XIV.

DISKUSI

PENDAHULUAN

Istilah hipertensi okuli sering sekali dipergunakan sebagai sebuah istilah umum,

berkenaan dengan suatu keadaan dimana tekanan intra okuli lebih besar daripada 21

mmHg. Ada beberapa keadaan yang dapat menyebabkan kenaikan tekanan intra okuli,

misalnya : traumatic hyphema, orbital oedema, retensi postoperative visco-elastic,

inflamasi intra okuli, penggunaan corticosteroid, block pupil dan sebab-sebab idiophatic.

Batasan tersering yang dapat diterima untuk tekanan intra okuli pada populasi

secara umum adalah 10-22 mmHg. Ada 3 faktor yang menentukan tekanan intra okuli,

yaitu :

1. Rata-rata produksi aqueous humor oleh badan siliar.

2. Resistensi dari out flow cairan aqueous melintasi sistem trabecular meshwork-

canalis schlemm.

3. Level dari tekanan vena-vena episclera.

Pada kebanyakan kasus peninggian tekanan intra okuli, disebabkan oleh peningkatan

resistensi dari out flow aqueous humor. 1,5

Pengumpulan data dari studi epidemiology yang luas menunjukkan bahwa rata-

rata tekanan intra okuli lebih kurang 16 mmHg, dengan standard deviasi 3 mmHg.

Tekanan intra okuli dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk diantaranya :

1. Waktu dalam sehari.

2. Denyut jantung.

3. Respirasi.

13
 4. Latihan.

5. Intake cairan.

6. Pengobatan sistemik.

7. Obat-obat topical.

Tekanan intra okuli lebih tinggi pada waktu pasien berbaring daripada pada waktu

berdiri. Tekanan intra okuli biasanya meninggi sesuai dengan umur dan dipengaruhi

faktor genetik ; tekanan lebih besar biasanya berhubungan dengan pasien-pasien

dengan glaukoma sudut terbuka primer daripada populasi secara umum. 2,5

DEFINISI

Definisi hipertensi okuli telah muncul sepanjang akhir abad ke-20. Pertama kali

dipopulerkan pada tahun 1962 oleh Drance, tetapi tidak dicantumkan dalam English

Language Publications, sampai tahun 1966 oleh Perkins dan rekan, dengan definisi yang

sesuai seperti berikut ini : 3,6,7,8,9,10,12,13

Hipertensi okuli adalah suatu keadaan dimana tampak kriteria seperti di bawah ini :

1. Tekanan intra okuli lebih besar dari 21 mmHg pada satu atau kedua mata seperti

yang diukur dengan tonometer applanasi pada 2 atau lebih kunjungan

pemeriksaan.

2. Tidak ada efek glaukomatous pada pemeriksaan lapang pandangan.

3. Penampakan normal pada optic disc dan lapisan serabut saraf.

4. Sudut-sudut terbuka pada gonioscopy, tanpa ada riwayat sudut tertutup.

5. Tidak adanya penyakit mata lain yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan.

Beberapa ahli menyebutkan nama-nama lain untuk hipertensi okuli, termasuk :

14
suspek glaukoma, glaukoma sudut terbuka tanpa adanya kerusakan, dan glaukoma tahap

awal.

Penggunaan istilah ini tidak penting selama para ahli menyadari bahwa mereka

berhadapan dengan individu-individu yang mana beresiko besar untuk terkena glaukoma

sudut terbuka primer tetapi belum menunjukkan bukti-bukti yang jelas dari penyakit

tersebut.7

Sebab itu, beberapa ahli menyarankan untuk menghapuskan istilah hipertensi okuli dari

literatur dan menyarankan untuk menggunakan suspek glaukoma ( glaucoma suspect )

untuk lebih memperhatikan follow-up jangka panjang.

Estimasi prevalensi dari hipertensi okuli masih bervariasi, beberapa ahli percaya

bahwa kemungkinannya 8 kali lebih tinggi daripada glaukoma sudut terbuka primer.

Membedakan antara diagnosa hipertensi okuli dengan glaukoma sudut terbuka primer

tahap awal seringkali sangat sulit. Ophthalmologist harus melihat secara teliti pada tanda-

tanda kerusakan awal pada optic nerve ( saraf optik ), misalnya : focal notching, cupping

yang tidak simetris, splinter disc haemorrhage, terlepasnya lapisan serabut saraf, atau

defek lapang pandangan yang tidak kelihatan. 3,4

PATHOPHYSIOLOGY

Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi hipertensi

okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari

peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya

fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan

resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk

diantaranya :

15
 1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.

