BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan
angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara
berkembang termasuk Indonesia. Hasil Riskesdas 2013, prevalensi gagal
jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13
persen, dan yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 persen.
Prevalensi gagal jantung berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi DI
Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa Tengah (0,18%).
Prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa
Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi Tengah (0,7%), sementara Sulawesi
Selatan dan Papua sebesar 0,5 persen. Sedangkan, prevalensi gagal jantung
untuk provinsi Kalimantan Selatan sebesar 0,3 persen.
Berdasarkan hasil Riskesdas 2013, prevalensi penyakit gagal jantung
meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65 – 74
tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis dokter, menurun sedikit pada umur =
75 tahun (0,4%), tetapi untuk yang terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi
pada umur = 75 tahun (1,1%). Prevalensi yang didiagnosis dokter serta yang
didiagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada masyarakat dengan
pendidikan rendah.
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu
memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan O2 untuk metabolisme
tubuh serta kebutuhan nutrisi, sehingga menyebabkan ketidakseimbangan
antara suplai dan demand O2 miokard (RSCM, 2008).
Gagal Jantung/Payah Jantung (fungsi jantung lemah) adalah
ketidakmampuan jantung memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh
yang ditandai dengan sesak nafas pada saat beraktifitas dan/atau saat tidur
terlentang tanpa bantal, dan/atau tungkai bawah membengkak. Didefinisikan
sebagai penyakit gagal jantung jika pernah didiagnosis menderita penyakit

1
 gagal jantung (decompensatio cordis) oleh dokter atau belum pernah
didiagnosis menderita penyakit gagal jantung tetapi mengalami
gejala/riwayat: sesak napas pada saat aktifitas dan sesak napas saat tidur
terlentang tanpa bantal dan kapasitas aktivitas fisik menurun/mudah lelah dan
tungkai bawah bengkak (Riskesdas, 2013).
Dalam makalah ini kami membahas CHF pada lansia disertai
penanganan dan asuhan keperawatan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Congestive Heart Failure (CHF)?
2. Bagaimana Anatomi Fisiologi Jantung?
3. Apa saja etiologi CHF?
4. Apa saja klasifikasi CHF?
5. Bagaimana manifestasi klinis CHF?
6. Bagaimana patofisiologi CHF?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang CHF?
8. Bagaimana penatalaksanaan CHF?
9. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi dari CHF?

C. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah patofisiologi dan untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari
penyakit CHF.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Congestive Heart Failure

2
 Gagal jantung (cardiac failure atau heart failure) adalah
ketidakmampuan jantung memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
jaringan (Herman, 2010).
Gagal jantung adalah sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan/atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik). (Sudoyo Aru, dkk 2009 dalam Nurarif dan Hardhi 2015).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu mempompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menaha air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa
organ tubuh seperti tangan, kaki, paru atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (Udjianti, 2011).
Secara definisi, gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan jantung
yang masih mampu memperthnkan kapasita kerja pompa mekaniknya
walaupun secara bertahap terjadi penurunan pompa (Ronny, dkk 2009).
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang
dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk
selama diastol. Hal ini menyebabkan volume diastolik-akhir ventrikel secara
progresif bertambah (Corwin, 2000).

B. Anatomi Fisiologi Jantung

Menurut RSCM 2008, anatomi fisiologi jantung adalah:
1. Dinding jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:
a. Lapisan epikardium (pericardium visceral) disebut lapisan paling luar,
dibagi menjadi 2 lapisan yaitu:

3
 1) Selaput parietal adalah lapisan luar yang melekat pada dinding dada
dari selaput paru
2) Selaput visceral/epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium (± 20
ml) yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan saat
jantung berkontraksi.
b. Lapisan miokardium merupakan lapisan tengah yang merupakan
lapisan otot jantung, mempunyai kemampuan untuk berkontraksi dan
menghantarkan stimuli listrik untuk kontraksi otot.
c. Lapisan endocardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga
membentuk katup jantung.
2. Ruang jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang
berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal
(ventrikel).
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi
sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju
ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki
tekanan yang rendah. Sebelum memasuki atrium kanan, darah
melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava
superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas
atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas
bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian
melewati katup tricuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat
fase relaksasi otot jantung (diastole).
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan.
Darah yang telah teroksigenisasi melewati 4 buah vena pulmonal
memasuki atrium kiri pada bagian dinding belakang. Selanjutnya
darah akan memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat
fase relaksasi otot jantung (diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah

4
 sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari paru-
paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem
sirkulasi sistemik dan pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan
tiga kali dari yang kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Darah
mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada
fase kontraksi/sistolik. Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa
darah menuju paru-paru, kemudian atrium kiri dan ke sistem
pulmonal.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri
sangat tinggi, darah keluar dari ventrikel melalui katup aorta yang
berada tepat pada belakang ventrikel kiri. Fungsi dari ventrikel kiri
adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh, untuk
selanjutnya kembali ke atrium kanan.

