JOURNAL READING

BAGIAN ILMU PSIKIATRI

ASPERGER

Oleh :

Zahira Rikiandraswida 22010117220054

Peter Ivan Hadiprajitno 22010118220024
Stevani Dwi Oktavia 22010118220022
Sitiayu Anisa Gultom 22010117220171
Theresia Monica Subagio 22010117220157
Baladina Nur Baiti 22010117220161

Pembimbing :

dr. Titis Hadiati, Sp. KJ.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2019
Ilustrasi Kasus

"Marc" adalah seorang pria berusia 15 tahun yang datang bersama orang
tuanya untuk dievaluasi karena gejala kecemasan dan suasana hati yang depresi.
Marc merespons secara verbal ketika disambut di ruang tunggu tetapi menghindari
kontak mata. Ia memiliki IQ di atas rata-rata, dengan kemampuan verbal dan
nonverbal yang jauh lebih tinggi. Kesulitan akademik di sekolah dasar
menyebabkan Marc didiagnosis ketidakmampuan belajar nonverbal pada usia 8
tahun. Marc terus berjuang secara akademis, akan tetapi semakin tertinggal di
sekolah. Dia memiliki minat yang kuat pada Titanic dan baseball yang melibatkan
pembacaan fakta, tanggal, dan angka. Dia akan berbicara panjang lebar tentang
topik-topik ini, sering menggunakan bahasa yang lebih formal dari yang diharapkan
untuk usianya, tetapi dia tidak dapat mempertahankan percakapan tentang topik lain.
Meskipun Marc lebih suka berinteraksi dengan orang dewasa, ia menggambarkan
dirinya memiliki teman; kemudian orang tuanya mengungkapkan bahwa dia tidak
berinteraksi dengan teman sebaya di luar sekolah, dan ketika ditanya, Marc tidak
dapat menggambarkan apa artinya menjadi teman. Orang tua Marc sangat prihatin
dengan kesenjangan yang semakin lebar antara perkembangan sosial Marc dan
perkembangan teman-temannya. Riwayat Marc termasuk masalah perinatal, dan
riwayat keluarganya termasuk gangguan spektrum autisme.

I. Pendahuluan
Asperger’s Syndrome atau Gangguan Asperger (GA) merupakan subtipe
dari gangguan spektrum autism dimana terjadi gangguan perkembangan dalam
hubungan sosial, komunikasi verbal dan nonverbal, pola perilaku, minat, dan
aktivitas yang terbatas dan berulang-ulang. Pertama kali gangguan ini dikemukakan
oleh Hans Asperger dari Austria pada tahun 1944, akan tetapi baru pada tahun 1994
American Psychological Association mengklasifikasian GA menjadi pervasive
developmental disorder.1

Perkiraan gangguan spektrum autisme saat ini di Amerika Serikat, terjadi

pada tingkat sekitar 2,5 / 10.000, dibandingkan dengan 60 / 10.000 (yaitu, gangguan
autistik, gangguan perkembangan meresap yang tidak ditentukan lain, dan GA).2
Sedangkan, menurut WHO, kejadian gangguan spektrum autisme di dunia sekitar
1 dibandingkan 160 anak di dunia.
 Sebagian besar penelitian, sindrom Asperger lebih sering terjadi pada anak
laki-laki daripada perempuan dengan alasan idiopatik. GA biasanya ditafsirkan dan
dikaitkan dengan jenis diagnosis lain, termasuk: kelainan tic seperti kelainan
Tourette, masalah atensi dan masalah suasana hati seperti depresi dan kecemasan.
Dengan kasus-kasus tertentu, komponen genetik adalah yang paling mungkin
sebagai penyebabnya, dengan satu orang tua (paling sering ayah).3

II. Definisi

Gangguan Asperger (GA) menurut ICD-10 adalah gangguan validitas

nosologis yang tidak pasti, ditandai dengan jenis abnormalitas kualitatif yang sama
dari interaksi sosial timbal balik yang melambangkan autisme, bersama dengan
repertoar kepentingan dan kegiatan yang terbatas, stereotip, berulang.

Berbeda dari autisme terutama dalam kenyataan bahwa tidak ada

keterlambatan umum atau keterbelakangan dalam bahasa atau dalam
perkembangan kognitif. Gangguan ini sering dikaitkan dengan kecanggungan yang
nyata. Ada kecenderungan kuat untuk ketidaknormalan bertahan hingga remaja dan
kehidupan dewasa. Episode psikotik kadang-kadang terjadi pada awal kehidupan
dewasa.

