Regita Bella Ayunani

31101700069

LI LBM 2

1. Bagaimana patogenesis dari RAS?

Kondisi ini mungkin disebabkan oleh fluktuasi kadar estrogen dan progesteron yang
reseptornya dapat dijumpai di dalam rongga mulut, khususnya pada gingiva. Pada penderita
RAS, berkurangnya kadar progesteron hingga 80%  faktor self limiting juga berkurang 
polymorphonuclear leukocytes menurun aktivasi sel reseptor mukos mulut toll like
receptors (TLRs) TLR bersifat pro dan atiinflamasi  TLR proinflamasi akan meningkat
pada epitel dan lamina propia  peningkatan TNF-a permeabilitas vaskuler yang mengalami
vasodilatasi oleh adanya pengaruh estrogen, dan menjadi lebih permeabel oleh pengaruh
progesteron. Perubahan permeabilitas ini menyebabkan mudahnya terjadi invasi bakteri yang
menjadi penyebab iritasi atau infeksi di dalam rongga mulut serta akhirnya menyebabkan
ulkus setiap periode pramenstruasi.
Selain itu tampak jelas adanya perubahan pada lapisan mukosa mulut, dan
peningkatan jumlah bakteri dalam jaringan yang dipengaruhi oleh hormon estrogen,
sedangkan progesteron berperan dalam jaringan periodonsium,
Hasil penelitian Croley dan Miers menjelaskan bahwa estrogen berpengaruh untuk
merangsang maturasi lengkap sel epitel mukosa rongga mulut, yaitu peningkatan sel epitel
superfisial dan keratin sebaliknya penurunan hormon progesteron akan menghambat maturasi
dari sel epitel.

2. Apa saja klasifikasi dari RAS?

Karakteri RAS Minor RAS Mayor RAS Hepertiform
sitik
Bentuk Bulat, oval,dangkal, Oval, besar, dalam, Oval, kecil-kecil
ulcer kuning keabuan ulcer putih keabuan
diameter <10mm >10mm 1-2mm
 Jumlah 1-5 1-3 10-100
Durasi 7-14 hari 2-6 minggu 1 – 2 minggu
skar skar tidak skar
Predileksi Daerah tidak Mukosa berkeratin Mukosa berkeratin dan
berkeratin (bibir, dan tidak berkeratin tidaka berkeratin (bibir,
mukosa bucal, lidah, (bibir, mukosa bukal, mukosa bucal,
dan dasar mulut lidah, palatum durum, ginggiva, dasar mulut,
faring) palatum durum, faring)
gambar

3. Apa saja etiologi dari RAS?

Faktor presdidposisi :
a. Stress
Penanggulangan stres yang tidak baik, akan dirasakan oleh susunan saraf pusat
(Hipotalamus) sebagai respons yang mengakibatkan dikeluarkan corticotropic releasing
hormone (CRH) dan berjalan kronis. Corticotropic releasing hormone (CRH)
menstimulasi kelenjar pituitari, mensekresi hormon adreno-kortikotropik (ACTH),
ACTH menstimulasi korteks adrenal mengeluarkan kortisol, kortisol menurunkan fungsi
imun termasuk SigA, IgG dan neutrofil. Proses tersebut menyebabkan terjadinya
peningkatan katabolisme protein sehingga sintesis protein menurun sehingga
metabolisme sel menjadi terganggu dan rentan terhadap rangsangan/ infeksi pada
mukosa. Banyaknya mediator IL-1 dan matrik
metaloproteinase menyebabkan terjadinya penyakit RAS.

b. Genetik
Pada umumnya, SAR yang dipicu oleh faktor predisposisi genetik muncul
 pertama kali saat anak-anak dan adanya riwayat SAR dari orang tua. SAR yang
dialami oleh orang tua kemungkinan besar akan diturunkan kepada anaknya. Hubungan
terjadinya SAR dengan faktor genetik dari orangtua telah dibuktikan dengan Human
Leukocyte Antigen (HLA) namun sampai saat ini hal tersebut baru terbukti pada beberapa
grup etnik. HLA menyerang sel-sel melalui mekanisme sitotoksik dengan diawali
destruksi mukosa yang mengaktifkan sel mononukleus ke epitelium HLA meningkat
 respon imun meningkat  peningkatan TNF –a  SAR.
Faktor predisposisi genetik juga berhubungan dengan variasi Deoxyribonucleic Acid
(DNA) yang tersebar pada gen manusia. Hal ini khususnya yang berhubungan dengan
metabolisme dari sitokin yaitu interleukin (IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-12),
interferon γ (IFN-γ), dan Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-α)

c. Trauma
Trauma yang dapat mengakibatkan SAR biasanya karena menyikat gigi dan
trauma dari bulu sikat gigi. Setelah terjadi trauma akan diikuti dengan adanya edema dan
inflamasi. Gejala ini langsung disertai oleh munculnya ulser pada daerah
trauma.

