BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Stroke

Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah bahwa stroke
adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang
berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau
membawa kematian), yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab
vaskuler (Mansjoer, 2000).
Menurut Geyer (2009) stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan
berkembangnya tiba-tiba defisit neurologis persisten fokus sekunder terhadap
peristiwa pembuluh darah. Stroke merupakan penyebab kecacatan nomor satu di
dunia dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Duapertiga stroke terjadi di
negara berkembang. Pada masyarakat barat, 80% penderita mengalami stroke
iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden stroke meningkat seiring
pertambahan usia (Dewanto dkk, 2009)
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global
pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa
trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia
pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.1

2.2 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar

26
 27

2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi
normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke
bagian depanotak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum
anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu
sirkulus willisi (Gambar 2.2).12,13
Otak merupakan bagian sistem saraf pusat dimana dalam pembagiannya
digolongkan menjadi korteks serebri, ganglia basalis, thalamus dan hypothalamus,
mesenchepalon, batang otak, dan serebelum. Bagian ini dilindungi oleh tiga
selaput pelindung (meningens) yaitu duramater, arachnoidea, piamater dan
dilindungi oleh tulang tengkorak .4
Otak terdiri dari neuron – neuron, sel glia, cairan serebrospinalis, dan
pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama yaitu sekitar
100 miliar tetapi jumlah koneksi diantara berbagai neuron tersebut berbeda –
beda. Orang dewasa yang mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa
di dalam darah arterinya hanya membentuk sekitar 2% atau 1,4 kg koneksi neuron
dari berat tubuh total.4,5
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-
fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabutserabut saraf ke target organ (gambar 2.3.).
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
 28

pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya
serangan stroke
Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna
yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian
depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior
bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus
willisi.6

Gambar 2.1 Pembuluh Darah di Otak

Gambar 2.2 Bagian Otak dan Fungsi Otak

 29

2.3 Epidemiologi Stroke

A. Menurut Orang
Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001,
terdapat 264 orang penderita stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang
disebabkan oleh kelebihan lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke.16
Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan
Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002,
terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50
tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun
sebesar 22,95%.
B. Menurut Tempat
Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita
stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka
kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita
pertahun.18
Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena
serangan stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang
mengalami cacat ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).
C. Menurut waktu
Menurut WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta
jiwa di seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada
tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030.19 Berdasarkan Penelitian
Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 2000-2003, menunjukkan
bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak 641 orang, tahun 2001
sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan tahun 2003 sebanyak
522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke yang dirawat
inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke sebanyak
255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang dan
tahun 2000 sebanyak 459 orang.
 30

2.4 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi,
sistem pembuluh darah dan stadiumnya
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
a. Stroke Non Hemoragik
1) Stroke akibat trombosis serebri
Aterosklerosis (tersering); Vaskulitis: arteritis temporalis,
poliarteritis nodosa; Robeknya arteri: karotis, vertebralis(spontan atau
traumatik); Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel
sabit).
2) Emboli serebri
Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik; Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri:
bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis distal; Keadaan
hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma.
3) Hipoperfusi sistemik
b. Stroke Hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral
Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya4,7
1. Transient Iskemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurolagical Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 2 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat.
4. Stoke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
 31

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler8

1. Sistem karotis
 Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
 Sensorik : hemihipestesia kontralateral, parestesia
 Gangguan visual : hemianopsia homonym kontralateral, amourosis fugax
 Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
 Motorik : hemiparese alternan, disartria
 Sensorik : hemihipestesia alternan, parestesia
 Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

2.5 Etiologi Stroke

Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat
jugadisebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap
proses yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade
iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak.
1. Stroke Hemoragik8,9 :
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
a. Trombosis serebri
b. Emboli serebri
Sumber emboli dapat terletak di arteri karotis maupun vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik.
 Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari “plaque atherosclerotique” yang berulserasi atau
thrombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada
daerah leher.
 32

 Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan

“shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri
atrium atau ventrikel.
 Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai emboli
septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis, dapat juga akibat
metaplasia neoplasma yang sudah ada di paru.
c. Hipoperfusi sistemik