Gangguan neuropsikiatri, manifestasi utamanya adalah ketidakmampuan

untuk berinteraksi secara sosial; memiliki keterampilan verbal dan motorik yang
buruk, single mindedness, dan penarikan sosial.

Sindrom atau gangguan biasanya pertama kali didiagnosis pada masa

kanak-kanak, ditandai dengan gangguan interaksi sosial yang buruk dan
berkelanjutan, serta pola perilaku, minat, dan kegiatan yang berulang dan berulang.

III. Epidemiologi
Prevalensi dari sindrom asperger sangat bervariasi. Pada beberapa studi dari US
dan Canada, prevalensi bervariasi dari 1 kasus dari 250 anak sampai 1 kasus dari
10.000 anak. Studi lain menunjukkan prevalensi sindrom asperger berkisar dari
3/1000 anak hingga 2,5/10.000 anak sampai 1/100.000 anak.
 Sebuah studi populasi di Swedia memperkirakan prevalensi dari sindrome
asperger sebanyak 1 kasus pada 300 anak. Perkiraan ini sangat meyakinkan karena
rekam medis komplit tersedia untuk semua warga negara dan populasinya
homogen.4
Sindrome asperger tidak memiliki predileksi ras. Estimasi rasio laki – laki
berbanding perempuan adalah 4-9:1. Sindrom ini umumnya terdiagnosis pada masa
awal sekolah > 3 tahun dan lebih jarang pada masa kanak awal atau pada masa
dewasa. Di Indonesia,belum ada data pasti.5,6,7

IV. Etiologi
Etiologi sindrom asperger diduga multifaktorial.
a) Kelainan struktur otak
Anak dengan sindrom asperger memiliki lebih sedikit substansia grisea di dan
thalamus, sedikit frontal-corpus-callosalwhite-matter di hemisfer dekstra
dengan banyak substansia alba di lobus parietal. Ditemukan pula gangguan
hubungan antara amigdala dengan struktur otak lain. Dibandingkan kontrol,
anak dengan sindrom asperger memiliki volume substansia alba lebih besar di
sekitar lobus parietal inferior hemisfer sinistra, tetapi kekurangan substansi alba
terutama di sisi kanan. Anak dengan sindrom asperger memiliki sulkus terdalam
di antara kontrol, yaitu di sulkus intraparietal kiri.8,9
b) Problem obstetrik
Penyebab dari sindrom asperger tidak diketahui. Beberapa individu dengan
sindrom asperger memiliki riwayat problem obstetrik pada masa prenatal,
persalinan, dan neonatal, namun hubungan antara komplikasi obstetrik dan
sindrom asperger masih belum jelas.
Adanya kelainan pada masa prenatal, perinatal, dan postnatal meningkatkan
terjadinya kemungkinan sindrom asperger. Pada sebuah studi di Swedia,
kejadian selama masa perinatal didokumentasikan pada 2/3 dari 100 laki – laki
dengan sindrom asperger, dan ditemukan para ibu mengalami peningkatan
kejadian infeksi, perdarahan vagina, preeklamsia, dan kejadian – kejadian
obstetrik lain.10
c) Faktor genetik
Pola sindrom asperger banyak dijumpai pada beberapa anggota keluarga
sekaligus. Studi dari keluarga dengan anggota keluarga multipel memenuhi
kriteria sindroma asperger menunjukkan adanya kontribusi genetik pada
perkembangan penyakit ini. Beberapa regio kromosom berhubungan secara
spesifik dengan sindrom asperger mencakup 5q21.1, 3p14.2, 3q25, and
3p23. Duplikasi maternal pada locus 15q11-13 dan delesi atau duplikasi pada
locus 16p11 telah diamati pada 1% - 3% pasien dengan ASD.11
Studi lain dengan analisis struktural-fungsional gen di dua 17p breakpoints
t(13;17) dan t(17;19) mengungkap candidate sequences fenotip sindrome asperger.
Fenotip sindrom asperger hasil dari efek posisional dari breakpoints kromosom 17;
berdasarkan karakterisasi molekuler dua chromosome breakpoints, berhasil
teridentifikasi daerah baru yang rentan sindrome asperger, yaitu 17p13. Secara
umum lebih dari 15% dari semua penyakit ASD dapat dijelaskan oleh penyebab
genetik.12
V. Patofisiologi

