LAPORAN KASUS

Mata Kiri Primary Angle Closure Glacoma (H40.20)

Mata Kanan Glaucoma Absolute (H44.51)

Oleh :
dr. Almubdi Jaya

Pembimbing :
Dr. dr. Fifin L Rahmi, MS, Sp.M (K)

Program Pendidikan Dokter Spesialis I

Ilmu Kesehatan Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Semarang
2019
LAPORAN KASUS

Mata Kiri Primary Angle Closure Glacoma (H40.20)

Mata Kanan Glaucoma Absolute (H44.51)
Dibacakan oleh : dr. Almubdi Jaya
Pembimbing : Dr. dr. Fifin L Rahmi, MS, Sp.M (K)

I. PENDAHULUAN

Glaukoma adalah penyebab kebutaan tertinggi di dunia setelah katarak. Glaukoma

merupakan kelompok penyakit, dimana terdapat kerusakan saraf optik yang menyebabkan
kehilangan penglihatan. Glaukoma menyerang 2-3% populasi berusia diatas 40 tahun, sebanyak
50% tidak terdiagnosa.1,2
Glaukoma didefinisikan sebagai kelompok penyakit dengan karakteristik neuropati optik
yang sejalan dengan remodelling jaringan ikat optik disk dan dengan rusaknya jaringan saraf yang
mengakibatkan gangguan fungsi visual. Tipe glaukoma yang paling sering adalah glaukoma sudut
terbuka dan sudut tertutup. Pada daerah Barat, glaukoma sudut terbuka lebih sering ditemukan,
sementara di Asia Tenggara, glaukoma sudut tertutup lebih sering ditemukan. Pasien dengan
glaukoma dilaporkan memiliki kualitas hidup yang jelek, penurunan kesejahteraan fisik,
emosional, dan sosial, serta memerlukan sumber daya kesehatan yang lebih banyak.1,3
Laporan kasus ini membahas seorang perempuan berusia 61 tahun dengan mata kiri primary
angle closure glaucoma dan mata kanan glaucoma absolute. Perjalanan klinis penderita, dasar
diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis akan menjadi bahan diskusi utama pada kasus ini.

2
II. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. H
Umur : 61 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Semarang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No. CM : C394467 / 10007331

III. ANAMNESIS (14 Februari 2019)

Keluhan Utama : Mata kiri cekot-cekot hilang timbul

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 3 bulan, pasien mengeluh mata kiri cekot-cekot yang dirasakan hilang timbul. Pasien
juga mengeluh pandangan mata kiri nya semakin lama semakin kabur. Pandangan seperti melihat
kabut (+). Kadang-kadang timbul mata merah (+) dan sakit kepala (+). Keluhan mual (-), muntah
(-), nrocos (-), belekan (-). Jika sedang cekot-cekot, pasien merasa seperti melihat pelangi di
sekeliling cahaya lampu. Pasien tidak mengeluhkan berjalan menabrak-nabrak. Pasien berobat ke
RS William Booth dan diberikan 3 macam obat, yaitu Timol 2x1 tetes mata kiri, Glauseta 2x250
mg dan Aspar-K 3x250 mg.
Pada 6 hari sebelum, pasien direncanakan untuk tindakan laser pada mata kiri. Namun
karena TIO nya masih tinggi, pasien kemudian dirujuk ke poli mata RSDK.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat mata kabur sebelumnya (+)
- Riwayat penggunaan kacamata (+)
- Riwayat sakit mata sebelumnya (+), yaitu mata kanan tidak bisa melihat sejak tahun 2016
- Riwayat operasi mata sebelumnya (+), yaitu operasi glaukoma mata kanan pada tahun 2016
- Riwayat sakit jantung disangkal
- Riwayat Diabetes Melitus disangkal
- Riwayat Hipertensi disangkal
- Riwayat batu ginjal disangkal
- Riwayat pemakaian obat-obatan dalam jangka panjang disangkal

3
 - Riwayat alergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Biaya pengobatan di tanggung oleh BPJS. Kesan sosial
ekonomi cukup.

