Tugas Akademik 4-Laporan Kasus 2-NO-Raissa Hartanto

LAPORAN KASUS
MATA KANAN KIRI NEUROMIELITIS OPTIKA (G36.0)
Disusun Oleh:
dr. Raissa Hartanto
Pembimbing:
dr. Riski Prihatningtias, Sp.M
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2018
LAPORAN KASUS
MATA KANAN KIRI NEUROMIELITIS OPTIKA
Pembimbing : dr. Riski Prihatningtias, Sp.M

Dibacakan oleh : dr. Raissa Hartanto
I. PENDAHULUAN
Neuromielitis optika (NMO), disebut juga Devic’s disease, adalah penyakit autoimun
yang menyebabkan pembengkakan dan inflamasi terutama pada saraf mata (neuritis optik) dan
medulla spinalis (transverse myelitis) secara berulang atau dengan kata lain terjadi demielinasi
pada serabut saraf optik. Demielinasi adalah gejala robeknya (rusaknya) selubung mielin pada
neuron. Pada beberapa referensi juga menyatakan bahwa sebagian besar kasus penyakit ini
adalah idiopatik dengan proses autoimun dan merupakan kasus yang jarang. Penyebabnya
seringkali idiopatik, pada sebagian besar kasus diduga adanya antibodi aquaporin-4 (AQP4)
yang menjadi penyebab terjadinya penyakit ini. Pada NMO pasien akan mengeluhkan
pandangan kabur secara mendadak disertai dengan gangguan neurologis lain seperti lemahnya
anggota gerak. Prevalensi devic’s disease (neuromielitis optika) adalah wanita sembilan kali
lebih banyak daripada pria. Median onsetnya berkisar umur 39 tahun dan dapat juga terjadi pada
anak-anak dan orang tua.1
Laporan kasus tentang seorang perempuan usia 38 tahun dengan mata kiri kabur
mendadak yang disebabkan karena neuromielitis optika. Penyebab, diagnosis, penatalaksanaan
dan prognosis akan dibahas pada diskusi laporan kasus ini.
II. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. NH
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
No CM : C710568
Alamat : Kendal
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
2
III. ANAMNESIS (Autoanamnesis, 02-11-2018)
Keluhan utama : Mata kiri kabur mendadak
Riwayat penyakit sekarang :
Empat bulan sebelum masuk ke Rumah Sakit, pasien mengeluh lemas pada kedua
kaki yang dirasakan hilang timbul tetapi membaik dengan mengkonsumsi obat yang
dibelinya sendiri. Satu bulan kemudian pasien mengaku pandangan mata kanan kabur
mendadak, pasien segera memeriksakan diri ke poli mata Rumah Sakit dr.Kariadi dan
didiagnosis menderita mata kanan neuritis optik, sehingga pasien dirawat inap dan mendapat
injeksi metilprednisolon selama tiga hari. Setelah mengalami perbaikan pasien pulang dan
bisa melakukan aktivitas sehari-hari seperti sedia kala.
Tiga hari sebelum masuk Rumah Sakit, pasien mengaku pandangan mata sebelah
kirinya kabur mendadak disertai nyeri pada mata. Keluhan mata merah (-), berair (-),
kotoran mata (-), melihat pelangi disekitar lampu (-), melihat kilatan cahaya sebelumnya
disangkal, melihat bayangan hitam menutupi pandangan (-), melihat ganda (-), silau (-),
pusing berputar (-). Keluhan nyeri punggung, lemas dan kesemutan pada kedua kaki pun
semakin memberat, akhirnya pasien berobat ke poli mata Rumah Sakit dr.Kariadi dan
dirawat inap.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat menggunakan kaca mata (+) miopia S-4.00 pada mata kiri
Riwayat Hiperkolesterolemia (+) dengan pengobatan simvastatin
Riwayat sakit kepala / nyeri kepala kronis sebelumnya (-)
Riwayat trauma pada kepala (-)
Riwayat darah tinggi dan diabetes melitus (-)
Riwayat telinga berdenging (-)
Riwayat penglihatan ganda (-)
Riwayat penggunaan obat (-)
Riwayat alergi (-)
Riwayat menderita penyakit tertentu sebelumnya seperti autoimun (-)
Riwayat penyakit infeksi sebelumnya (-)
Riwayat Sosial Ekonomi :
3
Pasien seorang ibu rumah tangga
Pembayaran ditanggung oleh BPJS
Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga pernah menderita keluhan yang sama (-)
Riwayat keluarga yang menderita tumor, atau keganasan kepala (-)
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata :
Keadaan umum : Baik, composmentis
Tanda Vital : Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 18 x /menit
t : 36oC
Status Oftalmologi:
MKa MKi
Visus NLP 1 / 60
Koreksi - 1/60 NC
Bulbus okuli Ortoforia, Hirschberg test 00
Palpebra Edema (-), spasme (-) Edema (-), spasme (-)
Sklera Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Konjungtiva Injeksi (-), sekret (-) Injeksi (-), sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Van Herick grade III Van Herick grade III
Iris Kripte (+) normal, rubeosis (-) Kripte (+) normal, rubeosis (-)
4
Pupil Bulat, sentral, regular, Ø 8 mm, Bulat, sentral, regular, Ø 6 mm,
refleks pupil (-), RAPD tidak refleks pupil (+) menurun, RAPD
dapat dinilai tidak dapat dinilai
Lensa Jernih Jernih

CV CV hemorrhage (-) , Turbiditi (-) CV hemorrhage (-), Turbiditi (-)
Fundus reflex Cemerlang Cemerlang
TIO 21.4 mmhg 26.0 mmhg
Pemeriksaan Funduskopi
Mata Kanan
Papil : Bulat, batas tegas , CDR tidak dapat dinilai, warna kuning pucat
Vasa : AVR 2/3, crossing phenomena (-), spasme (-), silver wire (-), cooper
wire (-), arteriolosklerosis (-), neovaskularisasi (-), mikoraneurisma (-)
Retina : Tigroid (+) Perdarahan (-), eksudat (-), ablasio (-)
Makula : Reflek Fovea Cemerlang
Mata Kiri
Papil : Bulat, batas kurang tegas bagian nasal , CDR 0,5, warna kuning kemerahan
Vasa : AVR 2/3, crossing phenomena (-), spasme (-), silver wire (-), cooper
wire (-), arteriolosklerosis (-), neovaskularisasi (-), mikoraneurisma (-)
Retina : Tigroid (+) Perdarahan (-), eksudat (-), ablasio (-)
Makula : Reflek Fovea Cemerlang
Kesan : Funduskopi Mata Kanan Papil Atrofi, Mata Kiri Papil Edema
5
Pemeriksaan Gerak Bola Mata :
o o
o o o o
o o o o
o o o o
o o
Kesan : Bebas kesegala arah (+) nyeri (+) minimal
Pemeriksaan Ishihara : Mka = Tidak dapat dilakukan

