarga
istri/anak, dll)
- Meminta waktu pasien untuk melakukan sesi konseling
2. Diskusi mengumpulkan informasi pasien dan kebutuhan pasien
- Pasien baru (informasi penyakit pasien) riwayat penyakit
terdahulu, riwayat penyakit keluarga, penyakit penyerta dalam
kasus tidak ada dapat ditanyakan
- Alergi obat
- Pola hidup pasien ( berlemak, gorengan, perokok aktif) agar
dapat membuat plan terapi
- 3 prime question
3. Diskusi untuk menyusun rencana asuhan dan mengatasi masalah
- Mendiskusikan atau menjelaskan terkait pengobatan yang
berhubungan dengan masing-masing penyakit
- Membuat rencana setelah terapi  kontrol ke dokter
4. Diskusi ntuk memberikan informasi dan edukasi
(Resep baru)
Menjelaskan masing-masing obat terkait :
- Aturan pakai
- Efek samping
- Membuat pasien patuh terhadap obat (penjelasan bila tidak
patuh bisa terjadi komplikasi)
 - Penyimpanan obat
- Terapi selain farmakologi saran non farmakologi (pantangan
makanan)
5. Diskusi penutup
- Feedback pasien
- Rangkuman hasil dari konseling yang telah dilakukan
- Menawarkan konsultasi di luar apotek apabila terjadi sesuatu
(es) atau hal lainnya yang belum dipahami.
- Memberi kartu nama/leaflet.
- Salam dan doa.

B. CONTOH KASUS
Laki-laki usia 50 tahun ke apotik sendiri membawa resep, status gizi
obese.
Resep obat yang akan diambil berisi :

R/ Tab. Simvastatin Tab no. XXX

S 1 dd tab 1
-----------------------------------------paraf
Pro : Tn. A 55 th

C. KONSELING
Tahap 1 (Diskusi pembukaan)
Keterangan : A = Apoteker, P = Pasien
A : “Selamat pagi pak, ada yang bisa saya bantu, saya nabila
apoteker di apotek setia budi.”
P : “Selamat pagi mbak, saya mau menebus resep.” (menyerahkan
resep)
A : “Siapa yang sakit pak ?”
 P : “Saya sendiri mbak.”
A : “Baik pak tunggu sebentar ya saya siapkan obatnya.”
(± 5 menit apoteker kembali)
A : (memanggil pasien) “Bapak A?”
P : “Iya, saya mbak.”
A : “bapak, ini di resepnya ada 1 macam obat. Apakah bapak bersedia
meluangkan waktu untuk konseling dengan saya sebentar agar
penggunaan obat ini dapat maksimal?”
P : “Oh iya, bisa mbak.”
A : “Baik bu kalau begitu mari kita ke ruang konseling bu.”
(Apoteker dan pasien masuk dalam ruang konseling)
A : “Silakan duduk dulu pak. Sebelumnya, di sini ada formulir,
silahkan bapak mengisi formulir ini, kalau menjumpai kesulitan
saya bantu.”
P : “Baik mbak.”
(pasien mengisi formulir ± 5 menit)
A : “Lain kali kalau bapak membutuhkan penjelasan tentang obat yang
ibu minum ini, kami mempunyai arsipnya dan kami bisa membantu.
Terima kasih pak atas kesediaannya mengisi formulirnya.”
P : “Oh iya mbak.”