3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian dalam

endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis

schlemm.

5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.

6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

Proses lain yang mempunyai peranan dalam resistensi dari outflow aqueous termasuk

perubahan metabolisme corticosteroid, tidak berfungsinya kontrol adrenergic, tidak

normalnya proses immunologic, dan kerusakan oksidatif pada meshwork.

Walaupun demikian, TIO merupakan faktor yang bisa dimanipulasi secara klinis

dengan sukses dan penanganan serta penggolongan pasien berdasarkan TIO, telah

menjadi bahan masukan bagi hipertensi okuli dan kapan ia harus ditherapy untuk

mencegah kerusakan nervus optikus.

Beberapa studi menunjukkan bahwa TIO yang meningkat diatas 21 mmHg,

persentase pasien mendapat kehilangan lapang pandangan meningkat secara cepat,

terutama tekanan lebih dari 26-30 mmHg.

Pasien dengan TIO 28 mmHg 15 kali lebih cenderung mendapat gangguan lapang

pandangan dibanding pasien hipertensi okuli dengan TIO 22 mmHg. Makanya populasi

hipertensi okuli tidak boleh dianggap sebagai populasi yang homogen.

Sebelum mengklasifikasi pasien sebagai hipertensi okuli, faktor berikut harus

diperhatikan bilamana dalam menggolongkan pasien yang gagal dalam pengukurannya:

16
 1. Variabilitas dari ukuran tonometri per pemeriksa ( biasanya didapati lebih

kurang 10%).

2. Efek ketebalan kornea pada akurasi dari ukuran TIO.

3. Variasi diurnal dari TIO.

Dalam waktu 24 jam, individu normal mempunyai TIO bervariasi 2-6 mmHg.

Kebanyakan orang mempunyai variasi diurnal TIO mengikuti pola reproduksi

aqueous, dengan tekanan maksimum pada pertengahan pagi ( mid-morning hours

) dan tekanan minimum pada tengah malam atau waktu shubuh ( early in the

morning ). Kebanyakan variasi tekanan diurnal disebabkan oleh fluktuasi rata-

rata formasi aqueous humor.

4 . Pembacaan berulang harus diambil dan harus dilihat dengan bukti korelatif dari

lapang pandangan dan pemeriksaan saraf optik sebelum diagnosa atau therapy

diberi.9

FREKWENSI

Konsep hipertensi okuli sangat penting karena ditemukan muncul pada 4%

sampai 10% populasi usia diatas 40 tahun. Pada orang tua rata-rata TIO meninggi,

terutama pada wanita. Dan standard deviasinya lebih besar daripada individu-individu

yang lebih muda. Ini berarti bahwa normal TIO pada wanita tua berkisar sampai 24

mmHg dan bukan 21 mmHg.

Meskipun 7-8% populasi berumur di atas 40 tahun mempunyai TIO lebih besar

dari 21 mmHg, hanya 1% individu dengan hipertensi okuli dapat timbul kehilangan

lapang pandangan glaukomatous setiap tahunnya. Resiko kerusakan meningkat sejalan

kenaikan TIO.

17
 Kenaikan tekanan pada orang muda memerlukan perhatian karena individu

tersebut mempunyai waktu terpapar kepada tekanan yang tinggi untuk waktu lebih lama

dengan kemungkinan lebih untuk timbulnya kerusakan nervus optikus.6,7

RIWAYAT

Anamnesa pertama sangat penting dalam evaluasi hipertensi okuli untuk

mendeteksi glaukoma atau penyakit mata yang lain yang secara sekunder menyebabkan

peninggian TIO. Hal-hal yang harus diperhatikan adalah :

1. Riwayat penyakit mata terdahulu : riwayat sakit pada mata atau mata merah, halos

yang berwarna-warni, sakit kepala, penyakit mata sebelumnya termasuk katarak,

uveitis, diabetic retinopathy, oklusi pembuluh darah, riwayat operasi mata

sebelumnya (photocoagulasi atau prosedur refractive), atau trauma pada mata

atau kepala.

2. Riwayat pengobatan terdahulu : Tindakan bedah atau penyakit vasculopathic

systemic.