Dengan adanya aterotrombosisi atau emboli artinya memutuskan aliran

darah ke otak (cerebral blood flow/CBF). Dalam keadaan fisiologis jumlah darah
yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow) ialah 50-60 ml per 100 gram
jaringan otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira
beratnya antara 1200-1400 gram, adalah 700-840 ml per menit.4,8,9

Tekanan perfusi
CBF =
Resistensi intrakranial

Nilai normal dari Cerebral Blood Flow adalah 50-60 ml/100 gram jaringan
otak/menit. Jika nilai CBF < 30 ml/100mg/menit  iskemia, sedangkan jika nilai
dari CBF <10 ml/100mg/ menit  akan kekurangan oksigen  proses fosfolirasi
oksidatif terhambat  produksi ATP akan menurun  pompa Na K ase tidak
akan berfungsi  depolarisasi membrane se saraf  pembukaan kanal ion Ca 
kenaikan influx Ca secara cepat  gangguan homeostasis  ca merupakan
signaling yang mengaktivasi berbagai enzim  memicu proses biokimia yang
 33

beesifat eksitotoksik  kematian sel saraf (nekrosis maupun apoptosis  gejala

timbul tergantung saraf mana yang mengalami kerusakan.

2.6. Faktor ResikoStroke

Faktor risiko stroke secara umum terdiri dari fakor yang bisa dikendalikan
dan tidak bisa dikendalikan1,2
Tabel 1. Faktor Risiko Stroke
Tidak bisa dikendalikan
- Umur
Risiko stroke adalah dua kali lebih besar untuk 10 tahun diatas 55 tahun.
Dengan 30% yang terkena stroke sebelum usia 65 tahun dan 70% terjadi
pada mereka yang berusia 65 tahun keatas.
- Jenis kelamin
Sekitar 30% stroke lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan.
- Herediter
- Ras dan etnis
- Pernah mengalami stroke sebelumnya

Dapat dikendalikan
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Fibrilasi atrium
- Endokarditis
- Stenosis mitralis
- Infark jantung
- Merokok
- Anemia sel sabit
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Stenosis karotis asimptomatik

2.7 Stroke Non Hemoragik

 34

2.7.1 Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi apabila terjadi oklusi atau penyempitan aliran darah
ke otak dimana otak membutuhkan oksigen dan glukosa sebagai suber energi agar
fungsinya tetap baik. Aliran drah otak atau Cerebral Blood Flow (CBF) dijaga
pada kecepatan konstan antara 50-150 mmHg.
Aliran darah ke otak dipengaruhi oleh:
a. Keadaan pembuluh darah Bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh trombus atau embolus maka aliran darah ke otak terganggu.
b. Keadaan darah
Viskositas darah meningkat, polisitemia menyebabkan aliran darah ke otak
lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
c. Tekanan darah sistemik
Autoregulasi serebral merupakan kemampuan intrinsik otak untuk
mempertahankan aliran darah ke otak tetap konstan walaupun ada perubahan
tekanan perfusi otak.
d. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa atrial fibrilasi, blok jantung menyebabkan
menurunnya curah jantung. Selain itu lepasnya embolus juga menimbulkan
iskemia di otak akibat okulsi lumen pembuluh darah..

Gambar 2.3 Penyumbatan pembuluh darah

 35

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada
ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis.5,7
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara :
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.5,6
Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-
kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.7
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher
dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus
yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak
aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi
penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh
darah otak yang terkena.7

2.7.2 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal).1,2
a. Berdasarkan Manifestasi Klinik
- Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
 36

Gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.
- Defisit Neurologik Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurological
Deficit)
Gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari satu minggu.
- Stroke Progresif (Progressive Stroke)
Gejala neurologi makin lama makin berat
- Stroke Komplet (Completed Stroke/permanent Stroke)
Kelainan neurologi sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal
 Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar
dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan
darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya
kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan
pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkawit dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis .1
Thrombosis serebral (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak
atau leher) dapat disebabkan oleh arteriosklerosis serebral dan perlambatan
sirkulasi serebral, adanya sumbatan atau oklusi akan menghambat aliran
darah ke bagian distal, sehingga terjadi hipoperfusi, hipoksia,
terganggunya nutrisi selular dan akhirnya akan infark, sedangkan tanda
terjadinya thrombosis serebral antara lain sakit kepala, pusing, perubahan
kognitif atau dapat pula kejang, namun ada beberapa gejala awal yang
mendahului seperti kehilangan bicara, hemiplegia, parestesia setengah
 37