Tahap 2 (Diskusi Untuk Mengumpulkan Informasi Dan Mengidentifikasi

Kebutuhan)
A : “maaf sebelumnya pak, apakah ada keluhan yang dirasakan bapak
akhir-akhir ini?”
P : “ iya mba akhir-akhir ini saya merasa mudah lelah dan merasa
sesak mba.
A :“oh begitu pak, mengenai hal ini apakah bapak sering periksa ke
dokter sebelumnya pak?
P : “tidak sering mba, paling kalau saya sudah tidak menahan
keluhan saya tadi kemuadian saya baru periksakan ke dokter mba.”
A : “ apakah bapak ada riwayat penyakit sebelumnya pak?”
P : “iya mba ada saya mengalami kolesterol yang tinggi.
A : “baik pak, jadi resep yang bapak terima dari dokter, seharusnya
bapak melakukan cek kesehatan rutin seperti cek kadar kolesterol
dikarekan bapak mempunyai riwayat kolesterol yang tinggi.”
P : “oh begitu ya mba, tapi saya jarang melakukan cek kadar
kolesterol saya mbak.”
A : “kalau boleh tau, riwayat keluarga ada yang menderita
kolesterol tinggi juga pak?”
P : “Ada mbak, bapak saya dulu juga.”
A : “Kalau riwayat alergi obat bapak ada tidak?”
P : “Tidak ada alergi obat saya mbak.”
A : “maaf pak, bapak merokok tidak ya?.”
P : “Iya mbak sering merokok.”
A : “kalau mengenai makanan bapak suka makan yang berlemak-lemak
seperti susu, daging, lauk yang bersantan, dan gorengan?”
P : “iya mbak saya suka makan gule dan gorengan juga enak mba..”
A : “Oh..begitu pak, sebelum saya ingin bertanya, apakah dokter
sudah menjelaskan tentang obat ini pak?”
P : “Sudah mbak, kata dokter tadi saya diberi obat untuk
kolesterol mbak.”
A : “Iya pak, kalau untuk cara pemakaian obatnya sendiri apakah
dokter sudah menjelaskan?”
P : “Seingat saya obatnya diminum 1x sehari tapi saya lupa mbak
diminum pagi atau sore obatnya.”
A :“Oh begitu ya pak, apa dokter menjelaskan tentang harapan
setelah mengkonsumsi obat ini pak?”
P : “Tidak itu mbak, saya cuma disuruh teratur minum obatnya itu
aja.”
A : “Baiklah pak, saya sudah menerima semua informasi mengenai
pengobatan bapak, dan karena dokter belum menjelaskan mengenai
aturan pakai dan hasil yang akan bapak peroleh setelah terapi
dengan obat ini nanti akan saya jelaskan.”
P : “Iya mbak.”
Tahap 3 (Diskusi untuk menyusun rencana asuhan kefarmasian)
A : “Sebelumnya, hal apa saja yang bapak ketahui tentang pengobatan
untuk penyakit bapak ini?”
P : “Belum tau saya mbak.”
A : “Baik pak, saya akan sedikit menjelaskan tentang penanggulangan
penyakit bapak. Jadi obat kolesterol bertujuan untuk mengontrol
kadar kolesterol dalam darah agar tetap stabil. Obat ini harus
diminum secara rutin setiap hari hingga dicapai kadar kolesterol
dalam darah yang normal. Penyakit kolesterol ini dipengaruhi
oleh, gaya hidup tidak sehat, seperti: Terlalu banyak mengonsumsi
makanan tinggi lemak jenuh dan trans, seperti susu dan daging,
kurang olahraga, merokok dan minum alkohol. Kemudian bapak harus
rutin setidaknya 1-2 minggu sekali melakukan cek kadar kolesterol
dan bila obatnya habis atau mengalami keluhan lain segera kembali
ke dokter yaa pak,”
P : “ oh jadi harus cek kadar kolesterol yang rutin ya mba dan
menjaga pola hidup serta pola makan ya mba. Jadi setelah obatnya
habis saya harus balik ke dokter lagi, tidak bisakah saya
langsung beli obat yang sama seperti ini lagi mbak?”
A : “Sebaiknya setelah obatnya habis ibu periksa kembali ke dokter
untuk memastikan kondisi bapak dengan pasti, sebab obat ini harus
ditebus dengan resep dokter dan disesuaikan dengan kondisi
bapak.”
P : “Begitu ya mbak, baiklah nanti kalo obatnya mau habis saya
periksa ke dokter lagi mbak.”