IV. PEMERIKSAAN

A. Status Praesen (14 Februari 2019)

Keadaan Umum : Baik
Tanda- Tanda Vital : Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 84 kali/menit
Respirasi : 18 kali/menit
Suhu : Afebris

B. Status Oftalmologi (14 Februari 2019)

Mata Kanan Mata Kiri

Mata Kanan Mata Kiri

Visus NLP 6/60

4
 Sferis -3,00 Cylindris -0,75 x90o
Koreksi Tidak dilakukan
6/8,5 NBC
Hirschberg Test Ortofori, Hirschberg test 0º
Gerak bola mata bebas ke segala Gerak bola mata bebas ke segala
Bola Mata
arah arah
Supersilia Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Palpebra Edema (-), spasme (-) Edema (-), spasme (-)
Injeksi (-), sekret (-), bleb (+)
Konjungtiva Injeksi konjungtiva (+), sekret (-)
elevasi (-)
Kornea Jernih Jernih
Van Herick grade I-II, Van Herick grade I-II,
COA
cell/flare (-) cell/flare (-)
Kripte (+), atrofi (-), koloboma (+),
Iris Kripte (+), atrofi (-), koloboma (-)
sinekia posterior (+)
Bulat, sentral, ireguler, Ø 5 mm,
Bulat, sentral, reguler, Ø 3 mm,
Pupil refleks pupil direk (-), refleks pupil
refleks pupil (+) normal
indirek (+) menurun
Keruh merata, intumesensi (-),
Keruh tak rata, intumesensi (-),
Lensa glaukomaflecken (-), pigmen iris
glaukomaflecken (-), pigmen iris (-)
(+)
R. Fundus (-) Negatif (+) Kurang Cemerlang
TIO NCT 14,6 mmHg NCT 38 mmHg

Funduskopi
Mata Kanan : Tidak bisa dievaluasi karena kekeruhan media refrakta
Mata Kiri
Papil NII : Bulat, batas tegas, warna kuning kemerahan, CDR 0.7, excavasio
glaucomatous (+), ISNT rule break (+), peripapil atrofi (-), perdarahan
peripapil (-)
Vasa : AVR 2/3, perjalanan vasa dalam batas normal
Retina : Eksudat (-), perdarahan (-), ablasio (-)
Makula : Refleks Fovea (+) kurang cemerlang, perdarahan (-), eksudat (-)

5
C. Pemeriksaan Penunjang
 Tes Konfrontasi

Mata Kiri : Defek lapang pandang pada sisi inferionasal

Mata Kanan : Tidak dilakukan karena visus NLP

 Gonioskopi (14 Februari 2019)

Mata Kanan : Mata Kiri :

SL SL

SL SL SL SL

SL SL

Mata Kanan : sudut iridokornealis tertutup tanpa PAS (Perifer Anterior Synechiae)
Mata Kiri : sudut iridokornealis tertutup tanpa PAS (Perifer Anterior Synechiae)

V. RESUME

Pasien perempuan 61 tahun datang ke poli mata RSDK dengan keluhan mata kiri cekot-
cekot yang dirasakan hilang timbul sejak 3 bulan sebelumnya. Pasien juga mengeluh visus mata
kiri nya menurun perlahan. Kadang-kadang timbul mata merah (+) dan sakit kepala (+). Jika
sedang cekot-cekot, pasien merasa seperti melihat halo di sekeliling cahaya lampu (+). Pasien
berobat ke RS William Booth kemudian dirujuk ke RSDK. Pada riwayat penyakit didapatkan
visus pasien NLP pada mata kanan sejak tahun 2016, dan pernah dioperasi glaukoma mata kanan
pada tahun 2016.

Status Oftalmologi
Mata Kanan Mata Kiri
Visus NLP 6/60

6
 Sferis -3,00 Cylindris -0,75 x90o
Koreksi Tidak dilakukan
6/8,5 NBC
Injeksi (-), sekret (-), bleb (+)
Konjungtiva Injeksi konjungtiva (+), sekret (-)
elevasi (-)
Van Herick grade I-II, Van Herick grade I-II,
COA
cell/flare (-) cell/flare (-)
Kripte (+), atrofi (-), koloboma (+),
Iris Kripte (+), atrofi (-), koloboma (-)
sinekia posterior (+)
Bulat, sentral, ireguler, Ø 5 mm,
Bulat, sentral, reguler, Ø 3 mm,
Pupil refleks pupil direk (-), refleks pupil
refleks pupil (+) normal
indirek (+) menurun
Keruh merata, intumesensi (-), Keruh tak rata, intumesensi (-),
Lensa glaukomaflecken (-), pigmen iris glaukomaflecken (-), pigmen iris (-
(+) )
R. Fundus (-) Negatif (+) Kurang Cemerlang
Papil NII bulat, batas tegas, CDR
Tidak bisa dievaluasi karena 0.7, excavasio glaucomatous (+),
Funduskopi
kekeruhan media refrakta ISNT rule break (+), warna kuning
kemerahan
TIO NCT 14,6 mmHg NCT 38 mmHg

