CASE REPORT MEDIK

CHRONIC KIDNEY DISEASE

Disusun Oleh :
dr. Novalia Khoemala Sari

Pembimbing:
Dr. Irwan
, SpPD

Pendamping:
dr. Daniel Pasaribu
dr. Saifur Rohman

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIDERES
MAJALENGKA
2019

0
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
- Nama : Tn. E
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Usia : 59 tahun
- Alamat : Jl. Burujul Kulon RT 01/02 Blok Cipinang -
Jatiwangi
- Pekerjaan :Wiraswasta
- Status perkawinan : Menikah
- Agama : Islam
- Masuk RS : 22 Mei 2019, pukul 05.10
- No RM : 00243282

II. ANAMNESIS
Didapatkan melalui autoanamnesis pada tanggal 22 Mei 2019.
Keluhan Utama: lemas sudah sejak 3 bulan yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien lemas sudah sejak 3 bulan yang lalu. Lemas dirasakan seluruh
tubuh. Anggota gerak masih dapat digerakkan. Pasien juga sering mengeluh
pusing. Pasien juga merasakan mual namun tidak muntah, tidak ada nyeri
ulu hati. Sesak nafas juga dirasakan 3 bulan yang lalu. Pasien tidak
mengeluhkan batuk maupun pilek. Nafsu makan juga berkurang. Penurunan
berat badan tidak ada. Buang air besar tidak ada keluhan. Air seni pasien
tampak berbusa dan sedikit. Pasien juga tidak mengeluhkan adanya demam.
Selain itu pasien juga mengeluh perut begah, nyeri dada, dan gatal-gatal.
Perut dan kedua tungkai pasien bengkak, pasien mengatakan perut bengkak
lebih dulu dari pada tungkai. Kesemutan, gangguan tidur, gangguan
konsentrasi, kejang disangkal. Pasien berobat ke klinik dokter umum,
disarankan untuk berobat ke dokter spesialis penyakit dalam.

1
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat darah tinggi. Tidak ada riwayat penyakit
jantung, penyakit paru, penyakit hati, kencing manis, hiperkolesterolemia,
hiperyrisemis, dan riwayat trauma. Sebelumnya pasien belum pernah
ditransfusi darah.
Riwayat Keluarga
Pasien menyangkal adanya keluhan yang sama pada keluarga, pasien
juga menyangkal adanya diabetes melitus, alergi, penyakit ginjal, penyakit
asma dan tuberkulosis pada keluarga. Ayah pasien memiliki riwayat darah
tinggi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Kondisi umum : Sakit sedang
2. Kesadaran : Kompos mentis.
3. Tekanan Darah : 160/90 mmHg.
4. Nadi : 90 kali/menit, regular, kuat angkat.
5. Pernapasan : 28 kali/menit.
6. Suhu : 36,7 °C.
7. Berat Badan Pasien: 60 kg
8. Kepala
- Bentuk: Normal, simetris.
- Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya
positif pada kedua mata, pupil bulat isokor, edema periorbita
negatif, ptosis negatif.
- THT : Tonsil T1-T1, hiperemis (-), simetris, simetris, tidak
ditemukan napas cuping hidung maupun sianosis.
- Mulut : mukosa mulut kering, bibir kering, bibir tidak sianosis,
mukosa bibir tidak hiperemis.
9. Leher : Trakea terletak ditengah, tidak tampak deviasi maupun
retraksi. Kelenjar Getah Bening dan tiroid tidak membesar, JVP 5+4
cmH2O.

