LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN DENGAN CHF (Congestive Heart Failure) DI RUANG

ASOKA RSUD dr. HARYOTO LUMAJANG

oleh:
Puspita Wati Sinaga, S.Kep.
NIM 182311101040

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan CHF

(Congestive Heart Failure) di Ruang Asoka RSUD dr. Haryoto Lumajang telah
disetujui dan disahkan pada :

Hari, Tanggal :

Tempat: Ruang Asoka

Lumajang, Januari 2019

Mahasiswa

Puspita Wati Sinaga, S.Kep.

NIM 182311101040

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik Ruang ICU

RSUD dr. Haryoto Lumajang
Fakultas Keperawatan

Universitas Jember

.............................................................. Ns. Aleikh Mustikawati, S.Kep

NIP. .................................................... NIP. 198110112011012009

 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Kasus
CHF
B. Proses Terjadinya Masalah
1. Anatomi dan Fisiologi Jantung
a. Letak Jantung
Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik
dengan apeks (superior-posterior ICS-II) berada di bawah dan basis
(anterior-inferior ICS-V) berada di atas. Basis jantung terdapat pada aorta,
batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh balik.
Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah rongga
dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya
pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat
memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang
dewasa sekitar 250-350 gram.

Gambar 1. Anatomi Jantung

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,

ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas
 jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah
bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa
darah ke seluruh tubuh (Muttaqin, 2009). Atrium kanan berfungsi sebagai
penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi
menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah
tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium
kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk
memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
b. Otot-otot Jantung
Otot-otot jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu sebagai berikut.
1) Luar (pericardium), Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan
kantong pembungkus jantung yang terletak di mediastinum minus dan di
belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan
fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan
jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan
pericardium tidak mengganggu jantung.
2) Tengah (miokardium), Lapisan otot jantung yang menerima darah dari
arteri koronaria. Susunan miokardium yaitu:
a) Otot atria, sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan.
Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan
lapisan luar mencakup kedua atria.
b) Otot ventrikuler, membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
c) Otot atrioventrikuler, Dinding pemisah antara serambi dan bilik (atrium
dan ventrikel).

3) Dalam (Endokardium), Dinding dalam atrium yang diliputi oleh

membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput
lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.
 Gambar 2. Lapisan Otot Jantung
c. Siklus Jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama
peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik)
dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.
Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial
dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik
dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium
pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong
ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan
juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah
ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.

d. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per
menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan
terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan
pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah
jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit
(Syaifuddin, 2006). Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi
pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang
dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu.
 Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan
tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5
liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan (Price,
2006).
e. Peredaran Darah Jantung
Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah
dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru (pulmo). Antara ventrikel sinistra
dan arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis.
Vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra.
Aorta (pembuluh darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan
aorta terdapat sebuah katup valvula semilunaris aorta. Peredaran darah
jantung terdiri dari 3 yaitu:
1) Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke
atrium dekstra dan ventrikel kanan.
2) Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke
atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang
sulkus atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
Gambar 3. Peredaran Darah Jantung
2. Congestive Heart Failure (CHF)
a. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi
jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhikebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai dengan
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2003). Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainanfungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhikebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer, 2002).

Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gangguan fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3
penentu utama dari fungsi miokardium yaitu freeload (beban awal) yaitu
derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik. Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel
yag harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas
miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi (Ruhyanudin, 2007).
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi
pompa jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Tabrani,
1998).
b. Epidemiologi
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat
pertumbuhnnya. Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika
Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1% pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.
Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan rawat jalan
sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap
sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality
 Rate (CFR) 13.420 per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan,
jumlah penderita gagal jantung yang dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak
75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001 menjadi 114 orang,dan
meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.
c. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya gagal jantung adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban
awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis
atau fungsi protein kontraktil ( Prince, 2005).
Ziliwu (2013) mengatakan, bahwa ketidakmampuan miocard berkontraksi
sempurna (kegagalan miocard) secara umum disebabkan oleh:
1) stroke volume dan cardiac output menurun: MCI, cardiopati, dan
myocarditis
2) beban tekanan berlebihan (afterload) sehingga pengosongan ventrikel
terhambat menyebabkan stroke volume menurun: hipertensi dan stenosis
aorta
3) kebutuhan metabolisme meningkat: anemia, demam dan tirotoksikosis
hambatan pengisian ventrikel: disebabkan oleh gangguan aliran masuk ke
ventrikel, output ventrikel berkurang, cardiac output menurun,
bendungan arteri pulmonalis dan beban sistolik pada ventrikel kanan.