Mki = 7/38
Pemeriksaan Kontras Sensitivitas : Mka = Tidak dapat dilakukan
Mki = Ambang kontras 2,5 %, Kontras Sensitivitas 40
- PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil darah (2/11/2018)
- Hemoglobin : 15.5 gr% Nilai Normal : 13.00 - 16.00 (N)

- Hematokrit : 46.3 % Nilai Normal : 40.00 - 54.00 (N)
- Eritrosit : 5.31 juta/mmk Nilai Normal : 4.40 - 5.90 (N)
- MCH : 29.2 Nilai Normal : 27.00 – 32.00 (N)
- MCV : 87.2 nilai Normal : 76.00-96.00 (N)
- Leukosit : 17.4 ribu/mmk Nilai Normal : 4.00 - 11.00 (↑)
- Trombosit : 363 ribu/mmk Nilai Normal :150 - 400 (N)
- GDS : 112 mg/dL Nilai Normal : 80 – 160 (N)
- Ureum : 35 mg/dL Nilai Normal : 15-39 (N)
- Creatinin : 0.72 mg/dL Nilai Normal : 0.60 -1.30 (N)
CRP Kuantitatif : 0.12 mg/dl Nilai Normal : 0 - 0.30 (N)
ANA
¤ Test : 21.1 unit Nilai Normal : < 20 (E)
Cholesterol : 277 mg/dl Nilai Normal : < 200 (↑)
Trigliserid : 161 mg/dl Nilai Normal : < 150 (↑)
HDL : 34 mg/dl Nilai Normal : 40-60 ()
LDL Direk : 209 mg/dl Nilai Normal : 0-100 (↑)
6
Pemeriksaan Foto Fundus Color (30-08-2018)
Keterangan : Saat pasien datang ke poli tiga bulan lalu, tanggal 30 Agustus 2018
Kesan : Mata Kanan Papil Edema
Pemeriksaan Foto Fundus Color (02-11-2018)
Keterangan : Saat pasien datang ke poli tiga hari SMRS, tanggal 2 November 2018
Kesan : Mata Kanan Papil Atrofi, Mata Kiri Papil Edema
7
Pemeriksaan HVFA 24.2 Mata Kiri (30-08-2018)
Kesan : Tidak didapatkan defek lapang pandang
Pemeriksaan HVFA 24.2 Mata Kiri (November 2018)
Kesan : Didapatkan defek lapang pandang sentral
8
Pemeriksaan OCT Papil Nervus II dan RNFL (30-08-2018)
Kesan : Dari Avg Thickness dijumpai penebalan RNFL mata kanan kesan edema
Tampak Gambaran Papil Edema pada mata kanan
Mata Kiri kesan dalam batas normal
9
Pemeriksaan OCT Papil N.II dan RNFL ( November 2018)
Kesan : Dari Avg Thickness dijumpai penipisan RNFL mata kanan → Atrofi
Tampak Gambaran Papil Edema pada mata kiri
10
Hasil pemeriksaan MRI Brain dengan kontras (01 Agustus 2018)
Kesan :
- Penebalan ringan ireguler nervus optikus kanan disertai perubahan intensitas sinyal →
cenderung proses inflamasi ( Optik neuritis)
- Tak tampak infark, perdarahan maupun SOL intracranial
- Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial
11
Hasil MRI Whole Spine dengan Kontras (03 November 2018)
Kesan :
- Lesi hiperintens memanjang tubular intramedulla spinalis setinggi corpus
vertebra thoracal 2-5,masih mungkin suatu myelitis
- Bulging posterocentral pada level diskus intervertebralis cervical 5-6,6-7,
lumbal 3-4 dan lumbal 5-sacrum 1 yang menekan thecal sac, tak tampak
penyempitan foramina neuralis kanan kiri maupun penekanan medulla
spinalis
- Bulging posterocentral dan posterolateral kanan kiri pada level diskus
intervertebralis lumbal 4-5 yang menekah thecal sac dan menyebabkan
penyempitan foramina neuralis kanan kiri
- Tak tampak penyempitan maupun perubahan intensitas sinyal diskus
intervertebralis cervicothorakolumbosacral
12
VI. RESUME
Seorang perempuan berumur 38 tahun dengan penurunan visus mata kanan

mendadak sejak tiga bulan sebelum berobat ke RS dr.Kariadi,didiagnosa mata kanan neuritis
optik dan dirawat inap di Rumah Sakit dr.Kariadi selama tiga hari. Selama empat bulan
keluhan lemas anggota gerak bawah hilang timbul dirasakan semakin memberat disertai
parestesia dan nyeri radikuler pada punggung. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit
didapatkan keluhan penurunan visus mata kiri mendadak disertai parese/paralisis anggota
gerak bawah (+). Riwayat hiperkolesterol (+),riwayat kacamata mata kiri miopia (+), riwayat
sakit/nyeri kepala kronis sebelumnya (-), hipertensi (-), DM (-),trauma sebelumnya(-),
riwayat penyakit infeksi dan autoimun (-). Oleh karena keluhan pasien semakin memberat
pasien berobat ke poli mata Rumah Sakit dokter Kariadi dan dirawat inap.
Status Generalisata : Dalam batas normal
Status Oftalmologi MKa MKi

Visus NLP 1 / 60
Koreksi - 1/60 NC
Bulbus okuli Ortoforia, Hirsberg test 00
Pupil Bulat, sentral, regular, Ø 8 mm, Bulat, sentral, regular, Ø 6 mm

refleks pupil (-) RP (+) menurun
Fundus reflex Cemerlang Cemerlang

Funduskopi Kesan Papil Atrofi Kesan Papil Edema
TIO 21.4 mmhg 26.0 mmhg
Pemeriksaan Ishihara Mata Kiri : 7/38