Tes Konfrontasi
Hasil: Defek lapang pandang pada sisi inferionasal mata kiri

Gonioskopi
Hasil : Mata Kanan Kiri sudut iridokornealis tertutup tanpa PAS

VI. DIAGNOSIS BANDING

MKi Primary Angle Closure Glaucoma

MKi Primary Angle Closure
MKa Glaucoma Absolute
MKa Primary Angle Closure Glaucoma

7
VII. DIGNOSIS KERJA

MKi Primary Angle Closure Glaucoma

MKa Glaucoma Absolute

VIII. DIAGNOSIS TAMBAHAN

MKi Katarak Senilis Imatur

MKa Katarak Senilis Matur

IX. PENATALAKSANAAN

 Pro Laser Perifer Iridotomi MKi

 Timol 0,5% ED /12 jam MKi
 Glaukon 2x250 mg
 Aspar-K 2x250 mg

X. PROGNOSIS

Prognosis Mata Kanan Mata Kiri

Quo Ad Visam Ad malam Dubia
Quo Ad Sanam Ad malam Dubia
Quo Ad Vitam Ad bonam
Quo Ad Cosmeticam Ad bonam

XI. EDUKASI

1. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa penglihatan mata kiri terkadang cekot-cekot
dikarenakan naik turun nya tekanan bola mata.
2. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa tekanan bola mata tinggi dapat
menyebabkan kerusakan saraf mata lebih lanjut, sehingga tekanan bola mata harus
diturunkan dengan pemberian obat-obatan dan tindakan laser atau operasi.

8
3. Menjelaskan kepada pasien bahwa mata kanan pasien merupakan tahap akhir dari penyakit
glaukoma dan tidak bisa kembali dapat melihat seperti sebelumnya.
4. Menjelaskan kepada pasien bahwa di kedua mata pasien juga terdapat katarak.
5. Tindakan laser yang dilakukan pada mata kiri bertujuan untuk memperlancar aliran
pengeluaran cairan mata, sehingga diharapkan dapat mencegah agar tidak mengalami
peningkatan tekanan bola mata di kemudian hari.
6. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa setelah dilakukan tindakan laser harus terus
dilakukan evaluasi tekanan bola mata dengan kontrol rutin ke poliklinik mata atau RS
terdekat.

9
XII. FOLLOW UP

Status Oftalmologis (15 Januari 2019)

Mata Kanan Mata Kiri Terapi
Visus NLP 6/60  Timol 0,5% ED /12
Sferis -3,00 Cylindris -0,75 jam MKi
Koreksi Tidak dilakukan
 Glaukon 2x250 mg
o
x90 6/8,5 NBC
Hirschberg  Aspar-K 2x250 mg
Ortofori, Hirschberg test 0º
Test
Gerak bola mata bebas ke Gerak bola mata bebas ke
Bola Mata
segala arah segala arah
Supersilia Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Palpebra Edema (-), spasme (-) Edema (-), spasme (-)
Injeksi (-), sekret (-), bleb Injeksi konjungtiva (+), sekret
Konjungtiva
(+) elevasi (-) (-)
Kornea Jernih Jernih
Van Herick grade I-II, Van Herick grade I-II,
COA
cell/flare (-) cell/flare (-)
Kripte (+), atrofi (-),
Kripte (+), atrofi (-),
Iris koloboma (+), sinekia
koloboma (-)
posterior (+)
Bulat, sentral, ireguler, Ø 5
mm, refleks pupil direk (-), Bulat, sentral, reguler, Ø 3
Pupil
refleks pupil indirek (+) mm, refleks pupil (+) normal
menurun
Keruh merata, intumesensi Keruh tak rata, intumesensi (-
Lensa (-), glaukomaflecken (-), ), glaukomaflecken (-),
pigmen iris (+) pigmen iris (-)
R. Fundus (-) Negatif (+) Kurang Cemerlang
Papil NII bulat, batas tegas,
Tidak bisa dievaluasi
CDR 0.7, excavasio
Funduskopi karena kekeruhan media
glaucomatous (+), ISNT rule
refrakta
break (+), warna kuning

