BAB I

PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Pasien yang masuk ke instalasi gawat darurat (IGD) rumah sakit tentunya
butuh pertolongan yang cepat dan tepat, untuk itu perlua dan yastandar dalam
memberikan pelayanan gawatdarurat sesuai dengan kompetensi dan kemampuannyas
ehingga dapat menjamin suatu penanganan gawat darurat dengan respons time yang
cepat dan tepat. Sebagai salah satu penyedia layanan pertolongan, dokter dituntut
untuk dapat memberikan pelayanan yang cepat dan tepat agar dapat menangani kasus-
kasus kegawat daruratan.
Salah satu kasus kegawat daruratan yang memerlukan tindakan segeraa dalah
syok. Syok merupakang angguan sirkulasi yang diartikan sebagai tidak adekuatnya
transpor oksigen ke jaringan yang disebabkan oleh gangguan hemodinamik.Gangguan
hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskulersistemik,
berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel, dan sangat kecilnya curah
jantung.Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya,
syok dapat dikelompokkan menjadi empat macam yaitu syok hipovolemik, syok
distributif, syokobstruktif, dansyokkardiogenik (Hardisman, 2013).
Syok hipovolemik yang disebabkan oleh terjadinya kehilangan darah secara
akut (syok hemoragik) sampai saat ini merupakan salah satu penyebab kematian
tertinggi di negara-negara dengan mobilitas penduduk yang tinggi. Salah satu
penyebab terjadinya syok hemoragik tersebut diantara nya adalah cedera Akibat
kecelakaan.
Menurut World Health Organization (WHO) cedera akibat kecelakaan setiap
tahunnya menyebabkan terjadinya 5 juta kematian diseluruh dunia. Angka kematia n
pada pasien trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan tingkat
pelayanan yang lengkap mencapai 6%. Sedangkan angka kematian akibat trauma
yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan peralatan yang kurang
memadai mencapai 36% (Diantoro, 2014).
Syok hipovolemik juga terjadi pada wanita dengan perdarahan karena kasus
obstetri, angka kematian akibat syok hipovolemik mencapai 500.000 per tahun dan
99% kematian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagian besar penderita syok
hipovolemik akibat perdarahan meninggal setelah beberapa jam terjadinya perdarahan
karena tidak mendapat penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. Diare pada balita juga
merupakan salah satu penyebab terjadinya syok hipovolemik. Menurut WHO, angka
kematian akibat diare yang disertai syok hipovolemik pada balita di Brazil mencapai
800.000 jiwa. Sebagian besar penderita meninggal karena tidak mendapat penanganan
pada waktu yang tepat (Diantoro, 2014). Sedangkan insiden diare yang menyebabkan
syok hipovolemik pada balita di Indonesia 6,7%. Lima provinsi dengan insiden diare
tertinggi adalah Aceh (10,2%), Papua (9,6%), DKI Jakarta (8,9%), Sulawesi Selatan
(8,1%), dan banten (8,0%) (Riskesdas, 2013). Dalam penanganan syok hipovolemik,
ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat mengurangi aliran balik vena,
mengurangi cardiac output, da nmemperburuk keadaan syok. Walaupun oksigenasi
dan ventilasi penting, kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merugikan bagi pasien
yang menderita syok hipovolemik (Koleckidkk,2014). Pemberian cairan merupakan
salah satu
Hal yang paling umum yang dikelola setiap hari di unit perawatan rumah sakit
dan Intensive Care Unit(ICU), dan itu adalah prinsip inti untuk mengelola pasien
dengan syokhipovolemik. Apabila syok hipovolemik berkepanjangan tanpa
penanganan yang baik maka mekanisme kompensasiaka ngagal mempertahankan
curah jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan gangguan
sirkulasi/perfusijaringan, hipotensi, dan kegagalan organ. Pada keadaan ini kondisi
pasien sangat buruk dan tingkat mortalitas sangat tinggi. Apabila syok hipovolemik
tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan bahkan kematian.
Perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan penanganannya guna menghindari
kerusakan organ lebih lanjut (Danusantoso, 2014).
 BAB II
KAJIAN TEORI
A. Definisi
Syok hipovolemik adalah tipe syok yang paling sering terjadi pada pasien
trauma. Hal tersebut terjadi akibat "volume failure" ketika volume cairan di sirkulasi
hilang dalam jumlah besar dan mendadak. Penurunan volume cairan di sirkulasi
menganggu perfusi ke jaringan sehingga menyebabkan gangguan metabolisme di
tingkat sel dan bahkan kematian sel.Bila tidak dikoreksi secepatnya, maka kematian
sel akan berlanjut menjadi kematian jaringan, gagal organ dan kemudian kematian
organisme. Terdapat dua jenis hipovolemia, yaitu hipovolemia absolut dan
hipovolemia relatif. Hipovolemia absolut terjadi pada keadaan injuri traumatik seperti
luka tembak, perdarahan masiv, dan/atau perdarahan saluran cerna. Sedangkan,pada
hipovolemia relatif, cairan di sirkulasi pindah ke ruangan ketiga, sepertiasites,
anasarka, peritonitis, crush injury, dan lain sebagainya.
Pada tingkat selular, syok hipovolemia didefinisikan sebagai gangguan
metabolik oksidatif dan homesostasis karena tidak adekuatnya oksigenasi dan tidak
adekuatnya pembuangan sisa metabolisme sel akibat hipoperfusi. Kegagalan progresif
dari metabolisme oksidatif akan meningkatkan produksilaktat pada jaringan yang
hipoperfusi sehingga berkembang menjadi asidosis metabolik. Apabila keadaan
hipoperfusi tidak ditangani danberlanjut melewati ambang batas kompensasi
kardiovaskular, dekompensasi hemodinamik akan mendepresi kontraktilitas miokard
dan asidosis laktat pada jaringan akan menghilangkan vasokonstriksi perifer.