2
10. Toraks
- Inspeksi
a. Paru : Bentuk simetris, pergerakan dinding dada simetris
saat statis dan dinamis.
b. Jantung : Iktus kordis terlihat di ICS V linea midclavicula
anterior sinistra.
- Palpasi
a. Paru : Fremitus taktil dan vokal simetris kanan dan kiri.
b. Jantung : Iktus kordis teraba di ICS V linea midclavicula
anterior sinistra
- Perkusi
a. Paru : Sonor di seluruh lapang paru, batas paru-hati di ICS
VI linea midklavikula dekstra, peranjakan paru positif.
b. Batas Jantung :
Kiri : ICS V linea midclavicula anterior sinistra.
Kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra.
Atas : ICS II linea sternalis sinistra.
- Auskultasi
a. Paru : Ronkhi basah halus (+/+), Wheezing (+/+)
b. Jantung : S1 dan S2 regular, murmur (+), gallop (+).
11. Abdomen
- Inspeksi : datar, simetris, supel, tidak tampak pembesaran
organ, massa-.
- Palpasi : Teraba kenyal, nyeri tekan (-) et regi suprapubik dan LLQ,
Hepar dan lien tidak teraba membesar, ballotement ginjal negatif,
massa-.
- Perkusi : Timpani pada ke-3 kuadran abdomen, shifting dullness
positif, undulasi positif.
- Auskultasi : Bising usus positif

3
 12. Ekstremitas : Akral hangat, lembab dan basah, tidak sianosis,
edema negatif, CRT < 2 detik.

IV. HASIL LABORATORIUM

24 Mei 2019 (Klinik)
Hb: 3,2
Ht: 10
Leukosit: 11.300
Trombosit: 475.000
Kreatinin: 9,2
Ureum: 299
SGOT: 9
SGPT: 10
GDS : 155

23 Mei 2019 (RSUD Cideres)

BT: 2’30”
CT: 4’30”
HbsAg: non reaktif
Anti HCV: non reaktif
Anti HIV: non reaktif
Na: 134
K: 5,9
Ca: 4,8

24 Mei 2019
Hb: 4,6
Ht:13
Trombosit: 380.000
Leukosit : 8.300
Eritrosit: 1,2 juta

4
 MCV: 84,9
MCH: 26,9
MCHC: 31,7

Hitung jenis:
Basofil 0
Eosinofil 1
Neutrofil batang 0
Neutrofil segmen 73
Limfosit 17
Monosit 9

Gambaran Darah Tepi

Eritrosit: Anisokrom (Normokrom sebagian hipokrom), Anisopoikilositosis
(cigar shape, tear drops, beberapa mikrosit)
Leukosit: Terdapat peningkatan jumlah neutrofil segmen, ditemukan
granula toksik pada sitoplasma sel PMN
Trombosit: Jumlah cukup, tersebar
Kesan: Anemia ec chronic disease + inflamasi, suspek defisiensi Fe

V. DIAGNOSIS KLINIS
Anemia et causa Chronic Kidney Disease stage

VI. TATALAKSANA
a. IVFD NaCl 0,9% asal netes
b. Diet rendah protein, rendah cairain
c. Furosemide 1x1 iv
d. Transfusi PRC 2 kolf
e. Ceftriaxone 2x1 gram IV (skin test)
f. Pantoprazole 2x1 IV
g. Ondansentron 2x 1 IV
h. Aminefron 3x1 p.o

5
VII. FOLLOW UP

Tanggal Follow Up

23/05/19 S : lemas dan sesak berkurang

O : TD; 14080 mmHg, nadi 86x/menit, napas 24x/menit,
Hb: 7,4
A :Anemia et causa CKD grade V
P : - IVFD Nacl 0,9% sal netes
- Diet rendah protein, tinggi kalori, rendah garam
- Ceftriaxone 2x1 gram IV (skin test)
- Transfusi 2 unit PRC ( ekstra furosemid 1 A)
- Pantoprazole 2x1 IV
- Ondansentron 2x 1 IV
- Folavit 2x1 p.o
- Aminefron 3x1 p.o

24/05/19 Pasien pulang

Obat pulang:
Bicnat 3x1
Asam folat 1x1
B12

VIII. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : Dubia ad malam
- Quo ad functionam : Dubia ad malam
- Quo ad sanationam : Dubia ad malam

6
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Chronic Kidney Disease / Gagal Ginjal Kronik

