Case Report

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Perceptor :
dr. Aryanti Ibrahim, Sp.M

Trixie Almira
2118012061

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR. H. ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
STATUS PASIEN
Identitas

Nama : Ny. A
Umur : 60 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Menikah
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Bandar Lampung
Tanggal Pemeriksaan : 04 Oktober 2022
Anamnesis

Keluhan Utama Keluhan Tambahan

Penglihatan buram -
perlahan pada kedua
mata tanpa disertai
mata merah sejak 1
tahun yang lalu.
Anamnesis
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien atas nama Ny. A usia 60 tahun datang ke RS Mata Lampung Eye Center pada
tanggal 4 Oktober 2022 dengan keluhan penglihatan buram secara perlahan pada kedua
mata sejak 1 tahun yang lalu.

Pasien mengeluhkan awalnya terdapat penglihatan buram namun tidak dihiraukan,

kemudian pandangan mata terasa semakin kabur dan terdapat bayangan seperti benda
hitam disekitar penglihatannya seperti melihat dari lubang yang kecil. Pasien datang
berobat ke dokter spesialis mata karena sudah mengganggu aktifitas sehari-hari.

Keluhan mata gatal, mata berair, dan penglihatan ganda disangkal. Keluhan tidak
dipengaruhi waktu seperti pagi, siang, atau sore.

Keluhan pandangan berkabut, mata merah dan pandangan ganda disangkal. Riwayat
trauma disangkal. Riwayat penggunaan kaca mata sebelum keluhan disangkal.

Pasien sedang tidak mengonsumsi obat baik obat tetes atau obat minum. Pasien belum
pernah mengalami keluhan serupa. Pasien tidak memiliki penyakit kencing manis, darah
tinggi, dan sakit jantung.
Anamnesis

Riwayat Penyakit Riwayat Penyakit

Dahulu Keluarga
o Riwayat keluhan o Ibu kandung mengalami
serupa sebelumnya keluhan yang sama
disangkal.
o Riwayat katarak (-).
Riwayat DM (-), HT (-), Riwayat Operasi
penyakit jantung o Pasien belum pernah
o Riwayat konsumsi operasi sebelumnya
steroid (-).
o Riwayat asma(-),
alergi (-), trauma(-)
dan infeksi (-).
 Pemeriksaan Fisik

01 Tanda tanda vital

Keadaan Umum
Tampak sakit ringan T : 36,8 C
03 HR : 88x/menit
RR : 18x/menit
02
SpO2 : 99%
Kesadaran
Compos mentis
04

Status Generalis
Kepala: kesan dalam batas normal
Leher: kesan dalam batas normal
Thoraks: kesan dalam batas normal
Abdomen: kesan dalam batas normal
Ekstremitas: kesan dalam batas normal
Status Oftalmologi
OD OS

6/15, PH 6/15 Visus 6/15, PH 6/15

- Koreksi -

Orthoforia Posisi Bola Mata Orthoforia

25 mmHg TIO 32 mmHg

Bebas ke segala arah Gerak Bola Mata Bebas ke segala arah

+ +
+ +
+ +
- + Lapang Pandang - +
+ + + +

+ +
Status Oftalmologi
OD OS

Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), deviasi Eksoftalmus (-), endoftalmus (-), deviasi
(-), strabismus (-), nystagmus (-) Bulbus Oculi (-), strabismus (-), nystagmus (-)

Edema (-), hiperemis (-) nodul (-) Palpebra Superior Edema minimal(+), hiperemis minimal(+)
nodul (-)

Edema (-), hiperemis (-) nodul (-) Palpebra Inferior Edema (-), hiperemis (-) nodul (-)

Hiperemis (-), sekret (-) Konjungtiva Palpebra Hiperemis (-), secret (-)

Injeksi (-), sekret (-) Konjungtiva Forniks Injeksi (-), secret (-)

Injeksi (-), sekret (-) Konjungtiva Bulbi Injeksi (-), secret (-)
Status Oftalmologi

OD os
Injeksi siliar (-), ikterik (-) Sklera Injeksi siliar (-), ikterik (-)
Jernih Kornea Jernih
Dalam Camera Oculi Anterior Dalam
Bulat, regular, refleks cahaya direk (+) Pupil Bulat, regular, refleks cahaya direk (+)
indirek (-), dilatasi (-) indirek (+), dilatasi (-)

Coklat, Sinekia (-) Iris Coklat, Sinekia (-)

