CASE BASED DISCUSSION

OD GLAUKOMA AKUT SUDUT

TERTUTUP
Oleh :
Yudhistira Adhi Nugraha

Pembimbing:
dr. Kasihana Hismanita Sopha, Sp.M
Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. F
Umur : 47 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Pernikahan : Menikah
Agama/suku : Islam/Jawa
Alamat : Kudus
Pekerjaan : Karyawan Pabrik
Nomor CM : 813xxx
Tanggal Pemeriksaan : 16 Januari 2023
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Mata kanan terasa kemeng

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli mata RSUD dr. Loekmono Hadi Kudus tanggal
16 Januari 2023 dengan keluhan mata kanan terasa kemeng sejak 1
tahun. Keluhan dirasakan perlahan dan semakin lama semakin
memberat. Pasien juga mengeluh pandangan buram, hanya dapat
melihat sinar dan mata berair. Pasien terkadang juga merasakan sakit
kepala. Pasien menyangkal keluhan mata merah, melihat pelangi di
sekitar lampu, dan mual-muntah. Tidak ada riwayat trauma dan tidak
mengonsumsi obat-obatan kortikosteroid.
 ANAMNESIS
• Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat Penyakit Dahulu
❑ Keluhan serupa :- ❑ Keluhan serupa :-
❑ Hipertensi : (+) ❑ Hipertensi :-
❑ Diabetes melitus :- ❑ Diabetes melitus :-
❑ Trauma :-
❑ Riwayat kongenital :- • Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai pedagang di
❑ Riwayat penyakit mata :-
pasar. Kesan ekonomi cukup
❑ Riwayat operasi mata : -
STATUS GENERALISATA

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Composmentis
Tekanan Darah : 130/83 mmHg
Nadi : 82x/menit
Respiration Rate: 22x/menit
Suhu : 36,4oC
STATUS OFTALMICUS
OD

  OD OS
Visus 6/120 6/18
Pinhole 6/120 6/18
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
kacamata
 Pemeriksaan segmen anteriorOD OS
OD OS

Palpebra Hiperemis (-), Hiperemis (-),

Bulbus Simetris, Simetris,
edem (-), ptosis edem (-), ptosis
okuli enoftalmus (-), enoftalmus (-),
(-), ektropion (-), (-), ektropion (-)
eksoftalmus (-), eksoftalmus (-),
entropion (-), Entropion (-),
strabismus (-) strabismus (-)
spasme (-) spasme (-)

Supersilia Tidak rontok, Tidak rontok,

Konjungtiv Injeksi Injeksi
simetris simetris
a konjungtiva (-) konjungtiva (-)

Silia Sekret (-), tidak Sekret (-), tidak secret (-) secret (-)
rontok rontok
 OD OS
Kornea Infiltrat (-), edem (-) Edema (-), infiltrat (-)

COA Van herick grade 1 Cukup

Iris Warna coklat, sinekia (-) Sulit dinilai, sinekia (-)

Pupil Irreguler, di sentral, 4mm, reflex Bulat, reflex cahaya (+)

cahaya (-)

Lensa Jernih Jernih

TIO 24 mmHg 10 mmHg
Segmen Posterior Tidak dilakukan
 RESUME
Subjektif :
OD : mata terasa kemeng, 1 tahun, pandangan buram, terkadang
nyeri kepala, mata berair, hanya dapat melihat sinar

Objektif:
TD : 130/83 mmHg
Pemeriksaan mata:
OD : visus 6/120, Pinhole tak maju, COA van herick grade 1,
pupil irregular, RF (-), TIO 24 mmHg
 DIAGNOSIS BANDING
OD Glaukoma Akut Sudut Tertutup
OD Hipertensi Okular

