CASE REPORT

DEMAM TIFOID

Oleh :
dr. Siti Munawaroh
Pembimbing :
dr. Rendy Revandana B SpPD
Pendamping :
dr. Endang Sulastri

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RS ISLAM BONTANG
2021
 BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal …….. telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta : dr. Siti Munawaroh

Dengan Judul : Demam Tifoid

Nama Pendamping : dr. Endang Sulastri

Nama Wahana : RS Islam Bontang

Pendamping Mengetahui,

dr. Endang Sulastri dr. Rendy Revandana B, Sp.PD

Daftar Hadir Peserta Presensi

No. Nama Peserta Tanda Tangan No Nama Peserta Tanda Tangan

1 17

2 18

3 19

4 20

5 21

6 22

7 23

8 24

9 25

10 26

11 27

12 28

13 29

14 30

15 31

16 32
 DAFTAR ISI

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO..............................................................2

Daftar Hadir Peserta Presensi...............................................................................................3
DAFTAR ISI..........................................................................................................................4
DAFTAR TABEL..................................................................................................................7
BAB I......................................................................................................................................8
PENDAHULUAN..................................................................................................................8
BAB II.....................................................................................................................................9
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................9
1. Etiologi........................................................................................................................9
2. Patogenesis................................................................................................................10
3. Diagnosis...................................................................................................................11
3.1 Manifestasi Klinis.............................................................................................11
3.2 Pemeriksaan Laboratorium.............................................................................13
3.2.1. Pemeriksaan Rutin.........................................................................................13
3.2.2. Uji Widal.........................................................................................................13
3.2.3. Uji Tubex........................................................................................................15
3.2.4. Kultur Darah..................................................................................................16
4. Tatalaksana Demam Tifoid.....................................................................................16
4.1 Istirahat dan Perawatan..................................................................................17
4.2 Diet dan Terapi Penunjang..............................................................................17
4.3 Pemberian Antimikroba..................................................................................17
4.3.1 Kloramfenikol...........................................................................................18
4.3.2 Tiamfenikol...............................................................................................18
4.3.3 Kotrimoksazol...........................................................................................18
4.3.4 Ampisilin dan Amoksisilin.......................................................................18
4.3.5 Sefalosporin Generasi III.........................................................................19
4.3.6 Golongan Fluorokuinolon........................................................................19
 4.3.7 Kombinasi Obat Antimikroba.................................................................19
4.3.8 Kortikosteroid...........................................................................................19
4.3.9 Pengobatan Demam Tifoid Pada Wanita Hamil....................................20
5. Komplikasi Demam Tifoid.......................................................................................20
5.1 Komplikasi Intestinal.......................................................................................20
5.1.1 Perdarahan Intestinal...............................................................................20
5.1.2 Perforasi Usus...........................................................................................21
5.2 Komplikasi Ekstra-Intestinal................................................................................22
5.2.1 Komplikasi Hematologik................................................................................22
5.2.2 Hepatitis Tifosa................................................................................................22
5.2.3 Pankreatitis Tifosa..........................................................................................23
5.2.4 Miokarditis.......................................................................................................23
5.2.5 Tifoid Toksik....................................................................................................23
6. Tatalaksana Demam Tifoid Karier.........................................................................24
6.1 Definisi dan manifestasi Tifoid Karier............................................................25
6.2 Diagnosis Tifoid Karier....................................................................................26
6.3 Tatalaksana Tifoid Karier...............................................................................26
7. Pencegahan Demam Tifoid......................................................................................27
7.1 Preventif dan Kontrol Penularan....................................................................27
7.1.1 Identifikasi dan Eradikasi S. typhi pada Pasien Tifoid Asimtomatik,
Karier dan Akut.......................................................................................................27
7.1.2 Pencegahan Transmisi Langsung dari Penderita Terinfeksi S.typhi
Akut Maupun Karier...............................................................................................28
7.1.3 Proteksi pada Orang yang Berisiko Tinggi Tertular dan Terinfeksi....28
BAB III.................................................................................................................................30
LAPORAN KASUS..............................................................................................................30
I. IDENTITAS PASIEN...................................................................................................30
II. ANAMNESIS...............................................................................................................30
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG.......................................................................30
RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU....................................................................31
RIWAYAT PENGOBATAN.......................................................................................31
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA......................................................................31
 RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL.........................................................................31
III. PEMERIKSAAN FISIK...........................................................................................31
Status Present...........................................................................................................31
Status General..........................................................................................................32
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG..............................................................................33
V. DIAGNOSIS.............................................................................................................36
VI. PLANNING................................................................................................................36
TERAPI........................................................................................................................36
VII. PROGNOSIS............................................................................................................37
BAB IV..................................................................................................................................42
PEMBAHASAN...................................................................................................................42
BAB V...................................................................................................................................45
KESIMPULAN....................................................................................................................45
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................47
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Interpretasi hasil uji tubex

Tabel 2. Terapi Antibiotik pada Kasus Demam Tifoid Karier
 BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid masih merupakan penyakit endemik di Indonesia. Penyakit ini

termasuk penyakit menular yang tercantum dalam undang-undang nomor 6 tahun
1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang
mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan
wabah.

