BAB III

KATARAK SENILIS

Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun. Pada katarak senilis terjadi penurunan
penglihatan secara bertahap dan lensa mengalami penebalan secara progresif.
Katarak senilis menjadi salah satu penyebab kebutaan di dunia saat ini.1

3.1. Patofisiologi

Patofisiologi katarak senilis sangat kompleks dan belum sepenuhnya

diketahui. Diduga adanya interaksi antara berbagai proses fisiologis yang berperan
dalam terjadinya katarak senilis. Banyak mekanisme yang diduga penyebab
katarak, termasuk stress oksidatif, ketidakseimbangan cairan dan ion, modifikasi
protein dan gangguan metabolik (Gambar 5). Ketidakseimbangan antara oksidan
dan antioksidan memainkan peranan penting pada etiologi dan patogenesis
katarak senilis. Beberapa biomarker stress oksidatif seperti peroksidasi lipid
terbukti lebih tinggi pada lensa katarak dibandingkan dengan lensa non
katarak.14,15

Gambar 5. Skema kataraktogenesis.15

Dengan menjadi tuanya seseorang maka lensa mata akan kekurangan air
dan menjadi lebih padat. Lensa akan menjadi padat di bagian tengahnya, sehingga

7
kemampuan fokus untuk melihat benda dekat berkurang. Pada usia tua akan
terjadi pembentukan lapisan kortikal yang baru pada lensa yang mengakibatkan
nukleus lensa terdesak dan mengeras (sklerosis nuklear). Pada saat ini terjadi
perubahan protein lensa yaitu terbentukanya protein dengan berat molekul yang
tinggi dan mengakibatkan perubahan indeks refraksi lensa sehingga memantulkan
sinar masuk dan mengurangi transparansi lensa, perubahan kimia ini juga diikuti
dengan pembentukan pigmen pada nuklear lensa.5,16,17
Lensa memiliki kerentanan terhadap serangan dari berbagai macam
reaktive oxygen species (ROS) karena hanya mengandung oksigen molekuler
dalam tingkat yang rendah dan mengandung sedikit metal transisi seperti tembaga
dan besi.5,15,17
Lensa kristalin bisa rusak atau dimodifikasi oleh berbagai faktor seperti
sinar ultraviolet, oksidasi dan radikal bebas. Kerusakan ini menyebabkan
menggumpalnya sebagian protein lensa. Jika protein ini rusak, mereka akan
berkumpul dan membentuk katarak (Gambar 6).4,18

Gambar 6. Model patogenesis katarak senilis.4

Sebagian besar radiasi UVB (panjang gelombang <320 nm) yang

mengenai mata manusia akan diserap oleh kornea atau oleh asam askorbat dengan
kandungan tinggi di akuos humor, sebagian kecil dapat mencapai epithelium
lensa, dimana sinar ini akan mengakibatkan kerusakan. Cahaya UVA (panjang

8
gelombang 320-400 nm) dapat menjangkau kedalaman lensa lebih dalam, dimana
sinar ini akan dapat bereaksi dengan berbagai macam kromofor untuk
menghasilkan hidrogen peroksida, superoksidasi, dan oksigen tunggal.5,15
Pada lensa dibutuhkan sistem antioksidan untuk melindungi lensa terhadap
kerusakan oksidatif. Kerusakan oksidatif sebagai akibat dari akumulasi radikal
bebas akan mempengaruhi fungsi seluler, merusak DNA (deoxyribonucleic acid),
menyebabkan modifikasi protein karena protein lensa rentan terhadap oksidatif
yang menyebabkan agregasi kristalin dengan berat molekul tinggi dan dapat
meningkatkan penghamburan cahaya.4,15,18
Lensa merupakan sebuah organ yang rentan terhadap kerusakan oksidatif.
Pada lensa yang normal, terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan.
Pada kasus katarak, keseimbangan antara dua kekuatan ini hilang dan
perlindungan antioksidatif telah hilang. Lensa memiliki kemampuan yang terbatas
untuk dapat melakukan perbaikan terhadap molekul yang mengalami kerusakan
tersebut. Kerusakan oksidatif pada komponen lensa terjadi pada asam nukleat,
protein, dan lipid.19
Epitel lensa dan korteks superfisial mempunyai mekanisme regenerasi
yang aktif, tetapi mekanisme ini tidak ada pada korteks bagian dalam dan nukleus
lensa, dimana semua kerusakan pada protein lensa dan membran lipidnya tidak
dapat diperbaiki. Sebagai akibat dari kerusakan ini adalah terjadinya crosslinking
dan insolubilisasi protein, yang kemudian mengakibatkan hilangnya transparansi
lensa.4,5,15