d. Siklus Menstruasi
Jaringan lunak mulut sensitif terhadap perubahan kadar hormon seks steroid
dalam darah wanita. Saat siklus menstruasi, kadar hormon akan mengalami
perubahan. Kadar hormon akan meningkat lalu menurun secara bermakna pada fase
luteal dari siklus menstruasi. Penurunan kadar hormon progesteron akan
menghambat maturasi sel epitel yang akan memudahkan terjadinya invasi bakteri
sehingga SAR terjadi.

e. Alergi
berdasarkan American Academy of Oral Medicine (AAOM), makanan yang paling sering
berhubungan dengan terjadinya SAR adalah kayu manis dan asam benzoat (dapat
ditemukan pada beberapa makanan dan minuman ringan). Alergi berhubungan dengan
respon imunopatologis. Proses imunopatologis akan melibatkan respon yang diperantarai
oleh sel T dan TNF terhadap antigen. Dalam hal ini antigen tersebut adalah alergen.

f. Defisiensi nutrisi
Defisiensi nutrisi dapat menyebabkan menipisnya mukosa dan memicu SAR. Faktor
nutrisi yang berpengaruh pada timbulnya SAR adalah asam folat, zat besi, vitamin B1,
B2, B6, B12, dan zink. Defisiensi nutrisi diduga erat dapat menurunkan sistem imun dan
menghambat sintesis protein pada jaringan.

4. Bagaimana gambaran histopatologis dari RAS?

Gambaran mikroskopis dari RAS tidak spesisfik, dan diagnosis harus didasarkan pada
riwayat dan pemeriksaan klinis yang cermat. Membran mukosa dari stomatitis
apthosa rekuren menunjukan adanya nekrosis pada lapisan superfisial (stratum
basalis) dengan ditutupi oleh membran fibrinopurulent (menyebabkan lesi berwarna
kekuningan). Serta adanya infiltrasi dari limfosit dan neutrofil.

5. Bagaimana imunopatogenesis dari RAS?

 Sistem Imunitas Humoral :
Pada penelitian dari Martinez KDO dkk, level dari IgA saliva akan meningkat pada
periode regresi dan penyembuhan. Sekretori IgA pada saliva merupakan indikator
yang baik untuk status imun mukosa. Fungsi IgA adalah mengikat virus maupun
bakteri sehingga mencegah mikroorganisme tersebut melekat pada permukaan
mukosa. IgA mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif sehingga
mikroorganisme mudah difagositosis. Selain IgA yang akan meningkat pada penderita
SAR adalah IgG dan IgM. IgG bersama dengan komplemen akan bersifar opsonin
(memudahkan fagositosis) terhadap antigen. IgM merupajan antibody yang akan
dibentuk pertama kali pada respon imun primer yang mampu membatasi pergerakan
mikroorganisme dan juga memudahkan dalam fagositosit.

 Sistem Imuntas Seluler

Immunitas seluler yang berperan pada SAR dengan stadium akhir atau lesi berat akan
terlihat dominasi dari limfosit. Pada pemeriksaan darah perifer akan menunjukan
penurunan dari CD4+ dan CD8+ pada limfosit T.
Dan adanya peningkatan dari TNF-a. Pada lesi awal SAR merupaka lesi inflamasi
preulseratif ditandai dengan adanya peningkatan jumlah sel limfosit T sitotoksik yang
tampak pada daerah dimana banyak terdapat antigen atau dalam keratinosit.
 Meningkatnya TNF-a dapat menginduksi inflamasi karena efek dari adhesi sel endotel
dan kemotaksis neutrofil. Peningkatan paparan sitokin proinflamatori (TNF-a, IFN-g,
dan IL-2) serta sistem immunosupresif yang inadekuat  autoimun pada oral. Hal
tersebut yang memunculkan gejala klinis pada SAR.
Adanya sel PMN yang muncul dapat merusak jaringan ikat, terutama pada penyakit
autoimun. Deposit dari imunokompleks lokal pada mukosa oral dapat menyebabkan
lesi dengan menarik PMN yang akan melepas enzim pada jaringan ikat dan
menghasilkan ulcerasi.

6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari RAS?