Berdasarkan surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam

tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9.2 dan pada tahun 1994 terjadi
peningkatan frekuensi menjadi 15.4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai
Rumah Sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan
peningkatan jumlah penderita sekitar 35.8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.

Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan
sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per 100.000 penduduk,
sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan
insidens di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum
memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan.

Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1.08% dari
seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam
tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit mortalitas tertinggi.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Etiologi
Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Bakteri ini merupakan gram
negatif, berflagela, bersifat anaerobik fakultatif, tidak berspora, berkemampuan
untuk invasi, hidup dan berkembang biak di dalam sel kariotik. Di samping itu,
bakteri ini mempunyai beberapa antigen, yaitu: antigen O, antigen H, antigen Vi
dan Outer Membrane Protein terutama porin OMP. Antigen O merupakan somatik
yang terletak di lapisan luar tubuh kuman. Struktur kimianya terdiri dari
lipopolisakarida. Antigen ini tahan terhadap pemanasan 100°C selama 2–5 jam,
alkohol dan asam yang encer. 1,2

Antigen H pada Salmonella typhi merupakan antigen yang terletak di flagela,

fimbriae atau fili. Antigen ini berstruktur kimia protein. Salmonella typhi
mempunyai antigen H phase-1 tunggal yang juga dimiliki beberapa Salmonella
lain. Antigen ini tidak aktif pada pemanasan di atas suhu 60°C dan pada pemberian
alkohol atau asam. Sebaliknya, antigen Vi terletak di lapisan terluar Salmonella
typhi (kapsul) yang melindungi kuman dari fagositosis dengan struktur kimia
glikolipid, akan rusak bila dipanaskan selama 1 jam pada suhu 60°C, dengan
pemberian asam dan fenol. Antigen ini digunakan untuk mengetahui adanya
karier.3

Antigen Outer Membrane Protein (OMP) Salmonella typhi merupakan

bagian dinding sel yang terletak di luar membran sitoplasma dan lapisan
peptidoglikan yang membatasi sel terhadap lingkungan sekitarnya. OMP ini terdiri
dari 2 bagian yaitu protein porin dan protein nonporin. Porin merupakan
komponen utama OMP, terdiri atas protein OMP C, OMP D, OMP F dan
merupakan saluran hidrofilik yang berfungsi untuk difusi solut dengan BM < 6000.
 Antigen OMP bersifat resisten terhadap proteolisis dan denaturasi pada suhu 85–
100°C. Protein nonporin terdiri atas protein OMP A, protein a dan lipoprotein,
bersifat sensitif terhadap protease, tetapi fungsinya masih belum diketahui dengan
jelas. Beberapa peneliti menemukan antigen OMP S typhi yang sangat spesifik
yaitu antigen protein 50 kDa/52 kDa.3

2. Patogenesis
Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S.
paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi
kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung. Bila respon imunitas
humoral mukosa (IgA) usus kurang baik makan kuman akan menembus sel-sel
epitel (terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria
kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag.
Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya
dibawa ke plague Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
meseterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus, kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama
yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh
terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit
dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya
masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua
kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.

Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu , berkembang biak

dan bersama cairan empedu diekskresikan secara “intermittent” ke dalam lumen
usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian dalam lumen usus.
Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam
sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, berhubung
makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella
terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan
 gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala,
sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan koagulasi.

Di dalam plague Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasi

jaringan (S.typhi intra makrofag menginduksi reaksihipersensitivitas tipe lambat,
hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi
akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami
nekrosis dan hiperplasi akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus.
Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,
serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di
reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan dan gangguan organ lainnya.1,8

3. Diagnosis
3.1 Manifestasi Klinis
Kumpulan gejala-gejala klinis tifoid disebut dengan sindrom demam tifoid.
Beberapa gejala klinis yang sering pada tifoid diantaranya adalah10:

a. Demam
Demam atau panas adalah gejala utama demam tifoid. Pada awitan awal,
demam dirasakan samar kemudian suhu tubuh sering turun naik. Pagi
lebih rendah atau normal, sore dan malam lebih tinggi (demam
intermittent). Dari hari ke hari intensitas demam makin tinggi yang
disertai banyak gejala lain seperti sakit kepala (pusing-pusing) yang sering
dirasakan di area frontal, nyeri otot, pegal-pegal, insomnia, anoreksia,
mual dan muntah. Pada minggu ke 2 intensitas demam makin tinggi,
terkadang berlangsung terus-menerus (kontinyuu). Bila pasien membaik
maka pada minggu ke 3 suhu badan berangsur turun dan dapat normal
Kembali pada akhir minggu ke 3. Perlu diperhatikan terhdapa laporan,
bahwa demam yang khas tifoid tersebut tidak selalu ada. Tipe demam
menjadi tidak beraturan. Hal ini kemungkinan terjadi karena intervensi
 dari tatalaksana atau komplikasi yang dapat terjadi lebih awal. Pada balita,
demam tinggi dapat menimbulkan kejang.

b. Gangguan Saluran Pencernaan

Sering ditemukan bau mulut yang tidak sedap karena demam yang lama.
Bibir kering dan terkadang pecah-pecah. Lidah terlihat kotor dan ditutupi
selaput putih. Ujung dan tepi lidah kemerahan dan tremor (coated tongue
atau selaput putih), dan pada penderita anak jarang ditemukan. Pada
umumnya penderita sering mengeluhkan nyeri perut, terutama regio
epigastric, disertai nausea, mual dan muntah. Pada awal sakit sering
meteorismus dan konstipasi. Pada minggu selanjutnya terkadang timbul
diare.