DIAGNOSIS KERJA
OD Glaukoma Akut Sudut Tertutup

TERAPI
R/ Isotic Adretor 0,5% 2x1 tetes OS
R/ Cd. Lyters 4x1 tetes ODS
Pro OD Trabeculectomy  Belum Pasti
 EDUKASI
∙ Memberitahukan kepada pasien untuk rutin memakai obat tetes mata yang
diberikan dan kontol ke dokter secara teratur.
∙ Menjelaskan bahwa kerusakan pada syaraf mata akibat glaucoma bersifaf
irreversible, tidak mungkin kembali seperti semula.
∙ Menjelaskan kepada pasien bahwa pengobatan yang dilakukan hanya untuk
mencegah memburuknya kondisi bukan untuk menyembuhkan

PROGNOSIS
• Quo Ad Vitam : Bonam
• Quo Ad Functionam : Ad malam
• Quo Ad Sanationam : Dubiaa Ad malam
• Quo Ad Kosmetikan : Ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
 Humor Aqueous
Humor akuos merupakan cairan
transparan yang mengisi bilik anterior
dan bilik posterior yang dibentuk dari
plasma darah dan disekresikan oleh
epitelium siliaris nonpigmentasi.
Humor akuos merupakan sumber nutrisi
untuk lensa dan kornea, serta merupakan
media untuk membuang produk sisa.

Diproduksi oleh processus ciliaris di corpus ciliare  hasil produksi berupa cairan dan elektrolit ini diangkut
melalui epithel ke dalam camera oculi posterior  pupil  camera oculi anterior  trabecula meshwork 
canalis schlemm  melalui saluran kolektor akan menuju v.episklera
Sebagian humor aquos di COA  masuk ke rongga suprachoroid
 Glaukoma
Glaukoma adalah kelainan pada saraf mata yang ditandai dengan
neuropati optik disertai hilangnya lapang pandang yang khas
dengan peningkatan tekanan intra okuler sebagai faktor risiko
utama.