10
 kemerahan
TIO GAT 9 mmHg GAT 32 mmHg

Humphrey Visual Field Analyzer (HVFA) (15 Februari 2019)

Optical Coherence Tomography (OCT) RNFL dan Papil NII (15 Februari 2019)

11
XIII. DISKUSI

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit ditandai adanya optik neuropati yang sejalan
dengan remodelling jaringan ikat optik disk dan dengan rusaknya jaringan saraf yang
mengakibatkan gangguan fungsi visual. Glaukoma menyerang 2-3% populasi usia diatas 40 tahun,
sebanyak 50% mungkin tidak terdiagnosis. Glaukoma bisa terjadi secara kongenital ataupun
didapat. Dapat dibedakan menjadi tipe sudut terbuka dan sudut tertutup berdasarkan mekanisme
terjadinya. Dapat pula dibedakan berdasarkan etiologi menjadi glaukoma primer, glaukoma
kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut. Selain itu bisa juga diklasifikasikan
berdasarkan onset usia, yaitu infantil, juvenil dan dewasa.2,3,4,5
Klasifikasi berdasarkan mekanisme terjadi paling sering digunakan untuk pengelompokan
berbagai macam variasi penyakit glaukoma. Gambar 1 menunjukkan skema pengelompokan
berdasarkan mekanisme terjadinya glaukoma, namun utamanya dikelompokkan sebagai glaukoma
sudut terbuka dan sudut tertutup.4

12
Gambar 1. Skema pengelompokan Glaukoma berdasarkan mekanisme terjadi4

Prevalensi glaukoma sudut tertutup di dunia diperkirakan sebanyak 16 juta. Prevalensi

Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) bervariasi pada tiap kelompok ras dan etnik. Pada
populasi kulit putih Amerika dan Eropa, diperkirakan 0,1%. Pada populasi Inuit, prevalensinya
20-40 kali lebih tinggi. Pada populasi Asia, diperkirakan berada diantara prevalensi tersebut.3
Pada glaukoma sudut tertutup, kerusakan nervus optikus dan hilangnya lapang pandang
mungkin terjadi akibat blok anatomi bilik mata depan oleh iris (adanya kontak iridotrabekular).
Hal, ini menyebabkan meningkatnya tekanan intraokular dan kerusakan nervus optikus. Pada
kondisi akut penyakit ini dapat menyebabkan nyeri dan merupakan kegawatan pada mata. Lebih
sering, penyakit ini menjadi kronis, progresif dan tanpa gejala.1,6

Faktor risiko sudut tertutup meliputi:3,7,8

1. Usia
Prevalensi sudut tertutup meningkat pada tiap dekade setelah usia 40 tahun. Hal ini
disebabkan bertambahnya ketebalan lensa dan pergerakan lensa kedepan karena katarak. Rata –
rata usia pada tipe blok pupil adalah 60 tahun, tipe non-blok pupil cenderung pada usia lebih
muda.

13
2. Ras
Prevalensi tertinggi terjadi pada etnis Inuit. Populasi lain yang mempunyai prevalensi
sudut tertutup meliputi: Mongolia, Singapore (Chinese), Myanmar, dan Hong Kong.
3. Biometri okular
Karakteristik mata dengan sudut sempit yaitu: kamera okuli anterior sentral dangkal,
lensa yang tebal, posisi lensa lebih ke anterior, axial length yang pendek, serta diameter dan
radius kurvatura kornea lebih pendek. Kamera okuli anterior sentral yang dangkal adalah faktor
risiko yang penting pada prevalensi sudut tertutup. Pasien dengan usia tua serta perempuan
mempunyai kedalaman kamera okuli anterior yang lebih dangkal, hal ini mungkin dapat
menjelaskan mengapa kejadian sudut tertutup pada usia tua dan perempuan lebih banyak
terjadi.
4. Jenis Kelamin
Sudut tertutup primer terjadi 2-4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan laki-laki.
Penelitian mengenai data biometri okular menemukan bahwa wanita cenderung memiliki
segmen anterior lebih kecil dan axial length lebih pendek dibanding laki-laki.
5. Riwayat Keluarga
Insidensi sudut tertutup primer meningkat pada keturunan pertama. Penelitian terbaru
melaporkan kaitan antara varian gen ABCC5 dengan penurunan ACD dan peningkatan resiko
PACG.
6. Kelainan Refraksi
Sudut tertutup primer sering terjadi pada pasien dengan hyperopia. Pada pasien Myopia,
khususnya di Asia, juga mempengaruhi prevalensi penyakit ini. Sudut tertutup pada pasien
dengan myopia tinggi harus dicari mekanisme sekunder yang mendasari, seperti
mikrosferofakia, iris plateau, atau fakomorfik.

