REFERAT

INFEKSI SALURAN KEMIH

PENYUSUN :
Feni Lailani Fadhillah 030.13.076

Shidqy Triutami Putri 030.14.175

Noviara Ghita Thiananda 030.14.145

Yosep Septian 030.14.203

Gustian Satria Pratama 030.14.076

Jatniko Fadhilah 030.14.102

Tiara Naviera Putri 030.14.193

PEMBIMBING :

dr. Achmad Rizky Herda Pratama, Sp. U

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARAWANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1
 DAFTAR ISI

Daftar isi……………………………………………………………………… 2

Bab I Pendahuluan…………………………………………………………....... 3

Bab II Tinjauan pustaka…………………………………………………………. 4

2.1 Anatomi ................................................................................................. 4

2.2 Definisi …………………………………………………………….... 6

2.3 Epidemiologi ………………………………………………………… 6

2.4 Etiologi………………………………………………………............... 7

2.5 Klasifikasi …………………………………………............................. 9

2.6 Patogenesis ………………………………………………………......... 10

2.7 Manifestasi Klinis …………………………………………………...... 16

2.8 pemeriksaan Penunjang ……………………………………………… 20

2.9 Tatalaksana …………………………………………………................ 24

2.10 Komplikasi …………………………………………………………... 26

2.11 Prognosis …………………………………………………………...... 27

Bab III Kesimpulan……………………………………………………………… 28

Daftar Pustaka …………………………………………………………………… 29

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi saluran kemih merupakan infeksi bakteri kedua yang paling umum terjadi
dalam perawatan primer dan sering ditemukan dalam masyarakat, setelah infeksi
pernapasan.1 Infeksi saluran kemih (ISK) atau Urinary Track Infections (UTI) adalah istilah
umum yang menunjukan keberadaan mikroorganisme dalam urin, uretra, bladder, ginjal,
prostat. Umumnya, bakteri yang mencapai >100.000 unit koloni per ml urin segar yang
diambil pagi hari, digunakan sebagai batasan diagnosis ISK. Sebagian besar kejadian infeksi
saluran kemih disebabkan oleh mikroorganisme bakteri Escherichia coli 60-80% yang
melakukan invasi secara asending ke saluran kemih dan menimbulkan reaksi peradangan.2

Secara epidemiologis, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK

selama hidupnya. Di Amerika Serikat pada tahun 2007 terdapat sekitar 10,5 juta kunjungan
pasien dengan ISK di tempat praktik umum (0,9% merupakan kunjungan pasien rawat jalan)
dan 2-3 juta kunjungan gawat darurat. Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh
berbagai faktor seperti usia, jenis kelamin, kelainan pada saluran kemih, kateterisasi, penyakit
diabetes, kehamilan, dan lain-lain.2

Manifestasi klinis ISK sangat bervariasi dan tergantung pada umur, mulai dengan
asimtomatik hingga gejala yang berat, sehingga ISK sering tidak terdeteksi baik oleh tenaga
medis maupun oleh orangtua. Diagnosis yang akurat dan tatalaksana yang adekuat dapat
mencegah penderita ISK dari komplikasi pembentukan parut ginjal dengan segala
konsekuensi jangka panjangnya seperti hipertensi dan gagal ginjal kronik. Kesalahan dalam
mendiagnosis dapat berakibat penyakit berlanjut ke arah kerusakan ginjal. ISK sudah
ditegakkan, perlu ditentukan lokasi dan beratnya invasi ke jaringan, karena akan menentukan
tata laksana dan morbiditas penyakit.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI
Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra. Sistem
urinarius berfungsi sebagai sistem ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi untuk
membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk
mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti
urea, kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan
menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume darah
tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi keseimbangan asam basa,
dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih bagian atas adalah ginjal,
sedangkan ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra merupakan saluran kemih
bagian bawah.

Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal. Bagian
paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah dalamnya
terdapat bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang berpangkal di ginjal,
berbentuk corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut
kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor.

Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari
ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan

4
penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak
dalam rongga pelvis.

Gambar.2 Struktur anatomi ginjal3

Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir dari
ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).

Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih dengan luar
tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-laki, sperma
berjalan melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan panjang
kira-kira 17-20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.

Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra
membranosa dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena
hanya 2,5-4 cm panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara
labia minora kira-kira 2,5 cm di sebelah belakang klitoris.3,4

5
 Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki3

2.2 DEFINISI

ISK (Infeksi Saluran Kemih) atau Urinary Track Infections (UTI) adalah keadaan
adanya infeksi (pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi
infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang
bermakna. Bakteriuria adalah ditemukannya bakteri dalam urin yang berasal dari ISK
atau kontaminasi dari uretra, vagina ataupun dari flora di periuretral. Dalam keadaan normal,
urin baru dan segar adalah steril. Bakteriuria bermakna yaitu bila ditemukan jumlah
koloni>105/ml spesies yang sama pada kultur urin dari sampel mid-stream urine. Pada ISK
merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria patogen dengan colony
forming units per mL (CFU/ ml urin > 105), dan lekositouria >10 per lapangan pandang besar,
disertai manifestasi klinik.5

2.3 EPIDEMIOLOGI

Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di
praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi
bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih

6
termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang
pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi.6

Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK

selama hidupnya. ISK pada anak perempuan 3% sedangkan anak laki-laki 1,1%. Sebagian
besar kasus ISK terjadi pada usia remaja perempuan meningkat 3,3 sampai 5,8%. Bakteriuria
asimtomatik pada wanita usia 18-40 tahun adalah 5-6% dan angka itu meningkat menjadi
20% pada wanita usia lanjut. Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi
(1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%).7

Di Amerika Serikat pada tahun 2007 terdapat sekitar 10,5 juta kunjungan pasien
dengan ISK di tempat praktik umum (0,9% merupakan kunjungan pasien rawat jalan) dan 2-3
juta kunjungan gawat darurat. Kejadian infeksi saluran kemih dipengaruhi oleh berbagai
faktor seperti usia, jenis kelamin, kelainan pada saluran kemih, kateterisasi, penyakit
diabetes, kehamilan, dan lain-lain.2

Gambar 4. Epidemiologi Infeksi Saluran Kemih di Amerika2

2.4 ETIOLOGI

Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:

 Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK
simtomatik maupun asimtomatik

7
 Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak
laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase negatif
 Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca
kateterisasi

Gambar 5. gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau pili8

Tabel 1. Bakteri Penyebab Infeksi Saluran Kemih9

8
2.5 KLASIFIKASI

Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:

 Infeksi Saluran Kemih Atas

Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih
sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak
pernah ditemukan di klinik.9

Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang
jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler
glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan
radiologik.4,9 PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering
ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya disertai
hipertrofi prostat.9

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder
mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri
(immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-
kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif.
Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis
kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal
dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak memberikan keluhan atau
bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah
terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut
mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK,
nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam
patogenesis PNK. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan
pembentukan jaringan ikat parenkim.9

 Infeksi Saluran Kemih Bawah

Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis,
serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan

9
 biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis,
prostatitis, epidimitis, dan uretritis.6

Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang
selaput mukosa kan dung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya
ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA
(pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type).
Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk
ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam
pengelolaannya.6,9

Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang

(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari
saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas,
dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi.6

Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi
mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan
oleh MO anaerobik.9

2.6 PATOGENESIS

Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas

bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih
(bacterial entry).2

10
 Gambar 6. Pathogenesis Urinary Tract Infections2

1. Uropathogens berada diusus mencemari area periuretral

2. Kolonisasi uretra dan migrasi ke kandung kemih
3. Respon Inflamasi di kandung kemih. Ekspresi pili dan adhesin menghasilkan
kolonisasi dan invasi
4. Inflamasi neutrofil
5. Bakteri menurunkan sistem kekebalan tubuh melalui invasi sel inang atau melalui
perubahan morfologi yang menghasikan resistensi terhadap neutrofil dan bakteri
mengalami multiplikasi
6. Pembentukan biofilm
7. Bakteri ini menghasilkan racun dan protease merusak epithelial

11
 8. Lalu meningkat ke ginjal
9. Kolonisasi di ginjal
10. Kerusakan host jaringan oleh toxin bakteri
11. Bakterimia2

A. Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)

Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih.
Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.4,6,8 Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon
manusia. Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk
ke vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan
gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli),
sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan
timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat
uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli). Strain
bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi.8 Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai
virulence determinalis.1

Penentu virulensi Alur

Fimbriae  Adhesi
 Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K  Resistensi terhadap pertahanan tubuh

 Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side  Resistensi terhadap fagositosis

chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin)  Inhibisi peristalsis ureter

 Proinflamatori

Membran protein lainnya

 Antibiotika resisten

12
  Kemungkinan perlengketan

Hemolysin  Inhibisi fungsi fagosit

 Sekuestrasi besi

Tabel 2. Faktor Virulensi E.coli 6

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi.

 Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from
bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai
kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih.6 Fimbriae atau
pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor
glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau
pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada
permukaan sel. Pada umumnya perlengketan fimbriae yang dapat menaglutinasi
darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit
(antigen terhadap perlengketan blood group) dan sel-sel tubulus renalis. Sedangkan
fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial.4

Berdasarkan penelitian perlengketan fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli

yang menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan
ISK bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk
melekat pada mukosa vesika urinaria.4

 Peranan Faktor Virulensi

Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel
saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya.
Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi
untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman
patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri
yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis
oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai

13
 mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host
sebagai patogen oportunistik intraseluler.4,6,9

Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada
kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 %
terikat pada gen plasmid.9

 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi mikroorgsnisme ini menunjukkan
peranan beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi
saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria
dan ginjal.6

B. Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

 Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus
ISK. faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
(eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi
saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.6

Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi
urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan
kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga
mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall
glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih
meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada
saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh.4

Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan

14
 fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK4,6. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host 4,10

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

 Litiasis
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Nekrosis papilar
 DM pasca transplantasi ginjal
 Nefropati analgesik
 Penyakit Sickle-cell
 Senggama
 Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
 Kateterisasi
Tabel 3. Faktor predisposisi (pencetus) ISK6

 Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan
mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-
like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain
itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta
untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting
dalam kejadian ISK4,9

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status

secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe
fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis.6

15
C. Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di
area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK.4,6,11 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya
bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian ISK
oleh karena invasi mikroorganisme secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan
ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan
lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki.4,11

Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien
dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida, dan
Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan melalui
darah untuk menginfeksi saluran kemih.4,9,10,11

Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat
menyebabkan invasi mikroorgnaisme ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain
itu, invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti
pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan ISK.4

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik dan
perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria,
dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut.6

Lokal Sistemik
 Disuria  Panas badan sampai
 Polakisuria menggigil
 Stranguria  Septicemia dan syok
 Tenesmus
 Nokturia Perubahan urinalisis
 Enuresis nocturnal  Hematuria

 Prostatismus  Piuria
 Chylusuria

16
  Inkontinesia  Pneumaturia
 Nyeri uretra
 Nyeri kandung kemih
 Nyeri kolik
 Nyeri ginjal
Tabel 4. Simtomatologi ISK9

Hampir 50% pasien dengan gejala kardinal tersebut tidak disertai bakteriuria
bermakna (signifikan baceriuria), dikenal sebagai sindroma uretra akut (SUA). Sindroma
uretra akut atau istilah lama sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi mikroorganisme
sebagai penyebabnya.

Dalam praktek sehari-hari SUA dibedakan dengan :

1. Vaginitis
2. Uretritis GO dan non GO
3. Infeksi herpes
4. Prostatitis
Pada vaginitis disertai discharge (flour albus) yang menyebabkan iritasi dan memberikan
keluhan disuria. Penyebab vaginitis terutama C.albican dan T.vaginalis, dapat diidentifikasi
dengan pengecatan Gram dan kultur. Bila keluhan-keluhan kardinal tersebut lebih dari 3 hari
biasanya uretritis atau sistitis dan bukan vaginitis.11

Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah pada
pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

17
 Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan6

Sistitis akut (bladder)

Pasien dengan sistitis biasanya datang dengan gejala disuria, frekuensi, urgensi, dan
nyeri suprapubik. Reaksi inflamasi menyebabkan mukosa buli-buli menjadi kemerahan
(eritrema), edema, dan hipersensitif sehingga jika buli-buli terisi urine, akan mudah
terangsang untuk segera mengeluarkan isinya; hal ini menimbulkan gejala frekuensi.
Kontraksi buli-buli akan menyebabkan rasa sakit/nyeri di daerah suprapubik dan eritema
mukosa buli-buli mudah berdarah dan menimbulkan hematuria. Tidak seperti gejala pada
infeksi saluran kemih bagian atas, sistitis jarang disertai dengan demam, mual, muntah, badan
lemah, dan kondisi umum yang menurun. Jika disertai dengan demam dan nyeri pinggang
perlu difikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih sebelah atas. 12,13