Faktor Risiko
Tekanan intra ocular yang tinggi
Umur >40 tahun
Riwayat glaucoma dalam keluarga
Obat-obatan : steroid
Riwayat trauma
Riwayat penyakit lain : Diabetes Melitus, hipertensi
Jenis-jenis Glaukoma
Berdasarkan etiologinya:
Glaukoma primer
Glaukoma sekunder
Glaukoma kongenital
Berdasarkan struktur sudut iridokornealis
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut tertutup
Berdasarkan perjalanan penyakitnya
Glaukoma akut
Glaukoma kronis
 Glaukoma Sudut Tertutup
Berdasarkan APGS guidelines, diagnosis sudut tertutup dibagi menjadi:
1. Primary angle closure suspect (PACS): Pada gonioskopi terlihat trabekulum
kurang dari 180°, TIO tidak meningkat dan tidak ada PAS.
2. Primary Angle Closure (PAC): Pada gonioskopi terlihat trabekulum kurang dari
180°, dan disertai peningkatan TIO dan/atau adanya PAS. PAC dapat berada dalam
keadaan akut bila peningkatan TIO terjadi mendadak (APAC).
3. Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) akut atau kronik: Optik neuropati
glaukomatosa dan defek lapang pandangan yang disertai peningkatan Tekanan
intraokular akut akibat penutupan anyaman trabekulum oleh pangkal iris secara
serentak dan mendadak atau peningkatan tekanan intraokular kronik (lebih dari 1
bulan)
- Gejala akut : Rasa sakit mendadak di sekitar mata, dapat disertai mual sampai muntah muntah, sakit
kepala, mata merah, dan penglihatan kabur.
- Gejala kronis : Tanpa gejala atau kadang-kadang disertai sakit ringan sekitar mata, mata tidak
merah/ kadang kadang merah dan sakit kepala.
Glaukoma Primer Sudut Tertutup
Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) adalah suatu kelainan anatomis
dimana terjadi penutupan (oklusi) anatomis sudut iridokornealis (yang
normal tetapi sempit) oleh iris perifer.
Aposisi dapat terjadi antara iris perifer dengan trabecular meshwork atau
dengan kornea perifer, dapat bersifat reversibel atau permanen karena adanya
sinekia. Iris perifer dapat tertarik ke depan (mekanisme anterior) atau
terdorong ke depan (mekanisme posterior).
Beberapa faktor yang dapat menjadi faktor risiko PACG diantaranya adalah
bilik mata depan dangkal, sudut iridokornealis sempit dan bertambahnya
usia.
 Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Primary Open Angle Glaucoma (POAG) memiliki onset bertahap, progresif
lambat, dan tidak terasa nyeri. Penyakit ini umumnya bilateral tetapi dapat
asimetris. Terjadi kerusakan sel ganglion retina dan penyempitan lapang pandang
dari perifer hingga sentral pada stadium akhir penyakit. Asimptomatik hingga tajam
penglihatan sentral terpengaruh pada tahap lanjut.
Tanda klinis :
− Excavation glaucomatous Papil N. II
Diperiksa dengan menggunakan slit lamp biomikroskop dan lensa 78 atau 90 D
untuk mendapatkan gambaran yang stereoskopis
− Defek lapisan serabut saraf retina berbentuk arkuata
− Sudut iridokornealis terbuka pada pemeriksaan gonioskopi
− Tekanan bola mata tinggi tanpa ada penyebab sekunder lain
 Normotension Glaucoma (NTG) / Low
tension Glaucoma
NTG merupakan salah satu bentuk glaukoma sudut terbuka dimana tekanan bola
mata dalam batas normal namun terdapat kelainan papil glaukomatosa. Sebagian
besar asimptomatik kecuali kelainan lapang pandang telah mencapai sentral, dan
umumnya terdeteksi saat menjalani pemeriksaan rutin mata.
Tanda klinis :
− Tekanan intraokuler dalam batas normal
− Segmen anterior tenang / tanpa ada tanda-tanda akut
− Sudut iridokornealis terbuka
− Excavatio papil glaukomatosa (perdarahan pada papil, notching)
− Defek lapisan serabut saraf retina
− Penyempitan lapang pandang
Patogenesis
a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan
rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan.
Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula.
Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui
rute ini terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga
memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan
(iridocorneal)
Patofisiologi POAG
• Mekanismenya aliran jalannya terhambat karena:
1) Obstruksi jalinan trabekular oleh benda asing (misalnya
glikosaminoglikan, pigmen, sel darah merah)
2) Hilangnya sel endotel trabekular (menyebabkan
penyatuan berkas trabekuler)
3) Hilangnya aktivitas fagositik sel endotel trabekular
4) Hilangnya vakuola raksasa dari endotel saluran
Schlemm
5) Berkurangnya ukuran dan densitas pori di dinding kanal
Schlemm
Pemeriksaan
• Pemeriksaan tekanan intraocular (TIO)
• Gonioskopi  melihat sudut iridokornealis
• Funduskopi  melihat perubahan fundus dan diskus optikus
• Perimetri  untuk melihat adanya defek lapang pandang
Stadium Kronis
Tanpa gejala atau kadang-kadang disertai:
• Sakit ringan sekitar mata
• Mata tidak merah/ kadang kadang merah
• Sakit kepala.
Vaskularisa
si Mata
PR
PR
Operatif
 Glaukoma kongenital

Klasifikasi :
1. Glaukoma primer pada
anak
a. Glaukoma Kongenital
Primer (Primary Congenital
Glaucoma/PCG)
b. Juvenile Open-Angle
Glaucoma (JOAG)
Glaukoma Kongenital Primer (Primary Congenital Glaucoma/PCG)
Primary congenital glaucoma (PCG) atau glaukoma kongenital primer terjadi dalam 3-9 bulan.
Defek yang paling sering terjadi akibat terhentinya proses perkembangan jaringan yang berasal
dari sel neural crest pada usia 3 bulan gestasi.