C. Etiologi
Menurut Baradero, dkk (2008) penyebab kegagalan jantung kongestif
dibagi atas dua kelompok, yaitu:
1. Gangguan yang langsung merusak jantung, seperti infark miokardium,
miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma ventrikular
2. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel. Kelebihan
beban ventrikel dibagi atas:
a. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi
jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah
melampaui batasnya. Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh
regurgitasi aorta atau mitral, terlalu cepat pemberian cairan infs
terutama pada pasien lansia dan anak kecil.
b. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh (sistem sirkulasi). Meningkatnya
afterload dapat diakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal,
hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal. Penyakit jantung

5
 hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat dari
hipertensi yang berlangsung terus-menerus dan meningkatnya
afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi terhadap beban pada
jantung. Apabila hipertensi tidak teratasi, kegagalan jantung dapat
terjadi.

D. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA.

Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapsitas

struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas
berkembang menjadi gagal jantung. fisik. Aktivitas fisik tidak
Tidak terdapat gangguan struktural menyebabkan sesak nafas, fatigue,
atau fungsional jantung, tidak terdapat atau palpitasi.
tanda atau gejala
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Sedikit mengalami keterbatasan dalam
jantung yang berhubungan dengan aktivitas fisik. Merasa nyaman saat
perkembangan gagal jantung, tidak beristirahat tetapi saat melakukan
terdapat tanda atau gejala aktivitas fisik mulai merasakan sedikit
sesak, fatigue, dan palpitasi

Stadium C Kelas III

Gagal jantung yang simtomatik Mengalami keterbatasan dalam
berhubungan dengan penyakit aktivitas fisik. Merasa nyaman saat
struktural jantung yang mendasari istirahat namun ketika melakukan
aktivitas fisik yang sedikit saja sudah
merasa sesak, fatigue, dan palpitasi
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak bisa melakukan aktivitas fisik.
gejala gagal jantung yang sangat Saat istirahat gejala bisa muncul dan

6
 bermakna saat istrahat walaupun jika melakukan aktivitas fisik maka
sudah mendapat terapi medis gejala akan meningkat.
maksimal
(refrakter)

E. Manifestasi Klinis

1. Backward versus Forward Failure

Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu
memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena baik untuk
jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
Forward failure adalah akibat ketidakmampuan jantung
mempertahanakan curah jantung yang kemudian menurunkan perfusi
jaringan. Karena jantung merupakan sistem tertututp, maka backward
failure dan forward failure selalsu berhubungan satu sama lain.

2. Efek Backward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan
1. Peningkatan volume dan 1. Peningkatan volume dalam vena
tekanan dalam ventrikel sirkulasi
kiri dan atrium kiri 2. Peningkatan tekanan atrium kanan
(preload). (preload).
2. Edema paru. 3. Hepatomegaly dan splenomegali.
4. Edema perifer dependen.

3. Efek Forward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri Kegagalan Ventrikel Kanan

7
 1. Penurunan curah jantung. 1. Peningkatan volume darah.
2. Penurunan perfusi 2. Penurunan volume darah ke paru.
jaringan.
3. Peningkatan sekresi
hormone renin,
aldosterone dan ADH.
4. Peningkatan retensi
garam dan air.
5. Peningkatan volume
cairan ekstraseluler.

4. Low-Output versus High-Output Syndrome

Low output syndrome terjai bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokontriksi perifer. Bila
curah jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan
metabolic tubuh tidak mencukupi, maka high-output syndrome terjadi. Hal
ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kebutuhan metabolik, seperti
tampak pada hipertiroidisme, demam dan kehamilan, atau mungkin dipicu
oleh kondisi hiperkinetik seperti fistula arteriovenous, beri-beri atau
penyakit paget’s.
5. Kegagalan Akut versus Kronik
Manifestasi klinis dari kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada
seberapa cepat sindorm berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil
dari kegagalan ventrikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi
katup, atau kritis hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat di
mana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif, kemudian
berkembang menjadi edem paru dan kolaps sirkulasi (Syok kardiogenik).
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relative cukup lama
dan biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan
ketidakmampuan mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal

8
 jantung kronis dapat disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau
penyakit paru obstruktif kronis/menahun.