Pemeriksaan urine berwarna keruh, berbau, dan pada urinalisis terdapat piuria,
hematuria, dan bakteriuria. Pada pemeriksaan urine dari pasien wanita dengan sistitis hanya
ditemukan 102 sampai 104 bakteri/mL urine, keadaan ini tidak dapat terlihat pada sediaan

18
dengan pewarnaan Gram. Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya ditemukan nyeri tekan pada
uretra atau area suprapubik. Apabila ditemukan adanya lesi di genital dan duh tubuh vagina,
terutama pada kasus dengan jumlah bakteri di kultur urin < 105 bakteri/mL, maka patogen
yang dapat difikirkan sebagai penyebab yaitu C. trachomatis, N. gonorrhoeae, Trichomonas,
Candida, dan virus herpes simpleks. Bila ditemukan nyeri di CVA (costovertebral angle) dan
manifestasi sistemik yang menonjol, seperti suhu > 38,30C, mual dan muntah, biasanya
mengindikasikan adanya infeksi renal konkomitan. Tetapi apabila tanda-tanda tersebut tidak
ditemukan tidak menjamin bahwa infeksi hanya terbatas di buli-buli dan uretra.13

Pyelonefritis Akut (kidneys)

Gambaran klasik dari pieonefritis akut adalah demam tinggi dengan disertai
menggigil, nyeri di daerah perut dan pinggang, disertai mual, muntah dan diare. Kadang-
kadang terdapat gejala iritasi pada buli-buli yaitu berupa disuria, frekuensi, atau urgensi.
Selain demam, takikardia, dan nyeri tekan otot generalisata, pada pemeriksaan fisik juga
ditemukan adanya nyeri tekan pada satu atau kedua CVA dengan pemberian tekanan yang
cukup dalam atau ditemukan nyeri tekan pada palpasi dalam abdomen. Sebagian besar pasien
memiliki leukositosis yang signifikan dan bakteri dapat dideteksi dengan pewarnaan Gram.
Leukosit cast ditemukan di urine penderita, dan penemuan cast ini adalah patogonomik.
Hematuria ditemukan pada fase akut penyakit; bila hematuria masih ditemukan walaupun
manifestasi infeksi akut telah menghilang maka harus difikirkan terhadap kemungkinan
adanya batu, tumor, atau tuberculosis.13

Manifestasi dari pielonefritis akut biasanya berespon terhadap terapi dalam waktu 48
– 72 jam, kecuali pada individu dengan nekrosis papiler, pembentukan abses, dan obstruksi
urinary. Walaupun gejala sudah menghilang tetapi masih dapat ditemukan adanya bakteriuria
dan pyuria. Pada pielonefritis berat, demam turun dalam jangka waktu yang lebih lama dan
mungkin tidak menghilang dalam beberapa hari walaupun sudah diberikan terapi dengan
antibiotik yang tepat.13

Uretritis (urethra)

Sekitar 30 % dari wanita dengan disuria akut, gejala frekuensi, dan pyuria, memiliki
hasil kultur dari urin arus tengah (midstream) yang tidak menunjukkan adanya pertumbuhan
bakteri atau pertumbuhan yang sedikit sekali. Secara klinis, wanita dengan keluhan tersebut
tidak dapat dibedakan dengan mereka yang menderita sistitis. Pada kondisi ini, yang harus

19
dibedakan yaitu antara wanita yang terinfeksi kuman patogen yang ditularkan melalui
hubungan seksual, seperti C. trachomatis, N. gonorrhoeae, atau virus herpes simpleks,
dengan mereka yang terinfeksi E.coli dalam jumlah sedikit atau infeksi stafilokokus pada
uretra dan buli-buli.11,13 Infeksi klamidia atau gonokokus dapat dicurigai pada wanita dengan
awitan penyakit yang bertahap, tidak ada hematuria, tidak ada nyeri suprapubik, dan gejala
sudah berlangsung selama > 7 hari. Informasi tambahan berupa riwayat berganti-ganti
pasangan, terutama jika pasangan tersebut memiliki riwayat uretritis klamidia atau gonococal
dan ditemukan servisitis mukopurulen, maka kecurigaan terhadap infeksi menular seksual
makin besar. Gross hematuria, nyeri suprapubik, dan awitan panyakit yang tiba-tiba atau
cepat, lama penyakit < 3 hari, dan adanya riwayat ISK sebelumnya mengarah kepada
diagnosa ISK E. coli.13

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSIS

1. Analisis Urin rutin

Pemeriksaan analisis urin rutin merupakan uji saring yang dapat diandalkan bila
koreksi urin benar dan masih segar.2

pH urin

Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar dan pH
lebih dari 8,0 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan
dengan mikroorganisme pemecah urea (urea splitting organism).4

Proteinuria

Albuminuria hanya ditemukan pada ISKA, sifatnya ringan kurang dari 1 gram per 24 jam.4

Pemeriksaan Mikroskopik urin

Prosedur pemeriksaan ini belum baku terutama untuk visualisasi bakteri, sel-sel leukosit dan
sel epitel. Keuntungan murah, mudah dan dapat dilaksanakan di setiap Pusat Pelayanan
Medik Primer (Puskesmas).