c. Gangguan Kesadaran
Umumnya terdapat gangguan kesadaran yang kebanyakan berupa
penurunan kesadaran ringan. Sering didapatkan kesadaran apatis dengan
kesadaran seperti berkabut. Bila klinis berat, tak jarang penderita sampai
somnolen dan koma atau dengan gejala psikosis (Organic
BrainSyndrome). Pada penderita dengan toksik, gejala delirium lebih
menonjol.

d. Hepatosplenomegali
Hati atau limpa ditemukan sering membesar. Hati terasa kenyal dan nyeri
tekan.

e. Bradikardia Relatif dan Gejala Lain

Bradikardia relative tidak sering ditemukan, mungkin karena teknis
pemeriksaan yang sulit dilakukan. Bradikardi relative adalah peningkatan
suhu tubuh yang tidak diikuti oleh peningkatan frekuensi nadi. Patokan
 yang sering dipakai adalah bahwa setiap peningkatan suhu 1oC tidak
diikuti peningkatan frekuensi nadi 8 denyut dalam 1 menit. Gejala-gejala
lain yang dapat ditemukan pada demam tifoid adalah rose spot yang
biasanya ditemukan diregio abdomen atas, serta gejala-gejala klinis yang
berhubungan dengan komplikasi yang terjadi. Rose spot pada anak sangat
jarang ditemukan, hal yang seringan ditemukan adalah epistaksis.

3.2 Pemeriksaan Laboratorium

3.2.1. Pemeriksaan Rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis.
Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain
itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan trombositopenia. Pada
pemeriksaan hitung jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun
limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.

SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi

normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan
penanganan khusus.

3.2.2. Uji Widal

Uji Widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman S. typhi. Pada
uji Widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S. typhi
dengan antibodi yang disebut aglutinin. Antigen yang digunakan pada uji
Widal adalah suspensi Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di
laboratorium. Maksud uji Widal adalah untuk menentukan adanya
aglutunin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: a.)
Aglutinin O (dari tubuh kuman), b). Aglutinin H (flagela kuman), dan c.)
Aglutinin Vi (simpai kuman).
 Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang digunakan
untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar
kemungkinan terinfeksi kuman ini.

Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama

demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada
minggu ke-empat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase
akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti dengan aglutinin H.
Pada orang yang telah sembuh, aglutinin O masih tetap dijumpai setelah
4-6 bulan, sedangkan aglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan.
Oleh karena itu uji Widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu: 1).

Pengobatan dini dengan antibiotik, 2). Gangguan pembentukan antibodi,
dan pemberian kortikosteroid, 3). Waktu pengambilan darah, 4). Daerah
endemik atau non-endemik, 5). Riwayat vaksinasi, 6). Reaksi anamnestik,
yaitu oeningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat
infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi, 7). Faktor teknik
pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain
Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.

Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin yang
bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai
hanya kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan
dapat berbeda di berbagai laboratorium setempat.

Prinsip uji widal adalah memeriksa reaksi antara antibodi aglutinin

dalam serum penderita yang telah mengalami pengenceran berbeda-beda
terhadap antigen somatik (O) dan flagella (F) yang ditambahkan dalam
jumlah yang sama sehingga terjadi aglutinasi.4 Deteksi titer antibodi
terhadap S. tiphy, S. paratiphy yakni aglutinin O (dari tubuh kuman) dan
aglutinin H (flagella kuman). Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada
 akhir minggu pertama demam, puncak pada minggu keempat dan tetap
tinggi dalam beberapa minggu dengan peningkatan aglutinin O terlebih
dahulu baru diikuti aglutinin H. Titer antibodi O > 1/320 atau antibodi H >
1/640 menguatkan diagnosis pada gambaran klinis yang khas.2

3.2.3. Uji Tubex

Uji Tubex merupakan uji semikuantitatif kolometrik untuk deteksi
antibodi anti Salmonella typhi 09. Hasil positif menunjukkan infeksi
salmonellae serogroup D dan tidak spesifik S. typhi. Infeksi S. paratyphi
menunjukkan hasil negatif. Sensitivitas 75-80% dan spesifitas 75-90 %. 3
Tes ini dapat menjadi pemeriksaan yang ideal, yang dapat digunakan
secara rutin karena cepat, mudah dan sederhana, khususnya di negara
berkembang.