Asperger Sindrom (AS) menyebabkan beberapa kelainan kimia, struktural dan

fungsional di otak yang dibahas berikut ini.
1. Marker kimia
Ada beberapa neurotransmiter yang bertanggung jawab untuk meredam
atau memfasilitasi aktivitas seluler di otak. Penelitian telah menunjukkan bahwa
konsentrasi neurotransmitter berbeda di AS dan mempengaruhi pola fungsi otak.
Kadar N-acetyl aspartate / choline (NAA / Cho) yang lebih tinggi di AS telah
ditemukan pada cingulate anterior kanan.13 Selain itu, [18F] peningkatan aliran
F-Dopa (k) pada striatum, putamen, nukleus kaudatus dan korteks frontal telah
dilaporkan.14 Ini jelas menunjukkan bahwa sistem dopaminergik sebagian besar
dipengaruhi di AS.
Harus disebutkan bahwa hubungan antara perubahan tingkat
neurotransmitter dan perilaku kognitif juga telah dieksplorasi di AS. Misalnya,
 perubahan level NAA / Cho berkorelasi positif dengan skala kompulsif obsesif
yang dipengaruhi oleh AS. Bahkan, perubahan modulasi serotonin di otak oleh
penipisan tryptophan akut dapat menyebabkan penyimpangan dalam
pemrosesan emosional pada pria AS dibandingkan dengan kontrol.15 Selain
perbedaan neurokimia pada individu AS, ada beberapa perubahan struktural otak
yang tercantum di bawah ini.
2. Perubahan struktur otak
Penyebaran dan heterogenitas dari temuan neuroimaging tentang AS
menunjukkan bahwa adanya gangguan yang tersebar luas yang mempengaruhi
kedua masalah substansia alba dan grisea. Volume substansia grisea dan alba
dari beberapa daerah otak berbeda di AS. Studi neuroimaging telah
mengindikasikan volume substansia grisea yang lebih rendah dalam amigdala
bilateral, gyrus hippocampus, lobus prefrontal, gyrus frontal medial, gyrus
frontal kiri, otak kecil kiri, striatal limbik, kaudatus bilateral, thalamus kiri,
putamen dan precuneus dibandingkan dengan kontrol sehat.16-18
Selain itu, volume substansia grisea yang lebih besar juga telah diamati pada
AS di lobus parietal bilateral dan gyrus fusiform kiri. Selain itu, volume yang
lebih tinggi dari substansia alba telah dilaporkan di sekitar ganglia basalis, lobus
parietal kiri, tetapi volume substansia alba yang lebih rendah juga telah diamati
di daerah frontal kanan dan corpus callosum.19 Selain kelainan pada substansia
alba dan grisea, diameter anteroposterior mesencephalon secara signifikan lebih
pendek di AS.20 Selain perbedaan struktural otak pada individu AS dibandingkan
dengan kontrol sehat, lesi juga dapat ditemukan terutama di lobus oksipital pada
kelompok AS, pada area yang bertanggung jawab untuk penalaran visual /
spasial.18
3. Perubahan fungsi otak
Studi fungsional dengan bantuan teknik pengenalan pola konvergen pada
hipotesis bahwa AS dikaitkan dengan penurunan konektivitas fungsional
atipikal antara node dalam jaringan mode default dan jaringan kontrol
eksekutif.21,22 Kelainan fungsional ada di cerebellum, lobus frontal dan temporal,
 dan sistem limbik. Selain itu, kelainan signifikan dalam integrasi fungsional
amygdala dan gyrus parahippocampal juga telah diamati.23
VI. Manifestasi Klinis

Diagnosis AS memerlukan demonstrasi gangguan kualitatif dalam interaksi

sosial dan pola minat yang terbatas, kriteria yang identik dengan autisme. Berbeda
dengan autisme, tidak ada kriteria dalam kelompok bahasa dan gejala komunikasi,
dan kriteria onset berbeda karena tidak boleh ada keterlambatan signifikan secara
klinis dalam penguasaan bahasa, keterampilan kognitif dan kemandirian. Gejala-
gejala tersebut mengakibatkan gangguan signifikan dalam fungsi sosial dan
pekerjaan.24