Pemeriksaan Kontras Sensitivitas Mata Kiri : Ambang kontras 2,5 %
Kontras Sensitivitas 40
Pemeriksaan Gerak Bola Mata : Bebas kesegala arah (+), nyeri (+) minimal
Pemeriksaan Laboratorium :
13
Cholesterol : 277 mg/dl Nilai Normal : < 200 (↑)
Trigliserid : 161 mg/dl Nilai Normal : < 150 (↑)
LDL Direk : 209 mg/dl Nilai Normal : 0-100 (↑)
Pemeriksaan Foto Fundus Color : Mata Kanan Papil Atrofi
Mata Kiri Papil edema

Pemeriksaan HVFA 24.2 Mata Kiri : Defek Lapang Pandang Sentral
Pemeriksaan OCT papil N.II dan RNFL : Kesan tampak papil edema mata kiri
Penipisan RNFL Mata Kanan
Pemeriksaan MRI Brain Kontras : Kesan Neuritis Optik
Pemeriksaan MRI Whole Spine Kontras : Kesan Mielitis transversa
VII. DIAGNOSIS BANDING

- Mata Kanan Kiri Neuromielitis Optika
- Mata Kanan Kiri Neuritis optik et causa Multiple Sklerosis
- Mata Kanan Kiri Non Arteritic Anterior Iskemic Optic Neuropathy
VIII. DIAGNOSIS KERJA

- Mata Kanan Kiri Neuromielitis Optika
DIAGNOSA TAMBAHAN
- Mata Kanan Kiri Suspek Steroid Induced Glaukoma
- Dislipidemia
IX. PENATALAKSANAAN
- Pro Rawat Inap
- IVFD RL 20 tetes/menit
- Injeksi Metilprednisolone 250 mg/ 6 jam (iv) selama tiga hari
- Injeksi Ranitidin 50 mg/ 12 jam (iv)
- Timol Eyedrop 1 gtt/12 jam Mata Kiri
- Glaukon 1 x 250mg (po)

- Kcl 1 x 250 mg (po)
14
- Konsul Interna untuk penanganan dislipidemia
- Konsul Saraf untuk penanganan mielitis
X. PROGNOSIS
MKa MKi
Quo ad visam Ad malam Dubia Ad malam
Quo ad sanam Ad malam Dubia Ad malam
Quo ad vitam Dubia Ad bonam
Quo ad kosmetikam Ad bonam
XI. EDUKASI
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa penglihatan mata kiri kabur mendadak
disebabkan adanya bengkak pada saraf mata yang disertai adanya peradangan pada saraf
tulang belakang.
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa akan dilakukan beberapa pemeriksaan
penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis guna memberikan terapi yang tepat.
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa keadaan yang dialami pasien memiliki
prognosis yang buruk, keadaan biasanya bersifat menetap (tidak dapat membaik) dan sering
mengalami kekambuhan
XII. FOLLOW UP
15
Tanggal Pemeriksaan Tatalaksana

03/11/18 Keluhan: Mata kiri buram, nyeri punggung dan lemas - IVFD RL20
Status Oftalmologis: tetes/menit
Visus MKa NLP TIO MKa : 21.9 mmhg - Injeksi
Visus MKi 1 / 60 TIO MKi : 18.5 mmhg Metylprednisolone
Pemeriksaan gerak bola mata : Bebas ke segala arah, 250 mg/ 6 jam (iv)
Nyeri (+) minimal - Injeksi Ranitidin
Tekanan Darah : 110 / 70 50 mg/ 12 jam (iv)
GDS : 146 -Timol ED/12 jam
MKa Palpebra : edema (-), spasme (-) ODS
Konjungtiva : injeksi (-) - Glaukon KCL 1 x
Kornea : jernih 250mg (po)
COA : kesan kedalaman cukup -Simvastatin 1x20mg
Pupil : bulat, sentral, regular Ø8 mm, refleks pupil (-) -Kalk 2x1 tab (po)
Lensa : jernih - Fluoxetin 1x10mg
Fundus refleks(+) -Vit B1,B6,B12 2x1
-Raber Neuro dan
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) Interna
Konjungtiva : injeksi (-)
Kornea : jernih
COA : kesan kedalaman cukup
Pupil : bulat, sentral, regular Ø6 mm, refleks pupil ()
Lensa : jernih
Fundus refleks(+)
Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

16
Nyeri (+) minimal - Injeksi Ranitidin
Lensa : jernih -Fluoxetin 1x10mg
-Gabapentin 2x100mg
-Konsul Interna
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) untuk plasma
Konjungtiva : injeksi (-) exchange
Kornea : jernih
Lensa : jernih
Fundus refleks(+)

17
Visus MKa NLP TIO MKa: 30.4 mmhg - Injeksi
Visus MKi 1 / 60 TIO MKi: 30.4 mmhg Metylprednisolone
Nyeri berkurang - Injeksi Ranitidin
Lensa : jernih - Fluoxetin 1x1 tab
-Gabapentin 2x100mg
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) -Interna setuju

Konjungtiva : injeksi (-) Dilakukan TPE
Kornea : jernih
Lensa : jernih
Fundus refleks(+)

18
Nyeri (-) - Injeksi Ranitidin
-Gabapentin 2x100mg
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) -Fenofibrat 1x100mg
Konjungtiva : injeksi (-) -Pemasangan Double
Kornea : jernih Lumen untuk TPE
COA : kesan kedalaman cukup -Neuro : Konsul
Pupil : bulat, sentral, regular Ø6 mm, refleks pupil () Rehab Medik
Lensa : jernih untuk fisioterapi
Fundus refleks(+)

Mata Kiri Papil edema mulai berkurang
19
-Gabapentin 2x100mg
Konjungtiva : injeksi (-) -Pro TPE I
Kornea : jernih
Lensa : jernih
Fundus refleks(+)