Jernih
Optic disc pucat, batas tegas, cup disc ratio
0,8 cupppig (+), macula dbn, drusen (-),
hemorrhage (-), eksudat (-), miroaneurisma
(-), neovascularisasi
Lensa Jernih
Segmen Posterior Optic disc pucat, batas tegas, cup disc ratio
0,8 cupping (+), macula dbn, drusen (-),
hemorrhage (-), eksudat (-),
mikroaneurisma (-), neovaskularisasi (-)
Diagnosis
Diagnosis Kerja
Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Diagnosis Banding
• Glaukoma sekunder sudut terbuka
• Glaukoma sudut terbuka tanpa
peningkatan TIO
Tatalaksana
• Edukasi:
❑ Edukasi penyakit bersifat kronik progresif
dan kerusakan penglihatan permanen
❑ Kontrol rutin untuk menjaga tekanan bola
mata dalam batas normal
❑ Bila obat tidak efektif direncanakan operasi

❑ Tujuan tatalaksana 🡪 mencegah

progresifitas bukan untuk menyembuhkan
Tatalaksana

• Medikamentosa:
❑ Golongan ᵝ-blocker
Timolol 0,5% 2 dd 1 ED ODS
Prognosis
Quo ad Vitam :
Dubia ad bonam

Quo ad Fungtionam :
Dubia ad Malam

Quo ad Sanationam :
Dubia ad Malam
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang
pandang yangdisertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang
merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma.

Nilai TIO normal : 10-21

mmHg
KLASIFIKASI

Klasifikasi

Glaukoma Glaukoma Glaukoma Glaukoma

primer kongenital sekunder absolut
Aliran Aquos Humor

Aquos humor akan

diproduksi oleh
prosesus siliaris
badan siliaris ke
dalam bilik mata
belakang 🡺 melalui
pupil berjalan ke
bilik mata depan 🡺
75% melalui
trabecular
meshwork 25%
melalui uveosklera
 Patofisiologi Glaukoma

Mid-dilatasi iris 🡪 Penyebab sekunder :

blokade pupil 🡪 sinekia fakolitik, fakomorfik,
fakoanafilaktik, uveitis,
anterior perifer 🡪 sudut dislokasi lensa, trauma,
tertutup steroid, neovascular

Resistensi
outflow di
trabecular Kongenital
meshwork 🡪 Aliran AH
sudut terbuka terhambat 🡪
TIO
meningkat
Patofisiologi Glaukoma
Penyebab Resistensi Outflow pada Trabecular
Meshwork
Penumpukan material sel
pigmen, sel darah merah,
Hilangnya sel endotel trabekulum
glukosamiglikan, protein atau
material plak jaringan

Berkurangnya ukuran serta
densitas pori trabekulum di
endotel dinding internal kanal
Schlemm
Berkurangnya aktivitas
fagositosis normal di trabecular
meshwork yang mengakibatkan
berkurangnya fagositosis material
jaringan mati/degenerasi
makroselular

Secara histologik, di trabecular

meshwork terlihat penebalan
membrane basal dan hilangnya
vakuola-vakuola raksasa pada
endotel dinding internal kanal
schlemm
Patofisiologi Glaukoma

Peningkatan TIO akan menekan :

Seluruh jaringan mata (kerusakan mekanik)

Kerusakan iskemik akibat kompresi pembuluh

darah yang mensuplai papil optik
Patofisiologi Glaukoma

Kerusakan mekanik dan

iskemik

Penurunan aliran askoplasma, gangguan

Kematian neuoran berlanjut pada kematian
penghantaran nutrient/ pembuangan produk
akson🡺 penipisan rima neuroretina dan
metabolic, deprivasi factor pertumbuhan neuron,
penggaungan. Ekskavasio optic dics karena
cedera oksidatif, dan atau dimulainya kerusakan
tertekannya lamina kribosa dan nasalisasi
imunologik
Patofisiologi Glaukoma

Semakin Sejalan dan

banyak Semakin berkoresponde
kematian sel banyak nsi dengan
ganglion kehilangan bentuk defek
serabut saraf serabut saraf lapang pandang
retina permanen

Kerusakan papil optic

berbentuk karakteristik
berupa rasio cup-disc
>0,5%, nasalisasi,
Atrofi papil optik
penggaungan/eksavasio,
dan menipisnya rima
neuroretina disertai
warna papil yang pucat
Kiri: papil optic normal. CDR vertical= 0,2. Tengah: glaucoma moderate (mata kiri) vertical 0,7,
dengan notching di jam 1. Kanan: glaucoma lanjut (mata kanan) CDR =0,99. Seluruh papil
terlihat pucat. (sumber: Buku Ajar Oftalmika FK UI)
 Manifestasi Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Defek lapang pandang : depresi Onset kronis, perlahan

nasal, scotoma parasentral, dan progresif,
nasal step, dan scotoma seidel asimtomatik