Tes Anti S. typhi IgM merupakan tes aglutinasi kompetitif semi

kuantitatif yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan
menggunakan partikel yang berwarna untuk meningkatkan resolusi dan
sensitifitas. Spesifitas ditingkatkan dengan menggunakan antigen 09
yang spesifik ditemukan pada Salmonella serogroup D dan tidak
ditemukan

pada organisme lain. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi
akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak
memdeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit Hasil positif pada
tes anti S. typhi IgM menunjukkan terjadinya infeksi salmonella,
sedangkan infeksi yang disebabkan oleh serotipe lain seperti S. paratyphi
A, akan memberikan hasil negatif.4

Uji tubex merupakan uji yang subjektif dan semi kuantitatif dengan
cara membandingkan warna yang terbentuk pada reaksi dengan tubex
color scale yang tersedia. Berdasarkan warna inilah ditentukan skor, yang
interpretasinya dapat dilihat pada Tabel 1 berikut.
Tabel 1. Interpretasi hasil uji tubex 5,6
Skor Nilai Interpretasi
<2 Negatif Tidak menunjukkan infeksi tifoid aktif
3 Borderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan. Ulangi
pengujian, apabila masih meragukan lakukan
pengulangan beberapa hari kemudian
4-5 Positif Menunjukkan infeksi tifoid aktif
>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid

3.2.4. Kultur Darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi
hasil negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin
disebabkan beberapa hal sebagai berikut:1). Telah mendapat terapi
antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat
antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan
hasilmungkin negatif; 2). Volume darah yang kurang (diperlukan kurang
lebih 5cc darah). Bila darah yang dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa
negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung
dimasukkan ke dalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan
kuman; 3). Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan
antibodi dalam darah pasien. Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan
bakteremia hingga biakan darah dapat negatif; 4). Saat pengambilan darah
setelah minggu pertama, pada saat aglutinin semakin meningkat.

4. Tatalaksana Demam Tifoid

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
a).Istirahat dan perawatan dengan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan
mempercepat penyembuhan. b).Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan
suportif), dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien
secara optimal. c).Pemberian antimikroba , dengan tujuan menghentikan dan
mencegah penyebaran kuman

4.1 Istirahat dan Perawatan

Tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah
komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti
makan, minum, mandi, buang air kecil dan buang air besar akan
membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu
sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian dan perlengkapan yang
dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan
pneumonia ortostatik serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan
dan dijaga.

4.2 Diet dan Terapi Penunjang

Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan
penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan
keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses
penyembuhan akan menjadi lama.
Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring,
kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi,
yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan
pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari
komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Hal ini
disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan. Beberapa
peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi
dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang
berserat) dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.
4.3 Pemberian Antimikroba
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam
tifoid adalah sebagai berikut:

4.3.1 Kloramfenikol
Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama
untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah
4x500 mg per hari dapat diberikan secara per oral atau intravena.
Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Penyuntikan
intramuskular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak
dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari
pengalaman penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-
rata 7,2 hari. Penulis lain menyebutkan penurunan demam dapat
terjadi rata-rata setelah hari ke-5.

4.3.2 Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama
dengan kloramfenikol, akan tetap komplikasi hematologi seperti
kemungkinan terjadinya anemia aplastik lebih rendah
dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol adalah
4x500mh, demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6.

4.3.3 Kotrimoksazol
Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dnegan kloramfenikol.
Dosis untuk orang dewsa adalah 2x2 tablet (1 tabelet mengandung
sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama
2 minggu.

4.3.4 Ampisilin dan Amoksisilin

Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah
dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan
berkisar antara 50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.
4.3.5 Sefalosporin Generasi III
Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti
efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang
dianjurkan adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc
diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari, diberikan selama 3
hingga 5 hari.

4.3.6 Golongan Fluorokuinolon

Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan aturan
pemberiannya: a) Norfloksasin dosis 2x400mg/hari selama 14 hari
b)Siprofloksasin dosis 2x500 mg/hari selama 6 hari c) Ofloksasin
dosis 2x400 mg/hari selama 7 hari d) Pefloksasin dosis 400mg/hari
selama 7 hari e)Fleroksasin dosis 400mg/hari selama 7 hari.

Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau

menjelang hari ke-4. Hasil penurunan demam sedikit lebih lambat
pada penggunaan norfloksasin yang merupakan fluorokuinolon
pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak sebaik fluorokuinolon
yang dikembangkan kemudian.

4.3.7 Kombinasi Obat Antimikroba

Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada
keadaan tertentu saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau
perforasi, serta syok septik, yang pernah terbukti ditemukan 2
macam organisme dalam kultur darah selain kuman Salmonella.

4.3.8 Kortikosteroid
Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau
demam tifoid yang mengalami syok septik dengan dosis 3x5mg.
 4.3.9 Pengobatan Demam Tifoid Pada Wanita Hamil
Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3 kehamilan
karena dikhawatirkan dapat terjadi partus prematur, kematian fetus
intrauterin dan grey syndrome pada neonatus. Tiamfenikol tidak
dianjurkan digunakan pada trimester pertama kehamilan karena
kemungkinan efek teratogenik terhadap fetus pada manusia belum
dapat disingkirkan. Pada kehamilan lebih lanjut tiamfenikol dapat
digunakan. Demikian juga obat golongan fluorokuinolon maupun
kotrimoksazol tidak boleh digunakan untuk mengobat demam
tifoid. Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amoksisilin dan
seftriakson.