Mata Kiri Papil Edema mulai berkurang
20
Pupil : bulat, sentral, regular Ø6 mm, refleks pupil () -Kalk 2x1 tab (po)
RAPD (+) - Fluoxetin 1x1 tab
Lensa : jernih -Vit B1,B6,B12 2x1
Fundus refleks (+) -Fenofibrat 1x100mg
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) -Gabapentin 2x100mg
Konjungtiva : injeksi (-) -Post TPE I
Kornea : jernih -TENS Punggung
Pupil : bulat, sentral, regular Ø6 mm, refleks pupil (+)
RAPD (-)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)

Mata Kiri Papil bulat,batas tegas, warna kuning kemerahan
21
Konjungtiva : injeksi (-) -Pro TPE II
Kornea : jernih
RAPD (-)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)

22
10/11/18 Keluhan: Mata kiri buram, nyeri punggung berkurang - IVFD RL20
Visus MKa 1/~LPJ TIO MKa : 18.5 mmhg - Injeksi
Konjungtiva : injeksi (-) -Post TPE II
Kornea : jernih -TENS Punggung
RAPD (-)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)

23
Pemeriksaan gerak bola mata : Bebas ke segala arah, 62,5 mg/ 12 jam
Pupil : bulat, sentral, regular Ø6 mm, refleks pupil (+) -Kalk 2x1 tab (po)
(), RAPD (+) - Fluoxetin 1x1 tab
Fundus refleks (+) -Gabapentin 2x100mg
Konjungtiva : injeksi (-) -Pro TPE III
Kornea : jernih
RAPD (-)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)

24
Pemeriksaan gerak bola mata : Bebas ke segala arah, 62,5 mg/ 24 jam
Konjungtiva : injeksi (-) -Gabapentin 2x100mg
Kornea : jernih -Fenofibrat 1x100mg
Pupil : bulat, sentral, regular Ø6 mm, refleks pupil (+) -Kalk 2x1 tab (po)
(), RAPD (+) - Fluoxetin 1x1 tab
Fundus refleks (+) -Pro TPE IV
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) -Fisioterapi : TENS
Konjungtiva : injeksi (-) Punggung
Kornea : jernih
RAPD (-)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)

25
13/11/18 Keluhan: Mata kiri buram, nyeri punggung dan lemas.
Status Oftalmologis: -Post TPE IV
Visus MKa 1/~LPJ TIO MKa : 15.6 mmhg -Boleh Pulang
Visus MKi 1 / 60 TIO MKi : 18.5 mmhg -Metilprednisolone
Pemeriksaan gerak bola mata : Bebas ke segala arah, 16mg 2-1-1
Nyeri (-) - Ranitidin tab
Tekanan Darah : 110 / 70 150 mg/ 12 jam
GDS : 103 -Gabapentin 2x100mg
MKa Palpebra : edema (-), spasme (-) -Simvastatin 1x20mg
Konjungtiva : injeksi (-) -Kalk 2x1 tab (po)
Kornea : jernih -Vit B1,B6,B12 2x1
(), RAPD (+)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)
MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) -Fisioterapi (TENS
Konjungtiva : injeksi (-) Punggung) lanjut
Kornea : jernih saat Rawat jalan
RAPD (-)
Lensa : jernih
Fundus refleks (+)