3.2. Klasifikasi Katarak Senilis

Berdasarkan daerah kekeruhan pada lensa, katarak senilis terbagi menjadi

tiga tipe yaitu: katarak nuklear, kortikal, dan subkapsular posterior.
a. Katarak Nuklear
Katarak nuklear cenderung berkembang perlahan dan biasanya
menyebabkan gangguan penglihatan jarak jauh daripada penglihatan dekat. Pada
tahap awal, pengerasan progresif dari nukleus lensa sering menyebabkan
peningkatan indeks bias lensa dan memicu terjadinya miopia (miopia lentikular).
Pada katarak nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan menjadikan nukleus

9
lensa menjadi berwarna kuning dan opak (Gambar 7). Pada beberapa kasus, nukleus
lensa tampak sangat opak dan berwarna coklat. Pada hiperopia, terjadi perbaikan
dalam penglihatan dekat untuk sementara yang disebut sebagai second sight dan
second sight ini akan menghilang seiring dengan memburuknya katarak.1,5,20

Gambar 7. A) Katarak nuklear dilihat dengan pencahayaan difus; B)

Katarak nuklear dilihat dengan slit-lamp; C) Skema katarak nuklear.5

b. Katarak Kortikal
Pada katarak kortikal terjadi perubahan komposisi ion dari korteks lensa
serta komposisi air dari serat-serat pembentuk lensa. Tanda awal pembentukan
katarak kortikal yang terlihat dengan slit-lamp adalah adanya vakuola dan celah air
di korteks anterior atau posterior. Terbentuk kekeruhan berbentuk baji yang
menyebar dari pinggir lensa ke tengah (Gambar 8). Ketika kekeruhan mencapai
tengah lensa maka akan mempengaruhi transmisi cahaya yang dapat mengganggu
penglihatan dan menimbulkan gejala silau ataupun ketidakmampuan untuk
membedakan kontras.1,5

10
 Gambar 8. A) Katarak kortikal; B) Skema katarak kortikal yang imatur. 5

c. Katarak Subkapsular Posterior

Katarak subkapsular posterior terjadi di polus posterior (Gambar 9).
Katarak ini terjadi akibat pembentukan posterior suture yang tidak tepat atau dari
diferensiasi abnormal serat sel lensa. Katarak ini muncul dari sel epithelial yang
mengalami kegagalan untuk berdiferensiasi dengan benar menjadi serat lensa. Sel-
sel epitel lensa mengalami migrasi ke polus posterior lensa, dimana sel-sel ini
kemudian membengkak dan membentuk plak yang menghamburkan cahaya.
Karena plak ini berada pada aksis optik, maka dapat mengakibatkan penurunan
visus, walaupun hanya berukuran kecil saja.5,19,20

Gambar 9. Katarak subkapsular posterior.5

11
3.3. Stadium Katarak Senilis

Katarak senilis secara klinis terbagi menjadi 4 stadium yaitu:

a. Katarak Insipien
Pada stadium ini akan terlihat kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk
baji menuju korteks anterior dan posterior lensa. Vakuol mulai terlihat di dalam
korteks (katarak kortikal). Kekeruhan juga dapat mulai terlihat pada anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi
jaringan degeneratif. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena
indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-
kadang menetap untuk waktu yang lama.1,5

b. Katarak Imatur
Pada katarak imatur sebagian lensa keruh. Katarak imatur merupakan
katarak yang belum mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur akan
dapat bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa
yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan
hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.1,5

c. Katarak Matur
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak
imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga
lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa
yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Kedalaman bilik mata depan
akan normal kembali dan tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh,
sehingga uji bayangan iris negatif.1,5

d. Katarak Hipermatur
Katarak hipermatur merupakan katarak yang mengalami proses degenerasi
lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi kecil, berwarna
kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul
lensa. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka

12
korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang
terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai
katarak Morgagni.1,5

3.4. Tanda dan Gejala

Dalam evaluasi pasien katarak harus menilai sejauh mana kekeruhan lensa
mempengaruhi penglihatan dan menentukan apakah operasi akan meningkatkan
kualitas hidup. Gejala pada katarak senilis berupa distorsi penglihatan dan
penglihatan yang semakin kabur.5,20
Keluhan yang membawa pasien datang antara lain:
a. Pandangan kabur
Kekeruhan lensa mengakibatkan penurunan pengelihatan yang progresif
atau berangsur-angsur dan tanpa nyeri. Pada stadium insipien, pasien mengeluh
penglihatan jauh yang kabur dan penglihatan dekat mungkin sedikit membaik,
sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kacamata (second sight).
Terjadinya miopia ini disebabkan oleh peningkatan indeks refraksi lensa pada
stadium insipien. Tingkat ringan dari katarak subkapsular posterior dapat
menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan dengan efek pada penglihatan
dekat lebih berat dari pada penglihatan jauh yang diperkirakan oleh karena
akomodasi miosis.5,20

Katarak nuklear sering disertai dengan penurunan penglihatan jauh dan

penglihatan dekat yang bagus. Katarak kortikal umumnya tidak memberi gejala
sampai tingkat progresifitas lanjut.5,20

b. Penglihatan silau (glare)

Penderita katarak sering kali mengeluhkan penglihatan yang silau dimana
tingkat kesilauannya berbeda-beda mulai dari sensitifitas kontras yang menurun
dengan latar belakang yang terang hingga merasa silau disiang hari atau merasa
silau terhadap lampu mobil yang berlawanan arah atau sumber cahaya lain pada
malam hari.5

13
c. Sensitifitas terhadap kontras
Perubahan warna inti nukleus menjadi kekuningan menyebabkan
perubahan persepsi warna, yang akan digambarkan menjadi lebih kekuningan atau
kecoklatan dibanding warna sebenarnya (Gambar 10). Sensitifitas terhadap
kontras menentukan kemampuan pasien dalam mendeteksi variasi warna yang
halus. Tetapi uji ini bukanlah indikator spesifik hilangnya penglihatan yang
disebabkan oleh adanya katarak.5,21

Gambar 10. A) Gambaran visual normal; B) Gambaran visual

dengan katarak.21

d. Miopisasi (myopic shift)

Perkembangan katarak pada awalnya dapat meningkatkan kekuatan dioptri
lensa, biasanya menyebabkan derajat miopia yang ringan hingga sedang.
Ketergantungan pasien presbiopia pada kacamata baca akan berkurang karena
pasien ini mengalami second sight. Namun setelah sekian waktu bersamaan
dengan memburuknya kualitas lensa, rasa nyaman ini berangsur menghilang dan
diikuti dengan terjadinya katarak sklerotik nuklear. Perkembangan miopisasi yang
asimetris pada kedua mata bisa menyebabkan anisometropia yang tidak dapat
dikoreksi lagi.5,20

e. Diplopia monokuler atau poliopia

14
 Gambaran ganda dapat terbentuk pada retina akibat refraksi ireguler dari
lensa yang keruh.5

3.5. Pemeriksaan Katarak Senilis

Pemeriksaan tajam penglihatan pada pasien katarak merupakan

pemeriksaan awal. Penurunan tajam penglihatan pada pasien katarak tergantung
kepada jenis dan tipe katarak. Pemeriksaan red reflex pada pasien katarak
dilakukan untuk melihat tingkat kekeruhan lensa yang menyebabkan gangguan
tajam penglihatan.1,4,22
Pemeriksaan slit-lamp pada katarak menggunakan kriteria Lens Opacities
Classification System III (LOCS III). Kriteria LOCS III melihat gambaran nukleus
yang disebut nuclear opalescence (NO), nuclear color (NC), cortical cataract
(C), serta posterior subcapsular cataract (P) pada pasien dan membandingkan
dengan foto yang dipublikasikan oleh Chylack LT (Gambar 11).22

Gambar 11. Klasifikasi katarak berdasarkan LOCS III. 22

15