DEFINISI
Abnormalitas struktur atau fungsi ginjal yang terjadi selama > 3 bulan,
berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR
dengan berdampak terhadap kesehatan.1

KRITERIA CKD
Kriteria untuk definisi CKD bersifat objektif dan dapat dipastikan dengan
tes laboratorium sederhana tanpa identifikasi penyebab dari penyakit, dengan
demikian dokter non-nefrologist dan petugas kesehatan dapat mendeteksi CKD.
1. Durasi > 3 bulan
Penyakit ginjal dapat bersifat akut maupun kronik, namun gagal ginjal
kronik didefinisikan berdurasi > 3 bulan. Definisi kekronisan tersebut untuk
membedakan CKD dengan penyakit ginjal akut seperti GN, termasuk AKI,
dimana memerlukan intervensi yang berbeda, dan memiliki etiologi dan
outcome yang berbeda.
2. Reversibel
Hampir semua penyakit ginjal tidak memiliki gejala atau penemuan hingga
tahap lanjut dari penyakitnya dan hanya terdeteksi saat sudah berjalan kronik.
Hampir semua penyebab CKD bersifat ireversibel dengan perjalanan yang
sangat panjang, dan target pengobatan adalah untuk menghambat progresi ke
gagal ginjal. Namun, suatu kronisitas tidak sama dengan ireversibelitas. Dalam
beberapa kasus, CKD dapat reversibel dengan sepenuhnya, secara spontan atau
dengan pengobatan, dan dalam beberapa kasus, pengobatan dapat menyebabkan
regresi parsial dari kerusakan ginjal dan peningkatan fungsi (contohnya terapi
immunosupresif untuk GN). Bahkan gagal ginjal dapat hilang dengan
transplantasi. Karena perjalanan yang panjang dari hampir semua kasus CKD,
pasien sering memiliki 1 atau beberapa episode AKI, bersamaan dengan CKD.1

7
3. Penurunan GFR
Ginjal memiliki banyak fungsi, termasuk fungsi ekskresi, endokrin dan
metabolik. GFR adalah komponen fungsi ekskresi, namun secara luas diterima
sebagai indeks penilaian fungsi ginjal karena secara umum mengalami
penurunan setelah adanya kerusakan struktur yang luas dan penurunan hampir
semua fungsi lainnya dari ginjal bersamaan dengan GFR pada CKD. GFR
normal pada dewasa muda sekitar 125 ml/menit/1.73m2, jika GFR < 60
ml/menit/1.73m2 (kategori GFR G3a-G5) > 3 bulan dapat dikatakan sebagai
CKD.

Tabel 1. Kriteria CKD (keadaan dibawah ini selama > 3 bulan)

Marker kerusakan ginjal Albuminuria (AER ≥ 30 mg/24jam; ACR ≥ 30 mg/g [≥ 3 mg/mmol])

≥1 Abnormalitas sedimen urin
Gangguan elektrolit dan abnomalitas lainnya karena kelainan tubular
Abnormalitas secara histologi
Abnormalitas struktural secara imaging
Riwayat transplantasi ginjal.
Penurunan GFR GFR < 60 ml/menit/1.73m2 (GFR kategori G3a-G5)

4. Kerusakan Ginjal
Kerusakan yang terjadi pada ginjal dapat berada di parenkim, pembuluh
darah besar, atau sistem kolektifus dan biasanya disimpulkan melalui
pemeriksaan marker dibandingkan dengan pemeriksaan jaringan ginjal
langsung. Marker kerusakan ginjal sering memberikan petunjuk lokasi
kemungkinan terjadinya kerusakan dalam ginjal dan berhubungan dengan
penemuan klinis lainnya, penyebab dari suatu penyakit ginjal.
 Proteinuria. Proteinuria merupakan terminologi umum untuk
menunjukkan adanya peningkatan jumlah protein dalam urin. Proteinuria
dapat juga menunjukkan kehilangan abnormal dari protein yang berasal dari
ginjal (konstituen sel tubular ginjal akibat kerusakan tubular) dan saluran
kemih bawah. Albuminuria, proteinuria tubular dan konstituen sel tubular
ginjal merupakan patognomonik untuk kerusakan ginjal.