26
XIII. DISKUSI
Neuromielitis Optika
Neuromielitis optika (NMO), juga dikenal dengan Devic’s disease, adalah suatu penyakit
autoimun yang menyebabkan pembengkakan dan inflamasi terutama pada saraf mata (neuritis
optik) dan medulla spinalis (transverse myelitis) secara berulang. NMO merupakan kasus yang
jarang ditemui. Di Eropa didapatkan estimasi 1 kasus per 100.000 penduduk. NMO lebih sering
dijumpai pada wanita dan lebih banyak pada ras Afrika dan Asia. Onset usia berkisar 35-45
tahun pada dewasa, dengan rerata 39 tahun. Sebagian besar pasien NMO (60-80%) memiliki
protein yang disebut antibodi aquaporin-4 (AQP4), yang diduga menjadi penyebab dari penyakit
ini.1,2
Epidemiologi
Mayoritas kasus NMO bersifat sporadis,dapat terjadi di semua negara, namun lebih sering
terjadi di populasi Negro, Asia dan India. Prevalensi NMO diperkirakan 1-4,4 per 100 ribu di
dunia barat. Beragam studi di Jepang, Kuba, Denmark, Meksiko, Perancis, Hindia Barat
menunjukkan insidens 0,053-0,4 per 100 ribu penderita /tahun dan prevalensi 0,52-4,4 per 100
ribu. Di USA, prevalensi NMO diprediksi 1-2% dari penderita multiple sclerosis (MS).2
Di masa lalu, banyak (>20%) penderita NMO salah didiagnosis dengan MS, terutama
karena belum tersedia tes NMO-IgG. Perempuan lebih banyak menderita NMO dibanding pria,
dengan rasio 9:1. Onset usia berkisar 35-45 tahun pada dewasa, dengan rerata 39 tahun. Pada
anak-anak, onset sekitar 4,4 tahun.2 Kekambuhan dapat terjadi dalam 3-6 bulan pertama, setelah
sembuh. Untuk NMO berulang, wanita 3-9 kali lebih sering dari pada pria, sedangkan pada
bentuk monofasik rasio wanita:pria 1:1. Kebutaan (minimal satu mata) dapat terjadi setelah
penyakit berlangsung selama 7-8 tahun. Rerata 5-tahun survival dilaporkan 68% di Amerika
Utara selama tahun 1977 hingga 1997; ini jauh berbeda dengan riset terkini yang menyatakan
rerata 5- tahun survival lebih dari 90%. Hanya sebagian penderita mengalami disabilitas minor
dalam kurun waktu 10 tahun.8
27
Patogenesis
Autoantibodi sering terdeteksi di serum penderita NMO relaps atau MT berulang. Tahun
2004, Lennon dan Wingerchuk berhasil mendeteksi adanya NMO-IgG,antibodi spesifik yang
memiliki sensitivitas 73% dan spesifisitas 91% untuk membedakan NMO dari MS. Satu tahun
kemudian, Lennon dkk menemukan bahwa IgG-NMO berikatan secara spesifik terhadap kanal
air AQP4 dan hipotesis inilah yang dianut sebagai pathogenesis NMO hingga saat ini.2
NMO-Ig berasal dari sel-sel B perifer, mengaktivasi komplemen, terlibat dalam proses
induksi inflammatory demyelination dan nekrosis di sel-sel endotel spinal cord . Antibodi
diproduksi oleh sel-sel B di sirkulasi perifer dan melintasi sawar darah-otak. Target antigen
untuk antibodi adalah aquaporin-4 (AQP4). Pengikatan antibodi ke AQP4, menghasilkan
internalisasi dan degenerasi subsequent, yang memicu kelebihan glutamate keluar sel. Hal ini
merusak neuron-neuron dan oligodendrosit. Sel-sel inflamasi ditarik ke jaringan dan
menyebabkan cedera lanjutan.7
Pada NMO, lesi otak cenderung berlokasi di area dengan ekspresi aquaporin-4 tinggi,
seperti: diensefalon, hipotalamus, aquaduktus, serta tampak luas dan udem di korpus kalosum.
Beragam mediator inflamasi nyeri nosiseptif NMO, yaitu: peningkatan kadar ekspresi IL 1-beta
di makrofag atau sel-sel mikroglia teraktivasi yang ada di lesi inflamasi aktif stadium dini,
peningkatan IL-6 di CSF, aktivasi aksis IL 17–IL 8 di CSF, peningkatan HMGB1 (high mobility
group protein B1) di plasma. Pembukaan glutamatergic Ca2+-permeable N methyl daspartate
(NMDA) receptors memicu long-term potentiation (LTP) di sinaps serabut-C, yang
dipertimbangkan sebagai mekanisme seluler kunci terjadinya amplifikasi nyeri jangka panjang
(hiperalgesia).7
AQP4 merupakan protein transmembran yang secara selektif mengatur transport air pada
sel tertentu di otak. AQP4 paling banyak ditemukan di SSP dan diekspresikan di membran
astrosit, berhadapan langsung dengan membrane darah-otak dan darah-cairan serebrospinal.
Peran ini sangat penting untuk fungsi biologis sel seperti transport air transepitelial, terutama
antara darah-otak dan darah-css, migrasi sel dan neuroeksitasi. Ditemukannya autoantibodi
terhadap AQP4 cukup spesifik dalam diagnosis NMO, dimana IgG-AQP4 akan berikatan dengan
podosit astrosit, mengaktifkan komplemen, menyebabkan sitotoksisitas dependen komplemen
(complement dependent cytotoxicity/CDC), Infiltrasi leukosit, pelepasan sitokin, dan kerusakan
28
sawar darah otak. Kaskade ini berakhir sebagai kematian oligodendrosit, hilangnya myelin dan
neuron, lalu muncul sebagai gejala dan tanda klinis demielinisasi pada NMO. 10
Gambar 1. Patogenesis NMO10
Gejala Klinik dan Pemeriksaan Penunjang
Neuritis optik (NO) dan mielitis transversa (MT) adalah patognomonis NMO. NO
biasanya disertai nyeri okuler unilateral atau bilateral (jarang) dan gangguan visus. Potret klinis
lain terkait saraf optik adalah penglihatan kabur, skotoma, atrofi atau edema optic disc , deficit /
hilang lapang pandang, hilangnya penglihatan yang permanen (satu / dua mata). Lesi spinal cord
ada di bagian servikal dan thorakal umumnya bermanifestasi sebagai longitudinally extensive
transverse myelitis (LETM), sepanjang minimal 3 segmen vertebra. Gejala terkait spinal cord
termasuk gangguan motoris dan sensoris. Mielitis yang disebabkan NMO, sering disertai MT
menyeluruh dengan problematika berjalan (berupa tetraplegia / paraplegia), disfungsi sfingter
tingkat sensoris, nyeri dan spasme tonik paroksismal di tubuh dan ekstremitas.4,5
29
Gejala yang dijumpai pada kasus NMO bervariasi, di antaranya 6 :
a. Gambaran neurologis pada mata, yaitu :
Nyeri gerak bola mata

Hilanganya penglihatan sentral
Defek lapangan pandang
Dyschromatopsia
Penipisan retinal nerve fiber layer (RNFL) pada OCT
b. Keadaan neurologis lain, yaitu :
Penurunan koordinasi
Paraplegia atau quadriplegia
Gangguan sensoris
Gangguan saluran kemih dan pencernaan
Kegagalan pernafasan
Kriteria diagnosis NMO menurut Wingerchuk et al (2006) adalah:3
Dua Kriteria Absolut :

1. Neuritis optik
2. Myelitis
Minimal 2 dari 3 Kriteria Pendukung :
1. Pada MRI terdapat lesi medula spinalis yang berdekatan pada tiga atau lebih segmen
vertebra.
2. Kriteria MRI tidak memenuhi kriteria diagnosis McDonald untuk multipel sklerosis.
3. Ditemukan NMO-IgG/ antibodi aquaporin-4 pada serum.
Pada tahun 2015, International Panel for NMO Diagnosis (IPND)

mempublikasikan consensus internasional kriteria diagnosis untuk NMOSD
(neuromyelitis optica spectrum disorder), sebagai berikut:
1. NMOSD dengan IgG-AQP4 positif
a. Minimal terdapat 1 karakteristik klinis utama
b. IgG-AQP4 positif
c. Diagnosis alternatif telah dieksklusi
30
2. NMSOD dengan IgG-AQP4 negatif atau status IgG-AQP4 tidak diketahui
a. Minimal terdapat 2 karakteristik klinis utama yang muncul pada 1 kali relaps atau
lebih dan memenuhi kriteria sebagai berikut ini
- Setidaknya 1 dari karakteristik klinis utama adalah neuritis optik, mielitis
akut dengan long extended transverse myelitis (LETM) atau sindrom area
postrema
- Dissemination in space, yaitu 2 sindrom klinis yang berbeda
- Temuan MRI yang mendukung sindrom tersebut
b. IgG-AQP4 negatif
c. Diagnosis alternatif telah dieksklusi
3. Karakteristik klinis utama