Dalam beberapa kontras dengan presentasi sosial dalam autisme, individu

dengan AS menemukan diri mereka terisolasi secara sosial tetapi biasanya tidak
ditarik di hadapan orang lain. Biasanya, mereka mendekati orang lain tetapi dengan
cara yang tidak pantas atau eksentrik. Sebagai contoh, mereka dapat melibatkan
lawan bicara, biasanya orang dewasa, dalam percakapan satu sisi yang ditandai oleh
pembicaraan panjang lebar dan bertele-tele, tentang topik favorit dan sering tidak
biasa serta sempit. Mereka mungkin mengekspresikan minat pada persahabatan dan
dalam bertemu orang-orang, tetapi keinginan mereka selalu digagalkan oleh
pendekatan canggung dan ketidakpekaan mereka terhadap perasaan, niat, dan
komunikasi nonliteral dan tersirat orang lain (misalnya, tanda-tanda kebosanan,
terburu-buru untuk pergi, dan perlu untuk pribadi). Secara kronis frustrasi oleh
kegagalan berulang mereka untuk melibatkan orang lain dan menjalin pertemanan,
beberapa individu dengan SA mengembangkan gejala-gejala kecemasan atau
gangguan mood yang mungkin memerlukan perawatan, termasuk pengobatan.
Mereka juga dapat bereaksi secara tidak tepat, atau gagal menafsirkan valensi
konteks interaksi afektif, sering kali menyampaikan perasaan tidak sensitif,
formalitas, atau mengabaikan ekspresi emosional orang lain. Mereka mungkin
dapat menggambarkan dengan benar, dengan cara kognitif dan sering formalistik,
emosi orang lain, niat yang diharapkan dan konvensi sosial; namun, mereka tidak
dapat bertindak berdasarkan pengetahuan ini secara intuitif dan spontan, sehingga
kehilangan tempo interaksi. Intuisi mereka yang buruk dan kurangnya adaptasi
spontan disertai dengan ketergantungan yang nyata pada aturan perilaku formalistik
dan konvensi sosial yang kaku. Presentasi ini sebagian besar bertanggung jawab
atas kesan kenaifan sosial dan kekakuan perilaku yang begitu kuat disampaikan
oleh individu-individu ini.

Meskipun kelainan bicara yang signifikan tidak khas pada individu dengan AS,
ada setidaknya tiga aspek dari pola komunikasi individu ini yang menarik secara
klinis.25 Pertama, ucapan dapat ditandai dengan sajak yang buruk, meskipun infleksi
dan intonasi mungkin tidak sekaku dan monoton seperti pada autisme. Mereka
sering menunjukkan serangkaian pola intonasi terbatas yang digunakan dengan
sedikit memperhatikan fungsi komunikatif ucapan (misalnya, pernyataan fakta,
komentar lucu). Laju bicara mungkin tidak biasa (mis., Terlalu cepat) atau mungkin
kurang lancar (mis., ucapan tersentak-sentak), dan sering ada modulasi volume
yang buruk (mis., Suara terlalu keras meskipun kedekatan fisik dengan mitra
percakapan). Gambaran yang terakhir mungkin sangat terlihat dalam konteks
kurangnya penyesuaian dengan pengaturan sosial yang diberikan (mis., Di
perpustakaan, di tengah kerumunan yang bising). Kedua, pembicaraan sering kali
bersifat tangensial dan tidak langsung, menyampaikan secara lambat, dan tidak
koheren. Meskipun dalam sejumlah kecil kasus, gejala ini dapat menjadi indikator
kemungkinan gangguan pikiran, kurangnya kemungkinan dalam berbicara adalah
akibat gaya bicara sepihak dan egosentris (mis., Monolog yang tak henti-hentinya
tentang nama, kode, dan atribut stasiun TV yang tak terhitung banyaknya di negara
ini), kegagalan untuk memberikan latar belakang untuk komentar dan untuk
membatasi perubahan topik, dan kegagalan untuk menekan output vokal yang
menyertai pemikiran internal. Ketiga, gaya komunikasi individu dengan AS sering
ditandai dengan kata kerja yang nyata. Anak atau orang dewasa dapat berbicara
tanpa henti, biasanya tentang subjek favorit, sering dengan mengabaikan apakah
pendengar mungkin tertarik, terlibat, atau mencoba untuk menyela komentar, atau
mengubah topik pembicaraan. Meskipun monolog bertele-tele seperti itu, individu
mungkin tidak pernah sampai pada titik atau kesimpulan. Upaya oleh lawan bicara
untuk menguraikan masalah konten atau logika, atau untuk mengalihkan pertukaran
ke topik terkait, sering kali tidak berhasil.