5. Komplikasi Demam Tifoid

5.1 Komplikasi Intestinal
5.1.1 Perdarahan Intestinal
Pada plak Peyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat
terbentuk tukak/luka berbentuk lonjong dan memanjang terhadap sumbu
usus. Bila luka menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka
terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak menembus dinding usus maka
perforasi dapat terjadi. Selain karena faktor luka, perdarahan juga dapat
terjadi karena gangguan koagulasi darah (KID) atau gabungan kedua faktor.
Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor
yang tidak membutuhkan transfusi darah. Perdarahan hebat dapat terjadi
hingga penderita mengalami syok. Secara klinis perdarahan akut darurat
bedahditegakkan bila terdapat perdarahan sebanyak 5ml/kgBB/jam dengan
faktor hemostatis dalam batas normal. Jika penanganan terlambat, mortalitas
cukup tinggi sekitar 10-32%, bahkan ada yang melaporkan sampai 80%.
 Bila transfusi yang diberikan tidak dapat mengimbangi perdarahan yang
terjadi, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan.

5.1.2 Perforasi Usus

Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada
minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Selain gejala
umum demam tifoid yang biasa terjadi maka penderita demam tifoid dengan
perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran
kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan
tanda-tanda ileus. Bising usus melemah pada 50% penderita dan pekak hati
terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Tanda-
tanda perforasi lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan
dapat syok. Leukositosis dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong
adanya perforasi.
Bila pada gambaran foto polos abdomen (BNO 3 Posisi) ditemukan
udara pada rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hal ini
merupakan nilai yang cukup menentukan terdapatnya perforasi usus pada
demam tifoid. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kejadian adalah
perforasi adalah umur (biasanya berumur 20-30 tahun), lama demam,
modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.
Antibiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati
kuman S.typhi tetapi juga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif
dan anaerobik pada flora usus. Umumnya diberikan antibiotik spektrum luas
dengan kombinasi kloramfenikol dan ampisilin intravena. Untuk
kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin/metronidazol. Cairan harus
diberikan dalam jumlah yang cukup serta penderita dipuasakan dan
dipasang nasogastric tube. Transfusi darah dapat diberikan bila terdapat
kehilangan darah akibat perdarahan intestinal.
5.2 Komplikasi Ekstra-Intestinal
5.2.1 Komplikasi Hematologik
Komplikasi hematologik berupa trombositopenia, hipofibrino-genemia,
peningkatan prothrombin time, peningkatan partial thromboplastin time,
peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravaskular
diseminata (KID) dapat ditemukan pada kebanyakan pasien demam tifoid.
Trombositopenia saja sering dijumpai, hal ini mungkin terjadi karena
menurunnya produksi trombosit di sumsum tulang selama proses infeksi
atau meningkatnya destruksi trombosit di sistem retikuloendotelial.Obat-
obatan juga memegang peranan.

Penyebab KID pada demam tifoid belumlah jelas. Hal-hal yang sering
dikemukakan adalah endotoksin mengaktifkan beberapa sistem biologik,
koagulasi, dan fibrinolisis. Pelepasan kinin , prostaglandin dan histamin
menyebabkan vasokonstriksi dan kerusakan endotel pembuluh darah dan
selanjutnya mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi; baik KID
kompensata maupun dekompensata.

Bila terjadi KID dekompensata dapat diberikan transfusi darah,

substitusi trombosit dan/atau factor-faktor koagulasi bahkan heparin,
meskipun ada pula yang tidak sependapat tentang manfaat pemberian
heparin pada demam tifoid.

5.2.2 Hepatitis Tifosa

Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus
dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S. typhi daripada S.
paratyphi. Untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid,
virus, malaria, atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisik,
parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik hati. Pada demam
tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum
bilirubin (untuk membedakan dengan hepatitis oleh karena virus). Hepatitis
 tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan system imun yang
kurang. Meskipun sangat jarang, komplikasi hepatoensefalopati dapat
terjadi.

5.2.3 Pankreatitis Tifosa

Merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada demam tifoid. Pankreatitis
sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri, cacing
maupun zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta
ultrasonografi/CT-Scan dapat membantu diagnosis penyakit ini dengan
akurat.

Penatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penanganan

pankreatitis pada umumnya; antibiotic yang diberikan adalah antibiotic
intravena seperti seftriakson atau kuinolon.

5.2.4 Miokarditis
Miokarditis terjadi pada 1-5% penderita demam tifoid sedangkan kelainan
elektrokardiografi dapat terjadi pada 10-15% penderita. Pasien dengan
miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa
keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau syok
kardiogenik. Sedangkan pericarditis sangat jarang terjadi. Perubahan
elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis
yang buruk. Kelainan ini disebabkan kerusakan miokardium oleh kuman
S. typhi dan miokarditis sering sebagai penyebab kematian. Biasanya
dijumpai pada pasien yang sakit berat, keadaan akut dan fulminan.

5.2.5 Tifoid Toksik

Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa
kejang, semi-koma atau koma, Parkinson rigidity/transient parkinsonism,
sindrom otak akut, mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia
sitotoksik, mania akut, hipomania, ensefalomielitis, meningitis,
polyneuritis perifer, sindrom Guillain-Barre dan psikosis.
 Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa
gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesaran berkabut, apatis,
delirium, somnolen, sopra tau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan
neurologis lainnya dn dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas
normal. Sindrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut sebagai
tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya menyebutnya dengan demam tifoid
berat, demam tifoid ensefalopati atau demam tifoid dengan toksemia.
Diduga factor-faktor sosial ekonomi yang buruk, tingkat Pendidikan yang
rendah, ras, kebangsaan, iklim, nutrisi, kebudayaan dan kepercayaan (adat)
yang masih terbelakang ikut mempermudah terjadinya hal tersebut dan
akibatnya meningkatkan angka kematian.