Analisis patologi pada mata dengan PCG menunjukkan fitur yang konsisten berupa terhentinya
perkembangan sudut bilik mata depan, termasuk letak akar iris dan korpus siliaris yang lebih di
depan atau terkadang letak skleral spur yang terlalu ke depan sehingga menutup trabekular
meshwork baik secara parsial ataupun komplit  trabekular meshwork tertekan dan tidak
berkembang secara baik.

Iris dan korpus siliaris gagal bergerak ke belakang sehingga keduanya berada tepat di depan
bagian posterior trabekular meshwork.
Insersi muskulus korpus siliaris yang lebih anterior juga ditemukan.
Muskulus longitudinal dan sirkular dapat berinsersi ke dalam skeral spur.
Akar iris juga dapat berinsersi langsung ke trabekular meshwork.
Malinsersi pada sudut bilik mata depan akan mengakibatkan bendungan humor akuos.
Primary Congenital Glaucoma
Ada tiga varian berdasarkan usia presentasi sebagai berikut:
1) onset baru lahir (0-1 bulan)
2) onset infantil (>1-24 bulan)
3) onset lambat atau terlambat dikenali (>24 bulan)
Juvenile Open-Angle Glaucoma (JOAG)

JOAG merupakan bentuk glaukoma sudut terbuka primer yang terjadi akibat
peningkatan tekanan intraokular pada umur lebih dari 3 tahun dan kurang
dari 40 tahun.
Hampir semua kasus JOAG diturunkan sebagai autosomal dominan.
Analisis genetika menemukan gen yang rusak di lengan panjang kromosom
1 beberapa pasien, dan adanya mutasi spesifik yang mungkin berkaitan
dengan severitas kelainan ini. Gen yang rusak ini dihubungkan dengan mutasi
pada gen TIGR/MYOC, dan kebanyakan pasien dengan gen ini memiliki IOP
yang tinggi dan merespon buruk terhadap pengobatan.
Manifestasi Klinik
• Fotofobia, blefarospasme, lakrimasi (TRIAS)
• Kornea
✓Corneal edema
✓Corneal enlargement (buphthalmos) → jika peningkatan IOP terjadi saat usia 13mm
✓Tears and breaks in Descemet’s membrane (Haab’s striae)
• Sklera → tipis, warna biru
• Anterior chamber → tampak dalam
• Iris → iridodenesis
• Lensa → tipis, dapat terjadi subluksasi
• Diskus optikus → cupping dan atrofi
• IOP → meningkat

Haab striae. A, Horizonal or circumferential striae (arrows) are typical of primary congenital