Interpretasi pemeriksaan ini harus kritis, karena sensitivitas dan spesifisitasnya masih lemah.

 Sedimen urin tanpa putar (100x)

20
 Bila urin masih segar dari pasien bakteriuria CFU per mL < 105 hampir 90% bahan
pemeriksaan urin dapat diditeksi satu atau lebih bekteri dan leukosituria satu atau
lebih (75% bahan pemeriksaan).4,6

 Sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit

Pemeriksaan dengan pembesaran 400x. Bila pasien bekteriuria dengan CFU per mL >
105 selalu ditemukan basil dalam sedimen urin, hanya ditemukan 10 % bila CFU per
mL < 105. Leukosituria (piuria) 10 /lpb hanya ditemukan 60-85 % dari pasien-pasien
dengan bakteriuria bermakna (CFU per mL > 105). Kadang-kadang masih ditemukan
leukosituria 10 /lpb dari 25% pasien tanpa bakteriuria (CFU =0). Hanya 40% dari
pasien-pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per mL > 105.
Analisa ini membuktikan bahwa piuria (clean-voided midstream urine) mempunyai
nilai lemah untuk prediksi diagnosa bakteriuria bermakna.2,4,6

2. Identifikasi bakteriuria patogen penyebab infeksi saluran kemih

Uji Biokimia

Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari
bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji saring
(skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.6,9
Mikrobiologi

CFU (ColonyFormingUnit) mL urin

Pemeriksaan kultur secara kuantitatif ini sudah merupakan prosedur rutin untuk identifikasi
bakteriuria pathogen. Indikasi CFU per mL :

- pasien-pasien dengan gejala ISK

- tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK
- pasca kateterisasi
- uji saring bekteriuria asimtomatik selama kehamilan
- pasien instrumentasi
Bahan contoh urin harus cepat dibiak kurang dari 2 jam (suhu kamar) atau disimpan dalam
lemari pendingin (es) atau memakai konservan (boricacidsodiumformate). Bahan contoh urin
dari urin tengah kencing (UTK) dengan prosedur khusus, aspirasi suprapubuk (selektif), dan

21
kateterisasi (tidak dianjurkan). Interpretasi kultur urin kuantitatif (CFU per mL urin) sesuai
dengan kriteria baku.6,9

Kemungkinan Kebenaran ISK

CFU per mL urin

Kateterisasi
Bahan Urin UTK
%)
(%)

2
< 10.000 2

50
10.000-100.000 5

95
> 100.000 80

Tabel 5. Interpretasi Kultur Urin6

Faktor-faktor yang menyebabkan CFU per mL < 105 pada ISK

Faktor fisiologik:

 Diuresis berlebihan
 Kultur yang diambil pada hari yang tidak tepat
 Kultur dilakukan pada fase dini ISK
 Infeksi oleh bakteri yang multiplikasi lambat
 Adanya bakteriofag
Pemeriksaan urine merupakan salah satu pemeriksaan yang sangat penting pada
infeksi saluran kemih. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan urinalisis dan pemeriksaan
kultur urine.

Sel-sel darah putih (leukosit) dapat diperiksa dengan dipstick maupun secara
mikroskopik. Urine dikatakan mengandung leukosit atau piuria jika secara mikroskopik
didapatkan > 10 leukosit/mm3 atau terdapat > 5 leukosit/lapangan pandang besar.
Pemeriksaan kultur urin dimaksudkan untuk menentukan keberadaan kuman, jenis kuman,
dan sekaligus menentukan jenis antibiotika yang cocok untuk membunuh kuman itu.9

22
 Untuk mencegah timbulnya kontaminasi sample urine oleh kuman yang berada di
kulit vagina atau prepusium, perlu diperhatikan cara pengambilan contoh urine. Contoh urine
dapat diambil dengan cara :