B. Etiologi
Penyebab syok hipovolemik dapat adalah akibat dari berbagai faktorberikut ini :
1. Hipovolemia Absolut
a) Thorak
b) Trauma parenkim paru
c) Cedera vaskular paru
d) Cedera vaskular intercostal
e) Gangguan aorta
f) Hemoptosis masiv
 2. Abdomen/pelvis/retroperiton
a) Cedera organ padat (hepar, limpa, lin ginjal)
b) Vaskular (trauma, ruptur ar mali vaskular,
c) Perdarahan gastrointest ses esofageal, ulkus, anomalydan lain-lain)
d) Gangguan ginekologi(ruptur kehamilan ektopik, perdaraharan peripartum,
perdarahanuterus abnormal, ruptur kista ovarium, danlain-lain)
3. Ortopedic
a) Fraktur pelvis
b) Fraktur tulang besar
c) Fraktur multipe
4. Ekstrimitas dan permukaan kulit
a) Cedera vaskular mayor
b) Cedera jaringan lunak yang masiv
5. Hipovole relative / Non hemoragik hipovolemia
a) Kelainan gastrointes inal: muntah, diare, asites
b) Luka bakar
c) Paparan lingkungan
d) Renal saltwasting/ gagal ginjal
e) Diabetes/ penggunaandiuretik kuat

C. Patofisiologi
Syok hipovolemik atau status syok akibat dari kehilangan volume cairan
sirkulasi (penurunan volume darah), dapat diakibatkan oleh berbagai kondisi yang
secara bermakna menguras volume darah normal, plasma, atau air. Patologi dasar,
tanpa memperhatikan tipe kehilangan cairan yang pasti, dihubungkan dengan defisit
volume atau tekanan cairan sirkulasi aktual. Penurunan volume cairan sirkulasi
menurunkan aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan karenannya
menurunkan tekanan darah. Penurunan curah jantung disebabkan oleh penurunan
volume preload walaupun terdapat kompensasi peninggian resistansi vaskuler,
vasokonstriksi dan takikardia.

Tekanan darah masih dapat dipertahankan walaupun volume darah berurang

20-25%. Pada permulaannny keadaan ventrikuler filling presure, CVP dan PAOP
 rendah, akan tetapi dalam keadaan yang ekstrim dapat terjadi bradikardia. Pada
keadaan hipovelemik yang berat juga terjadi iskemi miokard, bahkan dapat terjadi
infark. Penurunan volume intra vaskuler ini menyebabkna penurunan volume intra
ventrikuler kiri pada akhir diastole. Yang akibatnya juga menyebabkan berkurangny
kontraktilitas jantung dan juga menyebabkan menurunnya curah jantung. Keadaan
ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi dari pembuluh darah
dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga perfusi semakin
memburuk. Akan tetapi, bila kehilangan volume darah lebih dari 30% mulai terjadi
shock. Dan bila terjadi syok maka suplai O2 ke sel menurun sehingga menyebabkan
gangguan perfusi jaringan yang akhirnya bis amenimbulkan gangguan metabolism
seluler.