Faktor risiko yang berhubungan dengan gagal jantung atau dekompensasi

kordis adalah sebagai berikut.
1) Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal
jantung dapat dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua
seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung
karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga
timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor
resiko gagal jantung. Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam
Malik (2009) proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai
dengan bertambahnya usia yaitu 9,6% pada usia≤ 15 tahun, 14,8% pada usia
16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.
2) Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada
perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon
estrogen yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan
kolesterol.
3) Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai
penyebab gagal jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor
risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang
dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat
badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga
dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.
4) Hipertensi.
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah
yang tinggi terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung
akan semakin kesulitan memompa darah dengan efektif dan setelah waktu
yang lama, risiko berkembangnya penyakit jantung meningkat. Penurunan
berat badan, pembatasan konsumsi garam, dan pengurangan alkohol dapat
membantu memperoleh tekanan darah yang menyehatkan. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk
hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi
ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark
 miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial
maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.
5) Penyakit katup jantung.
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab
utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban
volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban
tekanan (peningkatan afterload).
6) Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang
terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur
jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyakit jantung bawaan bisa
terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-
anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan
otot jantung akan mengarah pada gagal jantung.
7) Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD)
adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa
berupa penyempitan, atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup
mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik. Demam
rematik akut dapat mneyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung.
Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir
daun katup Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada
dinding jantung sehingga dapat menyebabkan pembasaran jantung yang
berakhir pada gagal jantung.

8) Aritmia
Aritmia adalah berkurangnya efisiensi jantung yang terjadi bila kontraksi
atrium hilang (fibrilasi atrium, AF). Aritmia sering ditemukan pada pasien
 dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk
hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
9) Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan
disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung
kongenital, ataupun penyakit katup jantung. Kardiomiopati ditandai dengan
kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga terjadi kelainan fungsi
diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.
10) Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok
mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam
membawa dan mengirimkan oksigen,menurunkan level HDL-C (kolesterol
baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel
penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung,
terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat
berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung. Konsumsi
alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit
otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari
kasus
d. Tanda dan Gejala
Manfestasi klinis ditinjau dari penyebabnya adalah sebagai berikut.
Tabel 1. Perbedaan Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan Dan Gagal Jantung Kiri
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

1. Oedema/pitting oedema 1. Lemas/fatique

2. Anoreksia/ perut kembung 2. Berdebar-debar
3. Nausea 3. Sesak nafas (dyspneu d’effort)
4. Ascites 4. Orthopnea
5. Jugulare Vein Pressure meningkat 5. Dyspnea nocturnal paroxismal
6. Pulsasi vena jugularis 6. Pembesaran jantung
7. Hepatomegali 7. Keringat dingin
8. Fatiq 8. Takikardia
9. Hipertrofi jantung kanan 9. Kongesti vena pulmonalis
10. Irama derap/ gallop ventrikel kanan 10. Ronchi basah dan wheezing
11. Irama derap/ gallop atrium kanan 11. Terdapat BJ III dan IV (gallop)
12. Murmur 12. Cheynes stokes
13. Tanda-tanda penyakit paru kronik
14. Hidrothorax
 New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam
4 kelas, antara lain (Ziliwu, 2013):
1) Kelas 1: bila klien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
2) Kelas 2:bila klien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas
sehari-hari tanpa keluhan
3) Kelas 3: bila klien tidak dapat melaksanakan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan
4) Kelas 4: bila klien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring
Diagnosa gagal jantung kongestif (kriteria Framingham), meliputi:
Kriteria mayor:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan tekanan vena jugularis
3) Ronki basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3 (gallop rhythm)
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
8) Refluks hepatojugular
Kriteria minor:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspneu
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7) Takikardia (> 120x/ menit)
Kriteria mayor atau minor:
1) Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
2) Diagnosa ditegakkan dengan mendapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor ditambah kriteria minor yang ditemukan pada saat sama/bersamaan
(Ziliwu, 2013).
e. Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung Berdasarkan Manisfetasi Klinis
1) Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri
karena pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung
kiri dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan
darah. Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis
sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya dapat mengakibatkan
sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung kanan terjadi akibat
disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari
sirkulasi sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena
darah terbendung dan kembali ke dalam sirkulasi sistematis. Gangguan pada salah
satu fungsi ventrikel dapat menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume
darah yang dipompa dari masing-masing ventrikel bergantung pada volume darah
yang diterima oleh ventrikel tersebut.
2) Gagal Jantung High Output dan Low Autput
Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal
jantung high output. Tanda khas dari gagal jantung high output adalah mudah
lelah dan lemah. Apabila curah jantung menurun di bawah nilai normal disebut
gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung low output adalah edema
karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel
3) Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami
penurunan curah jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas,

pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. 27 Sedangkan
gagal jantung kronik terjadi jika terdapat kerusakan jantung yang disebabkan oleh
iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit jantung katup dan kardiomiopati
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara bertahap.
4) Gagal jantung Forward dan backward
Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta.
Rasa lelah terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada
gagal jantung forward. Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak
mampu memompakan darah yang datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri
sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-paru. Gagal jantung backward
biasanya mangakibatkan edema paru.

f. Patofisiologi
Respon terhadap gagal jantung yaitu ada 3 mekanisme primer yang dapat
dilihat yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah
jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal
jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Prince, 2005).
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain:
norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan
toksisitas myocite, angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi, stimulasi
aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, aldosteron menyebabkan retensi air
dan sodium, endothelin menyebabkan vasokonstriksi dan toksisitas myocite,
vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, TNF a merupakan
toksisitas langsung myosite, ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan
efek antiproliferatif pada myocite, IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite. Berdasar
hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian
diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah
besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik
vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Nugroho,
2009).
Smeltzer (2005) mengatakan, bahwa pada gagal jantung kiri manifestasi
klinis yang terjadi meliputi dispneu, ortopneu batuk, mudah lelah, takikardia,
bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal, yang
menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali
dari sirkulasi vena. Gagal jantung kanan Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
edema, pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali, anoreksia,
nokturia, dan lemah.

g. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik atau penunjang yang dilakukan kepada pasien yang
menderita CHF menurut Doenges (1999), pemeriksaan diagnostik gagal jantung
kongestif adalah sebagai berikut.
1) EKG
Dengan menggunakan EKG akan terlihat hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola juga mungkin terlihat.
Distrimia, misalnya takikardia, fibrasi atrial, kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya
aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2) Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doople)
Dapat menunjukan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontratilitas ventrikuler.
3) Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan mempekirakan gerakan dinding jantung.
4) Katerisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga
mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel
menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
5) Rontgen dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
6) Enzim hepar
Meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.
7) Elektrolit
 Berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
8) Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperburuk PPOM
atau GJK kronis.
9) AGD (Analisa Gas Darah)
Gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10) BUN, Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11) Albumin atau Transferin Serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
12) Kecepatan Sedimentasi (ESR).
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
13) Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid sebagai pre-
pencetus GJK.

h. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk penderita Gagal Jantung adalah
dengan menggunakan penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis.
1) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
a) Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisi dan mengurangi edema.

b) Terapi diuretic
 Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.

c) Terapi vasodilator

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan

terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. Obat-obatan yang biasanya
diberikan pada penderita gagal jantung adalah sebagai berikut:

1) Antagonis kalsium, untuk memperbaiki

relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.

2) Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan

memperbaiki pengisian ventrikel.

3) Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem

paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang,
maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi
hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah
jantung dan tekanan darah menurun.

4) Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker

harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas
miokard sehingga memperberat kegagalan jantung (Ziliwu, 2013).

2) Penatalaksanaan Non Farmakologis

a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium.
c) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs. karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
d) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
Olah raga secara teratur.
i. Komplikasi
Adapun komplikasi dari CHF jika tidak diatasi ialah:
1) Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada
syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya
40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh
ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium.
2) Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah
3) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negatif menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :
a) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti
gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
4) Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
D. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian Primer yang dilakukan meliputi :
a. Airway :
1) Data Subjektif
a) Klien mengatakan tidak terdapat sumbatan pada jalan nafasnya
2) Data objektif
a) Jalan nafas paten
b) Tidak ada suara mendengkur
c) Tidak ada obstruksi jalan nafas
d) Tidak terdapat suara ronkhi
b. Breathing :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh sesak nafas
2) Data objektif
a) Frekuensi nafas > 24 x/menit
b) Irama nafas cepat
c) Klien terlihat sesak nafas
d) Retraksi dada(positif)
e) Penggunaan otot batu pernapasan