1. Aspirasi suprapubik yang sering dilakukan pada bayi,

2. Kateterisasi per – uretram pada wanita untuk menghindari kontaminasi oleh kuman-
kuman di sekitar introitus vagina,
3. Miksi dengan pengambilan urine porsi tengah (midstream urine).
Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih dari 105 cfu (colony forming unit)/mL
pada pengambilan contoh urine porsi tengah, sedangkan pada pengambilang contoh urine
melalui suprapubik dikatakan bakteriuria bermakna jika didapatkan > 103 cfu/mL.6

3.Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah lengkap diperlukan untuk mengungkapkan adanya proses

inflamasi atau infeksi. Didapatkannya leukositosis, peningkatan laju endap darah, atau
didapatkannya sel-sel muda pada sediaan hapusan darah menandakan adanya proses
inflamasi akut.

Pada keadaan infeksi berat, perlu diperiksa faal ginjal, faal, hepar, faal hemostasia,
elektrolit darah, analisis gas darah, serta kultur kuman untuk penanganan ISK secara
intensif.9

4.Pencitraan

Pada ISK uncomplicated (sederhana) tidak diperlukan pemeriksaan pencitraan, tetapi

pada ISK complicated (yang rumit) perlu dilakukan pemeriksaan pencitraan untuk mencari
penyebab/sumber terjadinya infeksi.10

Foto Polos Abdomen. Pembuatan foto polos berguna untuk mengetahui adanya batu radio-
opak pada saluran kemih atau adanya distribusi gas yang abnormal pada pielonefritis akuta.
Adanya kekaburan atau hilangnya bayangan garis psoas dan kelainan dari bayangan bentuk
ginjal merupakan petunjuk adanya abses perirenal atau abses ginjal. Batu kecil atau batu
semiopak kadangkala tidak tampak pada foto ini, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan foto
tomografi.

PIV (Pielografi Intravena). Adalah pemeriksaan rutin untuk mengevaluasi pasien yang
menderita ISK complicated. Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan adanya pielonefritis

23
akuta dan adanya obstruksi saluran kemih; tetapi pemeriksaan ini sulit untuk mendeteksi
adanya hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses ginjal pada ginjal yang fungsinya sangat
jelek.

Voiding sistouretrografi. Pemeriksaan ini diperlukan untuk mengungkapkan adanya refluks

vesiko-ureter, buli-buli neurogenik, atau divertikulum uretra pada wanita yang sering
menyebabkan infeksi yang sering kambuh.

Ultrasonografi. Ultrasonografi adalah pemeriksaan yang sangat berguna untuk

mengungkapkan adanya hidronefrosis, pionefrosis, ataupun abses pada perirenal/ginjal
terutama pada pasien gagal ginjal. Pada pasien gemuk, adanya luka operasi, terpasangnya
pipa drainase, atau pembalut luka pasca operasi dapat menyulitkan pemeriksaan ini.

CT scan. Pemeriksaan ini lebih sensitive dalam mendeteksi penyebab ISK dari pada PIV atau
ultrasonografi, tetapi biaya yang diperlukan untuk pemeriksaan ini relatif mahal.10

2.9 TATALAKSANA
a. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah

Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak. Antibiotika yang adekuat,
dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin:

 Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika
tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 200mg
 Bila infeksi menetap disertai memperlihatkan kelainan urinalisis (lekosuria)
diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari
 Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin diperlukan bila semua gejala hilang
dan tanpa lekosiuria.
Reinfeksi berulang (frequent reinfection)

 Disertai faktor predisposisi. Terapi antimikroba yang insentif diikuti koreksi faktor
risiko
 Tanpa faktor predisposisi
-asupan cairan banyak

24
 -cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba takaran tunggal (misal
trimetoprim 200mg).6,9

 Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan

Sindrom uretra akut (SUA). Pasien dengan sindrom Uretra akut dengan hitung kuman 103-
105 diperlukan anbiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan
tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi, misal
golongan kuinolon.6

b. Infeksi saluran kemih (ISK) atas

Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap
untuk memelihara satus hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.
Indikasi rawat inap pielonefritis akut seperti tabel dibawah.6

The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif
terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui MO sebagai
penyebabnya:

 Fluorokiunolon
 Amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin
 Sefalosporin dengan spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida6
Indikasi rawat inap pasien dengan pielonefritis akut