Individu dengan SA biasanya mengumpulkan banyak informasi faktual tentang

suatu topik dengan cara yang sangat intens. Topik aktual dapat berubah dari waktu
ke waktu, tetapi seringkali mendominasi konten pertukaran sosial. Perilaku ini aneh
dalam arti bahwa seringkali jumlah informasi faktual yang luar biasa dipelajari
tentang topik yang sangat terbatas (misalnya, ular, nama bintang, pemandu TV,
informasi cuaca) tanpa pemahaman yang tulus dari fenomena yang lebih luas yang
terlibat. Gejala ini mungkin tidak selalu mudah dikenali pada masa kanak-kanak
karena minat yang kuat dalam topik-topik tertentu, seperti dinosaurus atau karakter
fiksi yang modis, sangat ada di mana-mana. Namun, pada anak-anak yang lebih
muda dan lebih tua biasanya minat khusus menjadi lebih tidak biasa dan fokusnya
sempit.

Individu dengan AS mungkin memiliki riwayat tertunda perolehan

keterampilan motorik seperti mengayuh sepeda, menangkap bola, membuka stoples,
dan memanjat peralatan bermain di luar ruangan. Mereka sering terlihat canggung
dan kurang terkoordinasi dan mungkin menunjukkan pola gaya berjalan yang kaku
atau goyang dan postur yang aneh. Secara neuropsikologis, sering ada pola
kekuatan relatif dalam keterampilan pendengaran dan verbal dan hafalan, dan
defisit yang signifikan dalam keterampilan visual-motorik dan visual-perseptual
dan pembelajaran konseptual. Banyak anak menunjukkan tingkat aktivitas yang
tinggi pada anak usia dini, dan, sebagaimana dicatat, dapat mengembangkan
kecemasan dan depresi pada masa remaja dan dewasa muda.26
V. Diagnosis

A. Kriteria Diagnosis menurut PPDGJ-III Muslim (2003) :27

 Diagnosis ditentukan oleh kombinasi antara :

- Tidak adanya hambatan/keterlambatan umum dalam
perkembangan berbahasa atau perkembangan kognitif yang
secara klinis jelas, seperti pada autism,
- Adanya defisiensi kualitatif dalam fungsi interaksi sosial yang
timbal-balik dan
- Adanya pola perilaku, perhatian dan aktivitas, yang terbatas,
berulang dan stereotipik.
 Mungkin terdapat atau tidak terdapat masalah dalam komunikasi
yang sama seperti yang berkaitan dengan autism, tetapi terdapatnya
keterlambatan berbahasa yang jelas akan menyingkirkan diagnosis
ini.

B. Kriteria Diagnosis menurut DSM IV:28

A. Gangguan kualitatif dalam interaksi sosial, seperti yang ditunjukkan oleh

sekurangnya dua dari berikut:

1. Ditandai dengan gangguan dalam penggunaan perilaku nonverbal

multipel seperti tatapan mata, ekspresi wajah, postur tubuh, dan gerak-

gerik untuk mengatur interaksi sosial.

2. Gagal mengembangkan hubungan dengan teman sebaya yang sesuai

menurut tingkat perkembangan.

3. Gangguan untuk secara spontan membagi kesenangan, perhatian atau

prestasi dengan orang lain (seperti kurang memperlihatkan, membawa

atau menunjukkan obyek yang menjadi perhatian orang lain).

4. Tidak adanya timbal balik sosial dan emosional.

B. Pola perilaku, minat dan aktivitas yang terbatas, berulang dan stereotipik, seperti

yang ditunjukkan oleh sekurang - kurangnya satu dari berikut :

1. Preokupasi dengan satu atau lebih pola minat yang stereotipik, dan

terbatas, yang abnormal baik dalam intensitas maupun fokusnya.

2. Ketaatan yang tampaknya tidak fleksibel terhadap rutinitas atau ritual

yang spesifik dan nonfungsional.

3. Manerisme motorik stereotipik dan berulang (menjentik dan mengepak-

ngepak tangan atau jari, atau gerakan kompleks seluruh tubuh).