c. Circulation :
1) Data subjektif: Klien mengeluh cepat lemah saat beraktifitas
2) Data objektif
a) Frekuensi nadi > 100 x/menit, takikardi
b) Irama nadi cepat
c) Nadi teraba lemah
d) Sianosis perifer
e) CRT > 2 detik
Pengkajian Sekunder yang dilakukan meliputi :
a. Breathing :
1) Data subjektif : Klien mengeluh sesak saat beraktifitas
2) Data Objektif :
a) Frekuensi nafas > 30 x/menit
b) Irama nafas cepat
c) Retraksi dada(positif)
d) Tidak terdapat obstruksi jalan nafas
e) Klien bernafas normal
f) Gerakan dinding dada simetris
g) Pola nafas tidak teratur
h) Terdapat cuping hidung
b. Blood :
1) Data subjektif :
a) Klien mengeluh cepat lelah saat beraktifitas
b) Klien mengeluh bengkak pada kedua kaki dan telapak kaki
2) Data Objektif
a) Nadi teraba dengan frekuensi > dari 100x/menit
b) Tekanan Darah : sistole <100 mmHg dan diastole <70mmHg
c) Terlihat pucat
d) Sianosis perifer
e) CRT > 2 detik
f) Akral dingin
g) Turgor kulit lambat
h) Udema ektremitas
i) Terdapat suara tambahan S3,S4,gallop
c. Brain :
1) Data Subjektif
a) Klien mengeluh pusing
 b) Klien mengeluh nyeri pada bagian atas perut
2) Data Objektif
a) Kesadaran : composmentis
b) Bicara lambat
c) Wajah meringis, menangis, merintih,
d) Sianosis perifer
e) Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
d. Bladder :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh sedikit kencing
b) Klien mengeluh bengkak pada kedua kaki dan telapak kaki
2) Data objektif
a) Oliguri
b) Edema ektremitas
e. Bowel :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh mual muntah
b) Klien mengatakan tidak ada nafsu makan
2) Data objektif
a) Mual
b) Muntah
c) Penurunan nafsu makan
d) Penambahan berat badan
f. Bone :
1) Data subjektif
a) Klien mengeluh merasa cepat letih saat beraktifitas
b) Klien mengeluh lemah
2) Data objektif
a) Kelemahan pada ektremitas
b) Medah terasa sesak ketika beraktifitas
Pemeriksaan Diagnostik :
 1. Foto torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung,
edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan oleh AMI).
3. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah shg hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Adapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul antara lain :
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontraktilitas jantung ditandai dengan perubahan EKG, palpitasi,
takikardia, edema, keletihan, murmur, penurunan nadi perifer, ologuria,
pengisian ulang kapiler memanjang, perubahan warna kulit, crakels, batuk,
ortopnea, dispnea paroksimal nocturnal, bunyi S3, atau bunyi S4.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer behubungan
dengan menurunnya curah jantung ditandai dengan takikardia, disritmia,
perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi), penurunan keluaran urine,
nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, CRT > 3 detik,
ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan
hiperventilasi yang ditandai dengan dispnea, penggunaan otot nafas
tambahan untuk bernafas dan RR >20 x/menit.
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
gangguan mekanisme regulasi ditandai dengan oedema pada ekstremitas
bawah.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan
klien mengalami kelemahan dalam melakukan kegiatan.
3. Perencanaan
DX. TUJUAN & KRITERIA HASIL
NO INTERVENSI (NIC) RASIONAL
KEPERAWATAN (NOC)
1 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan 1. Monitor balance cairan. 1. Masalah pada
jantung keperawatan selama …..x 24 jam, 2. Monitor adanya dispnea, keseimbangan cairan mempengaruhi
berhubungan diharapkan curah jantung efektif, fatig, takipnea, dan ortopnea. kondisi kardiovaskuler
dengan perubahan dengan kriteria hasil: 3. Catat adanya disritmia 2. Keadaan abnormalitas pada
kontraktilitas NOC Label >> Status jantung pernafasan dapat menunjukkan
jantung kardiopulmonal 4. Pantau adanya nyeri dada kelainan pada hemodinamika
a. Tanda-tanda vital normal (TD (P,Q,R,S,T): 3. Menunjukkan penurunan
110/70-140/90 mmHg, Nadi 60- 5. Hindari Pasien kelelahan kondisi jantung
100 x/mnt, suhu 36-37 C, RR 16- dengan penurunan aktivitas 4. Nyeri dada menunjukkan
20 x/mnt) dan anjurkan pasien bed rest berkurangnya suplay oksigen ke
b. Irama jantung normal reguler 6. Monitor tanda-tanda vital jantung sehingga perlu dikaji
c. Output urine normal 0,5-1 secara berkala 5. Bed rest dapat menurunkan
cc/kgBB/jam 7. Monitor status beban kerja jantung pada pasien
d. Tidak ada sianosis, edema dan kardiovaskular 6. Menunjukkan keadaan
dispnea umum pasien
7. Mengetahui kondisi tingkat
keparahan kondisi jantung