 Kegagalan untuk mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotika

oral
 Pasien sakit berat atau debilitasi
 Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan
 Diperlukan investigasi lanjutan
 Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
 Komorbiditas seperti kehamilan. Diabetes melitus, usia lanjut
Dosis tunggal trimetoprim-sulfametoksasol (4 tablet), trimetoprim (400mg), sulfa saja
(2,0 g) dan kebanyakan florokuinolon (norfloksasin, siprofloksasin, ofloksasin) diguna untuk
mengobati sistitis akut tanpa komplikasi dan memuaskan. Dosis tunggal amoksisilin
memberikan angka kesembuhan lebih rendah dibanding obat lain. E. Coli yang menyebab
sistitis akut resisten terhadap amoksisilin.6,9

25
 Pada infeksi klamidia sebaiknya digunakan doksisiklin (2 x 100 mg sehari selama 7
hari). Pada perempuan kasus pielonefritis akut tanpa komplikasi oleh E.coli biasanya cukup
diobati dengan trimetoprim-sulfametoksasol selama 14 hari, trimetoprim saja, florokuinolon,
aminoglikosida atau sefalosporin. Pasien yang kambuh setelah pengobatan harus diperiksa
untuk menentukan apakah ada fokus supurasi yang belum diketahui, batu atau penyakit
urologi lain. Jika tidak ada pengobatan harus dilanjutkan sampai 2 sampai 6 minggu untuk
membersihkan fokus infeksi pada saluran bagian atas yang dianggap menyebabkan
bakteriuria berulang.9

Infeksi saluran kemih dengan komplikasi khas disebabkan oleh bakteri yang diperoleh
di rumah sakit termasuk E.coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, pseudomonas, enterokokus, atau
stafilokokus diterapi awal secara empiris dengan antibiotik spektrum luas. Pada pasien gejala
minimal pengobatan florokuinolon seperti siprofloksasin atau ofloksasin per oral dapat
digunakan. Pada pasien penyakit berat harus diberi pengobatan secara parenteral yaitu
imipenem, penisilin atau sefalosporin ditambah aminoglikosida, dan seftriakson. Pengobatan
diberikan selama 7 sampai 21 hari, tergantung beratnya infeksi.9

Pada perempuan hamil sistitis akut atau pada trimester pertama ada bakteriuria tanpa
gejala harus diobati dengan amoksisilin atau nitrofurantoin atau sefalosporin. Setelah
pengobatan dibuat pembiakan untuk memastikan penyembuhan dan diulangi setiap bulan.
Pielonefritis akut pada kehamilan diberikan antibiotik parenteral biasanya sefalosporin.9

2.10 KOMPLIKASI

Gagal ginjal akut. Edema yang terjadi akibat inflamasi akut pada ginjal akan mendesak
system pelvikalises sehingga menimbulkan gangguan aliran urine. Pada pemeriksaan
urogram terlihat spastisitas system pelvikalises atau pada pemeriksaan radionuklir, asupan
(uptake) zat radioaktif tampak menurun. Selain itu urosepsis dapat menyebabkan nekrosis
tubulus ginjal akut.

Nekrosis papilla ginjal dan nefritis interstisial. Infeksi ginjal pada pasien diabetes sering
menimbulkan pengelupasan papilla ginjal dan nefritis interstisial.

Batu saluran kemih. Adanya papilla yang terkelupas akibat infeksi saluran kemih serta
debris dari bakteri merupakan nidus pembentukkan batu saluran kemih. Selain itu beberapa

26
kuman yang dapat memecah urea mampu merubah suasana pH urine menjadi bas. Suasana
basa ini memungkinkan unsure-unsur pembentuk batu mengendap di dalam urine dan untuk
selanjutnya membentuk batu pada saluran kemih.

Supurasi. Infeksi saluran kemih yang mengenai ginjal dapat menimbulkan abses pada ginjal
yang meluas ke rongga perirenal dan bahkan ke pararenal, demikian pula yang mengenai
prostat dan testis dapat menimbulkan abses pada prostat dan abses testis.6

2.11 PROGNOSIS

Pada penderita sistitis atau pielonefritis tanpa komplikasi biasanya pengobatan

memberikan hasil hilangnya gejala secara lengkap. Sebenarnya gejala-gejala biasanya
menghilang meskipun tanpa pengobatan tertentu. Infeksi saluran kemih bagian bawah pada
perempuan dewasa perlu diperhatikan terutama karena menyebabkan rasa tidak nyaman,
sedikit sakit, dan kehilangan waktu untuk bekerja. Sistitis juga dapat mengakibatkan infeksi
saluran kemih bagian atas bakteriemi (terutama selama tindakan dengan alat-alat) tetapi
hanya ada sedikit bukti keterlibatan gainjal. Jika terjadi sistitis berulang, hampir selalu
disebabkan oleh infeksi ulang bukan kambuh.9