4. Preokupasi persisten dengan bagian-bagian obyek.

C. Gangguan ini menyebabkan gangguan yang bermakna secara klinis dalam fungsi

sosial, pekerjaan atau fungsi penting lainnya.

D. Tidak terdapat keterlambatan menyeluruh yang bermakna secara klinis dalam

bahasa (misalnya, menggunakan kata tunggal pada usia 2 tahun, frasa

komunikatif digunakan pada usia 3 tahun).

E. Tidak terdapat keterlambatan bermakna secara klinis dalam perkembangan

kognitif atau dalam perkembangan ketrampilan menolong diri sendiri dan

perilaku adaptif yang sesuai dengan usia (selain dalam interaksi sosial), dan

keingintahuan tentang lingkungan pada masa kanak-kanak.

F. Tidak memenuhi kriteria untuk gangguan pervasif spesifik atau skizofrenia

VII. Diagnosis Banding

1. Autistic Disorder
Asperger syndrome (AS) sulit dibedakan dari autistic disorder. Pada autistic
disorder, ditemukan gangguan interaksi sosial-komunikasi; keterbatasan minat-
aktivitas; keterlambatan perkembangan berbahasa. Pada Asperger syndrome,
tidak ditemukan keterlambatan perkembangan berbahasa. Anak Asperger
 syndrome memiliki IQ/kemampuan intelektual verbal-nonverbal sebanding,
bahkan lebih baik dibandingkan autism. Individu AS memiliki IQ 70/lebih.
Kemampuan beradaptasi anak Asperger syndrome dalam situasi sosial tertentu
lebih baik bila dibandingkan dengan autism. Ada bebeerapa hal yang mirip
antara Asperger syndrome dan autistic disorder; mood depresi, masalah di
sekolah, gangguan makan. Asperger syndrome sering dikatakan sebagai bentuk
ringan autism.
2. High Functioning Autism (HFA)
AS dan HFA adalah dua kondisi Autism Spectrum Disorders yang sering
overlapping dan dikarakteristikkan oleh gangguan sosial-komunikasi, perilaku
minat berulang, dan over-focused, tanpa disertai disabilitas pembelajaran yang
signifikan. Individu GA/HFA menunjukkan pedantic speech disertai intonasi
vocal monoton/berlebihan, miskinnya komunikasi nonverbal, dan motor
clumsiness.
Sekitar 80-94% individu AS menunjuukkan IQ verbal yang lebih baik
dibandingkan IQ performance pada WISC (Wechsler Intelligence Scale for
Children). Tingginya IQ verbal merupakan salah satu indikator kognitif untuk
membedakan AS dari HFA.

3. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)

Manifestasi klinis yang ditunjukkan pada anak dengan ADHD adalah
kurangnya atensi, kurangnya kontrol impuls, dan peningkatan aktivitas motoric,
yang berakibat terjadinya gangguan pada performance sosial-kognitif.
Temuan-temuan genetic serta neuropsikologi mengatakan bahwa ASD dan
ADHD berhubungan secara etiologi dan juga patogenetik, meskipun belum
jelas diketahui apakah kedua hal ini benar-benar merupakan komorbiditas, atau
merupakan fenotip ASD dengan manifestasi yang serupa dengan ADHD.
Problem atensi pada Asperger syndrome yaitu peningkatan distraktibilitas oleh
stimulus eksternal dan intoleransi terhadap stress. Perilaku impulsive mungkin
terjadi berkaitan dengan pola-pola kebiasaan dan ritual yang diinterupsi.
 Gangguan koordinasi motoric, Bahasa tubuh yang aneh, serta kontak mata yang
kurang juga dapat merupakan gambaran dari kedua kelainan tersebut.
Akan tetapi, Asperger syndrome dapat dibedakan dengan ADHD di mana
hal-hal di bawah ini dapat ditemukan pada Asperger syndrome:
1) Gangguan aktivitas sosial dan komunikasi emosional yang lebih parah
2) Secara khas membatasi pola perilaku dan memiliki minat khusus
3) Gaya perseptual yang detail
4) Kurangnya volatilitas pemikiran dan perilaku
5) Gangguan yang parah terhadap ekspresi komunikatif
6) Kecenderungan yang lebih jarang kea rah disorganisasi