8
 Oleh karena itu, temuan eksperimen dan studi klinis menunjukkan
pentingnya proteinuria dalam patogenesis dari progresi CKD.
 Albuminuria. Albuminuria merujuk pada kehilangan abnormal dari
albumin pada urin. Albumin merupakan salah satu protein plasma yang
ditemukan pada urin dalam keadaan normal dan dalam jumah yang banyak
pada pasien dengan penyakit ginjal. Albuminuria umum ditemukan namun
bukan penemuan satu-satunya pada CKD. Albuminuria dan proteinuria
secara umum diekspresikan sebagai urinary loss rate. Batas untuk AER ≥
30 mg/24jam yang menetap selama > 3 bulan menandakan CKD.
 Abnormalitas sedimen urin. Elemen pembentuk seperti sel, kristal, dan
mikroorganisme dapat muncul pada sedimen urin dalam berbagai macam
kelainan ginjal dan traktus urinarius, namun sel tubular ginjal, sel darah
merah, sel darah putih, granular, dan berbagai macam dismorfik dari sel
darah merah merupakan suatu patognomonik dari kerusakan ginjal.
 Riwayat transplantasi ginjal. Penerima transplan ginjal dikatakan
memiliki CKD, terlepas dari nilai GFR atau ada tidaknya marker kerusakan
ginjal. Hal ini dikarenakan pada biopsi ginjal yang dilakukan pada resipien,
menunjukkan adanya kelainan patologis walaupun pasien tidak mengalami
penurunan GFR atau albuminuria.

ETIOLOGI
Tabel 2. Penyebab CKD beserta Klinikal Presentasi
Cause Clinical Presentation

Diabetic Kidney Disease Histori Diabetes, proteinuria, retinopathy

Hypertension Elevated blood pressure, normal urinalyis,

family history

Non Diabetic glomerular disease Nephritic or Nephrotic presentation

Cystic Kidney Disease Urinary Tract Symptoms, abnormalitas

urinary sediment, radiologic imaging
abnormalities

Tubulointerstitial disease History of UTI and reflux, chronic

medication and drug exposure, abnormalities
in urinary tract imaging, tubular syndrome

9
 (ex : urine-concentrating defect), abnormal
urinalysis

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari,
namun perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini
menyebabkan berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya kompensasi, terjadilah
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya, terjadi
hiperfiltrasi yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan 10 aliran darah
glomerulus. Sklerosis nefron ini diikuti dengan penurunan fungsi nefron progresif,
walaupun penyakit yang mendasarinya sudah tidak aktif lagi.1

Gambar 1. Piramid Iskemik dan Sklerosis Arteri dan Arteriol pada Potongan
Lintang Ginjal Sumber: (McAlexander, 2015)

STAGING CKD
CKD direkomendasikan untuk diklasifikasikan berdasarkan penyebab, kategori
GFR, dan kategori albuminuria. (CGA). Alasannya karena klasifikasi tersebut
meliputi penyebab dan tingkat keparahan, yang ditandai dengan nilai GFR dan
albuminuria, berhubungan dengan risiko yang merugikan termasuk mortalitas dan
outcome ginjal. Penetapan kategori GFR mempunyai tujuan untuk memperjelas

10
komunikasi. Perlu diperhatikan bahwa pada kategori G2 dengan tidak
ditemukannya marker lain, bukan merupakan suatu CKD.
Tabel 3. Kategori GFR pada CKD

Kategori GFR GFR (ml/menit/1.73m2) Terminologi

G1 ≥ 90 Normal atau tinggi
G2 60-89 Penurunan ringan
G3a 45-59 Penurunan ringan-
sedang
G3b 30-44 Penurunan sedang-berat
G4 15-29 Penurunan berat
G5 < 15 Gagal ginjal

G1 dan G2 tidak memenuhi kriteria CKD bila tidak disertai dengan bukti
adanya kerusakan ginjal.