7. Kegagalan Ventrikel Kanan versus Ventrikel Kiri

Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua
contoh kegagalan jantung dimana hanya satu sisi jantung yang
dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi, Corony
Artery Disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan
aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala
segera (onset) dari gagal jantung kiri.
Gagal jantung sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan
katup trikuspidalis atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga
mendukung berkembangnya kegagalan jantung kanan, peningkatan
kongesti atau bendungan vena sistemik, dan edema perifer.
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan
1. Volume dan tekanan ventrikel kiri 1. Volume vena sistemik meningkat.
serta atrium kiri meningkat. 2. Volume dalam organ/sel meningkat.
2. Volume vena pulmonal meningkat. 3. Hati membesar.
3. Edema paru. 4. Limpa membesar.
4. Curah jantung menurun sehingga 5. Dependen edema.
perfusi jaringan menurun. 6. Hormone retensi air dan Na+
5. Darah ke ginjal dan kelenjar meningkat sehingga reabsorbsi
menurun. meningkat.
7. Volume cairan ekstrasel meningkat.
6. Volume darah ke paru menurun. 8. Volume darah total meningkat.

1. Letargi dan diaphoresis.

2. Dyspnea/orthopnea/PND.
3. Palpitasi (berdebar-debar).
4. Pernafasan Cheyne-Stokes.

9
5. Batuk (hemoptoe).
6. Ronkhi basah bagian basal paru.
7. Terdengar BJ3 dan BJ4/Irama
Gallop’s.
8. Oliguria atau anuria.
9. Pulsus alternans.

F. Patofisiologi
Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor. Sebagian besar
respons refleks yang ditentukan oleh pengaktifan baroreseptor sceara
bermakna memperparah perkembangan gagal jantung. Hal ini terjadi karena
respons-respons refleks tersebut menyebabkan peningkatan pengisian
ventrikel (preload) atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan
meningkatkan afterload yang harus dilawan oleh kerja pompa ventrikel.
Peningkatan preload dan afterload menyebabkan peningkatan beban kerja
dan kebutuhan oksigen jantung. Apabila kebutuhan oksigen yang meningkat
tersebut tidak dapat terpenuhi, maka serat-serat otot menjadi semakin
hipoksik sehingga kontraktilitas berkurang. Siklus perburukan gagal jantung
terus berulang.
Karena refleks-refleks tersebut terus menyebabkan peningkatan
pengisian dan peregangan jantung dan/atau afterload, maka tekanan darah
terus berada dibawah normal, sehingga refleks-refleks tersebut tetap
dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal jantung akan berlanjut kecuali apabila
siklus pengisian berlebihan, penurunan volume sekuncup, dan penurunan
tekanan darah dapat ditangani.

G. Pathway

Hipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia

Katup mitral/Defek katup aorta

1. KIRI VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

10
 Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa (EDV/Preload)

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah

(tekanan atrium kiri tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongestif paru : edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atrium kanan menurun dan tekanan akhir diastolic meningkat

(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

Bendungan vena sistemik dan peingkatan tekanan vena cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

3. KIRI dan KANAN ventrikel kiri dan kanan GAGAL MEMOMPA

CONGESTIVE HEART FAILURE

11
H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Corwin (2000), perangkat diagnostik pada pasien dengan gagal
jantung adalah sebagai berikut:
1. Dapat terdengar bunyi jantung ketiga
2. Identifikasi radiologis adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel
dapat mengindikasikan gagal jantung
3. Identifikasi pembesaran ventrikel dengan magnetic resonance imaging
(MRI) atau ultrasonografi dapat mengindikasikan adanya gagal jantung
4. Pengukuran tekanan diastolik-akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang
dimasukkan ke dalam arteri pulmonaris (mencerminkan tekanan ventrikel
kiri) atau ke dalam vena kava (mencerminkan tekanan ventrikel kanan)
dapat mendiagnosis gagal jantung. Tekanan ventrikel kiri biasanya
mencerminkan volume ventrikel kiri.
5. Ekokardiografi dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang
jantung dan kelainan kontraktilitas
6. Pengukuran BNP serum (dan sedikit meluas, ANP) memberi informasi
keparahan dan perkembangan penyakit. Kadar normal bervariasi sesuai
usia (nilai dasar meningkat sesuai usia) dan jenis kelamin (meningkat
pada wanita daripada pria), sehingga usia dan jenis kelamin pasien harus
dipertimbangkan saat mengevaluasi hasil pengukuran

Menurut Nurarif dan Hardhi (2015), pemeriksaan penunjang pada gagal

jantung adalah sebagai berikut:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia,
distrimia, takikardi, fibrilasi atrial.
2. Uji stress
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang bertujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya.
3. Ekokardiografi
a. Ekokardiografi model M (berguna untuk mengevaluasi volume balik
dan kelainan regional, model M paling sering dipakai dan ditayangkan
bersama EKG).

12
 b. Ekokardiografi dua dimensi (CT-scan).
c. Ekokardiografi Doppler (memberikan pencitraan dan pendekatan
transesofageal terhadap jantung).
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau
insufisiensi.
5. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
6. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menjadi kronis.
8. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
9. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
10. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai
pre pencetus gagal jantung.

