Disusun oleh :
dr. Jeffry Caesar
Epidemiologi
Miopia patologis adalah penyebab paling umum dari CNV pada pasien yang berusia
kurang dari 50 tahun, dan diperkirakan bahwa 5,2% hingga 11,3% individu dengan miopia
patologis berkembang menjadi Myopic CNV.1
The Blue Mountain Eye Study melaporkan prevalensi 1,2% untuk myopic retinopathy
dalam populasi 3.654 warga Australia yang berusia 49 tahun keatas (Tabel 3). Menurut
2
beberapa penelitian di dunia, prevalensi tertinggi terjadinya myopic CNV yaitu di Asia.
Sedangkan berdasarkan kelompok etnis prevalensi myopic CNV yaitu 9,6% di Spanyol, 8% di
Japan, 2% di AS, 1% di Czechoslovakia, dan 0,2% di Mesir.2
Patogenesis
Pada kasus myopic CNV proses patologis terjadinya penyakit belum sepenuhnya
dipahami, namun dari beberapa studi yang dilakukan terdapat teori yang menyebutkan bahwa
terjadinya peregangan pada membrana Bruch dan menjadi penyebab utama timbulnya
myopic CNV. 3
Terdapat beberapa teori lain mengenai myopic CNV. Teori yang pertama mengenai
tekanan mekanis akibat pemanjangan aksis anteroposterior bola mata secara progresif dan
berlebihan menyebabkan kerusakan pada kompleks RPE-membran Bruch-koriokapilaris,
ditandai oleh adanya lacquer cracks. Lacquer cracks memicu perubahan molekuler dan
seluler pada RPE yang menstimulasi timbulnya neovaskularisasi pada kapiler koroid.4
Teori kedua mengenai adanya pengaruh faktor genetik berperan penting dalam
timbulnya gangguan refraksi berat, kerusakan anatomis lapisan bola mata, onset dan
progresifitas myopic CNV. Teori ketiga mengenai penelitian angiografi dan anatomis pada
pasien dengan myopic CNV menemukan bahwa terdapat keterlambatan perdarahan koroid
dan penipisan difus koroid yang menunjukkan adanya gangguan perfusi koroid. Hal ini
menyebabkan timbulnya iskemia pada lapisan luar retina dan RPE, peningkatan faktor pro-
angiogenik VEGF, dan timbulnya CNV pada myopia patologi.4
Gambaran Klinis
Gejala utama dari myopic CNV adalah hilangnya tajam penglihatan, scotomata, dan
distorsi penglihatan. Myopic CNV terdiri dari 3 tahap yang berpengaruh terhadap gangguan
penglihatan5 :
1. Fase Aktif, pada fase ini ditandai dengan perdarahan dan atau
serous retinal detachment.
2. Fase Skar, Pada fase ini terdapat skar fibrous dimana dalam
beberapa kasus berpigmen dinamakan “Fuchs' spot”.
3. Fase Atrofi, pada fase ini terdapat macular chorioretinal atrophy
disekitar CNV (macular chorioretinal atrophy) ditandai dengan
adanya lubang ada membrana Bruch.
Gambar 1. fase aktif (A), fase skar (B), dan fase Atrofi (C) myopic choroidal
neovascularization yang menjadi penyebab utama kehilangan penglihatan.5
Dehisensi mekanik membran Bruch yang terjadi pada mata dengan miopia tinggi akan
menghasilkan garis tipis bercabang pada kutub posterior yang disebut lacquer cracks.
Kerusakan ini akan mempengaruhi seluruh membran Bruch dan sebagai akibatnya akan
melibatkan pembuluh darah kapiler koroid. Oleh karena itulah temuan perdarahan subretinal
pada mata dengan miopia tinggi yang melapisi lacquer cracks.5
Gambar 2. Lacquer Crack. Robekan pada membrana Bruch pada pasien dengan
miopia tinggi. Depresi pada retinal pigment epithelium sampai membrana Bruch
5
pada papillomacular bundle.