Semua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis sebagai demam

tifoid berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol
4x400 mg ditambah ampisilin 4x1 gram dan deksametason 3x5mg.

6. Tatalaksana Demam Tifoid Karier

Kasus demam tifoid karier merupakan faktor risiko terjadinya outbreak demam
tifoid. Pada daerah endemic dan hiperendemik penyandang kuman S. typhi ini
jauh lebih banyak disertai sanitasi lingkungan dan sosial ekonomi rendah semakin
mempersulit usaha penanggulangannya. Angka kejadian demam tifoid di
Indonesia sebesar 1000/100.000 populasi per tahun, insidens rata-rata 62% di
Asia dan 35% di Afrika dengan mortalitas rendah 2-5% dan sekitar 3% menjadi
kasus karier. Di antara demam tifoid yang sembuh klinis, pada 20% di antaranya
masih ditemukan kuman S. typhi setelah 2 bulan dan 10% masih ditemukan pada
bulan ke 3 serta 3% masih ditemukan setelah satu tahun. Kasus karier meningkat
seiring peningkatan umur dan adanya penyakit kandung empedu, serta gangguan
tractus urinarius.
6.1 Definisi dan manifestasi Tifoid Karier
Definisi pengidap tifoid (karier) adalah seseorang yang kotorannya (feses atau
urin) mengandung S. typhi setelah satu tahun pasca-demam tifoid, tanpa
disertai gejala klinis. Kasus tifoid dengan kuman S. typhi masih dapat
ditemukan di feses atau urin selama 2-3 bulan disebut karoer pasca-
penyembuhan. Pada penelitian di Jakarta dilaporkan bahwa 16,18% (N=68)
kasus demam tifoid masih didapatkan kuman S> typhi pada kultur fesesnya.
Tifoid karier tidak menimbulkan gejala klinis (asimtomatik)dan 25%
kasus menyangkal adanya riwayat sakit demam tifoid akut. Pada beberapa
penelitian dilaporkan pada tifoid karier sering disertai infeksi kronik tractus
urinarius serta terdapat peningkatan risiko terjadinya karsinoma kandung
empedu, karsinoma pancreas, karsinoma paru dan keganasan di bagian organ
atau jaringan lain. Peningkatan faktor resiko tersebut berbeda bila
dibandingkan dengan populasi pasca-ledakan kasus luar biasa demam tifoid,
hal ini diduga faktor infeksi kronis sebagai terjadinya karsinoma dan bukan
akibat infeksi tifoid akut.
Proses patofisiologis dan pathogenesis kasus tifoid karier belum jelas.
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap Salmonella typhi belum jelas. Imunitas
selular diduga punya peran sangat penting Hal ini dibuktikan bahwa penderita
sickle cell disease dan systemic lupus erythematosus (SLE) maupun penderita
AIDS bila terinfeksi Salmonella maka akan terjadi bakteremia yang berat.
Pada pemeriksaan inhibisi migrasi leukosit (LMI) dilaporkan terdapat
penurunan respons reaktivitas seluler terhadap Salmonella typhi, meskipun
tidak ditemukan penurunan imunitas selular dan humoral. Penelitian lainnya
menyatakan bahwa tidak ada perbedaan bermakna pada system imunitas
humoral dan selular serta respons limfosit terhadap Salmonella typhi antara
pengidap tifoid dengan control. Pemeriksaan respons imun berdasarkan
serologi antibody IgG dan IgM terhadap S. typhi antara tifoid karier dibanding
tifoid akut tidak berbeda bermakna.
6.2 Diagnosis Tifoid Karier
Diagnosis tifoid karier ditegakkan atas dasar ditemukannya kuman
Salmonella typhi pada biakan feses atau pun urin pada seseorang tanpa tanda
klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.
Dinyatakan kemungkinan besar bukan sebagai tifoid karier bila setelah biakan
secara acak minimal 6 kali pemeriksaan tidak ditemukan S. typhi.
Sarana lain untuk menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan serologi
Vi, dilaporkan bahwa sensitivitas 75% dan spesifitas 92% bila ditemukan
kadar titer antibody Vi sebesar 160. Nolan CM dkk (1981) meneliti pengidap
tifoid (karier) beserta keluarganya, ditemukan titer 1:40 sampai 1:2560 pada 7
kasus biakan positif S. typhi sedangkan pada 37 kasus dengan kultur S. typhi
negative 36 kasus tidak ditemukan antibody Vi, 1 kasus dengan antibody Vi
positif 1:10.