Penetapan kategori albuminuria mempunyai tujuan untuk memastikan

komunikasi dan menunjukkan pentingnya kategori albuminuria sebagai prediktor
outcome.1

Tabel 4. Kategori albuminuria pada CKD

ACR
Kategori AER Terminologi
(mg/24jam) (mg/mmol) (mg/g)
A1 < 30 <3 < 30 Normal –
peningkatan
ringan
A2 30-300 3-30 30-300 Peningkatan
sedang
A3 > 300 > 30 > 300 Peningkatan
berat

11
DIAGNOSIS
Gambaran Klinis
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES), dll.
b. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,
nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.
c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, khlorida).

Gambaran Laboratoris
a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.
b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum,
dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockrocft – Gault.1
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan
fungsi ginjal. Penggunaan rumus ini dibedakan berdasarkan jenis kelamin.2

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, AGD: asidosis metabolik (pH menurun, HCO3
menurun).
d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,
isostenuria.

Gambaran Radiologis
a. Foto polos abdomen bisa tampak batu radio-opak.
b. Pielografi intravena.
c. Pielografi antegrad atau retrograd.

12
d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,
korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi.
e. Pemerikasaan pemindaian ginjal atau renografi.

KOMPLIKASI SISTEMIK
Komplikasi Cardiovaskular
Penyakit kardiovaskular menyebabkan morbiditas dan mortalitas pada pasien
dengan CRD di semua stage.
 Ischemic Cardiovascular Disease : CRD di semua stage merupakan faktor
risiko untuk terjadinya ischemic cardivascular disease, terdiri dari occlusive
coronary heart, cerebrovascular, peripheral vascular disease. Abnormalitas lain
myocardial ischemia terdiri dari penurunan myicardial tolerance to ischemia
yang menyebabkan left ventricular hyperthrophy dan microvascular disease.
 Congestive Heart Failure : Keabnormalitasan fungsi jantung biasanya sekunder
akibat myocardial ischkemic disease dan atau left ventricular hypertrophy,
bersama dengan adanya retensi garam dan air pada uremia, sering akibat dari
CHF dan atau pulmonary edema.
Kelainan Hematologik
 Anemia
- Normocytic, Normochromic anemia yang terjadi pada CRD biasanya
diobservasi pada awal stage 3 CRD dan sebagian besar pada stage 4. Jika
tidak diobati dapat dihubungkan dengan beberapa kelainan physiologic
diantaranya penurunan suplai oksigen kejaringan dan utilization,
meningkatnya Cardiac Output, pembesaran jantung, ventricular
hyperthrophy, angina, CHF, menurunnya kognisi dan mental acuity,
perubahan siklus menstruasi, impaired host defense against infection.
- Anemia juga berperan terhadap terjadinya retardasi pada anak-anak dengan
CRD.
- Penyebab utama anemia pada pasien CRD adalah insufficient production
Eritropoietin akibat penyakit ginjal. Faktor lainnya adalah defisiensi besi3
dan folat, hyperparathiroidism yang parah, inflamasi acute dan chronik,