Pemeriksaan Penunjang
Dalam penegakan diagnosis myopic CNV berdasarkan pada temuan klinis funduskopi,
dapat menggunakan slit-lamp biomicroscopy, FA dan spectral-domain OCT (SD-OCT).6
Berdasarkan lokasinya, CNV diklasifikasikan sebagai subfoveal, juxtafoveal, atau
extrafoveal. Lokasi pasti fovea sentralis seringkali sulit diidentifikasi dalam pemeriksaan
foto fundus. Untuk mempermudah dalam melakukan pemeriksaan disarankan melakukan
pemeriksaan FA dan SD-OCT. FA digunakan untuk mengetahui ada dan tidaknya CNV
berdasarkan jenis, luas dan aktifitas CNV. SD-OCT memungkinkan identifikasi fovea,
penilaian ketebalan retina, dan deteksi cairan subretinal / intraretinal.7
- Fluorescin angiography
Fluorescein angiography berguna untuk mendeteksi myopic CNV. Myopic CNV
cenderung memiliki pola kebocoran klasik pada pemeriksaan fluorescein
angiography. Temuan pemeriksaan FA pada pasien myopic CNV biasanya terdiri dari
hiperfluoresensi dengan batas yang tegas pada fase awal dan pada fase lanjut
kebocoran mungkin ditemukan dan ditandai dengan adanya gambaran kabur pada
bagian tepi pigmentasi sesuai pada pola kebocoran CNV klasik.8
Gambar 3. Fluorescein angiography. Gambar CNV pada angiografi fluoresens
berupa gambaran hypoautoflourescence dikelilingi hyperautoflourescence.9
Daerah retina yang mengalami atrofi dapat ditemukan sebagai bercak defek transmisi
dengan batas tegas dan pembuluh koroid yang tampak jelas. FA dapat digunakan
untuk membantu melakukan deteksi lacquer cracks, yang tampak sebagai garis-garis
hiperfluoresensi pada defek transmisi pada fase awal dan fase transisi.8
OCT menghasilkan gambar cross sectional retina dengan resolusi tinggi dan
berguna untuk melakukan evaluasi morfologi berbagai patologi makular, termasuk
CNV. OCT dapat memberikan informasi tambahan saat pengambilan keputusan
terkait terapi dengan menunjukkan berbagai tahapan dan aktivitas myopia CNV,
memberikan petunjuk terkait lokasi CNV, dan mengidentifikasi kasus yang dapat
10
diterapi secara optimal.
8
Gambar 4. SD-OCT menunjukkan adanya CNV (panah putih)
Penatalaksanaan
Berbagai macam pendekatan telah di eksplorasi untuk terapi pada miopi CNV.
Sebelum terapi anti-VEGF, modalitas terapi terdiri dari pembedahan (pengangkatan CNV,
limited macular translocation, dan macular translocation with 360-degree peripheral
retinectomy), fotokoagulasi laser, PDT, dan terapi kortikosteroid. Pada beberapa tahun
belakangan ini, beberapa studi mendemonstrasikan efikasi yang menjanjikan terapi anti-
VEGF untuk terapi sekunder CNV terhadap PM dan sebagai lini pertama pada terapi
subfoveal dan juxtafoveal myopic CNV.11
Pada penggunaan terapi anti_VEGF terdapat beberapa rekomendasi
penatalaksanaan penggunaan agen anti-VEGF pada kasus myopic CNV.
Recommendation Evidence
Laser photocoagulation
Thermal laser IIb 4
photocoagulation
PDT
vPDT IIa 1,4
Kortikosteroid
TA III 4
Kombinasi TA Intravitreal dan vPDT IIa 4
III 4
TA Intravitreal dan terapi anti-VEGF IIb 4
Rekomendasi panduan terapi pada myopic CNV
Setelah memastikan diagnosis myopic CNV menggunakan FA dan metode suportif
lain, terapi harus dimulai sesegera mungkin, jika memungkinkan dalam kurun waktu 1
minggu (menunda bisa mempengaruhi hasil perawatan yang suboptimal).11
Tujuan awal terapi myopic CNV adalah untuk membentuk lesi yang inaktiv atau stabil
mengalami regresi atau mengecil seiring dengan berjalannya waktu. Pada 3 hingga 6 bulan
pertama follow up, monitoring aktivitas penyakit CNV harus intensif dan melibatkan rutin
pemeriksaan VA tiap bulan, pemeriksaan klinis, SD OCT atau SS-OCT atau FA. Monitoring
juga harus menilai patologis tambahan seperti foveoskisis dan traksi miopi makulopati,
dimana keuntungan terapi anti-VEGF tidak terlihat.11
Pada terapi lini pertama, injeksi tunggal pada anti-VEGF direkomendasikan, dengan
injeksi tambahan diberikan sesuai keperluan. Lambatnya terapi dapat mengarah ke penurunan
perbaikan visual, dibandingkan dengan terapi sebelumnya. Jika terapi anti- VEGF tidak
tersedia atau terdapat kontraindikasi ataupun pasien menolak dilakukan terapi anti-VEGF,
vPDT dapat dipertimbangkan untuk subfoveal/extrafoveal CNV, namun perbaikan visual
lebih rendah dibandingkan terapi anti-VEGF.11