a. Neuritis optik
b. Mielitis akut
c. Sindrom area postrema/dorsal medulla
d. Sindrom batang otak/periependimal akut
e. Narkolepsi simptomatik atau sindrom klinis diensefalik akut dengan MRI
diensefalon yang tipikal NMSOD
f. Sindrom serebral simptomatik dengan lesi otak tipikal NMSOD
4. Gambaran MRI pada NMSOD dengan IgG-AQP4 negatif atau tidak diketahui
a. Neuritis optik akut: MRI otak harus
- Normal atau hanya ada lesi substansia alba yang nonspesifik,atau
- Hiperintens pada nervus optikus pada MRI sekuens T2 atau lesi
menyengat gadolinium pada sekuens T1 dengan panjang lebih dari ½
nervus optikus atau melibatkan kiasma optikus
b. Mielitis akut:
- Pada MRI didapatkan lesi pada 3 segmen intramedula spinalis yang
berdekatan (LTEM), atau
31
- Atrofi fokal pada 3 segmen medulla spinalis yang berdekatan pada
pasien dengan riwayat mielitis akut
c. Sindrom area postrema : adanya lesi pada area postrema atau dorsal medulla
d. Sindrom batang otak akut : adanya lesi pada batang otak periependimal
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis NMO di

antaranya4,5,12 :
1. MRI brain dan spinal cord

Pada pemeriksaan MRI brain seringkali normal. Sedangkan pada pemeriksaan MRI spine
menunjukkan adanya inflamasi yang menyebar lebih dari tiga vertebra, biasanya
mengenai area cervical dan thorakal terutama selama kekambuhan.
Gambar 2. MRI spine dengan garis hijau menunjukkan transverse myelitis pada
beberapa segmen vertebra4
2. Tes darah antibodi aquaporin-4

Ditemukannya antibodi aquaporin-4 pada darah menjadi diagnosis yang spesifik untuk
NMO, tetapi pada 20-40% pasien secara klinis didiagnosis NMO tanpa ditemukannya
antibodi aquaporin-4 pada darah.
32
3. Pungsi lumbal5
Pada pemeriksaan LCS dapat dijumpai adanya inflamasi. Ditemukan adanya
lymphomononuclear pleocytosis > 50 sel/µl, neutrofil/eusinofil, dan tidak adanya
oligoclonal bands (OCB).
4. Pemeriksaan oftalmologi :
a. Visus
Didapatkan penurunan visus pada NMO, biasanya lebih berat dibandingkan dengan
multipel sklerosis.
b. Tes lapangan pandang
Defek lapangan pandang yang sering dijumpai yaitu skotoma sentral, selain itu dapat
berupa hemianopsia bitemporal, skotoma parasentral, dan altitudinal.
c. Tes kontras sensitivitas
Didapatkan adanya penurunan kontras pada pasien NMO.
d. Tes Ishihara
Penurunan penglihatan warna dijumpai pada pasien NMO.
e. Optical Coherence Tomography (OCT)
Pada pemeriksaan OCT didapatkan penipisan RNFL.
f. Visual Evoked Potential (VEP)
Dengan VEP dapat diukur kerusakan nervus optikus. Didapatkan gambaran flashing
chessboard pada layar komputer.
Terapi dan Penatalaksanaan6
1. Terapi saat eksaserbasi akut

a. Steroid
Pemberian metylprednisolone intravena dosis tinggi (1 gram per hari) selama 3
sampai 5 hari, dilanjutkan dengan tappering off oral. Rekomendasi ini diambil dari
studi tentang multipel sklerosis dan idiopatik neuritis optik karena tidak ada uji coba
terapi yang meneliti keefektifan steroid secara spesifik pada NMO.
33
b. Plasma Exchange
Plasmaferesis terapeutik efektif pada pasien dengan gejala berat yang tidak ada
perbaikan dengan terapi steroid. Terapi ini bertujuan untuk menghilangkan antibodi
aquaporine-4 dari sirkulasi darah.
c. Intravenous Immunoglobulins (IVIg)
Bekerja mirip dengan plasma exchange, imunoglobulin merupakan bagian dari darah
yang mengandung plasma. IVIg juga digunakan untuk menekan inflamasi dan
mengurangi kadar antibodi dalam darah.
Tabel 1. Terapi NMO pada Eksaserbasi Akut11
Pilihan Terapi Dosis Mekanisme Aksi

Metilprednisolon 1 gram/hari Intravena, 3-5 Multipel
hari
Plasmaferesis 5-7 siklus Deplesi IgG-AQP4 dan
Sitokin
Imunoglobulin Intravena 0,7 gram/KgBB selama 3 Multipel
hari
Siklofosfamid 2gram/hari selama 4 hari Menghambat Mitosis Sel
2. Pencegahan serangan
a. Plasmaferesis
b. Intravenous Immunoglobulin (IVIg)
c. Terapi Imunosupresif
1. Azathrioprine dan Steroid
2. Cyclophosphamide
3. Methotrexate
4. Mitoxantrone
5. Mycophenolate mofetil
6. Prednisolone
7. Rituximab
34
Tabel 2. Terapi NMO untuk Pencegahan Relaps11
Pilihan Terapi Dosis Mekanisme Aksi

Prednisolon Oral 1mg/kg/hari, tapering off Multipel
Plasmaferesis 5 kali Deplesi IgG-AQP4 dan
Sitokin
Imunoglobulin Intravena 0,7 gram/KgBB selama 3 Multipel
hari
Rituksimab 1gram/hari pada hari ke-1 Anti CD20, deplesi sel
dan ke-14, diulang tiap 6 limfosit B
bulan
Siklofosfamid 2 gram/hari selama 4 hari Menghambat Mitosis Sel
Azatioprin 2,5-3mg/KgBB/hari Menghambat Sintesis
Adenin dan guanin
Metotreksat 7,5-25mg satu kali seminggu Antagonis Asam Folat
Siklosporin A 2-5mg/KgBB Menghambat sel T
Tabel 3. Rekomendasi terapi imunosupresif untuk NMO6
Obat Dosis
Terapi first line

