Refrat Rika Fix
Refrat Rika Fix
PENDAHULUAN
Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan
oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes
dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotipe DEN-2. Pada
saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk, namun
angka kematian telah menurun bermakna <2%. Umur terbanyak yang terkena infeksi dengue adalah
kelompok umur 4-10 tahun, walaupun makin banyak kelompok umur lebih tua. Spektrum klinis
infeksi dengue dapat dibagi menjadi (1) gejala klinis paling ringan tanpa gejala (silent
dengue infection), (2) demam dengue (DD), (3) demam berdarah dengue (DBD) dan (4) demam
berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue/DSS) (Hadinegoro, dkk, 2014).
dan subtropis seperti Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Tenggara, dan Pasifik
Barat. Menurut World Health Organization (WHO) sekitar 50-100 juta infeksi dengue
terjadi tiap tahunnya. Indonesia merupakan negara endemi Dengue dengan kasus
tertinggi di Asia Tenggara. Pada 2006 Indonesia melaporkan 57% dari kasus Dengue dan hampir
80% kematian dengue dalam daerah Asia Tenggara (1132 kematian dari jumlah 1558
kematian dalam wilayah regional). Di Indonesia infeksi virus Dengue selalu dijumpai
sepanjang tahun di beberapa kota besar di Indonesia, seperti Jakarta, Surabaya, Medan dan
Bandung. Perbedaan pola klinis kejadian infeksi Dengue ditemukan setiap tahun.
1
Perubahan musim secara global, pola perilaku hidup bersih dan dinamika populasi
masyarakat (adanya perang dunia, perkembangan kota yang pesat setelah perang dan mudahnya
dkk, 2014).
di seluruh dunia setiap tahun. Di Indonesia kasus pertama dengan pemeriksaan serologis
dibuktikan pada tahun 1969 di Surabaya. Angka kematian karena infeksi virus Dengue
menurun secara drastis dari 41,3% ditahun 1968 menjadi kurang dari 3% ditahun 1991,
namun Sindroma Syok Dengue masih merupakan kegawatan yang sulit diatasi. Morbiditas dan
beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat
penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan keadaan meteorologis
yang bervariasi mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan yang tidak spesifik
(mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD),
dan dengue shock syndrome. Terdapat berbagai teori yang terkait dengan patofisiologi
infeksi virus Dengue seperti hipotesis (ADE), teori virulensi virus yang mendasarkan
pola perbedaan serotipe virus dengue Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4. Teori antigen-
antibodi, yang mendasarkan kenyataan bahwa pada penderita DBD terjadi penurunan aktifitas
sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan dari kadar C3,C4,dan C5. Teori
mediator, dimana makrofag yang terinfeksi virus Dengue akan melepaskan mediator-mediator
seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain. Diperkirakan berbagai mediator
tersebut bertanggung jawab atas terjadinya syok septik, demam dan peningkatan
2
permeabilitas kapiler. Teori Th1/Th2 pada infeksi memperkirakan adanya faktor genetik
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan
oleh empat serotype virus yaitu Den-1, Den-2, Den3 dan Den-4, ditularkan ke manusia
melalui gigitan nyamuk yang terinfeksi, khususnya nyamuk Aedes aegypti dan Ae.
Albopictus. Dari genus Flavivirus, virus RNA dari keluarga Flaviviridae (Soedarto,
2012).
Virus dengue adalah virus dengan virion yang berukuran 50 nanometer memiliki
genom single strand RNA. Infeksi oleh satu serotipe virus dengue menyebabkan
terjadinya kekebalan yang lama terhadap serotipe virus tersebut, dan kekebalan
sementara atau waktu pendek terhadap serotipe virus dengue lainnya. Pada saat terjadi
epidemic di dalam darah seorang penderita dapat beredar lebih dari satu serotipe virus
dengue. Seseorang yang terinfeksi lebih dari satu serotype virus dapat menimbulkan
Demam berdarah Dengue atau Dengue Shock Syndrome . Seperti yang kita ketahui
terdapat empat serotype virus yang menyebabkan seseorang terinfeksi atau terjangkit
Demam Dengue atau Demam Berdarah Dengue virus virus tersebut antara lain Virus
dengue 1 (DEN 1), Virus dengue 2 (DEN 2), Virus dengue 3 (DEN 3), dan Virus
dengue 4(DEN 4) masing-masing serotype virus dengue tersebut memiliki genotip yang
darahnya mengandung virus Dengue (viremia) dapat menularkan virus ke nyamuk yang
menghisap darahnya. Setelah masa inkubasi selama 4-6 hari (minimal 3 hari dan
maksimal 10 hari) virus akan terdapat pada darah manusia dan viremia terjadi selama 4
4
Demam Berdarah ditandai dengan empat manifestasi klinis utama antara lain
demam tinggi, fenomena hemorragik, sering disertai dengan hepatomegali dan pada
kasus yang berat penderita demam berdarah dapat mengalami gangguan sirkulasi.