Tahap 4 (Diskusi untuk memberikan informasi dan edukasi)

A : “Baiklah pak, kalau begitu saya akan menjelaskan aturan pakai,
efek samping, dan hal-hal yang harus diperhatikan dalam
penggunaan obat ini ya.”
P : “Iya mbak”
A : “Jadi disini bapak mendapat 1 obat, obatnya simvastatin obat
ini untuk kolesterol diminum 1 kali sehari malam sesudah makan
pak, efek sampingnya nanti bisa sedikit nyeri2 otot, pusing,
sakit kepala,
P : “Kalau saya mengalami efek samping seperti itu bagaimana mbak
?”
A : “Tidak perlu khawatir pak karena efek samping yang telah saya
sebutkan tadi tidak terjadi pada semua orang, bila terjadi salah
satu dari efek samping tadi yang sangat mengganggu dan
berlangsung lama sebaiknya bapak hentikan dulu obatnya lalu
segera konsultasikan dengan dokter.”
P : “Oh… begitu ya mbak.”
A : “jadi bapak harus rutin minum obatnya dan cek rutin kadar
kolesterolnya agar tidak terjadi komplikasi penyakit lain.”
P : “Komplikasi seperti apa mbak?”
A : “Jika kadar kolesterol bapak tidak terkontrol, akan terjadi
komplikasi penyakit seperti Penyakit ginjal, Diabetes, Kegemukan
(obesitas). Begitu pak.”
P : “Iya mbak. Saya akan berusaha patuh mengkonsumsi obat-
obatnya.”
A : “Setelah digunakan obatnya disimpan pada kotak obat atau tempat
kering suhu kamar, obatnya diminum secara rutin ya pak, Selain
minum obat untuk mengontrol kadar kolesterol yang tidak
terkontrol bapak sebaiknya hindari makanan yang berlemak tinggi
ya pak, lalu olahraga secara teratur, banyak minum air putih dan
 hindari makanan berminyak seperti daging, lauk yang bersantan dan
gorengan ya pak serta minum susu juga dapat dikurangi ya pak..”
P : “Iya mbak, kalau misalnya berolahraga hanya jalan-jalan
lingkungan kompleks rumah tidak apa-apa ya mbak, karena saya agak
sibuk kerjanya mbak.”
A : “iya tidak apa-apa pak, misalnya naik sepeda ke kantor bila
kantornya terjangkau tidak naik motor, lalu bertahap mungkin
mengikuti senam atau yang lainnya.”
P : “Begitu ya mbak, iya nanti saya coba mbak, Oh iya ini diminum
berapa lama ya mbak?”
A : “Iya pak, Obatnya diminum selama sebulan. Jadi, kalau
obatnya sudah mendekati habis. Disarankan bapak melakukan kontrol
kembali untuk melihat perubahan status kondisi kesehatan pak
ya.”
P : “Begitu ya mbak.”
A : “Iya pak, jadi disini harapannya setelah pak meminum obat ini
kadar kolesterol bapak stabil.”
P : “Iya mbak.”

Tahap 5 (Diskusi penutup)

A : “Baiklah bu, apakah informasi yang saya sampaikan sudah
jelas?”
P : “Sudah mbak, saya sudah paham.”
A : “Bisa tolong diulangi informasi yang saya sudah sampaikan tadi
pak?”
P : “Jadi saya mendapat 1 obat, obatnya simvastatin obat ini untuk
kolesterol diminum 1 kali sehari malam sesudah makan , efek
sampingnya nanti bisa sedikit nyeri2 otot, pusing, sakit kepala.
lalu saya harus hindari makanan yang berlemak tinggi, lalu
 olahraga secara teratur, banyak minum air putih dan hindari
makanan berminyak seperti daging, lauk yang bersantan dan
gorengan ya serta minum susu juga dapat dikurangi. Begitu kan
mbak ?”
A : “Benar pak, saya rasa bapak sudah paham dan mengerti apa yang
saya sampaikan. Jadi obatnya harus diminum teratur ya pak agar
tidak muncul penyakit baru.”
P : “Iya mbak.”
A : “Apakah ada hal lain yang ingin ditanyakan pak?”
P : “Saya kira cukup mbak, saya sudah paham.”
A : “Baik pak, untuk pembayaran obatnya bisa dikasir dan jika ada
masalah atau hal-hal lain yang ingin ditanyakan mengenai obat,
bapak bisa menghubungi saya di nomor ini. Ini kartu nama saya pak
(sambil memberikan kartu nama).”
P : “Oh iya terimakasih banyak ya mbak.”
A : “Sama-sama pak, terima kasih atas waktu dan kunjungannya ke
apotik. Semoga obat ini dapat meringankan sakit dan segera
kembali dapat beraktivitas kembali.”
P : “Iya mbak.”
 DAFTAR PUSTAKA

DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015,
Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education
Companies, Inggris.