13
 alluminium toxicity, umur SDM yang pendek, dan dihubungkan dengan
kondisi comorbid seperti hemoglobinopathies.
 Ganguan Hemostasis
- Sering terjadi pada CRD dan dihubungkan dengan perpanjangan Bleedding
time, penurunan aktivitas platelet faktor III, agregasi platelet dan
adhesiveness, dan gangguan protombin consumption.
- Manifestasi kliniknya terdiri dari meningkatnya tendency to abnormal
bleeding dan bruising.
Fungsi Saluran Cerna
 Sekitar 25% seseorang dengan gagal ginjal kronik dapat berkembang
komplikasi saluran cerna. Gastroenteritis uremik, dan uremik fetor dapat terjadi
pada gagal ginjal kronik.
 Uremik fetor merupakan bentuk dari bau napas yang tidak sedap yang
diakibatkan oleh pemecahan urea oleh enzim saliva.
 Komplikasi saluran cerna yang tidak spesifik adalah anoreksia, mual, dan
muntah. Malnutrisi merupakan masalah yang sering kali terjadi.
Perubahan Pada Protein, Karbohidrat, dan Lipid
 Proteinuria dan kondisi katabolic berkontribusi terhadap keseimbangan
negative nitrogen pada gagal ginjal kronik. Protein otot menurun, dan kadar
albumin serum, komplemen dan transferin sering kali rendah.
 Proteinuria dapat menyebabkan kerusakan ginjal dengan meningkatkan
inflamasi dan fibrosis. Jumlah proteinuria berhubungan dengan besarnya injuri
pada ginjal sehingga dapat digunakan untuk memprediksikan progesivitas
penyakit.
 Hipertrigliseridemia terjadi pada 30%-70% pasien dengan gagal ginjal kronik.
Terdapat rasio HDL/LDL yang tinggi dengan aterosklerosis. Uremia
menyebabkan defisiensi lipoprotein lipase pada endotel kapiler pada otot dan
jaringan lemak serta menurunkan hepatic triglyceride lipase. Penurunan
aktifitas lipolitik menyebabkan penurunan HDL.3

14
PREDIKSI PROGNOSIS CKD
Dalam memprediksi risiko dari outcome CKD, harus dilakukan identifikasi
variabel berikut: 1) penyebab dari CKD; 2) kategori GFR; 3) kategori albuminuria;
4) faktor risiko lain dan kondisi komorbid. Pada orang dengan CKD, gunakan
pengukuran risiko dari komplikasi dan outcomenya kedepan sebagai panduan
pengambilan keputusan dalam pemeriksaan dan pengobatan untuk komplikasi
CKD.

Gambar 2. Prognosis CKD dengan kategori GFR dan albuminuria (KDIGO

2012)

Hijau, berisiko rendah (bila tidak ada marker penyakit ginjal yang lain, bukan

CKD); Kuning, berisiko sedang; Oranye, berisiko tinggi; Merah, berisiko sangat

tinggi.3

GEJALA ACUTE ON CKD

Gambaran klinis
Tergantung dari 3 faktor berikut:
1. Derajat penurunan faal ginjal laju filtrasi glomerulus.
2. Penyakit dasar ginjal.

15
3. Faktor-faktor pemburuk faal ginjal.

Tipe kering Tipe basah

Gambaran klinis. Gambaran klinis.

1. Oligouria. 1. Oligouria.
2. Dehidrasi. 2. Hipertensi berat.
3. Hipotensi. 3. Bendungan paru akut.
4. Febris atau suhu normal. 4. Kenaikan tekanan vena jugularis.
5. Kesadaran menurun atau koma. 5. Hepatomegali.
6. Muka sembab, asites, sembab
tungkai.
7. Asidosis.
8. Kesadaran menurun.
Penyakit dasar. Penyakit dasar ginjal
1. Penyakit ginjal polikistik. Penyakit parenkim ginjal dengan
2. Nefropati kronik asam urat. kecendrungan retensi natrium:
3. Nefropati obstruksi kronik internal.
1. Glomeruli idiopati.
2. Nefropati immunoglobulin.
3. Nefropati diabetic.
Faktor pemburuk faal ginjal. Faktor pemburuk faal ginjal (LFG)
1. Natriuresis. 1. ISK berulang
2. Urosepsis. 2. Hipertensi berat
3. Septic shock. 3. Penyakit jantung hipertensif
4. Kolik ginjal. 4. Penyakit jantung aterosklerosis
5. Iatrogenic(pembedahan, antibiotika
potensial nefrotoksik, NSAIDs dan
media kontras).