Dapat disertai nyeri

Faktor predisposisi : herediter, kepala dan nyeri bola
usia, ras, myopia, DM, HT, mata yang kronis dapat
penyakit jantung, merokok juga tidak

Sering menabrak benda Tunnel vision, island of

disekitarnya vision
Manifestasi Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Faktor Risiko Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Tekanan intraokular

Central Corneal Thickness

Ras, Usia, Riwayat Keluarga

Miopia

Kelainan vaskular
 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

Defek
Peningkatan
lapang
TIO
pandang Tes konfrontasi,
Digital, Tonometri
Humphrey
Schiotz, aplanasi
perimetry,
goldmann, air-puff
kampimeter

Atrofi papil
glaukomatosa Sudut
Pemeriksaan
Funduskopi, OCT segmen anterior,
BMD, Gonioskopi
Diagnosis Banding
Glaukoma sudut terbuka tanpa peningkatan TIO
Glaukoma sudut terbuka juvenilis
Glaukoma suspek
Glaukoma sudut terbuka sekunder
Kelainan yang ditemukan sama dengan GPSTa tetapi
tanpa peningkatan TIO, dan disebut sebagai glaucoma
tensi normal (normotension glaucoma)
Istilah ini digunakan apabila GPSTa yang didiagnosis
terjadi pada usia muda, yakni 10-30 tahun
Pada kondisi di mana didapatkan peningkatan TIO di
atas 21 mmHg, tetapi diskus optik normal, tanpa defek
luas lapang pandang, umumnya pasien dikatakan
mengalami hipertensi okuli. Bila ada salah satu kelainan
seperti defek lapang pandang, atau atrofi papil saraf
glaukomatosa, maka pasien dinyatakan sebagai
glaukoma suspek.
Adanya hambatan pada anyaman trabekulum yang
berhubungan dengan kondisi atau penyakit lain seperti
ada pemberian jangka panjang obat tetes/oral steroid
atau pada sindroma Sturge Weber.
Terapi
MEDIKAMENTOSA

Diberikan 1
macam obat
Bila TIO tidak Ganti obat tetes Lini kedua : CA-
tetes terlebih
turun sebanyak analog inhibitor
dahulu (lini
20% prostaglandin (acetazolamide)
pertama: beta
blocker)

Tambahkan obat Jika obat tetes

mata lain dengan tidak mampu
Bila dengan 1 obat mekanisme
TIO sudah turun berbeda:
menurunkan TIO
secara
Tindakan
20% tapi belum
mencapai tagert Beta blocker + optimal,kerusakan bedah
Prostagrandin progresif, atau
analog kepatuhan rendah
Terapi

Laser trabekuloplasti

Trabekuloktomi
 Prognosis

Glaukoma primer sudut terbuka lanjut dapat menyebabkan atrofi optik dan
no light preception, meskipun sebagian besar pasien glaukoma primer sudut
terbuka tidak akan kehilangan penglihatan dalam hidup mereka

• Faktor risiko untuk perkembangan glaukoma primer sudut terbuka, yaitu:

• • Usia tua
• • Peningkatan TIO
• • Peningkatan rasio cup disk
• • Atrofi peripapiler beta
• • Perdarahan diskus
• • Ketebalan kornea sentral tipis
• • Tekanan perfusi okular rendah
• • Kepatuhan yang buruk terhadap terapi
 Daftar Pustaka
Ilyas S. Yulianti SR. 2015. Ilmu Penyakit Mata, Edisi V. Jakarta: Badan Penerbit FK UI

Sitorus SR, Sitompul R, Widyawato S, Bani, PA. Buku Ajar Oftalmologi, Edisi I. 2017. Jakarta: Badan Penerbit FK
UI

Shahida, Muhammad Imran Qadir. Glaucoma: Etiology, Pathophysiology and Management. Biomed J Sci & Tech
Res 30(5)-2020. BJSTR. MS.ID.005005

Khurana AK, Khurana ArJ, Khurana B. 2015. Comprehensive Opthamology, Edition 6th. New Delhi, The Health
Science Publisher: Jaypee Brothers Medical Publisher (P) Ltd

Kj Khurana AK, Khurana ArJ, Khurana B. 2015. Comprehensive Opthamology, Edition 6th. New Delhi, The Health
Science Publisher: Jaypee Brothers Medical Publisher (P) Ltd

Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA (2014) The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. Jama
311(18): 1901-1911.

Bhowmik D, Kumar KS, Deb L, Paswan S, Dutta A (2012) Glaucoma-A Eye Disorder Its Causes, Risk Factor,
Prevention and Medication. The Pharma Innovation.

Shaarawy TM,Sherwood MB,Crowston J. Glaucoma Medical Diagnosis and Therapy, Volume One. UK: Saunders
Elsivier, 2009. P. 1-14
Terima Kasih