Mekanisme terjadinya sudut tertutup primer secara umum dapat dikelompokkan menjadi
dua mekanisme sebagai berikut:3
1. Mekanisme yang mendorong iris kedepan dari belakang, seperti:
 Blok pupil
 Glaukoma maligna (aqueous misdirection)
 Pembengkakan badan silier, inflamasi, atau kista
 Iris plateau
 Pembengkakan choroid

14
  Tumor segmen posterior atau space occupying lessions (SOL)
 Kontraksi jaringan retrolental (retinopathy or prematurity, persistent fetal vasculature)
2. Mekanisme yang menarik iris kedepan sehingga kontak dengan trabekular meshwork, seperti:
 Kontraksi dari membran inflamaso atau jaringan fibrovaskular
 Migrasi endotel kornea (sindroma iridocorneal endothelial (ICE))
 Fibrous ingrowth
 Epithelial ingrowth
 Inkarserata iris akibat luka trauma atau insisi operasi

European Glaucoma Society mengklasifikasikan sudut tertutup primer berdasarkan

perjalanan penyakitnya sebagai berikut:3,6
1. Primary Angle-closure Suspect (PACS)
Terdapat kontak iridotrabekular > 180o , tapi tidak ada kerusakan trabekular meshwork atau
nervus optikus
2. Primary Angle-closure (PAC)
Kontak iridotrabekular > 180o dengan peningkatan tekanan intra okulaar atau peripheral
anterior synechiae (PAS), namun tidak ada kerusakan nervus optikus
3. Primary Angle-closure Glaucoma (PACG)
PAC dengan Glaucomatous Optic Neuropathy

Untuk menentukan prognosa dan kepentingan manajemen, sudut tertutup primer dapat pula
dibagi menjadi 5 tipe berdasarkan presentasi klinis nya, yaitu:6
1. Primary Angle-Closure Suspect (PACS)
Mata yang didefinisikan sebagai PACS memiliki sudut bilik mata depan tertutup atau
sempit, namun tidak ada tanda-tanda PAC (peningkatan TIO atau adanya PAS) atau kerusakan
nervus optikus glaukomatous. Hanya sedikit mata dengan bilik mata depan dangkal yang
berkembang menjadi PAC. Berbagai faktor yang menyebabkan dilatasi pupil, seperti obat-
obatan, nyeri, kesedihan emosional dan ketakutan, dapat memicu sudut tertutup. Keputusan
untuk mengobati pasien asimptomatik, bergantung pada pemeriksaan bilik mata depan yang
akurat dan penilaian klinis Dokter. Iridotomi dapat dipertimbangkan pada pasien sudut tertutup
dengan adanya appositional closure, PAS, meningkatnya pigmentasi segmental trabekular
meshwork, riwayat angle closure sebelumnya, atau faktor risiko lain (ACD < 2.0 mm, riwayat
keluarga).