tubuh yang mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau
hari.1
 Stroke Emboli
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.8
Sekitar 20-30% penyebab stroke adalah emboli, emboli dapat berasal dari
jantung, arteri besar dan pembuluh darah vena. Satu dari 6 stroke iskemik
(15%) disebabkan oleh kardioemboli. Frekuensi terjadinya tipe emboli
yang berbeda variasi tergantung dari umur penderita, emboli yang berasal
dari katup jantung rematik terdapat pada usia muda, emboli yang berasal
dari atherosclerosis lebih banyak ditemukan pada usia tua.8

2.7.3 Gejala Stroke Non Hemoragik

Stroke Non Hemoragik merupakan penyakit yang progresif dengan
berbagai macam tampilan klinis, dari yang ringan hingga berat. Gambaran klinis
stroke iskemik dapat berupa kelemahan anggota tubuh (jarang pada kedua sisi).
Hiperrefleksia anggota tubuh, kelemahan otot-otot wajah, dysarthria,dysfagia,
peningkatan reflex muntah, diplopia, nystagmus, kelemahan otot mata, dan
penurunan kesadaran (Price, 2006).
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut
adalah.9
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna 10
- Buta mendadak (amaurosis fugaks).
- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan.
- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral)
dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
 38

b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior 10

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
- Gangguan mental
- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air
- Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh
- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasiliar
- Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas
- Meningkatnya refleks tendon
- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
- Gejala-gejala sereblum seperti tremor dan kepala berputar (vertigo)
- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)
- Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria)
- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
- Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah
bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata
(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapangan
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia
homonim).
- Gangguan pendengaran
- Rasa kaku di wajah, mulut dan lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
- Koma
 39

- Hemiparesis kontralateral
- Ketidakmampuan membaca (aleksia)
- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga
f. Gejala akibat ganggua fungsi luhur 9,11
Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi
dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik
adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun
masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian
diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal
alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat
membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan
otak.Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan
gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan
tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat
dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak
boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan
ruang.Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang
menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 40

Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma

capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di
otak.Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.

Diagnosis Stroke Non Hemoragik

Penemuan Klinis
 Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak.
Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
 Pemeriksaan Fisik
Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi,
kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.
 Pemeriksaan tambahan/Laboratorium
Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning
(CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan
perdarahan terutama pada fase akut.
 Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran
yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak
jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu
membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS)
maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
 Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi (EKG).
 41

2.8 Diagnosis Stroke

Skor diagnosis stroke menurut Siriraj1,8

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

1 Kesadaran ( x 2,5 ) Bersiaga 0

Pingsan 1
Semi koma, koma 2
2 Muntah ( x 2 ) No 0
Yes 1
3 Nyeri kepala dalam No 0
2 jam ( x 2 ) Yes 1
4 Tekanan Diastolik ( DBP ) DBP x 0,1
5 Atheroma markers ( x 3 ) none 0
diabetes, angina, 1/> 1
claudicatio intermitten

Konstanta - 12
Interpretasi : ≤ -1 : Infark ≥ 1 : Hemoragik

Algoritma Gajah Mada

1. Penurunan kesadaran
Penderita Stroke Akut  2. Sakit kepala
3. Refleks patologi
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Hemoragi
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patolgi (-)

Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)  Stroke Infark

Dasar usulan pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
hematokrit meningkat, fibrinogen tinggi
 Pemeriksaan darah lengkap: untuk mengetahui faktor resiko stroke berupa
DM, hiperkolesterolemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
 42

 Head CT scan: diagnosis pasti kelainan patologi stroke (hemoragik atau

infark), lokasi dan luas lesi.
 EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi).