Azathiorprine Oral 2,5-3 mg/kg/hari
dan Prednisolone Oral 1mg/kg/hari, tapering off ketika
azathiorprine efektif (setelah 3-5 bulan)
atau Rituximab Pilihan 1 : i.v 75 mg/m2 per minggu
selama 4 minggu (protokol limfoma)
Pilihan 2 : 1000 mg infus dua kali,
dengan interval 2 minggu (protokol
rheumatoid arthritis)
Terapi second line
Cyclophosphamide i.v 7-25 mg/kg setiap bulan selama lebih
dari periode 6 bulan
Mitoxantrone i.v 12 mg/m2 setiap bulan selama 6 bulan,
diikuti 12 mg/ m2 setiap 3 bulan selama 9
bulan
Mycophenolate mofetil p.o 1-3 g/hari
Terapi lain IVIg, Methotrexate
Intermitten plasma
exchange
35
XIV. ANALISIS KASUS
Secara epidemiologi neuromielitis optika lebih sering terjadi pada wanita dengan
rentang usia dewasa muda yaitu pada 35-45 tahun, pada kasus ini kejadian neuromielitis
optika terjadi pada pasien seorang perempuan usia 38 tahun dengan gejala penurunan
visus mata kanan dan mata kiri mendadak dan semakin memberat. Dari literatur
disebutkan bahwa neuromielitis optika bisa terjadi unilateral atau bilateral neuritis optik.
Pada pasien ditemukan penurunan visus mendadak pada kedua mata dimana mata kanan
terlebih dahulu menurun tiga bulan sebelumnya dilanjutkan dengan penurunan visus
mendadak pada mata kiri diserta nyeri gerak bola mata minimal.
Dalam mendiagnosa pasien dengan neuromielitis optika dibutuhkan anamnesa,
pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang, pada pasien ini dari anamnesa juga
dijumpai keluhan lemas anggota gerak bawah, parestesia pada kedua kaki dan nyeri
radikuler pada punggung yang dirasakan selama empat bulan dan semakin memberat.
Tiga bulan lalu pasien pernah dirawat di rumah sakit kariadi oleh karena mata kanan
neuritis optik dan mendapat pengobatan selama tiga hari. Berdasarkan teori dijelaskan
bahwa banyak hal yang dapat menjadi penyebab terjadinya neuritis optik yaitu salah
satunya proses diemielinisasi dimana pada kasus ini adalah neuromielitis optika. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan adanya penurunan visus mata kanan NLP dan mata kiri
1/60, gerak bola mata bebas ke segala arah, nyeri gerak bola mata minimal, segmen
anterior mata kanan dan kiri tenang, pupil bulat sentral reguler, diameter pupil mata
kanan 8mm dengan refleks pupil (-), diameter pupil mata kiri 6mm dengan reflek pupil
(+) menurun. Pemeriksaan neurologis didapatkan paraparesis disertai dengan nyeri
radikuler daerah punggung. Dari pemeriksaan funduskopi didapatkan mata kanan papil
atrofi dan mata kiri papil edema. Pemeriksaan warna yaitu ishihara dijumpai adanya
penurunan penglihatan warna dan hasil pemeriksaan kontras sensitivitas yang menurun
pada mata sebelah kiri.
Kemudian dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu OCT dan RNFL (retinal nerve
fiber layer) papil nervus II, HVFA dan foto fundus warna hingga MRI untuk membantu
menegakkan diagnosis pada pasien ini. Pada pemeriksaan OCT dan RNFL bulan
november didapatkan kesan penipisan retinal nerve fiber layer mata kanan dan edema
36
pada papil Nervus II mata kiri, foto fundus warna juga dijumpai papil atrofi mata kanan
dan papil edema pada mata kiri. Hasil MRI brain kontras dijumpai adanya Nervus II
enchancement yang mendukung suatu gambaran neuritis optik. Hasil MRI whole spine
kontras didapatkan gambaran mielitis. Dari anamnesis, pemeriksaan oftalmologis dan
pemeriksaan penunjang mengarah kepada neuromielitis optika.
Alasan pasien ini di diagnosa banding dengan neuritis optik ec multiple sclerosis
adalah anamnesis pasien didapatkan penurunan visus mendadak yang progresif memberat
serta adanya paraparesis, paresthesia anggota gerak bawah dan nyeri radikuler pada
punggung. Pemeriksaan penunjang juga didapatkan adanya neuritis optik dan mielitis.
Namun pada neuritis optik ec multiple sclerosis tidak didapatkan adanya longitudinally
extensive transverse myelitis (LETM) sepanjang minimal 3 segmen vertebra.
Diagnosis banding yang kedua pada pasien ini adalah NAAION (non arteritic
anterior ischemic optic neuropathy), hal itu dikarenakan pada iskemik optik neuritis juga
dijumpai penurunan visus yang mendadak dengan onset jam sampai beberapa hari,
dimana salah satu faktor resiko terjadinya adalah hiperkolesterolemia. Namun pada
iskemik optik neuropati umumnya terjadi pada usia tua >50 tahun dan tidak dijumpai
nyeri gerak bola mata.
Telah dilakukan tatalaksana medikamentosa yaitu IVFD RL 20 tpm, injeksi