glaucoma. B, Vertical striae (arrow) in Descemet membrane are more typical of birth trauma.
2. Glaukoma sekunder pada anak
Umumnya penyebab glaukoma sekunder pada bayi dan anak hampir sama dengan penyebab
glaukoma sekunder pada orang dewasa.
Trauma, inflamasi, penggunaan steroid dan topiramate-induced angle closure glaucoma
merupakan penyebab paling sering pada semua kelompok usia.
Kelainan lensa yang dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup meliputi sindrom Marfan,
homosistinuria, sindrom Weill-Marchesani dan mikrosferofakia.
Kelainan pada segmen posterior seperti persistent fetal vasculature (PFV), retinopathy of
prematurity (ROP) dan familial exudative vitreoretinopathy (FEVR), begitu juga dengan tumor
pada retina, iris dan korpus siliaris. Retinoblastoma, juvenile xanthogranuloma dan
medulloepithelioma adalah beberapa tumor yang diketahui dapat menyebabkan glukoma
sekunder pada bayi dan anak. Rubella dan katarak kongenital merupakan kondisi yang juga
berhubungan dengan glaukoma sekunder pada anak.
Glaukoma sekunder akibat inflamasi biasanya dihubungkan dengan uveitis anterior kronik, dan
lensa dengan kondisi inflamasi lainnya. Glaukoma pada kondisi ini dapat terjadi melalui berbagai
mekanisme, baik akut (contohnya: trabekulitis, obstruksi trabekular, iris bombe dan blok pupil)
atau kronik (sinekia perifer anterior, scar trabekula atau disfungsi trabekula, obstruksi trabekula
steroid-induced).
Tatalaksana
a. POAG
Pada POAG, diawali dengan monoterapi. Disarankan untuk memilih obat
glaukoma sesuai dengan prosentase efektifitas penurunannya, sehingga target
pressure dapat tercapai. Menurut penelitian meta-analisis, prostaglandin
analog (PGA) merupakan agen yang paling besar penurunan TIO nya, diikuti
beta blocker non-selektif, alfa adrenergic agonist, beta bloker selektif, dan
carbonic anhydrase inhibitor topikal.
Jika dengan monoterapi tekanan intra okuler masih belum mencapai target
pressure setelah evaluasi 2 minggu, maka bisa diberikan terapi kombinasi.
Terapi kombinasi yang ada saat ini diantaranya kombinasi beta bloker
dengan prostaglandin analog seperti timolol maleat – latanoprost, timolol
maleat – travoprost. Kombinasi beta bloker dengan CAI misal timolol
maleat – dorzolamid atau brinzolamid dan kombinasi lain seperti brimonidin –
brinzolamid.
Laser Trabekuloplasti
Pasien dengan toleransi yang buruk terhadap Medikamentosa dan kurang patuh dalam
pemakaian obat dapat menjadi kandidat laser trabekuloplasti.
Glaucoma Laser Trial (GLT) menyatakan bahwa dalam 2 tahun pertama, laser
trabekuloplasti yang digunakan sebagai terapi awal memiliki efektivitas yang sama
dengan Medikamentosa. Akan tetapi, setelah 2 tahun lebih dari setengah mata yang
diterapi laser memerlukan tambahan 1 atau lebih medikamentosa untuk mengontrol TIO.
Laser trabekuloplasti diharapkan dapat menurunkan TIO sebesar 20-25%.
Terapi bedah diindikasikan pada glaukoma sudut
terbuka ketika modalitas terapi yang lain tidak
dapat menjaga TIO cukup rendah untuk mencegah
kerusakan nervus optikus atau penurunan lapang
pandang.
Glaukoma tidak terkontrol terjadi akibat beberapa
sebab:
1. Toleransi maksimal terhadap terapi
medikamentosa dan tidak dapat menurunkan TIO
secara adekuat
2. Neuropati optik glaukomatosa atau penurunan
lapang pandang tetap progresif meskipun
penurunan TIO dengan terapi medikamentosa
tampak adekuat
3. Pasien kurang patuh dalam menggunakan terapi
medikamentosa
Pilihan terapi bedah :
− Treabekulektomi
b. PCAG
Penatalaksanaan PACG bertujuan untuk mencegah atau merevisi proses sudut tertutup, mengontrol tekanan
intraokular, dan mencegah kerusakan pada saraf optik dengan tujuan untuk mempertahankan fungsi penglihatan
dan kualitas hidup pasien.
A. Tatalaksana Primary Angle Closure Suspect (PACS)
1. Iridotomi profilaksis pada PACS perlu dilakukan pada keadaan:
a. Pasien yang menggunakan obat-obatan yang dapat berisiko terjadinya blok pupil
b. Terdapat tanda kecurigaan pernah terjadi serangan akut sebelumnya
c. Pasien yang memiliki kesulitan untuk menjangkau pusat kesehatan
d. Mata sebelah terdapat PAC atau PACG
2. Tetap harus diberitahukan akan kemungkinan terjadi serangan PAC akut dan PACG