Pielonefritis akut tanpa komplikasi pada orang dewasa jarang yang berkembang menjadi
gangguan fungsi atau penyakit ginjal kronik. Infeksi saluran kemih berulang lebih sering
menunjukkan adanya kekambuhan dibandingkan dengan infeksi ulang dan harus dilakukan
pemeriksaan sungguh-sungguh adanya batu ginjal atau kelainan urologis yang mendasari.
Jika tidak ditemukan apapun, pemberian kemoterapi selama 6 minggu bermanfaat untuk
menghilangkan fokus infeksi.9

Infeksi saluran kemih simtomatik berulang pada ank-anak dan pada orang dewasa dengan
uropati obstruktiva, gangguan saraf kandung kemih, penyakit ginjal struktural atau diabetes,
lebh sering berkembang menjadi penyakit ginjal kronik. Bakteriuria tanpa gejala pada
kelompok ini, seperti pada orang dewasa tanpa penyakit urologis atau sumbatan, cenderung
meningkatkan infeksi bergejala tapi tidak mengakibatkan gangguan ginjal pada banyak
keadaan.6,9

27
 BAB III

KESIMPULAN

Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinary Track Infections (UTI) adalah keadaan
adanya infeksi (pertumbuhan dan perkembangbiakan bakteri) dalam saluran kemih, meliputi
infeksi di parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih dengan jumlah bakteriuria yang
bermakna. Pada ISK merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria
patogen dengan colony forming units per mL (CFU/ ml urin > 105), dan lekositouria >10 per
lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik.5 Faktor predisposisi ISK antara lain:
litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, DM, nefropati analgesik,
senggama, kehamilan, kontrasepsi, dan kateterisasi. Pathogen bakteri Escherichia coli invasi
kesaluran kemih secara asending. Patogenesis ISK dipengaruhi oleh patogenisitas bakteri
(perlekatan mukosa dan faktor virulensi), faktor tuan rumah (host) dan bacterial

ISK terbagi menjadi infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut dan pielonefritis
kronik) serta infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut, sistitis kronik, sindrom uretra akut,
uretritis, epididimitis). ISK akut belum menimbulkan kelainan struktural atau radiologis
dengan gejala awitan akut seperti demam, nyeri pinggang, nyeri suprapubic, disuria,
polakisuria, stranguria, nokturia. Sedangkan ISK kronik sudah menimbulkan kelainan
struktural atau radiologis dan biasanya kurang bergejala.

Pilihan terapi untuk pasien ISK adalah antibiotik yang sensitif terhadap kuman
patogen penyebab. Penanganan yang dini dan sesuai dapat menghindari komplikasi dan
pasien dapat sembuh sempurna.

28
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Weir Jane-Nichola M, Pattison, Keaney P, Stafford B. Criteria required for an

acceptable point-of-care test for UTI detection. J Plos One. 2018;13(6):1-13
2. Mireles-Flores L, Walker NJ, Caparon M, Hultgren JS. Urinary tract infections:
epidemiology, mechanisms of infection and treatment options.PMC. 2015; 13(5):
269-284
3. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.
Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
4. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &
McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill
Medical Publishing Division. 2008: 193-195
5. Knottnerus JB, Geerlings ES, Charante van Moll PE, Riet G. Toward A Simple
Diagnostic Index for Acute Uncomplicated Urinary Tract Infections. AJC. 2013;
11(5):442-450.
6. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
7. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi ke-3. Jakarta: CV Sagung Seto; 2016. h. 51-
58.
8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In
In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1.
Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
9. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII)
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
10. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.
California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
11. Kurnia Penta Seputu. Guidlines Penatalaksanaan Infeksi Saluran kemih dan Genitalia
Pria 2015 Edisi II. Jakarta: Ikatan Ahli Urologi Indonesia (IAUI) 2015. 2015
12. Warren WJ, Brown V, Jacobs S, Horne L, Langengberg P, Greenberg P. Urinary
Tract Infection and Inflammation at Onset of Interstitial Cystitis/Painful Bladder
Syndrome. Elsivier. 2008; 71(6):1085-1090.

29
13. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis,
and Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th Edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724

30