Selain itu pasien juga dapat mengalami syok hipovolemik yang disebabkan oleh
kebocoran plasma. Syok ini disebut sebagai sindrom syok dengue (DSS) dan dapat
mematikan. Demam berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit demam akut disertai
dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegepty dan Aedes Albopictus
(Abdoerrachman,2002).
penampungan air alami dan buatan. Larva dan pupa nyamuk suka sekali tinggal di air
bersih pada tempat penampungan air buatan seperti (tangki air, bak mandi, vas bunga),
barang-barang terbuang yang dapat menampung air seperti (ban karet, plastic container,
botol bekas) larva dan pupa juga dapat dijumpai pada habitat alami seperti tanaman
Sebaran Aedes aegypti juga dipengaruhi oleh tingginya lokasi. India meliputi
daerah dengan ketinggian permukaan laut hingga 1200 meter atas permukaan laut, di
Asia tenggara daerah sebaran terbatas pada ketinggian 1000-1500 meter , sedangkan di
Kolombia nyamuk ini bahkan masih dijumpai pada ketinggian 2200 meter. Umumnya
daerah dengan ketinggian kurang dari 500 meter memiliki populasi nyamuk yang tinggi
,2012).
5
2.2 Epidemiologi
Setiap tahun di seluruh dunia dilaporkan sekitar 30 hingga 100 juta penduduk
terjangkit Demam Dengue dan sekitar 500.000 orang terjangkit Demam Berdarah
Dengue dengan 22.000 kematian terutama pada anak-anak. Di Indonesia sejak Virus
Dengue pertama kali ditemukan tahun 1968 di Surabaya insiden DBD selalu mengalami
peningkatan setiap tahunnya. Indonesia sendiri adalah daerah endemis Demam Berdarah
Dengue dan mengalami epidemic tiap 4-5 tahun. Faktor – faktor yang menyumbang
Indonesia sebagai daerah endemik DD atau DBD antara lain faktor lingkungan sekitar
dengan banyak genangan air bersih yang menjadi tempat perindukan atau penetasan
telur nyamuk, mobilitas penduduk yang tinggi, dan cepatnya transportasi antar daerah.
Sejauh ini insiden dengue antara perempuan dan laki laki cenderung sama, dengue juga
dapat menginfeksi semua kelompok umur. Umumnya anak kecil di bawah 15 tahun
menderita infeksi dengan demam yang tidak spesifik dan sembuh dengan
Dengue biasanya di derita oleh anak berusia di bawah 15 tahun (Soedarto, 2012).
Sejak tahun 2000, infeksi Dengue di Asia Tenggara menjadi epidemic dan
menyebar ke daerah yang tidak pernah melaporkan kejadian infeksi Dengue. Pada tahun
Thailand dan Timor-Leste, melaporkan kejadian infeksi Dengue. Pada tahun 2004
Bhutan melaporkan epidemi Dengue yang pertama.Pada tahun 2005 WHO’s Global
Outbreak Alert and Respons Network (GOARN) menemukan suatu wabah dengan case-
fatality rate yang tinggi (3,55%) di Timor - Leste.Hanya Korea yang belum pernah
6
2.3 Patogenesis dan Patofisiologi
Virus dengue termasuk ke dalam Arthropoda Borne Virus (Arbo virus) dan
terdiri dari 4 serotype yaitu DEN 1, 2, 3, dan 4. Infeksi virus dengue untuk pertama kali
antibodi tersebut tidak bersifat menetralkan replikasi virus, tetapi justru memacu
replikasi virus. Akibatnya terbentuk kompleks imun yang lebih banyak pada infeksi
sekunder oleh serotype lain. Hal itu yang menyebabkan manifestasi klinis infeksi
menempel di sel fagosit mononuklear yang merupakan tempat utama infeksi virus
berperan sebagai reseptor dan generator replikasi virus. Kemudian virus dengue dengan
mudah masuk dan menginfeksi sel fagosit (mekanisme aferen). Selanjutnya virus
bereplikasi di dalam sel fagosit dan bersama sel fagosit yang telah terinfeksi akan
menyebar ke organ lain seperti hati, usus, limpa, dan sumsum tulang belakang
(mekanisme eferen). Adanya sel fagosit yang terinfeksi akan memicu respon dari sel
imun lain sehingga muncul berbagai manifestasi klinis yang disebut sebagai mekanisme
efektor (Abdoerrachman,2002).