3. Riwayat obat-obatan, termasuk obat-obat antihipertensi ( yang mana secara

langsung menyebabkan fluktuasi TIO ) atau corticosteroid topical/sistemik.

4. Faktor resiko untuk neuropathy optik akibat glaukoma.

Faktor resiko yang juga memungkinkan yaitu : penyakit cardiovaskular sistemik,

diabetes mellitus, migraine, sakit kepala, hipertensi sistemik, dan vasospasme.9

PEMERIKSAAN FISIK

Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah yang seperti berikut ini

untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :

1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang

diketahui sebelumnya ( jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebab-

penyebab sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related

macular degeneration, ocular surface disorders ( misalnya dry eye ), atau efek

merugikan yang timbul dari pengobatan topical ( terutama jika menggunakan

miotics ).

2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil ( Marcus-Gunn ) harus dilihat.

3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :

a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic ( ditemukan hanya dengan

peninggian TIO yang tiba-tiba ), keratic precipitates, pigmen di

endothelium ( Krukenberg spindle ), dan kelainan kongenital.

b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema,

dan sudut tertutup.

c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ectropion

uveae, iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral ( misalnya

Fuchs heterochromic iridocyclitis ) atau pseudoexfoliation ( PXF )

mungkin diobservasi.

d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak ( misalnya

phacomorphic glaucoma, PXF, phacolytic glaucoma dengan katarak

Morgagni ).

e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk

buktikan tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-to-

disc pada bidang horizontal dan vertical, penampakan dari disc,

pembesaran cup yang progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf

18
 dengan filter red-free, notching atau penipisan dari disc rim ( terutama

pada pole superior atau inferior ), pallor, timbul perdarahan ( biasanya

daerah inferotemporal ), tidak simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau

abnormalitas saraf kongenital.

f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang

pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc

drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopathy

proliferative.

Baseline stereo fundus photographs : dapatkan baseline stereo fundus photographs untuk

rujukan/perbandingan masa yang akan datang, kalau tidak tersedia, buat gambaran yang

representatif.9

TONOMETRI

 TIO bervariasi dari jam ke jam pada setiap individu. Ritme circadian dari TIO

biasanya menyebabkan sebagian besar kenaikan di pagi hari. TIO juga meningkat

pada posisi tidur telentang.

 Catat pengukuran pada kedua mata, metode yang digunakan ( tonometer

applanasi Goldmann merupakan kriteria standard ), dan waktu pengukuran.

 Ulangi pembacaan tonometri, jika memungkinkan ( misal : apakah hasilnya bisa

dipercaya ? Metode apa yang digunakan untuk mendapatkan hasil ? Kapan waktu

pemeriksaan ? Dimana ia terletak pada kurva tekanan diurnal ? Apakah sama

pengukuran kedua mata ?

 Pada pasien yang gemuk, pertimbangkan kemungkinan valsava movement

disebabkan peninggian TIO ketika diukur dengan tonometer applanasi

           
 Goldmann di slit lamp. Pengukuran harus dengan Tono-pen, Perkins atau

Pneumotonometer dengan pasien bersandar pada kursi pemeriksaan.

 Ulangi pengukuran sekurangnya 2-3 waktu pemeriksaan sebelum memutuskan

rencana therapy. Ambil pengukuran pada pagi hari dan malam hari untuk

menchek variasi diurnal, jika memungkinkan.9

GONIOSCOPY

Gonioscopy harus dilakukan untuk menyingkirkan sudut tertutup atau penyebab

sekunder peninggian TIO, seperti penyempitan sudut, glaukoma pigmentary, dan PXF.9

PEMERIKSAAN LAPANG PANDANGAN

 Lakukan test threshold automatis ( misalnya Humprey 24-2 ) untuk

menyingkirkan adanya defek lapang pandangan glaukomatous. Jika tidak tersedia

test automatis, perimetri Goldmann dapat juga dilakukan.

 Ingat hal-hal berikut dalam menganalisa lapang pandangan :

1. Hasil pemeriksaan harus diperhitungkan bahwa defek lapang pandangan tidak

kelihatan sampai lebih dari 40% kehilangan lapisan serabut saraf muncul.