15
2. Acute Primary Angle-Closure (APAC)
APAC umumnya bermanifestasi pada nyeri okular, sakit kepala, pandangan kabur, dan
warna pelangi di sekitar cahaya. Stres sistemik akut dapat menyebabkan mual dan muntah.
Peningkatan TIO. Tandanya adalah:
 TIO tinggi
 Pupil mid-dilatasi, lambat dan ireguler
 Edema epitel kornea
 Kongesti pembuluh darah episklera dan konjungtiva
 Bilik mata depan perifer dangkal
 Flare dan sel dalam jumlah sedikit
Diagnosis definitif tergantung pada hasil gonioskopi. Gonioskopi indentasi dapat
membantu klinisi melihat blok iris-trabekular meshwork reversible (appositional closure) atau
irreversible (synechila closure), serta dapat pula berperan sebagai terapi dalam merusak
serangan acute angle closure. Pengobatan definitif pada acute angle closure yang berkaitan
dengan blok pupil adalah laser iridotomi.
3. Subacute atau Intermitten Angle-Closure (IAC)
Merupakan kondisi yang dikarakteristikkan dengan episode pandangan kabur, halo, dan
nyeri ringan akibat peningkatan TIO. Gejala visual dapat hilang spontan, terutama selama sleep
induced miosis, dan TIO biasanya normal diantara dua episode serangan. Laser iridotomi
adalah pilihan terapi pada subacute angle closure, kecuali terdapat opasitas lensa dimana terapi
lensektomi dapat bersifat kuratif. Kondisi ini dapat berkembang menjadi Chronic Angle-
Closure Glaucoma atau serangan akut.
4. Chronic Angle-Closure
Dapat berkembang setelah APAC dimana sinekia tetap ada. Chronic Angle-Closure
sering juga disebut creeping angle closure karena pembentukan PAS perlahan secara
melingkar. Ditemukan PAS yang permanen saat pemeriksaan gonioskopi indentasi. Iridotomi
diperlukan untuk menghilangkan komponen blok pupil dan mengurangi potensi synechial
angle-closure. Tanpa dilakukan iridotomi, penutupan sudut biasanya progresif dan menjadikan
glaukoma lebih sulit dikontrol.
5. Status Post-Acute Angle-Closure Attack
Pada tahap awal, TIO bisa rendah (badan silier berhenti produksi dan efek pengobatan
intensif), lipatan pada mebran descemet akibat TIO turun secara cepat, kongesti papil nervus
optikus, dan lipatan koroid. Pada tahap berikutnya, dapat terbentuk atrofi iris dengan

16
 konfigurasi berbentu spiral, glaukomflecken, pupil ireguler akibat kerusakan otot sfingter/
dilator iris dan sinekia posterior, nervus optikus dapat normal atau menunjukkan berbagai tanda
kerusakan, termasuk pucat dan atau cupping. Semakin lama durasi serangan APAC dan luasnya
PAS post APAC, kontrol TIO dengan terapi obat-obatan tunggal akan semakin sulit.

Pada pengelompokan glaukoma berdasarkan etiologi, terdapat tipe glaukoma yang disebut
dengan glaukoma absolut. Glaukoma absolut didefinisikan sebagai tahap akhir dari glaukoma
yang tidak terkontrol, dimana mata tidak dapat melihat dan seringkali disertai nyeri bola mata.5
Ketika memulai terapi pada pasien baru glaukoma, dapat dipertimbangkan untuk memulai
dengan obat-obatan atau memulai terapi dengan laser trabekuloplasti, atau sangat jarang, memulai
dengan melakukan pembedahan.2 Berikut berbagai pilihan terapi yang dapat diberikan pada
penderita glaukoma:
1. Terapi Obat-obatan2,3,4
 Prostaglandin Analog (Topikal)
Merupakan obat lini pertama dalam terapi glaukoma. Obat ini bekerja menurunkan TIO
dengan meningkatkan outflow aqueous melalui jalur uveoskleral. Dosis yang disarankan 1
tetes dalam 24 jam, diberikan pada malam hari. Contohnya adalah Latanoprost, Bimatoprost
dan Travoprost.
 Beta Blocker (Topikal)
Terdapat dua tipe obat beta blocker topikal, yaitu non-selektif dan selektif. Non-selektif beta
blocker digunakan sebagai obat lini petama atau kedua dalam penangan glaukoma,
efikasinya yang kedua dibawah Prostaglandin. Beta blocker selektif efektifitasnya lebih
kurang dibandingkan non-selektif, namun dapat meminimalisir efek samping pulmonal dan
jantung. Mekanisme utamanya dengan mengurangi produksi humor aqueous. Dosis yang
disarankan adalah 1 tetes dalam 24 jam, diberikan pada pagi hari. Contoh non-selektif
adalah Timolol maleate dan Carteolol, sedangkan yang selektif adalah Betaxolol.
 Penghambat Karbonik Anhidrase
Mekanismenya menurunkan TIO dengan menghambat produksi dan sekresi aqueous di
prosesus siliaris. Melalui jalur topikal dapat diberikan dosis 3x per hari sebagai monoterapi,
atau 2x sehari jika diberikan kombinasi dengan obat glaukoma lain. Contohnya adalah
Dorzolamide dan Brinzolamid. Melalui jalur oral, contohnya Acetazolamide, dapat
diberikan dosis hingga 4x 250 mg. Obat ini tidak boleh diberikan pada orang dengan alergi
sulphonamid dan gangguan fungsi ginjal