B. Tatalaksana Sudut Tertutup Primer (PAC)

1. Laser periferal iridotomi / iridektomi bedah
2. Bila terjadi pengingkatan Tekanan intraokular, dapat diberikan medikamentosa:
a. Beta bloker (timolol maleat 0.5%) 2 x 1 tetes
b. Carbonic anhidrase inhibitor topikal (Dorzolamide/Brinzolamide) 3 x 1 tetes
c. Prostaglandine analog (latanoprost/travoprost/tafluprost) 1 x 1 tetes d. Alfa adrenergic (brimonidine) 3 x 1 tetes
e. Carbonic anhidrase inhibitor oral 3 x 250 mg
3. Ekstraksi lensa (fakoemulsifikasi) dan implantasi lensa tanam intraokuler dengan atau tanpa goniosinekiolisis.
4. Operasi filtrasi (trabekulektomi) tanpa atau dengan agen antifibrotik (Mitomycin C / 5-fluorouracil)
C. Tatalaksana PACG (PACG)
1. Laser periferal iridotomi / iridektomi bedah
2. Bila terjadi pengingkatan Tekanan intraokular, dapat diberikan medikamentosa:
a. Beta bloker (timolol maleat 0.5%) 2 x 1 tetes
b. Carbonic anhidrase inhibitor topikal (Dorzolamide/Brinzolamide) 3 x 1 tetes
c. Prostaglandine analog (latanoprost/travoprost/tafluprost) 1 x 1 tetes
d. Alfa adrenergic (brimonidine) 3 x 1 tetes
e. Carbonic anhidrase inhibitor oral 3 x 250 mg
3. Operasi filtrasi (trabekulektomi) dengan atau tanpa fakoemulsifikasi IOL
4. Operasi filtrasi (trabekulektomi) tanpa atau dengan agen antifibrotik (Mitomycin C / 5-
fluorouracil)
5. Glaukoma tube implant dapat dilakukan pada kasus yang refrakter
6. Follow up selanjutnya seperti penanganan kasus glaukoma umumnya: evaluasi TIO,
gonioskopi dan perimetri statik/dinamik
D. Tatalaksana Acute Primary Angle Closure (APAC)
1. Pasien dirawat inap.
2. Turunkan segera TIO (Tekanan intraokular) dengan obat-obatan dan evaluasi dalam 24 jam
a. Carbonic anhidrase oral 500 mg selanjutnya 3-4 x 250 mg (disertai suplemen kalium tablet)
b. Pilocarpine 2% 4x1 tetes
c. Timolol 0,5% 2 x 1 tetes
d. Hiperosmotik oral/infus bila diperlukan, dosis gliserin oral 50% 1 – 3 mL/KgBB, sedangkan mannitol IV 20%
2,5 – 7 mL/KgBB dengan cara pemberian 60 tetes per menit bila akan dilakukan operasi dengan TIO > 30
mmHg
3. Berikan obat yang menurunkan reaksi peradangan dan edema kornea: steroid topikal 6 x 1 tetes
4. Laser iridoplasti (bila kornea masih edema) dengan atau tanpa iridotomi
5. Bila TIO sudah relatif turun dan keadaan mata menjadi lebih tenang (edema kornea berkurang atau hilang)
maka dilakukan iridektomi perifer laser/surgikal
6. Trabekulektomi tanpa atau dengan agen antifibrotik (Mitomycin C/5-fluorouracil) dapat dipertimbangkan
bila TIO tidak responsif terhadap obat
7. Ekstraksi katarak dapat dilakukan bila kondisi mata telah tenang
8. Untuk mata sebelahnya (fellow eye) dilakukan tindakan iridektomi perifer laser/surgikal untuk mencegah
terjadinya serangan.
9. Follow up selanjutnya seperti penanganan kasus glaukoma umumnya: evaluasi TIO, gonioskopi,
kampimetri static Humphrey dan OCT/ Imaging
 Tatalaksana glaucoma kongenital
● Penanganan Operatif
Glaukoma kongenital pada dasarnya merupakan penyakit operatif dimana tindakan
operasi harus dilakukan sesegera mungkin. Intervensi bedah merupakan pilihan terapi