2. Catat ukuran pupil pada setiap bagian pemeriksaan,konstriksi dapat

mengurangi sensitivitas retina dan dapat menyerupai kehilangan lapang

pandangan yang progresif.9

20
TEST-TEST YANG LAIN

1. Blue-yellow perimetri mungkin berguna untuk mengidentifikasi awal dari defek

lapang pandangan glaukomatous.

2. Nerve fiber layer photographs.

3. Confocal scanning laser ophthalmoscopy.

4. Oculer coherence tomography.

5. Scanning laser polarimetry.

Disamping itu test-test yang juga harus diperhatikan yaitu :

1. Tonography : yang mana telah digunakan untuk menentukan fasilitas outflow

trabecular.
2.
Provocative testing : seperti water-drinking test, digunakan untuk mencoba

membedakan pasien-pasien yang mungkin menjadi glaukoma sudut terbuka.7,9

PENATALAKSANAAN

Tidak ada pernyataan yang jelas mengenai apakah peninggian tekanan intra okuli

harus diobati tanpa adanya tanda-tanda kerusakan awal. Resiko kerusakan meningkat

seiring dengan peninggian tekanan intra okuli. Menurut Ocular Hypertension Study,

tidak ada bukti yang jelas apabila tekanan yang meninggi diturunkan, dapat menghambat

atau mencegah terjadinya glaukoma.

Sebagian besar ahli mata memulai pengobatan jika tekanan intra okuli secara

konsisten lebih tinggi daripada 30 mmHg disebabkan oleh resiko tinggi terjadinya

kerusakan optic disc.

Tetapi sekarang ini sebagian ahli mengobati semua kasus peninggian tekanan

intra okuli yang lebih tinggi dari 21 mmHg dengan obat-obatan topical. Namun ada

21
juga beberapa ahli menyarankan observasi yang ketat tanpa pengobatan karena

kebanyakan pasien hipertensi okuli beresiko rendah terhadap kehilangan penglihatan (

hanya lebih kurang 1% ).

Beberapa ahli menyeleksi dan mengobati individu yang beresiko besar menderita

glukoma.

Meskipun telah disebutkan sebelumnya bahwa kerusakan serabut saraf diatas

40% dapat timbul sebelum adanya defek lapang pandangan, jangan melakukan therapy

hanya berdasarkan pemeriksaan lapang pandangan saja. Tujuan pengobatan adalah

menurunkan tekanan sebelum terjadinya kehilangan penglihatan akibat glaukoma.

Beberapa pertanyaan harus diajukan ketika mempertimbangkan pengobatan :

1. Apakah kenaikan tekanan tersebut signifikan ?

2. Apakah pasien akan kehilangan penglihatan jika tidak ditherapy ?

3. Apakah pengobatan memperburuk resiko efek yang timbul akibat pengobatan ?

Untuk alasan tersebut, di bawah ini adalah penuntun penatalaksanaan menurut resiko

terjadinya kerusakan akibat glaukoma : 6,9

1. Faktor-faktor resiko tinggi :

a. Defek lapisan serabut saraf retina.

b. Perubahan-perubahan parapapillary.

c. TIO > 30 mmHg.

Apabila mengobati pasien dengan faktor-faktor resiko tinggi, perubahan tekanan

intra okuli sangat penting dan kalau memungkinkan penurunan tekanan intra

okuli sampai 20%. Untuk kelompok ini,obati pasien dan kontrol 1 bulan

kemudian untuk melihat apakah pengobatan efektif dan tidak ada efek yang

merugikan. Jika tujuan pengobatan terpenuhi, follow-up setiap 3-4 bulan.

22
 2. Faktor-faktor resiko sedang :

a. Tekanan intra okuli 24-29 mmHg tanpa defek lapisan serabut saraf.

b. Riwayat keluarga dengan glaukoma sudut terbuka primer.

c. Myopia tinggi.

d. Ratio vertical cup-disc > 0,7.

Follow-up pemeriksaan secara lengkap dalam waktu 2-3 minggu untuk cek ulang

tekanan. Jika tekanan intra okuli masih tetap 3 mmHg diatas batas, teruskan

follow-up pemeriksaan setiap 3-4 minggu dengan pemeriksaan lapang pandangan

dan evaluasi saraf optik setidaknya sekali setahun.

3. Faktor-faktor resiko rendah :

Tekanan intra okuli 22-23 mmHg.