Perbedaan Gejala Klinis Stroke Infark dan Perdarahan

Tabel 2. Beda klinis stroke infark dan perdarahan

Gejala Stroke Hemoragik Stroke Iskemik

Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Bradikardi +++ (dari hari I) + (terjadi hari ke 4)
Perdarahan di retina ++ -
Papiledema + -
Kaku kuduk, Kernig,
++ -
Brudzinki
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Perdarahan Perdarahan
Gejala
Intraserebral Subarakhnoid
Nyeri kepala ++ +++
Kaku kuduk + +++
Kernig + +++
Gangguan n III, IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegi Hemiparesis
 43

Cairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000

Hipertensi ++ -

Gejala atau Infark otak Perdarahan intra

pemeriksaan serebral
Gejala yang TIA (+) TIA (-)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu
segera setelah bangun aktifitas
tidur
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan hebat
muntah
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang, normotensi Berat, kadang-kadang
sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Defisit neurologis fokal Sering kelumpuhan dan Defisit neurologik cepat
gangguan fungsi mental terjadi
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial dengan
hipodensitas area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai aneurisma,
gambaran AVM, massa intrahemisfer
penyumbatan, atau vasospasme
penyempitan dan
vaskulitis
 44

2.9 . Diagnosis Banding stroke

A. Diagnosis Banding9
Diagnosis banding stroke hemoragik adalah stroke iskemik. Perbedaan
klinisnya dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Tabel 4 Perbedaan Stroke

Kejang lebih sering ditemukan pada stroke iskemik dan terjadi

pada 28% stroke hemoragik.Pada perdarahan subarakhnoid perdarahan
mengiritasimeningens. Hal ini menyebabkan gejala nyeri kepala hebat yang
tiba-tiba dan kaku kuduk. Sering juga dijumpai adanya kehilangan
kesadaran sementara pada saat perdarahan terjadi. Onset yang terjadi secara
tiba-tiba ini yang membedakan perdarahan subarakhnoid dari nyeri kepala
dan kaku kuduk dari meningitis, yang terjadi dalam beberapa jam. Migren
terkadang dapat menyebabkan nyeri kepala hebat secara tiba-tiba tetapi
tanpa kaku kuduk.
Perdarahan intraserebral pada bagian kapsula interna akan
menyebabkan gangguan berat pada motorik, sensorik, dan gangguan
penglihatan pada sisi kontralateral tubuh (hemiplegia, hemianestesi, dan
hemianopia homonim). Pada pons, kehilangan fungsi motorik dan sensorik
pada keempat ekstremitas, berhubungan dengan gangguan fungsi batang
otak. Perdarahan pada pons merupakan perdarahan dengan tingkat
 45

mortalitas yang sangat tinggi. Perdarahan pada sistem ventrikular, baik

berasal dari perdarahan subarakhnoid atau intraserebral, merupakan
pertanda prognosis yang buruk. Apabila terjadi, perdarahan ini sering
menyebabkan kematian dalam waktu beberapa jam setelah perdarahan.

2.10 Pemeriksaan Penunjang Stroke

Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke dan
subtipenya, untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit terkait lain,
untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik, serta untuk memantau
kemajuan pengobatan. Pemeriksaan yang dilakukan akan berbeda dari pasien ke
pasien.8,12

a. CT-Scan dan MRI

Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke adalah
Computerised Topography Scan (CT-Scan) dan Magnetic Resonance Imaging
(MRI) pada kepala. Mesin CT-Scan dan MRI masing-masing merekam citra sinar
X atau resonansi magnet. Setiap citra individual memperlihatkan irisan melintang
otak, mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya.
Pada CT-Scan, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah yang
digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa dengan pada
pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh lebih rendah.
Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit, tidak nyeri, dan menimbulkan
resiko radiasi minimal keculi pada wanita hamil. CT-Scan sangat handal
mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke
iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT-Scan dapat memberi hasil
negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga separuh dari
semua kasus stroke iskemik.12
Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk menghasilkan dan
mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan nukleus di atom
yang bersangkutan (misalnya nukleus Hidrogen) di dalam jaringan
kepala.Pemindaian dengan MRI biasanya berlangsung sekitar 30 menit. Alat ini
 46

tidak dapat digunakan jika terdapat alat pacu jantung atau alat logam lainnya di
dalam tubuh. Selain itu, orang bertubuh besar mungkin tidak dapat masuk ke
dalam mesin MRI, sementara sebagian lagi merasakan ketakutan dalam ruangan
tertutup dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah mendapat obat
penenang.12,13