pada glaukoma kongenital primer. Jika kornea jernih, goniotomi atau trabekulotomi
dapat merupakan suatu pilihan. Jika visualisasi melalui kornea terganggu,
trabekulotomi atau kombinasi trabekulotomi-trabekulektomi dapat dilakukan.
● Medikamentosa
Topikal Beta blocker
Oral Carbonic Anhidrase inhibitor (CAIs)
Topikal prostaglandin analog
Topikal alpha-2-agonist
Oral carbonic anhydrase inhibitor
• Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan oleh
penyumbatan trabekulum pada katarak hipermatur dengan sudut terbuka.
Penyumbatan trabekulum disebabkan oleh protein lensa yang bocor dart kapsul
lensa katarak hipermatur.
• Glaukoma fakomorfik adalah glakoma sudut tertutup sekunder yang diakibatkan
oleh penebalan lensa.
 GLAUKOMA SEKUNDER AKIBAT KATARAK
Glaukoma sekunder yang terjadi akibat katarak senilis ini terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa
pada:
 Stadium imatur (intumesen): terjadi denaturasi protein lensa  keadaan hiperosmolaritas menyebabkan
terus terjadinya hidrasi  dimana lensa yang degenerative menyerap cairan mata ke dalam lensa 
mencembung  terjadi pembengkakan lensa (katarak intumesen)  iris terdorong ke depan, bilik mata
dangkal dan sudut bilik menjadi sempit aatau tertutup  timbul glaucoma fakamorfik
 Stadium hipermatur: degenerasi lanjut lensa dan korteks lensa (katarak Morgagni)
 deferensiasi kapsul
lensa  korteks lensa yang mencair berisi protein  protein lensa dengan berat molekul yang besar
menyebabkan kebocoran lens  menuju bilik mata depan melalui defek mikroskopik dari kapsul lensa 
menyumbat trabecular meshwork  peningkatan TIO  timbul glaucoma fakolitik
 penderita katarak senilis yang dengan alasan takut ataupun kurang biaya tidak mau dioperasi. Hal ini
akhirnya dapat menyebabkan penderita katarak senilis tersebut menderita glaukoma sekunder, dan bila
dibiarkan terus perlangsungannya maka akan terjadi kebutaan.
 Tatalaksana
Supresi pembentukan Fasilitasi aliran keluar Penurunan Volume
HA : HA : Vitreus:
• Beta blocker (timolol • Analog • Obat-obatan
meleat) prostaglandin hiperosmotik
• Agonis a adrenergic: (mannitol 20%)
Brimonidine (latanoprost) • Glycerinn oral
• Carbonic Anhydrase • Obat
Inhibitor (CAI): parasimpatomime
Larutan dorzolamide tik (pilocarpine
hydrochloride, HCL)
asetazolamid • Epinefrin 0,24%-
(glauseta) 2%
Tatalaksana
Medikamentosa
• Derivat prostaglandin : Latanoprost 0,005%, travoprost 0,004%,
bimatoprost 0,03% atau 0,01%, tafluprost 0,0015%
• Beta bloker: timolol meleat 0,25% atau gel 0,1%, timolol hemihydrate
0,5%, betaxolol o,25%
• Alpha-2 agonis : apraclonidine 0,5% atau 1%, brimonidine tartrate 0,2%
• CAI (Carbonic anihidrase inhibitor): acetazolamide tab 250 mg atau
500mg
• Miotikum :
Agonis kolinergik : pilocarpine HCL 0,5% 1% 2% 3% 4% 6%, pilocarpine
gel 4%
Agen antikolinesterase : echothiophate 0,125%, iodide
• Diuretik : mannitol 20%, glycerol 50%
TERIMA KASIH
Acetazolamide bekerja dengan menghalangi aksi enzim
yang disebut karbonat anhidrase. Memblokir enzim ini
mengurangi jumlah cairan (disebut aqueous humor), dan
ini membantu menurunkan tekanan di dalam mata