Pemeriksaan penunjang dilakukan apabila diperlukan atau pada kasus dengan lesi
SAR yang sudah dengan tingkat rekurensi tinggi dan semakin memburuk.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :
- Darah perifer lengkap : dari pemeriksaan DPL ditemukan penurunan CD4+ dan
CD8+ serta peningkatan TNF-a
- Sitologi Virus : apabila sulit membedakan dengan herpes
- Pada pasien persisten SAR : Hemoglobin, tingkat sedimentasi eritrosit /C-reactive
protein, serum vitamin B12, antibodi antinuklear.
- Saliva : pada SAR dapat ditemukan peningkatan IgA, IgG, dan IgM.
- Mikrobiologi : untuk mengetahui adanya faktor presdisposisi mikroorganisme
yang memicu terjadinya SAR.
- Histologi : pada SAR adanya gambaran hilangnya lapisan permukaan epitel.

7. Bagaimana penatalaksanaan dari RAS?

Dalam upaya melakukan perawatan terhadap pasien SAR, tahapannya adalah :

1. Edukasi bertujuan untuk memberikan informasi mengenai penyakit yang dialami

yaitu SAR agar mereka mengetahui dan menyadarinya.
2. Instruksi bertujuan agar dapat dilakukan tindakan pencegahan dengan
menghindari faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya SAR. Tindakan
pencegahan timbulnya SAR dapat dilakukan diantaranya dengan menjaga
kebersihan rongga mulut, menghindari stres serta mengkonsumsi nutrisi yang
cukup, terutama yang mengandung vitamin B12 dan zat besi.
3. Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala yang dihadapi agar pasien dapat
mendapatkan kualitas hidup yang membaik. Karena penyebab SAR sulit
diketahui maka pengobatannya hanya untuk mengobati keluhannya saja.
Perawatan merupakan tindakan simtomatik dengan
 tujuan untuk mengurangi gejala, mengurangi jumlah dan ukuran ulkus, dan
meningkatkan periode bebas penyakit.
a. Pasien yang menderita SAR dengan kesakitan yang sedang atau parah, dapat
diberikan obat kumur yang mengandung benzokain dan lidokain yang kental
untuk menghilangkan rasa sakit jangka pendek yang berlangsung sekitar 10-15
menit.
b. Bagi menghilangkan rasa sakit yang berlangsung sehingga enam jam, dapat
diberikan zilactin secara topikal. Zilactin dapat lengket pada ulser dan membentuk
membran impermeabel yang melindungi ulser dari trauma dan iritasi lanjut.
c. Pemberian ziladent yang juga mengandung benzokain untuk topikal analgesia.
Selain itu, dapat juga menggunakan larutan betadyne secara topikal dengan efek
yang sama. Dyclone digunakan sebagai obat kumur tetapi hanya sebelum makan
dan sebelum tidur.
d. Aphthasol merupakan pasta oral amlexanox yang mirip dengan zilactin yang
digunakan untuk mengurangi rasa sakit dengan membentuk lapisan pelindung
pada ulser
e. Topikal betametason yang mengandung sirup dan fluocinonide ointment dapat
digunakan pada kasus SAR yang ringan. Pemberian prednison secara oral (
sampai 15 mg / hari) pada ksaus SAR yang lebih parah. Hasil terapeutik dalam
dilihat dalam satu minggu.
f. Klorheksidin adalah obat kumur antibakteri yang mempercepatkan penyembuhan
ulser dan mengurangi keparahan lesi SAR. Selain itu, tetrasiklin diberikan sesuai
dengan efek anti streptokokus, tetrasiklin 250mg dalam 10 cc sirup
direkomendasikan sebagai obat kumur, satu kali sehari selama dua minggu.

SUMBER :

Anggun, M. Putri: Pemanfaatan obat herbal topikal pada recurrent aphthous stomatitis.
Departemen Oral Medicine FKG Universitas Hasanuddin Makassar. Makassar Dent J 2015;
4(5): 158-167
Hernawati, Sri. Mekanisme selular dan molekular stres terhadap terjadinya rekuren aptosa
stomatitis. Jurna PDGI. Vol. 62, No. 1, Januari-April 2013 | Hal. 37- 40 | ISSN 0024-9548
Simanungkalit, Eva Riris M. Hubungan Siklus Menstruasi dengan Stomatitis Aftosa Rekuren
pada Pasien Rumah Sakit Gigi dan Mulut Universitas Sumatera Utara. 2017
Slebioda, Zuzanna. Ethipatogenesis of recurrent apthous stoatitis and the role of
immunologis Aspect. Literature Review. Arc. Immunol 62:205-215. 2014