D. Klasifikasi
Berdasarkan derajat kehilangan darah, syoksebagai berikut: hipovolemie dapat
dibagi sebagai berikut :
1. Perdarahan Kelas I-Kehilangan Volume Darah sampai 15%
Gejala klinis pada derajat ini adalah minimal. Bila tidak ada komplikasiakan
terjadi takikardi minimal. Bila tidak ada komplikasi. Tidak ada perubahan yang
berarti daritekanan darah, tekanan nadi, atau pernapasan. Untuk penderita yang
dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah tidak perlu diganti. perubahan
kelas l: Kehilangan Volume Darah 15% sampai 30% Gejala-gejala klinis termasuk
takikardi (HR>100x/menit), takipnea, dan penurunan tekanan nadi. Tekanan
sistolilkhanya mengalami sedikit perubahan, sehingga penilaian menggunakan
tekanan nadi lebih dapat diandalkan dari pada tekanan darah. Dapat juga terjadi
perubahan perilaku seperti rasa cemas, ketakutan atau permusuhan.
Untuk menstabilkan pasien ini dapat diberikan infus kristaloid, hanya sedikityang
memerlukan transfusi darah. Perdarahan Kelas III- Kehilangan Volume Darah
30% sampai 40% Penderita dengan kehilangan darah sebanyak ini (2000 ml pada
orangdewasa) menunjukkan gejala perfusi yang tidak adekuat, termasuktakikardi
dan takipnea yang jelas, perubahan status mental danpenurunan tekanan darah.
Penderita pada tingkat ini memerlukantransfusi darah. Perdarahan Kelas IV-
Kehilangan Volume Darah Lebih dari 40%. Gejala-gejala pada penderita ini
yakni, takikardi yang jelas, tekanan nadi yang sempit, produksi urin hampir tidak
 ada, dan kesadaranjelas menurun. Penderita ini memerlukan transfusi cepat dan
kadang intervensi pembedahan segera.

Tabel.

Penilaian Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 3

Kehilangandarah <15% 15%-30% 30%-40% >40%
%
Frekuensijantung, <100 >100 >120 >140
x/menit
Tekanandarah, Normal Normal Menurun Menurun
mmHg
Tekanannadi Normal Menurun Menurun Menurun
ataumeningkta
Frekuensinapas, 14-20 20-30 30-40 >35
x/menit
Status mental Gelisah Lebihgelisah Gelisah, Kebingungan,
kebingungan lesu

E. Manifestasi klinis
Syok hipovolemik merupakan keadaan dimana terdapat kehilangan volume darah
sirkulasi efektif yang dapat disebabkan oleh kehilangan cairan eksternal akibat
perpindahan cairan internal yaitu dehidrasi berat, edema hebat atau asites, muntah dan
diare berkepanjangan.
Manifestasi klinis yang dapat dilihat:

1. Tekanan vena menurun, peningkatan tahanan perifer, takikardia

2. Kulit dingin, lembab, haus, diaforesis
3. Perubahan sensorium, oliguria, metabolik asidosis dan hiperpnea
4. Kadar tekanan darah arteri

Syok hipovolemik terdiri dari 2 bagian yaitu syok hipovolemik akibat non
pendarahan dan syok hipovolemik akibat pendarahan. Tanda dan gejala syok
hipovolemik akibat pendarahan dan non pendarahan hanya berbeda pada kecepatan
timbulnya syok saja. Respon fisiologis yang normal adalah mempertahankan perfusi
 pada otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi yang
efektif. Pada tahap ini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi,
pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna
pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial,
intraseluler dan menurunkan produksi urin.
Syok hipovolemik ringan (kurang dari atau sama dengan 20% volume darah)
menimbulkan takikardi ringan dengan gejala yang tampak terutama pada penderita
muda yang sedang berbaring. Syok hipovolemik sedang (20-40% dari volume
darah)pasien menjadi lebih cemas dan takikardi lebih jelas, meski tekanan darah dapat
ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas
hipotensi ortostatik dan takikardi. Pada hipovolemik berat maka gejala klasik syok
akan muncul, tekanan darah menurun drastis dan tidak stabil walaupun dalam kondisi
berbaring, terjadi takikardi berat, oliguria, agitasi/ bingung, penurunan kesadaran.
Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah
berat. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau
malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut yang memiliki penyakit berat
yang mengancam kehidupan.