VII. Penatalaksanaan

 Terapi Medikamentosa
Terapi psikofarmaka diberikan sesuai dengan indikasi, misalnya golongan
antipsikotik dapat mengurangi repetitive and self-injurious behaviours,
aggressive outbursts and impulsivity, dan memperbaiki stereotypical
patterns of behavior and social relatedness. Golongan SSRI cukup efektif
untuk mengatasi restricted and repetitive interests and behaviours.
 Terapi Non Medikamentosa
Fokus utama penatalaksanaan Asperger syndrome adalah meningkatkan
kompetensi sosialnya. Keterampilan sosial bertujuan untuk mengajarkan
anak dengan keterampilan dalam berinteraksi dengan anak-anak
sebayanya. Penderita AS mempunyai kecenderungan menggantungkan
diri pada aturan yang kaku dan rutinitas. Keadaan ini dapat digunakan
untuk mengembangkan kebiasaan yang positif dan meningkatkan
kualitas hidup. Penderita AS diajarkan teknik coping dari perilakku
orang-orang di sekelilingnya, dengan mencontoh perilaku orang individu
juga strategi menyelesaikan masalah diajarkan untuk menangani keadaan
yang sering terjadi, situasi sulit seperti terlibat dengan hal baru,
kebutuhan sosial dan frustasi. Di samping itu, juga dilatih untuk
 mengenal situasi sulit dan memilih strategi yang pernah dipelajari untuk
situasi baru.
Selain itu, bisa juga dilakukan cognitive behavioral therapy (CBT)
yang bertujuan untuk membantu anak dalam memanage emosinya
sehinggga anak dapat diterima oleh lingkungan sekitarnya, terapi ini juga
berguna untuk mengendalikan perilaku mengulang dan rutinitas. Terapi
ini dapat dilakukan secara individual maupun kelompok. Dilakukan juga
terapi komunikasi dan Bahasa meliputi perilaku nonverbal, mengenal
dan membaca perilaku nonverbal pada orang lain, kesiagaan diri, dan
interpretasi komunikasi.

VIII. Prognosis
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barnhill BGP, Kansas N, Mo C. Asperger Syndrome : A Guide for