17
  Kolinergik Agonist (Topikal)
Bekerja menurunkan TIO dengan menyebabkan kontraksi pupil, sehingga menimbulkan
tarikan pada trabecular meshwork dan akan meningkatkan aliran humor aqueous.
Contohnya Pilocarpine, dapat diberikan dengan dosis 4x sehari.
 Agen Hyperosmotic
Agen osmotik menurunkan TIO dengan menghasilkan tekanan osmotik sehingga air tertarik
keluar dari vitreous menuju pembuluh darah. Dapat diberikan intravena seperti Mannitol,
ataupun oral seperti Gliserol. Dosis Manitol yang dianjurkan adalah 1-2 gram/kgBB dalam
50% cairan. Puncak efek hipotensif ocular terlihat dalam 1-3 jam dan berakhir dalam 3-5
jam. Dosis Gliserin efektif adalah 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan
tekanan intra okuler dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian dan bekerja selama 5-6
jam.
2. Terapi Laser dan Pembedahan2,3
 Laser Trabeculoplasty
Terdapat 3 jenis, yaitu:
- Selective laser trabeculoplasty (SLT)
Laser Q-switched Nd:YAG digunakan pada selektif target pigmen melanin di trabekular
meshwork. Energi yang digunakan lebih rendah dibandingkan argon laser, dan
komplikasinya relatif ringan.
- Argon laser trabeculoplasty (ALT)
Prosedurnya menggunakan pembakaran laser. Komplikasinya dapat berupa PAS,
peningkatan akut TIO, cystoid macular oedema dan uveitis anterior.
- Micropulse laser trabeculoplasty (MLT)
Modalitas yang menggunakan gelombang pendek atau laser untuk menghantarkan energi
panas ke trabekular meshwork untuk merangsang sel tanpa menimbulkan kerusakan.
Tidak seperti SLT dan ALT, pada MLT tidak terdapat reaksi jaringan yang terlihat. Area
yang ditargetkan lebih kecil dibanding SLT, sehingga mengurangi potensi efek pada
jaringan sekitarnya.
Indikasinya yaitu:
- Tipe glaukoma: digunakan pada glaukoma sudut terbuka dan juga hipertensi okular.
Dilaporkan juga digunakan pada steroid induced glaucoma.
- Terapi primer: karena profil keamanannya, saat ini SLT digunakan sebagai alternatif
primer pengganti obat-obatan.

18
 - Gagal patuh terhadap terapi obat-obatan
- Terapi tambahan untuk menghindari polifarmasi
- Intoleransi tergadap obat-obat topikal termasuk alergi
- Gagal dengan terapi obat
 Laser Iridotomi
Digunakan pada penatalaksanaan sudut tertutup primer, namun juga diindikasikan untuk
sudut tertutup sekunder dengan blok pupil. Komplikasi yang mungkin terjadi:
- Perdarahan terjadi pada 50% kasus namun biasanya ringan dan berhenti dalam beberapa
detik
- Peningkatan TIO
- Iritis
- Corneal burns
- Katarak
- Silau dan atau diplopia
 Diode Laser Cycloablation
Menurunkan TIO dengan menghancurkan bagian sekretori epitel siliaris, sehingga
menurunkan sekresi aqueous. Digunakan terutama untuk mengontrol glaukoma tahap akhir
sebagai pengontrol nyeri. Namun, dapat digunakan pada mata dengan penglihatan baik,
terutama pasien yang memiliki prognosis jelek jika dilakukan pembedahan drainase.
 Laser Iridoplasty
Dilakukan untuk melebarkan bilik depan dengan menyebabkan kontraksi iris perifer
menjauhi sudut. Dapat digunakan untuk menghentikan episode acute angle closure, tapi
umumnya lebih banyak digunakan pada sindrom iris plateau.
 Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah bedah filtrasi glaukoma yang dapat menurunkan TIO dengan
membuat fistula, dilindungi flap sklera superfisial, membuat aliran keluar aqueous dari bilik
depan ke ruang sub-tenon. Indikasinya:
- Kegagalan terapi konservatif untuk mencapai TIO yang sesuai
- Menghindari polifarmasi
- Gagal patuh terhadap pegobatan
- Terapi primer, pada penyakit lanjut yang memerlukan target TIO sangat rendah
- Pilihan pasien, biasanya pada pasien yang menginginkan terbebas dari penggunaan obat-
obatan jangka panjang