F. Penatalaksanaan
Tujuan utama dalam menangani syok hipovolemik adalah dengan
menormalkan kembali volume intravaskular dan interstisial. Berbahaya bila
menunggu sampai tanda-tanda syok jelas, Resusitasi cairan harus dimulai segera bila
tanda-tanda kehilangan cairan terlihat, bukan saat terjadinya penurunan tekanan darah
yang jelas atau tak terdeteksi.
Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasientrauma.
Vertebra servikalis harus dimobilisasi, dan pasien harus dibebaskanjika mungkin, dan
dipindahkan ke tandu. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskular
dan kehilangan darah.
Immobilisasi (pada pasien trauma), menjamin jalan napas yang adekuat,
menjamin ventilasi dan memaksimalkan sirkulasi. Memaksimalkan penghantaran
oksigen, dengan cara :
1. Jalan napas sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Kedalaman dan
frekuensi pernapasan serta suara napas harus diperhatikan
2. Buat jalur intravena berdiameter besar. Pada jalur intravena, cairan yang pertama
digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik seperti RL dan Saline
normal.

Jika tanda vital sudah kembali normal, pasien diawasi agar tetap stabil.Bila diduga
syok karena kekurangan darah yang diakibatkan perdarahan. Segera minta sampel
darah, dan lakukan pergantian darah segera mungkin.Hati-hati dengan pemberian
cairan infus yang berlebih secara klinis monitor untuk keberhasilan terapi dapat
dipantau melalui: Jumlah keluaran urin pasien, Capillary Refilling Time dan tingkat
kesadaran.

a. Terapi Cairan
Cairan tubuh memiliki berat total mencapai 50-60% dari berat badanseseorang
dengan proporsi terbesar ada pada ruang intrasel (sekitar2/3 dari total cairan).
Proporsi cairan tubuh ini menurun seiring dengan bertambah nya usia. Pada bayi
baru lahir proporsinya mencapai 75% dari berat badan sedangkan pada orang
lanjut usia hanya sekitar 55%. Cairan antar ruang dapat saling bergerak (difusi)
sesuai dengan kebutuhan tubuh melalui respon terhadap gradien konsentrasi
elektrolit. Elektrolit utama pada ruang intrasel adalah potasium (K+), sedangkan
natrium (Na+) lebih banyak berada di ruang ekstrasel.
Pada kondisi normal, cairan tubuh manusia di distribusikan intrasel dan
ekstrasel dengan perbandingan yang tetap. Dengan demikian segala kondisi yang
dapat merubah komposisi tersebut akan mengakibatkan ketidakseimbangan
hemodinamik yang dapat menjadi fatal.
Adapun tujuan resusitasi cairan pada syok hipovolemik antara lain :
1. Mencapai normovolemi dan hemodinamik stabil
2. Memelihara keseimbangan dan komposisi kompartemen cairan tubuh.
Jenis cairan yang digunakan pada penatalaksanaan syok adalah kristaloid,
koloid dan sediaan darah. Terapi cairan dilakukan untuk mengganti
volume cairan intravascular ( perfusi) atau volume cairan interstitial
(dehidrasi), atau untuk memperbaiki abnormalitas elektrolit hiperkalsemia,
hypokalemia, atau hiperatauhiponatremia).
b. Cairan Kristaloid
Merupakan larutan dengan air (aqueous) yang terdiri dari molekul-molekul
kecil yang dapat menembus membran kapiler dengan mudah. Mekanisme secara
 umum larutan kristaloid menembus membran kapiler dari kompartemen
intravaskuler ke kompartemen interstisial, kemudian di distribusikan ke semua
kompartemen ekstra vaskuler. Hanya 25% dari jumlah pemberian awal yang tetap
berada intravaskuler, sehingga penggunaan nya membutuhkan volume 3-4 kali
dari volume plasma yang hilang. Bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi
sejumlah cairan kedalammembutuhkanpembuluh darah dengan segera dan efektif
untuk pasien yang membutuhkan cairan segera. Contoh cairan kristaloid adalah
Ringer Laktat, Normal saline, NaCl, Dekstrosa, Ringer Laktat.
Keuntungan mengadministrasikan kristaloid antara lain :
a. Komposisi elektrolit seimbang
b. Tidak ada reaksi alergi
c. Tidak mempengaruhi hemostasis
d. Harganya murah
e. Mengakibatkan terjadinya diuresis