b. Ultrasonografi (USG)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara
untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan
penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama. Prosedur ini aman, tidak
menimbulkan nyeri, dan relatif cepat (sekitar 20-30 menit) resiko kematian pada
satu dari setiap 200 orang yang diperiksa. 13

c. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas. Sebagai
contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan saraf
pusat serta cara ini juga dilakukan untuk mendiagnosa perdarahan subaraknoid.
Prosedur ini memerlukan waktu sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah
pembiusan lokal.13

d. EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau
penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya
membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan
nyeri.12

e. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini
juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan
pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan
 47

kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak
diperlukan.11

f. Pemeriksaan darah dan urine

Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke
dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang
direkomendasikan: 13,14
 Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti
trombositosis,trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell
disease).
 Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau
vaskulitislainnya.
 Serologi untuk sifilis.
 Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia
 Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke.

2.11 PenatalaksanaanStroke
Penatalaksanaan stroke menurut PERDOSSI, 2007 yaitu sebagai berikut.1,10
A. Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan
jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa
darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.
 48

B. Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta
telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik
Terapi umum
Letakkan kepala pasien 300 dan dada pada satu bidang, ubah posisi tidur
setiap 2 jam , mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.Selanjutnya bebaskan jalan nafas beri oksigen 1-2 liter/ menit sampi
didapatkan hasil gas analisis darah. Jika perlu dilakukan intubasi. Demam diatasi
dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung
kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). 14
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000
mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang
nasogastrik. 1,14
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya. 14
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure
(MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
 49

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70
mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin
2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. 1,14
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit
setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320
mmol); sebagai alter-natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.
Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).15

Stroke Hemoragik
Terapi umum 1
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-
20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg,
 50

dan volume hema- toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah
harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)
sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv
0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat
penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung
diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan
bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-
shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma
knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriove-
nous malformation, AVM).

C. Stadium Subakut1,10
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan
penyakit yang panjang, di-butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca
stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut:
 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
 51

 Penatalaksanaan komplikasi,
 Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
 Prevensi sekunder
 Edukasi keluarga dan Discharge Planning

2.12 Komplikasi dan Prognosis Stroke

Komplikasi
 Fase Akut6
- Neurologis: stroke susulan, edema otak, infrk berdarah,
hidrosefalus
- Non Neurologis: hipertensi/ hiperglikemia reaktif, edema paru,
gangguan jantung, infeksi, gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit
 Fase Lanjut8
- Neurologis: gangguan fungsi luhur
- Non Neurologis: kontraktur, dekubitus, infeksi, depresi
Prognosis
 Ad vitam: tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul
 Ad functionam: penilaian dengan parameter
- Activity daily living (Barthel Index)
- NIH stroke scale (NIHSS)
Risiko kecacatan dan ketergantungan fisik/kognitif setelah 1 tahun: 20-
30%.7

2.12. Pencegahan Stroke

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya perbaikan gaya hidup dan
pengendalian berbagai faktor resiko. Upaya ini ditujukan pada orang yang sehat
dan kelompok risiko tinggi yang belum pernah terserang stroke.8,9
a. Mengatur pola makanan yang sehat
 52

Konsumsi makanan tinggi lemak dan kolesterol dapat meingkatkan risiko

terkena serangan stroke. Sebaliknya, konsumsi makanan rendah lemak
jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke.
b. Penanganan stress dan beristirahat yang cukup
1) Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2) Mengedalikan stress dengan cara berfiki positif sesuai dengan jiwa sehat
c. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat
Faktor risiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia, diabetes
melitus (DM) harus dipantau secara teratur. Faktor-faktor risiko ini dapat
dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet, dan gaya hidup sehat.
d. Anamnesis keluarga dapat bermanfaat untuk skrining seseorang mempunyai
faktor risiko stroke genetik.
e. Merokok tidak direkomendasikan
f. Peningkatan aktifitas fisik dianjurkankarena berhubungan dengan
penurunan risiko stroke
g. Pada individu overweight dan obesitas, penurunan berat badan dianjurkan
untuk menurunkan tekanan darah
h. Penghentian konsumsi alkohol dan penyalahgunaan obat