Educators and Parents. 2014;(February). Available from:
www.asperger.org
2. Toth K, Ph D, King BH. Asperger ’ s Syndrome : Diagnosis and Treatment.
Am J Psychiatry. 2008;(May 2014).
3. Minhat F, Ratep N, Westa W. Diagnosis and management of asperger
syndrome. E-Journal Udayana Medica. 2013;1 no.2.
4. Ehlers S, Gillberg C. The epidemiology of Asperger syndrome. A total
population study. J Child Psychol Psychiatry. 1993 Nov. 34(8):1327-50.
5. Lai MC, Lombardo MV, Auyeung B, Chakrabarti B, Baron-Cohen S.
Sex/gender differences and autism: setting the scene for future research. J
Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2015 Jan. 54 (1):11-24.
6. Hazlett HC, Gu H, Munsell BC, Kim SH, Styner M, et al. Early brain
development in infants at high risk for autism spectrum disorder. Nature.
2017 Feb 15. 542 (7641):348-351.
7. Fombonne E. Epidemiological surveys on autism and other PDD. J Autism
and Developmental Disorders 2003;33(4):365-82.
8. McAlonan GM, Cheung C, Cheung V, Wong N, Suckling J, Chua SE. Diff
erential eff ects on white-matter systems in high-functioning autism and
Asperger’s syndrome. Psychological Medicine. United Kingdom:
Cambridge University Press; 2009:1-9.
9. Thijsse LJ. The neuropsychological profi les of learners with asperger
syndrome. [Thesis]. University of South Africa; 2008.
10. Cederlund M, Gillberg C. One hundred males with asperger syndrome: A
clinical study of background and associated factors. Developmental
Medicine and Child Neurology 2004;46:652-60.
11. Salyakina D, Ma DQ, Jaworski JM, Konidari I, Whitehead PL, Henson R,
et al. Variants in several genomic regions associated with asperger
disorder. Autism Res. 2010 Dec. 3(6):303-10
12. Tentler D, Johannesson T, Johansson M, Rastam M, Gillberg C, Orsmark
C. A candidate region for asperger syndrome defi ned by two 17p
breakpoints. Europ. J.Hum. Gen. 2002;11:189-95.
13. Oner, O., Devrimci-Ozguven, H., Oktem, F., Yagmurlu, B., Baskak, B., &
Munir, K. M. (2007). Proton MR spectroscopy:Higher right anterior
cingulate n-acetylaspartate/choline ratio in Asperger syndrome compared
with healthy controls. American Journal of Neuroradiology, 28(8), 1494–
1498. doi: 10.3174/ajnr.a0625
14. Nieminen-von Wendt, T. S., Metsähonkala, L., Kulomäki, T. A., Aalto, S.,
Autti, T. H., Vanhala, R., et al. (2004). Increased presynaptic dopamine
function in Asperger syndrome. NeuroReport, 15(5), 757–760. doi:
10.1097/00001756-200404090-00003
15. Daly, E., Deeley, Q., Surguladze, S., Phillips, M., Craig, M., & Murphy, D.
(2008). Effect of serotinin on processing of emotional faces in Asperger’s
syndrome. fMRI and acute tryptophan depletion. Paper presented at The
 International Meeting for Autism Research, Londen, England, 15-17 May
2008.
16. McAlonan, G. M., Suckling, J., Wong, N., Cheung, V., Lienenkaemper, N.,
Cheung, C., et al. (2008). Distinct patterns of grey matter abnormality in
high-functioning autism and Asperger’s syndrome. Journal of Child
Psychology and Psychiatry, 49(12), 1287–1295. doi: 10.1111/j.1469-
7610.2008.01933.x
17. Ameis, S. H., Fan, J., Rockel, C., Voineskos, A. N., Lobaugh, N. J., Soorya,
L., et al. (2011). Impaired structural connectivity of socio-emotional circuits
in autism spectrum disorders: A diffusion tensor imaging study. PLoS ONE,
6(11), e28044. doi: 10.1371/ journal.pone.0028044
18. Semrud-Clikeman, M., & Fine, J. (2011). Presence of Cysts on Magnetic
Resonance Images (MRIs) in children with Asperger disorder and
nonverbal learning disabilities. Journal of Child Neurology, 26(4), 471–475.
doi: 10.1177/0883073810384264
19. McAlonan, G., Cheung, C., Cheung, V., Wong, N., Suckling, J., & Chua, S.
(2009). Differential effects on white-matter systems in high-functioning
autism and Asperger’s syndrome. Psychological Medicine, 39(11), 1885-93.
doi: 10.1017/s0033291709005728
20. Nieminen-von Wendt, T., Salonen, O., Vanhala, R., Kulomäki, T., Von
Wendt, L., & Autti, T. (2002). A quantitative controlled MRI study of the
brain in 28 persons with Asperger syndrome. International Journal of
Circumpolar Health, 61. doi: 10.3402/ijch.v61i0.17500
21. Funai, A., Bharadwaj, H., Grissom, W. (2007). Final report: Improved
discrimination of Asperger patients using fMRI and machine learning
[Internet]. Retrived from:
http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.135.6789&rep=
rep1&type=pdf
22. Han, Y. M. Y., & Chan, A. S. (2017). Disordered cortical connectivity
underlies the executive function defcits in children with autism spectrum
disorders. Research in Developmental Disabilities, 61, 19–31. doi:
10.1016/j.ridd.2016.12.010
23. Welchew, D. E., Ashwin, C., Berkouk, K., Salvador, R., Suckling, J.,
Baron-Cohen, S., & Bullmore, E. (2005). Functional disconnectivity of the
medial temporal lobe in Asperger’s syndrome. Biological Psychiatry, 57(9),
991–998. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.01.028
24. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revised. Washington, DC:
American Psychiatric Publishing Inc.; 2000.
25. Klin A, McPartland J, Volkmar FR. Asperger syndrome. In: Volkmar F,
Paul R, Klin A, Cohen D, editors. Handbook of autism and pervasive
developmental disorders. 3rd ed. New York: Wiley; 2005. Volume 1,
Section I, Chapter 4, p. 88-125.
26. Yale Child Study Center, Yale University School of Medicine, New Haven,
Connecticut, USA. Autism and Asperger syndrome: an overview. Rev Bras
Psiquiatr. 2006;28(Supl I):S3-11
27. Maslim, Rusdi, Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa, Rujukan Ringkas
dari PPDGJ III, Jakarta, 2003. H 133.
28. Lehnhardt, F. The Investigation and Differential Diagnosis in Asperger
Syndrome in Adults. 2013. Dtsch Arztebl Int 2013;110(45); 755-63
29. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders. 4th ed. (DSM–IV). APA. 2000.