(CD8), dan sistem komplemen oleh sel fagosit yang terinfeksi. Th selanjutnya
berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Th1 akan melepaskan IFN-γ, IL-2, dan limfokin
sedangkan Th2 melepaskan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-γ akan
merangsang monosit melepaskan TNF-α, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin. Limfokin juga
7
merangsang makrofag melepas IL-1. IL-2 juga merupakan stimulan pelepasan IL-1,
TNF-α, dan IFN-γ. Pada jalur komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi
jalur komplemen sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang meningkatkan
jumlah histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah peningkatan IL-1, TNF-α,
IL-1, TNF-α, dan IFN-γ dikenal sebagai pirogen endogen sehingga timbul
demam. IL-1 langsung bekerja pada pusat termoregulator sedangkan TNF-α dan IFN-γ
bekerja tidak secara langsung karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1.
Bagaimana mekanisme IL-1 menyebabkan demam? Daerah spesifik IL-1 adalah pre-
optik dan hipothalamus anterior dimana terdapat corpus callosum lamina terminalis
(OVLT). OVLT terletak di dinding rostral ventriculus III dan merupakan sekelompok
saraf termosensitif (cold dan hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam OVLT
melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta melepaskan PGE2. Selain itu,
IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2. Selanjutnya
PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipothalamus atau bereaksi dengan cold
sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah peningkatan thermostatic set
point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf simpatis untuk menahan panas
Selain menyebabkan demam, IL-1 juga bertanggung jawab terhadap gejala lain
seperti timbulnya rasa kantuk/tidur, supresi nafsu makan, dan penurunan sintesis
albumin serta transferin. Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1
dan TNF-α. Keduanya akan meningkatkan ekspresi leptin oleh sel adiposa. Peningkatan
8
leptin dalam sirkulasi menyebabkan negatif feedback ke hipothalamus ventromedial
Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik seperti demam,
rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala berat, muntah, dan somnolen
(luheshi,dkk, 2000).
Sejak awal demam sebenarnya telah terjadi penurunan jumlah trombosit pada
pembuluh darah kecil seperti kapiler yang bermanifes sebagai bercak kemerahan. Di sisi
perembesan cairan plasma dari intravaskuler ke interstisiel. Hal itu semakin diperparah
dengan penurunan jumlah albumin akibat kerja IL-1 dan gangguan fungsi hati. Adanya
pemendekan umur trombosit akibat destruksi berlebihan oleh virus dengue dan sistem
perdarahan di mukosa tubuh sehingga sering muncul keluhan melena, epistaksis, dan
gusi berdarah. Hepatomegali pada pasien DBD terjadi akibat kerja berlebihan hepar
untuk mendestruksi trombosit dan untuk menghasilkan albumin. Selain itu, sel-sel hepar
terutama sel Kupffer mengalami banyak kerusakan akibat infeksi virus dengue. Bila
kebocoran plasma dan perdarahan yang terjadi tidak segera diatasi, maka pasien dapat
9
jatuh ke dalam kondisi kritis yang disebut DSS (Dengue Shock Sydrome) dan sering
2.4 Klasifikasi
Manifestasi klinis Demam Dengue menurut kriteria diagnosis WHO tahun 2011,
infeksi dengue dapat terjadi secara simtomatik (dengan gejala) dan asimtomatik (tanpa
gejala nyata), untuk infeksi dengue simtomatik terbagi menjadi undifferentiated fever
(sindrom infeksi virus) dengan Demam Dengue (DD) sebagai infeksi dengue ringan dan
Dengue (DBD) sebagai infeksi dengue berat. Perembesan plasma merupakan tanda khas
dari DBD sedangkan kelainan organ lain dikelompokkan kedalam expanded dengue
syndrome atau isolated organophaty Secara klinis pada penderita Demam Dengue dapat
disertai pendarahan atau tidak sedangkan pada penderita Demam Berdarah Dengue
dapat disertai syok atau tidak . Berikut merupakan Skema diagnosis Dengue (Karyanti,
2011).