Lakukan follow-up pemeriksaan 2-3 bulan kemudian untuk cek ulang tekanan

pada waktu yang berbeda dalam sehari ( misalnya jam 8 pagi, jam 11 pagi, jam 1

siang, jam 4 sore ).3,6,7,9,11,12

OBAT-OBATAN

Obat-obatan yang ideal untuk therapy hipertensi okuli harus memiliki syarat-

syarat sebagai berikut :

 Sangat efektif dalam menurunkan tekanan intra okuli.

 Tidak ada efek yang merugikan atau eksaserbasi sistemik dari penyakit.

 Tidak mahal untuk dosis 1 kali sehari.

Sekali pengobatan dimulai, lakukan follow-up yang ketat untuk menangani efek samping

dari obat-obatan. Lakukan follow-up pertama 3-4 minggu setelah therapy dimulai.

Observasi tanda-tanda alergi obat, misalnya hyperemia, skin rash, reaksi follikular.

23
 Pertimbangkan therapy 1 mata ketika memulai pemberian obat-obatan, karena

tekanan intra okuli mata yang satu lagi dapat digunakan sebagai kontrol untuk mengukur

efek dari pengobatan. Perbedaan lebih dari 4 mmHg antara 2 mata setelah pengobatan

menunjukkan adanya efek klinis.

Kategori obat-obatan :

1. Carbonic anhydrase inhibitors ( CAIs ).

Dengan memperlambat pembentukan ion-ion bicarbonate kemudian mengurangi

transport sodium dan cairan, dapat menghambat carbonic anhydrase ( CA ) di

processus ciliaris mata. Efek ini menurunkan sekresi aqueous humor sehingga

menurunkan tekanan intra okuli.

Contoh : Dorzolamide, Brinzolamide, Acetazolamide, Methazolamide.

2. Kombinasi beta blockers dan carbonic anhydrase inhibitors.

Mekanisme kerja anti hipertensive beta adrenergics blockers pada mata masih

belum jelas, tetapi dapat mengurangi produksi aqueous humor.

Contoh : Timolol/Dorzolamide ( Cosopt ).

3. Adrenergics agonists.

Dalam kelompok ini alpha2-selective agonists lebih sering digunakan untuk

pengobatan hipertensi okuli. Alpha2-adrenergics agonists bekerja dengan

menurunkan produksi aqueous humor.

Contoh : Brimonidine.

4. Prostaglandin analog.

Golongan obat terbaru yang bekerja meningkatkan outflow uveoscleral.

Contoh : Latanoprost ( Xalatan 0,0005% ).

24
 5. Obat-obatan terbaru yang diakui.

Unoprostone ( Rescula ), Bimatoprost ( Lumigan ), dan Travoprost ( Travatan )

adalah contoh obat-obat terbaru yang diakui serupa dengan prostaglandin yang

dapat menurunkan tekanan intra okuli.

Unoprostone menunjukkan penurunan tekanan sekitar 10-15% dan dapat bekerja

sebagian melalui saluran-saluran outflow tradisional.

Bimatoprost dapat menurunkan tekanan lebih besar tapi dapat menyebabkan

hyperemis conjunctiva. Begitu juga dengan Travaprost.

6. Beta-adrenergic blockers.

Menurunkan produksi aqueous, mungkin dengan memblok reseptor beta

adrenergic muncul di badan siliar. Sayangnya obat-obatan non-selective pada

kelompok ini juga berinteraksi dengan beta reseptor di jantung dan paru-paru

sehingga dapat menimbulkan efek-efek yang merugikan.

Contoh : Betaxolol 0,25%, Carteolol 1%, Timolol 0,25% & 0,5%, Levobunolol

0,25% & 0,5%, Metipranolol 0,3%.4,7,9,14

TINDAKAN OPERASI

 Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan

pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut

terbuka primer tahap awal.

 Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan

hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya kerusakan

glaucomatous dari hipertensi okuli.9

25
SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE

SCLERAL EXPANSION BAND PROCEDURE adalah suatu therapy untuk

hipertensi okuli dan glaukoma sudut terbuka primer. Prosedur ini membalikkan (

reverses ) presbyopia dan meningkatkan tegangan dasar dari musculus ciliaris, yang

mana dapat memperbesar ukuran dari pori-pori trabecular meshwork. Prosedur

operasinya yaitu dengan menjahitkan belt loops yang terbuat dari

polymethylmethacrylate ke sclera 3 mm posterior dari limbus. Insisi parallel yang

panjangnya 1,5 mm, dalamnya 300 micron, berjarak 4 mm, dibuat dengan menggunakan

pisau intan segi empat. Kedua insisi tersebut kemudian dihubungkan dengan

menggunakan pisau intan lamella yang panjangnya 5 mm. Bagian dari scleral expansion

band dimasukkan ke dalam scleral belt loops sehingga ujungnya menonjol keluar dari

setiap sisi belt loops. Proses ini diulang pada keempat quadrant oblique dari mata.