2 Ketidakefektifan Setelah diberi asuhan keperawatan 1. Perta 1. Apabila viskositas darah meingkat
perfusi jaringan selama …x24 jam diharapkan perfusi hankan hidrasi adekuat untuk maka semakin memperburuk
perifer behubungan jaringan perifer klien efektif dengan mencegah peningkatan perfusi darah ke perifer
dengan menurunnya kriteria hasil: viskositas darah 2. Pada daerah dengan perfusi yang
curah jantung NOC Label >> Tissue perfusion: 2. Hind tidak baik jika timbul injuri maka
peripheral ari pemberian terapi intravena akan sulit untuk penyembuhannya
1. CRT klien normal < 2 detik dan terapi invasive lain pada 3. Area ekstremitas rentan
2. Temperature kulit dan akral daerah dengan sirkulasi yang mengalami injuri akibat
normal tidak teraba dingin kurang baik penurunan perfusi ke perifer
 3. Nadi perifer klien teraba normal 3.
(16-20 x/menit) dan cukup kuat
4.
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan
berhubungan keperawatan selama … x 24jam,
dengan diharapkan klien toleran terhadap
ketidakseimbangan aktivitas dengan kriteria hasil :
antara suplai dan NOC Label >> Activity intolerance
kebutuhan oksigen a. Tanda-tanda vital normal (TD
110/70-140/90 mmHg, Nadi 60-
100 x/mnt, suhu 36-37 C, RR 16-
20 x/mnt)
b. Saturasi oksigen berada dalam
rentang normal (> 90%)
c. Mampu melakukan ADL
d. Klien mampu makan, toileting,
berpakaian, menjaga kerbersihan
diri secara mandiri
Laku
kan perawatan kuku dan kaki
pada klien
Kola
borasi pemberian terapi O2
sesuai indikasi:
1. Kaji aktivitas yang sering
dilakukan dan digemari oleh
klien
2. Bantu klien untuk memilih
akvitas yang sesuai dengan
kemampuan klien
3. Ajarkan klien untuk berfokus
pada aktivitas yang mampu
dilakukan daripada yang tidak
mampu dilakukan oleh klien
4. Fasilitasi aktivitas klien yang
terbatas karena waktu, energy
atau pergerakan
5. Ciptakan lingkungan yang
aman untuk pergerakan klien
berikutnya
6. Ajarkan pada keluarga untuk
cara menjaga keamanan agar
klien terhindar dari jatuh
4. Terapi oksigen dapat membantu
meningkatkan aliran oksigen ke
jaringan
1. Melatih klien toleran terhadap
aktivitas dimulai dari aktivitas yang
paling sering dan digemari untuk
dilakukan
2. Menghindarkan klien dari aktivitas
yang dapat memperburuk keadaan
klien
3. Melakukan pemulihan aktivitas
klien sesuai dengan kemampuan
yang dimiliki
4. Mencegah klien dari cedera lebih
lanjut
5. Menghindari klien dari risiko cedera
6. Keluarga merupakan orang terdekat
klien yang dapat menjamin
keamanan dan keselamatan klien
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. Marlynn. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC

NANDA. 2009. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2009-2011, Alih

Bahasa : Budi Santosa, Prima Medika, Jakarta

Nursalam. M.Nurs.2002.Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek

Keperawatan Profesional.Jakarta:Salemba Medika

Price&Wilson.2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit.Jakarta:EGC

Russel C Swanburg.2000.Pengantar keparawatan.Jakarta:EGC

Smeltzer, S & Bare, B.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta: EGC