I. Penatalaksanaan
Menurut Corwin (2000), penatalaksaan gagal jantung adalah sebagai
berikut:
1. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung
2. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran
balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkembang
3. Diberikan Digoxin (digitalis) untuk meningkatkan kontraktilitas. Digoxin
bekerja secara langsung pada serat-serat otot jantung untuk
meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada panjang

13
 serat otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan curah jantung
sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang
4. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE)
untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi
afterload (TPR) dan volume plasma (preload). Nitrat juga diberikan
untuk mengurangi afterload dan preload.
Menurut Baradero, dkk (2008) tindakan medis untuk gagal jantung
kongestif adalah sebagai berikut:
1. Terapi digitalis. Terapi digitalis adalah pengobatan utama untuk
kegagalan jantung kongestif karena sangat efektif untuk memperbaiki
fungsi miokardium, obat ini memperkuat kontraksi otot-otot jantung.
Dengan demikian curah jantung dapat meningkat dan supali darah ada
ginjal juga membaik. Digitalis juga dapat mengurangi kecepatan denyut
jantung sehingga sempat berelaksasi dan mengisi darah yang cukup.
Biasanya dokter memberi digitalis dalam dosis yang tinggi dalam waktu
yang singkat (digitalizing atau loading). Pasien harus diamati dengan
ketat terhadap tanda-tanda toksisitas digitalis. Obat pilihan untuk
kegagalan jantung kongestif adalah digoksin (Lanoxin).
2. Terapi diuretik. Terapi diuretik bukan pengganti dari terapi digitalis.
Terapi digitalis mempunyai efek langsung pada miokardium. Diuretik
diberikan hanya apabila tanda-tanda kegagalan tidak membaik setelah
digitalis dan pengurangan natrium diberikan. Tujuan terapi diuretik
adalah mengurangi beban jantung dengan mengurangi volume cairan,
dan dapat mengurangi preload. Obat diuretik pilih untuk kegagalan
jantung adalah Thiasides. Obat ini dapat mengakibatkan
ketidakseimbangan elektrolit sehingga perlu dipantau kimia darahnya.
3. Obat-obat lain. Vasodilator diberikan untuk mengurangi afterload dengan
mengurangi tahanan terhadap pengosongan ventrikel. Obat-obat yang
sering dipakai adalah:
a. Apresoline, Minipres
b. Penyekat saluran kalsium karena mempunyai vasodilasi, seperti
Nifedine
c. Kaptopril (Capoten) adalah obat antihipertensi yang juga mempunyai
efek vasodilasi serta dapat menekan keluarnya aldosteron

14
 Selain terapi di atas, pasien diberi terapi oksigen, diet rendah garam, dan
pembatasan aktivitas dan istirahat baring selama serangan akut,
kemudian aktivitas diseimbangkan dengan istirahat.

J. Komplikasi
Menurut RSCM 2010, komplikasi dari gagal jantung adalah sebagai berikut:
1. Aritmia
Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan katekolamin da iskemi
miokard. Iskemi atrial yang lama dapat menimbulkan atrial fibrilasi (AF).
2. Angina dan infark miokard
Terjadi akibat peningkatan kerja otot jantung yang iskemi, atau akibbat
dari penurunan perfusi arteri koroner yang disebabkan penurunan tekanan
sistemik.
3. Syok kardiogenik
Terjadi akibat penurunan cardiac output.
4. Renal failure
Terjadi akibat penurunan alira darah ke ginjal.
5. Pembentukan emboli
Terjadi akibat bendungan dan statis vena.
6. Hepatomegali
Akibat dari bendungan vena kava inferior.
7. Komplikasi pengobatan :
a. Hypovolume
b. Hypokalemia
c. Intoksikasi digitalis
d. Arithmia
e. Infark miokard

15
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku
dan menebal. Jantung hanya mampu mempompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa
dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menaha air
dan garam.
B. Saran
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung
kongestif ini dilakukan dengan menghindari penyebab dari penyakit ini
misalnya menjaga gaya hidup yang sehat terutama pada makanan yang
dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya saja tetapi juga
mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam makanan tersebut.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, dkk. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular : Seri Asuhan

Keperawatan. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed 3. Jakarta: EGC.

Herman, Rahmatina Bustami. 2010. Buku Ajar Fisiologi Jantung. Jakarta: EGC.

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan

Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda Nic-Noc Edisi
Revisi Jilid 2. Jogjakarta: Mediaction Publishing.
Ronny, dkk. 2009. Fisiologi Kardiovaskular : Berbasis Masalah Keperawatan.
Jakarta: EGC.
Udjianti, Wajan Juni. 2011. Keperawatan Kardiovaskuler Jilid 1. Jakarta :
Salemba Medika

17