10
Spektrum klinis infeksi virus Dengue dapat berupa sindrom viral, Dengue Fever,
atau Dengue Haemoragic Fever termasuk Dengue Shock Syndrome (DSS). Infeksi
dengan satu serotip Dengue menimbulkan imunitas menetap terhadap serotip tersebut,
akan tetapi juga dapat menimbulkan proteksi silang jangka pendek untuk serotip yang
lain. Manifestasi klinis tergantung tipe virus dan faktor inang, seperti umur, status imun
Masih menurut WHO manifestasi infeksi dengue secara umum dapat dilihat
klinis yang luas.Setelah masa Inkubasi diikuti oleh tiga fase yaitu fase demam, fase
kritis dan fase penyembuhan. Bahkan penyakit dengan manifestasi klinik yang
kompleks seperti Demam Berdarah Dengue, terapinya relative sederhana, murah, dan
11
sangat efektif selama dilakukan terapi yang efektif dan efisien. Pengenalan gejala dan
tanda awal merupakan bagian penting yang dapat menentukan tingkat keberhasilan
1. Fase Demam
Fase ini ditandai dengan demam tinggi yang mendadak, terus menerus, berlangsung
selama 2-7 hari dan biasanya terdapat tanda-tanda flushing pada wajah, eritrema pada
kulit, myalgia, atralgia, nyeri kepala, anoreksia, mual dan muntah. Perdarahan ringan
seperti petekie dan perdarahan pada membrane mukosa dapat terjadi pada fase ini.
Perdarahan vaginal dan perdarahan gastrointerstinal dapat pula terjadi pada fase ini
walaupun Shock bleeding sangat jarang. Hepatomegali dapat terjadi beberapa hari
2. Fase Kritis
12
Suhu tubuh mulai turun ke 37,5-38,0 C atau dibawahnya, peristiwa ini terjadi pada
hari ke 3-6 dari perjalanan penyakit. Pada masa ini dapat terjadi peningkatan
menandakan datangnya fase kritis. Pada fase ini penderita mengalami leukopenia yang
progresif yang diikuti oleh penurunan jumlah trombosit secara cepat yang menandakan
kebocoran plasma.Syok juga dapat terjadi pada fase ini disebabkan karena kebocoran
plasma yang menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan.Pada fase ini pasien tanpa
peningkatan permeabilitas kapiler akan terjadi perbaikan klinik sedangkan pada pasien
karena hilangnya volume plasma. Efusi pleura dan ascites merupakan tanda dari
kebocoran plasma yang dapat dideteksi. Pasien - pasien yang mengalami perbaikan
setelah fase ini dikelompokkan menjadi infeksi dengue yang ringan.Beberapa pasien
dapat berkembang menjadi lebih berat dengan adanya kebocoran plasma perlu
bahaya.Pemeriksaan darah diperlukan untuk menentukan onset dari fase kritis dan
3. Fase Penyembuhan
Pada fase ini terjadi perbaikan kondisi pasien yang ditandai dengan peningkatan
nafsu makan, gejala-gejala abdomen yang berkurang dan adanya diuresis. Pasien juga
mengalami pruritus (rasa gatal). Nilai hematocrit kembali stabil karena rearbsobsi cairan
13
2.5 Diagnosis
Anamnesis
- Demam merupakan tanda utama, terjadi mendadak tinggi, selama 2-7 hari
- Pada anak besar dapat mengeluh nyeri kepala, nyeri otot, dan nyeri perut
Pemeriksaan fisik
- Gejala klinis DBD diawali demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri
bawah lengkung iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih mencolok pada DD daripada
DBD.
- Sedangkan hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada
DBD.
- Perbedaan antara DD dan DBD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas
- Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga
14
Pemeriksaan penunjang
trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai
gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke3). Trombositopenia umumnya dijumpai
pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai hari
Bila terjadi renjatan maka dapat terjadi peningkatan hemoglobin maupun hematokrit.
Penderita yang diduga demam dengue atau DBD biasanya dianjurkan melakukan
terjadinya renjatan atau perdarahan yang lebih lanjut. Pada pemeriksaan klinis
laboratoris, dapat ditemukan tes tourniquet yang positif dan lekopenia (lekosit ≤ 5000
sel/mm3) membantu untuk menegakkan diagnosis dini infeksi dengue dengan nilai
prediksi positif sebesar 70% - 80%. Jumlah lekosit total pada awal demam umumnya
yang ringan (10%) dapat ditemukan akibat dehidrasi terkait dengan demam tinggi, mual
muntah, hilangnya nafsu makan dan intake per oral yang rendah.Pemeriksaan biokimia
darah pada umumnya normal, tetapi dapat pula ditemukan peningkatan fungsi liver dan
15
Pemeriksaan darah lengkap meliputi pemeriksaan terhadap sel darah merah, sel
darah putih dan trombosit. Pemeriksaan darah yang biasanya dilakukan untuk menapis
trombosit, nilai hematokrit, jumlah leukosit, kadar hemoglobin dan hapusan darah tepi
untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran plasma biru (Niniek,
2013).