Sedangkan kerugiannya meliputi :

a. Diperlukan 3-4x lebihbanyakdaripadajumlahperdarahan

b. Dapatmengakibatkanodem
c. Menyebabkanhipotermi
d. Lama kerjahanyasekitar 90 menit
e. MaCL 0,9% berpotensimenimbulkanhiperkloremiaasidosis

c. Cairan koloid
Cairan koloid merupan larutan yang terdiri dari molekul-molekul besar yang sulit
menembus membrane kapiler, digunakan untuk mengganti cairan intravaskuler.
Umumnya pemberian lebih kecil, onsetnya lambat, durasinya lebih panjang, efek
samping lebih banyak (reaksialergi), dan lebih mahal. Mekanisme secara umum
memiliki sifat seperti protein plasma sehingga cenderung tidak keluar dari
membrane kapiler dan tetap berada dalam pembuluh darah. Oleh karena itu,
penggunaannya membutuhkan volume yang sama dengan jumlah volume plasma
yang hilang. Digunakan untuk menjaga dan meningkatkan tekanan osmoseolasma.
Contoh cairan koloid adalah Albumin, HES, dekstrandan gelatin.
 BAB III
KASUS

1. Seorang pria berumur 65 tahun dirujuk ke bagian gawat darurat dengan riwayat
melena selama 2 hari, yang berhubungan dengan pusing dan nyeri kepala ringan.
Kulit pucat, dingin dan lembab. Denyut radialis lemah dan kecepatannya 130 per
menit. Pasien dispnea dengan kecepatan pernafasan 24 per menit dan tekanan darah
110/60. Dengan progresifnya pemeriksaan, pasien menjadi teragitasi dan timbul
sianosis sirkumoral. Membrana mukosa menjadi kering, TD berkurang menjadi 80/40
dan denyut nadi meningkat 150 per menit. Sonde nasogaster dipasang, dan eritrosit
segar di aspirasi.
 BAB IV
PEMBAHASAN

Kasus tersebut merupakan gambaran syok perdarahan atau hipolemik, mungkin

sekunder dari perdarahan tractus gastrointestinal atas. Kehilangan volume karena
perdarahan lambung atau ulkus duodenum merangsang reseptor tekanan aorta, jantung
dan arteria carotis untuk mengeluarkan epinefrin, aldosteron dan hormon antideuretik.
Hormon-hormon ini akan menambah denyut jantung dan tekanan kontraksi, merangsang
vasokontriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari ginjal. Kenaikan curah jantung
membantu mempertahankan volume darah agar tetap memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigenasi. Vasokontriksi perifer, sekunder terhadap epinefrin dan norefineprin,
membawa darah ke jaringan vital, mengurangi aliran darah ke organ nonvital. Bila ini
terjadi, walaupun TD normal atau hampir normal pada arteri sistematik atau arteri besar,
maka syok timbul pada jaringan nonvital dengan mikrosirkulasi. Aliran mimikrosirkulasi
yang mengganggu

menyebabkan penurunan perpindahan oksigen ke sek, yang mempunyai massa sel lebih
besar dari pada jaringan vital. Tanpa oksigen, sel tidak dapat memetabolisme glukosa
dengan sempurna dan harus berpindah ke metabolisme anaerobik, yang mengahasilkan
asam metabolik (terutama asam laktat). Penumpukan asam metabolik ini menyebabkan
asidosis metabolik.

Pasien ini dalam syok dan walaupun td 110/60 mmHg, ia sudah mengalami
rangsangan simpatis atau adrenergik dengan tanda khas konstriksi perifir : pucat,
berkeringat, kulit dingin dan lembab, lapar, nadi halus. Bila perdarahan terus
berlangsung, walaupun ada takikardi dan pintas, volume darah akan menjadi kurang
untuk perfusi organ vital. Tekanan darah menurun dan denyut nadi bertambah. Aliran
darah yang kurang ke otak, menimbulkan anoksia dan gelisah. Sianosis sirkumoral
adalah tanda akhir anoksia sel yang parah pada wajah dan kepala. Membran mukosa
yang kering menunjukkan dehidrasi sel. Anoksia sel merangsang asidosis metabolik
yang hebat karena dikeluarkannya konsentrasi asam laktat yang besar karena
metabolisme anaerobik. Selain itu tiap sel mengeluarkan 15-20% air dalam usaha
menggantikan volume vaskuler, yang menimbulkan dehidrasi sel,
Organ vital juga bereaksi terhadap pengurangan volume darah. Laju filtrasi
glomeroulus ginjal berkurang yang mengurangi pengeluran urin. Kemampuan hati
untuk membentuk glukosa baru, terganggu. Daerah paru-paru tertentu menjadi
atelektasis karena kurangnya perfusi. Jantung dan otak tidak terkena kurangnya
perfusi. Jantung dan otak tidak terkena sampai tahap akhir syok, yang fungsinya
menjadi rusak.
 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
B. Saran