Tabel 5. Perencanaan tatalaksana pasien CKD4

16
Tatalaksana untuk mencegah progresivitas CKD:
 Kontrol tekanan darah: target tekanan darah < 130/80 mmHg (tanpa
proteinuria) dan < 125/75 mmHg (dengan proteinuria). Antihipertensi yang
disarankan ialah ACE inhibitor dan CCB (Calsium Channel Blocker)
nondhidropiridin.
 Restriksi asupan protein
 Kontrol kadar glukosa darah: target HbA1C <7%
 Restriksi cairan
- CKD pre dialysis: cairan tidak dibatasi dengan produksi urin yang normal
- CKD hemodialysis: 500 - 800 ml/hari + produksi urin
- CKD dialysis peritoneal: 1500-2000 ml/hari, lakukan pemantauan harian
- Transplantasi ginjal: pada fase akut pasca transplantasi, pasien
dipertahankan euvolemik/sedikit hipervolemik dengan nsensible water loss
diperhitungkan sebesar 30-60 ml/jam. Untuk pasien normovolemik asupan
cairan dianjurkan minimal 2000 ml/hari. Untuk pasien oligouria, cairan
harus seimbang dengan produksi urin ditambah insensible water loss 500-
750 ml
 Restriksi asupan garam
 Terapi dyslipidemia: target LDL < 100 mg/dl. Apabila trigliserida > 200 mg/dl,
target kolesterol non HDL < 130 mg/dl. Kolesterol non HDL ialah kadar
kolesterol total dikurang kadar HDL. Terapi dislipemia dapat menggunakan
statin serta pola makan rendah lemak jenuh. Asupan lemak dianjurkan 25-30%
total kalori dengan lemak jenuh di batasi <10%. Apabila ada dislipedemia,
asupan kolesterol dalam makanan dianjurkan <300 mg/hari.
 Modifikasi gaya hidup.
Indeks masa tubuh ideal (20-22,9 kg/m2) dilakukan pengaturan berat badan
dan olahraga 30 menit minimal 3 hari dalam seminggu serta berhenti merokok.
 Edukasi.3

3.2 Anemia dan Indikasi Transfusi Darah

17
DEFINISI
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

KRITERIA

Tabel 6. Kriteria anemia menurut WHO

NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA

1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl

2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

3. Wanita hamil < 11 g/dl

INDIKASI TRANSFUSI DARAH

• Umumnya > 50 % diberikan pada saat perioperatif dengan tujuan untuk

menaikan kapasitas pengangkutan oksigen dan volume intavaskular. Kalau
hanya menaikan volum intravaskular saja cukup dengan koloid atau
kristaloid.
• Perdarahan akut sampai Hb < 8 gr% atau Ht < 30%. Pada orang tua, kelainan
paru, kelainan jantung Hb < 10 g/dl, Hemoglobin <12 gr/dl dan tergantung
pada ventilator
• Bedah mayor kehilangn darah > 20 % volum darah
• Dapat disebutkan bahwa :
• Hb sekitar 5 adalah CRITICAL
• Hb sekitar 8 adalah TOLERABLE
• Hb sekitar 10 adalah OPTIMAL
• Transfusi mulai diberikan pada saat Hb CRITICAL dan dihentikan setelah
mencapai batas TOLERABLE atau OPTIMAL5
DAFTAR PUSTAKA

18
1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et
al., 3rd ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
2009.h.1035-1040.
2. Willems et al. Performance of Cockcroft-Gault, MDRD, and CKD-EPI in
estimating prevalence of renal function and predicting survival in the oldest
old. BMC Geriatric article. NCBI; 2013.
3. KDIGO 2012. Clinical practice guideline for the evaluation and management
of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2012 ;3(1):1–150.
4. National Kidney Foundation. About Chronic Kidney Disease: A Guide for
Patients and Their Families. In New York: National Kidney Foundation, Inc;
2010.p.8.
5. Stamatakis, M.K. Acute Renal Failure. In M. A. C. Burns., Wells, B. G.,
Schwinghammer, T. L., Malone, P.M., Kolesar, J.M. & J. T. Dipiro, eds.
Pharmacotherapy Principles and Practice. New York: The McGraw-Hill
Companies; 2008.p. 361-370.

19