Dengan meningkatnya ukuran pori-pori, prosedur scleral expansion band menjadi

therapy terbaru dan modal preventive untuk hipertensi okuli dan POAG. Tetapi prosedur

ini masih diselidiki dan terbatas penggunaannya hanya di Amerika Serikat saja.15

FOLLOW UP

1. Perawatan pasien lebih lanjut.

Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan tingkatan kontrol tekanan intra

okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus dilihat setiap 2 bulan atau setahun

sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda kurangnya kontrol tekanan intra

okuli.

26
 Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien dengan tekanan intra okuli

yang meningkat dengan normal disc dan lapang pandangan, atau pada pasien

dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya kerusakan disc dan

lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena mereka

beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.

2. Komplikasi.

Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya

perubahan pada saraf optik dan lapang pandangan.

3. Prognosis.

Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan

follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-

pasien hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka

primer, dan mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup

mereka.9

27
DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. Introduction to Glaucoma: Terminology,

Epidemiology and Heredity. Dalam : Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical

Science Course. 2000-2001. h.5-13.

2. American Academy of Ophthalmology . Intraocular Pressure and Aqueous Humor

Dynamics. Dalam : Glaucoma. Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-

2001. h. 14-24.

3. American Academy of Ophthalmology . Open-Angle Glaucoma. Dalam : Glaucoma.

Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001. h.72-99.

4. American Academy of Ophthalmology . Medical Management of Glaucoma.

Dalam : Glaucoma . Section 10. Basic and Clinical Science Course. 2000-2001.

h.130-146.

5. Kanski JJ, Mc.Allister, Salmon JF . Introduction in Glaucoma. Dalam : A color

Manual of Diagnosis and Treatment. Second Edition. Butterworth-Heinemann. 1996.

h.1-5.

6. Kanski JJ. Ocular Hypertension. Dalam : Clinical Ophthalmology A Systematic

Approach. Fourth Edition. Butterworth-Heinemann. 1999. h.205-6.

7. Shaffers, Becker . Diagnosis and Therapy of Glaucoma. Seventh Edition. Mosby Inc.

1999. h.299-306.

8. Migdal, Clive . Primary Open Angle Glaucoma. Dalam : Tasman, Eds Duane’s

Clinical Ophthalmology. Volume III. Chapter 52. Philadelpia. 1977. h. 1.

9. Bell Jerald A . Ocular Hypertension. Diambil dari URL :

http//www.emedicine.com/oph/topic578.htm.

28
10. Cardakli Fusun U . Glaucoma, Suspect, Adult. Diambil dari URL :

http//www.emedicine.com/oph/topic127.htm.

11. National Eye Institute . Results-Ocular Hypertension Treatment Study ( OHTS ).

Diambil dari URL : http//www.nei.nih.gov/glaucomaedrops/ohts.backg.htm.

12. Nema H.V, Nema Nitin . Glaucoma. Dalam : Textbook of Ophthalmology. Third

Edition. Chapter 15. 1998. h.173-195.

13. Vaughan D, Riordan-Eva P . Glaucoma. Dalam : General Ophthalmology. 14th

Edition. Appleton & Lange. 1995. h.220-239.

14. Kanski JJ, Mc.Allister, Salmon JF . Medical Therapy of Glaucoma. Dalam : A Color

Manual of Diagnosis and Treatment. Second Edition. Butterworth- Heinemann.

1996. h.118-128

15. Schachar Ronald A . Scleral Expansion Procedure in Ocular Hypertension & Primary

Open-Angle Glaucoma. Diambil dari URL :

http//www.emedicine.com/oph/topic730.htm.

16. Bax Andrew J, Schachar Ronald A. Maximation of A Scleral Expansion Band

Segment for Reversal of Presbyopia. Diambil dari URL :

http//www.drd.com/searchable/papers/presby-paper/schachar00.html.

29