19
  Antimetabolites pada Bedah Filtrasi
Menghambat respon penyembuhan alami yang dapat mengganggu kesuksesan bedah filtrasi.
Contohnya: 5-fluorouracil dan mitomycin C.

XIV. PEMBAHASAN KASUS

Pasien perempuan 61 tahun datang ke poli mata RSDK dengan keluhan mata kiri cekot-
cekot yang dirasakan hilang timbul sejak 3 bulan sebelumnya. Pasien juga mengeluh visus mata
kiri nya menurun perlahan. Kadang-kadang timbul mata merah (+) dan sakit kepala (+). Jika
sedang cekot-cekot, pasien merasa seperti melihat halo di sekeliling cahaya lampu (+). Pasien
berobat ke RS William Booth kemudian dirujuk ke RSDK. Pada riwayat penyakit didapatkan
visus pasien NLP pada mata kanan sejak tahun 2016, dan pernah dioperasi glaukoma mata kanan
pada tahun 2016.
Dari hasil pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus mata kanan NLP, visus mata kiri 6/60,
tekanan intraokuler mata kanan 14,6 mmHg dan tekanan intraokuler mata kiri 38 mmHg.
Pemeriksaan mata kanan didapatkan segmen anterior tenang, terdapat bleb (+) elevasi (-),
kedalaman COA van Herick grade 1-2, koloboma (+), sinekia posterior (+), pupil bulat sentral
ireguler dengan diameter 5 mm, refleks pupil direk (-), lensa keruh merata, funduskopi tidak bisa
dievaluasi, gonioskopi didapatkan sudut iridokornealis tertutup di empat kuadran. Pada
pemeriksaan mata kiri didapatkan segmen anterior tenang, kedalaman COA van Herick grade 1-2,
pupil bulat sentral reguler dengan diameter 3 mm, refleks pupil (+) normal, lensa keruh tak rata,
funduskopi didapatkan CDR 0.7 dengan excavasio glaucomatousa (+), gonioskopi didapatkan
sudut iridokornealis tertutup di empat kuadran.
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang mendukung diagnosis mata
kanan glaucoma absolute, diagnosis mata kiri primary angle closure glaucoma. Terdapat
diagnosis tambahan yaitu mata kanan katarak senilis matur dan mata kiri katarak senilis imatur.
Pada pasien diberikan terapi Glaukon 2x250 mg dan KCl 2x250 mg. Pada mata kiri, diberikan
juga obat tetes topikal, yaitu Timolol maleat 0,5% ED 1 tetes /12 jam. Selain itu, direncanakan
dilakukan tindakan Laser Perifer Iridotomi pada mata kiri, untuk mengendalikan tekanan
intraokulernya

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gupta N, et al. ICO Guidelines for Glaucoma Eye Care 1st edition. San Francisco:
International Council of Ophthalmology; 2016
2. Bowling, Brad. Kanski’s Clinical Ophthalmology 8th edition. Australia: Elsevier; 2016
3. Girkin C, et al. Glaucoma. In Basic and Clinical Science Course Section 10. San Francisco:
The Foundation of American Academy of Ophthalmology; 2016
4. Choplin NT, Traverso CE. Atlas of Glaucoma 3rd edition. New York: CRC Press; 2014
5. Eva PR, Augsburger JJ, et al. Vaughan & Asbury’s: General Ophthalmology 19th edition.
New York: McGraw-Hill Education; 2018
6. European Glaucoma Society. Terminology and Gusidelines for Glaucoma 4th edition. Italy:
Publicomm; 2014
7. Ramakrishnan R, Krishnadas SR, Khurana M, Robin AL. Diagnosis and Management of
Glaucoma. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers; 2013
8. Grehn F, Stamper R. Essential in Ophthalmology: Glaucoma. Springer; 2009

21