Metyplrednisolone 250 mg/6 jam selama tiga hari pertama, injeksi Ranitidin 50 mg/12
jam, Timol eyedrop/12 jam ods, Glaukon Kcl 1x1 tab. Penatalaksanaan perawatan pada
pasien rawat bersama dengan bagian neuro dan interna untuk penatalaksanaan mielitis dan
hiperkolesterolemia. Tatalaksana dari interna adalah simvastatin 1 x 20mg untuk
pengobatan dyslipidemia pada pasien ini. Tatalaksana dari neuro adalah Kalk 2x1 tab,
Fluoxetin 1x1 tab, Fenofibrat 1x1tab dan Vit B1,B6, B12 oral 1 tab/12jam. Pada hari ke 5
perawatan, dilakukan program TPE pertama bekerjasama dengan bagian interna sampai
TPE keempat. Setelah pemberian injeksi metilprednisolon selama tiga hari, dari neuro
melanjutkan injeksi metilprednisolon dengan tapering off sampai hari ke-10. Pasien juga
dikonsulkan kepada rehabilitasi medik untuk dilakukan TENS punggung.
37
Selama perawatan dilakukan monitoring visus dan pemeriksaan neurologis. Selama
sepuluh hari perawatan visus mata kanan pasien sempat mengalami perbaikan dari visus
NLP menjadi 1/~ LPJ, nyeri pada gerak bola mata berkurang, keluhan nyeri pada
punggung pasien pun berkurang.
Hal yang perlu diperhatikan dan dipelajari dari kasus pasien ini adalah ketika kita
menemukan kasus atypical neuritis optik datang sudah dengan kondisi visus buruk dan
tidak membaik dengan pemberian injeksi steroid perlu dicurigai adanya kemungkinan
neuromielitis optika mengingat kejadian ini banyak terjadi pada orang asia dan wanita usia
dewasa muda.
Prognosis ad visam mata kanan dan mata kiri pada pasien ini adalah dubia ad malam
karena adanya penurunan visus yang cukup berat serta progresif dan tidak mengalami
perbaikan yang signifikan dengan pemberian injeksi metilprednisolon dosis tinggi dan
therapeutic plasma exchange. Prognosis ad sanam pada pasien ini dubia ad malam karena
adanya kemungkinan serangan berulang dan progresif memburuk pada kasus NMO.
38
DAFTAR PUSTAKA
1. J. avino Peter, Md, V. danesh-Meyer Helen. Color atlas & synopsis of clinical
ophthalmology Wills Eye Institute Neuro-Ophthalmology second edition. Neuromyelitis
Optica. Lippincot Williams & Wilkins, A Wolters Kluwer Business 2012 : 74-75.
2. Pereira WL, Reiche EM, Kallaur AP, et al. Epidemiological, clinical, and immunological
characteristics of neuromyelitis optica: A review. J Neurol Sci 2015;355(1-2):7-17.
3. Wingerchuk DM, Lennon VA, Pittock SJ, et al. Revised diagnostic criteria for
neuromyelitis optica. Neurology 2006; 66: 1485–1489.
4. De Seze J, Stojkovic T, Ferriby D, et al. Devic’s neuromyelitis optica: clinical,
laboratory, MRI and outcome profile. J Neurol Sci 2002; 197: 57–61.
5. Wingerchuk DM, Hogancamp WF, O’Brien PC, et al. The clinical course of
neuromyelitis optica (Devic’s syndrome). Neurology 1999; 53: 1107–1114.
6. Sellnera J, M. Boggildb, M. Clanet, et al. EFNS guidelines on diagnosis and management
of neuromyelitis optica. European Journal of Neurology 2010, 17: 1019–1032.
7. Lucchinetti CF, Guo Y, Popescu BF, et al. The pathology of an autoimmune
astrocytopathy: lessons learned from neuromyelitis optica. Brain Pathol 2014;24(1):83-
97.
8. Iyer A, Elsone L, Appleton R, et al. A review of the current literature and a guide to the
early diagnosis of autoimmune disorders associated with neuromyelitis optica.
Autoimmunity 2014;47(3):154-61.
9. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, et al. International consensus diagnostic criteria
for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology 2015;85(2):177-89.
10. Bukhari W, Barnett MH, Prain K, et al. Molecular pathogenesis of neuromyelitis optica.
Int J Mol Sci 2012;13(10):12970-93.
11. Padapoulos M,Bennet JL, Verkman AS. Treatment of neuromyelitis optica: state of the
art and emerging therapies.Nat Rev Neurol.2014;10(9):493-506.
12. Wingerchuk DM, Lennon VA, Lucchinetti CF, Pittock SJ, Weinshenker BG. The
spectrum of neuromyelitis optica. Lancet Neurol 2007;6:805-15.
39

Tugas Akademik 4-Laporan Kasus 2-NO-Raissa Hartanto

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Tugas Akademik 4-Laporan Kasus 2-NO-Raissa Hartanto

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

MATA KANAN KIRI NEUROMIELITIS OPTIKA (G36.0)

dr. Raissa Hartanto

dr. Riski Prihatningtias, Sp.M

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

MATA KANAN KIRI NEUROMIELITIS OPTIKA

Pembimbing : dr. Riski Prihatningtias, Sp.M

II. IDENTITAS PENDERITA

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Sosial Ekonomi :

Riwayat Penyakit Keluarga :

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Lensa Jernih Jernih

Retina : Tigroid (+) Perdarahan (-), eksudat (-), ablasio (-)

Makula : Reflek Fovea Cemerlang

Retina : Tigroid (+) Perdarahan (-), eksudat (-), ablasio (-)

Makula : Reflek Fovea Cemerlang

Pemeriksaan Ishihara : Mka = Tidak dapat dilakukan

Hasil darah (2/11/2018)

- Hemoglobin : 15.5 gr% Nilai Normal : 13.00 - 16.00 (N)

Pemeriksaan Foto Fundus Color (02-11-2018)

Kesan : Tidak didapatkan defek lapang pandang

Pemeriksaan HVFA 24.2 Mata Kiri (November 2018)

Kesan : Didapatkan defek lapang pandang sentral

Seorang perempuan berumur 38 tahun dengan penurunan visus mata kanan

Status Generalisata : Dalam batas normal

Status Oftalmologi MKa MKi

Bulbus okuli Ortoforia, Hirsberg test 00

Pupil Bulat, sentral, regular, Ø 8 mm, Bulat, sentral, regular, Ø 6 mm

Fundus reflex Cemerlang Cemerlang

Pemeriksaan Ishihara Mata Kiri : 7/38

Pemeriksaan Foto Fundus Color : Mata Kanan Papil Atrofi

Mata Kiri Papil edema

VII. DIAGNOSIS BANDING

VIII. DIAGNOSIS KERJA

- Timol Eyedrop 1 gtt/12 jam Mata Kiri

- Glaukon 1 x 250mg (po)

- Konsul Saraf untuk penanganan mielitis

Quo ad sanam Ad malam Dubia Ad malam

Quo ad vitam Dubia Ad bonam

Quo ad kosmetikam Ad bonam

Tanggal Pemeriksaan Tatalaksana

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

MKi Palpebra : edema (-), spasme (-) -Interna setuju

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Hasil funduskopi : Mata Kanan Papil Atrofi

Gambar 1. Patogenesis NMO10

Gejala Klinik dan Pemeriksaan Penunjang

a. Gambaran neurologis pada mata, yaitu :

Nyeri gerak bola mata

Kriteria diagnosis NMO menurut Wingerchuk et al (2006) adalah:3

Dua Kriteria Absolut :

Pada tahun 2015, International Panel for NMO Diagnosis (IPND)

3. Karakteristik klinis utama

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis NMO di

1. MRI brain dan spinal cord