antara hari ketiga sampai ketujuh. Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti
pertama saat pasien diduga menderita DBD, bila normal maka diulang pada hari ketiga
sakit, tetapi bila perlu diulangi setiap hari sampai suhu turun (Niniek, 2013).
sumsum tulang pada fase awal infeksi menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi
WHO sebagai diagnosis klinis penyakit DBD. Jumlah trombosit biasanya normal pada 3
hari pertama.Trombositopenia mulai nampak beberapa hari setalah panas dan mencapai
titik terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih
serta akibat destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Mekanisme peningkatan
16
2.6 Diagnosis Banding
Dengue Fever Adalah penyakit akut yang ditandai oleh panas 2 – 7 hari, disertai 2 atau
• Sakit kepala
• Myalgia / Arthralgia
• Ruam
Leukopenia Pada anak, Dengue Fever biasanya tampil klinis ringan (Hadinegoro,
dkk, 2014).
Dengue Hemorrhagic Fever Adalah Infeksi Virus Dengue, dengan gejala seperti
Dengue Fever yang disertai : Demam akut 2 –7 hari, mendadak, terus menerus, biasanya
bifasik disertai: manifestasi perdarahan minimal tes torniquet yang positif (perdarahan
spontan dapat berupa: petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan selaput lendir mukosa
seperti epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan/atau melena, tempat suntikan atau
Sindroma Syok Dengue / DSS (Dengue shock syndrome) Mencakup semua kriteria
Tekanan nadi (selisih tekanan sistolik dan dias-tolik) menyempit < 20 mmHg
Hipotensi sesuai usia (< 5 tahun di bawah 80 mmHg; > 5 tahun di bawah 90 mmHg)
17
Akral anggota badan teraba dingin, lembab
18
2.7 Tatalaksana
19
Bagan 2.
20
Bagan 3.
21
Bagan 4.
22
4. Hematokrit stabil
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau asidosis).
2.8 Komplikasi
komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan infeksi virus dengue
2.9 Pencegahan
23
a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan, dan
keluarga,
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 3 bulan
a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan selang waktu 1
minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek KLB dalam jangka
waktu 1 bulan
3. Penyelidikan Epidemiologi
a. Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam waktu 3x24 jam setelah
masyarakat.
24
Dinas Kesehatan tingkat II yang bersangkutan, dapat dengan segera melakukan
penularan DBD, maka pihak terkait akan melakukan langkah – langkah upaya
adalah membunuh larva dengan butir – butir abate sand granule (SG) 1 % pada
tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milion) yaitu : 10 gram
meter 100 liter air. Selain itu dapat dilakukan dengan menggalakkan masyarakat
2002).
2.10 Prognosis
menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan
daripada laki – laki. Penyebab kematian tersebut antara lain (Nainggolan, 2006)
1. Syok lama
2. Overhidrasi
3. Perdarahan masif
25
4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang
tidak syok
26
BAB III
PENUTUP
berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotipe DEN-2. Pada saat ini jumlah
kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25 per 100.000 penduduk, namun angka
kematian telah menurun bermakna <2%. Umur terbanyak yang terkena infeksi dengue
adalah kelompok umur 4-10 tahun, walaupun makin banyak kelompok umur lebih tua.
Spektrum klinis infeksi dengue dapat dibagi menjadi (1) gejala klinis paling
ringan tanpa gejala (silent dengue infection), (2) demam dengue (DD), (3) demam
berdarah dengue (DBD) dan (4) demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok
dengue/DSS).
27
DAFTAR PUSTAKA
Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit
infeksi virus dengue pada anak. UKK infeksi dan penyakit tropis IDAI 2014.
51.
Luheshi GN, Gardner JD, Rushforth DA, Luodon SA, Rothwell NJ. 2000. Leptin
Neurobiology Journal.
In: In: Sudoyo dkk (ed). Buku Ajar Ilmu Peyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta: FKUI.
28
Niniek, 2013. Analisis Potensi Promosi Kesehatan Demam Berdarah Dengue,
Surabaya.
Soedarmo PS. 2002. Infeksi Virus Dengue. In: Soedarmo dkk (ed). Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi dan Penyakit Tropis Edisi Pertama. Jakarta: IDAI.
29