6.3 Tatalaksana Tifoid Karier

Kesulitan eradikasi kasus karier berhubungan dengan ada tidaknya batu
empedu dan sikatrik kronik pada saluran empedu. Kasus karier ini juga
meningkat pada seseorang yang terkena infeksi saluran kencing secara kronis,
batu, striktur, hidronefrosis dan tuberculosis maupun tumor di tractus
urinarius. Oleh karena itulah insidens tifoid karier meningkat pada Wanita
maupun pad usia lanjut karena adanya faktor tersebut di atas. 7
Penatalaksanaan tifoid karier dibedakan berdasarkan ada tidaknya penyulit
yang dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Terapi Antibiotik pada Kasus Demam Tifoid Karier

Tanpa Disertai Kasus Kolelitiasis
Pilihan regimen terapi selama 3 bulan
1. Ampisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari
 2. Amoksisilin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari
3. Trimetropin-sulfametoksazol 2 tablet/2 kali/hari
Disertai Kasus Kolelitiasis
Kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari, kesembuhan 80%
atau kolesistektomi + salah satu regimen terapi dibawah ini
1. Siprofloksasin 750 mg/2 kali/hari
2. Norfloksasin 400mg/2 kali/hari
Disertai Infeksi Schistosoma haematobium pada Traktus Urinarius
Pengobatan pada kasus ini harus dilakukan eradikasi S. haematobium
1. Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau
2. Metrifonat 7,5 – 10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis, interval 2
minggu. Setelah eradikasi S. Haematobium tersebut baru diberikan rejimen
terapi untuk tifoid karier seperti di atas.

7. Pencegahan Demam Tifoid

7.1 Preventif dan Kontrol Penularan
Tindakan preventif sebagai upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus
luar biasa (KLB) demam tifoid mencakup banyak aspek, mulai dari segi kuman
Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan faktor penjamu (host) serta faktor
lingkungan.
Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid
yaitu 1. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam
tifoid maupun kasus karier tifoid. 2. Pencegahan transmisi langsung dari pasien
terinfeksi S. typhi akut maupun karier. 3. Proteksi pada orang yang berisiko
terinfeksi.9
7.1.1 Identifikasi dan Eradikasi S. typhi pada Pasien Tifoid
Asimtomatik, Karier dan Akut
Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S. typhi ini cukup
sulit dan memerlukan biaya cukup besar baik ditinjau dari pribadi maupun
skala nasional. Cara pelaksanaannya dapat secara aktif yaitu mendatangi
sasaran maupun pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu
instansi atau swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi tertentu
seperti pengelola sarana makanan-minuman baik tingkat usaha rumah
tangga, restoran, hotek sampai pabrik beserta distributornya. Sasaran
lainnya adalah yang terkait dengan pelayanan masyarakat, yaitu petugas
Kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola sarana umum lainnya.

7.1.2 Pencegahan Transmisi Langsung dari Penderita Terinfeksi

S.typhi Akut Maupun Karier
Kegiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan
lingkungan sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman S. typhi.9

7.1.3 Proteksi pada Orang yang Berisiko Tinggi Tertular dan

Terinfeksi
Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid
didaerah endemic maupun hiperendemik. Sasaran vaksinasi tergantung
daerahnya endemis atau non-endemis, tingkat risiko tertularnya yaitu
berdasarkan tingkat hubungan perorangan dan jumlah frekuensinya, serta
golongan individu berisiko, yaitu golongan imunokompromais maupun
golongan rentan.9

Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu:

 Daerah non-endemik. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemi

o Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
 o Penyaringan pengelola pembuatan/distributor/penjualan makanan-
minuman
o Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

Bila ada kejadian epidemi tifoid

o Pencarian dan eliminasi sumber penularan

o Pemeriksaan air minum dan mandi-cuci-kakus
o Penyuluhan hygiene dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut

 Daerah endemic
o Memasyarakatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang
memenuhi standar prosedur Kesehatan (perebusan>57oC, iodisasi, dan
klorinisasi)
o Pengunjung ke daerah ini harus minum air yang telah melalui
pendidihan, menjauhi makanan segar (sayur/buah)
o Vaksinasi secara menyeluruh pada masyarakat setempat maupun
pengunjung.
 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn. D
Usia : 26 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Belum Bekerja
Agama : Islam
Status Perkawinan : Belum menikah
Pendidikan : S1

II. ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA : Demam

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke IGD RS dengan keluhan demam sejak 10 hari lalu,

cenderung sekitar siang dan sore hari, disertai nyeri kepala (-), menggigil (-).
Mual sejak 2 hari terakhir, muntah (-), nafsu makan menurun (+). BAB
terakhir 3 hari yang lalu, selama ini pasien BAB tidak rutin setiap hari, BAB
cair (-), berdarah (-), kehitaman (-), BAK tidak ada keluhan. Pasien juga
mengeluhkan adanya batuk dan pilek sejak 2 hari terakhir. Kontak erat dengan
pasien konfirmasi COVID-19 (-).

Selama ini pasien sering makan telur setengah matang (+), riwayat jajan
sembarangan (-).
 RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

Pasien memiliki riwayat rawat inap karena penyakit lambung pada februari
2021, dan beberapa kali tahun lalu. Penyakit diabetes melitus dan hipertensi
disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat asma, alergi obat maupun makanan.

RIWAYAT PENGOBATAN

Pasien tidak ada mengkonkumsi obat rutin.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak terdapat anggota keluarga pasien yang memiliki keluhan serupa

dengan pasien. Riwayat penyakit sistemik pada keluarga seperti diabetes
militus dan hipertensi disangkal.

RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL

Pasien merupakan seorang yang belum bekerja. Tidak ada keluhan

menstruasi. Sehari-hari pasien hanya melakukan aktivitas ringan di rumah.
Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Present

Kondisi Umum : Sedang

Gizi : Normal
Skor Nyeri : 2/10
Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4V5M6
Tekanan Darah : 111/78 mmHg
Nadi : 112 kali/menit, regular
 Laju Respirasi : 20 kali/menit
Suhu Aksila : 36,4 ºC
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 50 kg
BMI :20,8 kg/m2 (Normal weight)
Saturasi Oksigen : 98% dengan Room Air
Status General

Kepala: Normocephali

Wajah : Penampakan muka normal, hemi paresis (-), mulut sianotik (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra

(-/-), reflek pupil (+/+) isokor

Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), nodul (-)

THT :

Telinga: Daun telinga N/N, sekret (-), pendengaran normal

Hidung : Sekret (-/-)

Tenggorokan : Tonsil T1/T1 hiperemis (-/-), faring hiperemis (-)

Mulut: Gusi berdarah(-), ulkus lidah(-), papil lidah atrofi(-), Typhoid tongue (+)

Thoraks: Pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis

Cor :
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Auskultasi : S1 S2 normal, regular, murmur tidak ada

Pulmo:

Inspeksi: Simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)

Palpasi : Fokal fremitus , pergerakan simetris

 Perkusi : Dullnes/Sonor

Auskultasi : Ves +++/+++, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi: Distensi (-), scar (-)

Auskultasi: Bising usus (+) normal

Palpasi: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) pada daerah epigastric dan
suprapubik

Perkusi: Timpani pada seluruh lapang abdomen

Ascites: shifting dullness (-)

Ekstremitas: Hangat ++/++, Edema (-) , CRT < 2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap

Parameter Hasil Satuan Nilai Remarks

Hematologi Rujukan
Leukosit 6.600 /mm3 5.000-
10.000
Haemoglobin 13.9 g% 12,0 – 14,0

Haematocryte 40 % 37,0 – 43,0

Platelet 199 103/mcL 200– 400

MCV 88 Fl 80-94

MCH 31 pg 28-32

MCHC 35 % 32-36

Eos 2 1-3
Bas 1 2-6

Stab 0 2-6

Segment 73 50-70

Lymphocyte 20 20-40

Monocyte 4 2-8

DENGUE IGG/IGM

IgG Dengue (-)

Negatif
IgM Dengue (-)
Negatif

SALMONELLA IGM (TUBEX TF)

Salmonella IgM 6 <2 Negatif

(tidak
infeksi
tifoid akut)
3
Borderline
4 Positif
lemah (inf
demam
tifoid akut)
6-10 Positif
(Infeksi
demam
 tifoid kuat)

RAPID TEST COVID

Rapid Test (-) - Negatif

Antigen SARS Negatif
CoV-2

Glukosa Darah 138 mg/dl 60-120

Acak (sewaktu)

3. Pemeriksaan Urin Lengkap

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Remarks

Rujukan
Kejernihan Agak Jernih
Keruh
Warna Kuning Kuning
Muda
Berat Jenis 1.015

Ph 5 6-7
Protein -

Glukosa -
Ketone (+)2
Urobilinogen -

Bilirubin -
 Nitrite -

Darah dalam urin -

Sedimen Eritrosit 1-2

Sedimen Leukosit 7-10 2-3

Sedimen Epitel 3-4 1-2

Sedimen Kristal -

Bakteri (+)

Lain-Lain -

V. DIAGNOSIS
- Demam Tifoid

- ISK

VI. PLANNING
TERAPI

• MRS
• IVFD PZ : Futrolit (2:1)
• Inj Ciprofloxacin 2x400mg
• Inj. Omz 2x1
• Inj. Ondansetron 3x4mg
• Erdomax syr 3x1
• PCT 3x1
• Tremenza 3x1

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

 FOLLOW UP

8 September 2021
S: O: A: P:
Pasien mengatakan St. Present : - Typhoid fever -IVFD
keluhan nyeri TD : 102/66 - ISK PZ:Futrolit:D10%
perut sudah mmHg (1:1:1) 20 tpm
berkurang, namun RR : 20 kali/ menit -Inj. Ciprofloxacin
masih terasa lemas N : 88 kali/menit, 2x400mg
dan tidak nafsu regular -Inj. OMZ 2x1
makan. BAB (-) T : 36,7 ºC -Inj. Ondansetron
Pasien masih St. General : 3x4mg
merasakan demam Mata : Anemis -/-, -Erdomax Syr 3x1
di sore hari. edema palpebral -PCT 3x1
-/-, ikterik -/- -Tremenza 3x1 tab
Mulut : sianosis – -Disflatyl 2x1
Leher : Pemb. -Tracetat 2x1
KGB (-)
Thorax :
pergerakan
simetris
Cor : Iktus kordis
tidak tampak dan
tidak teraba.
S1S2 tunggal,
regular, murmur -.
Pulmo : Ves ++
+/+++; rh-/-; wh
-/-
Abdomen : BU +
 Normal. Nyeri
Tekan (+)
suprapubik dan
epigastrik
Ekstremitas :
Hangat ++/++,
edema(-), CRT < 2
detik.
9 September 2021
S: O: A: P:
Pasien mengatakan St. Present : - Typhoid fever -IVFD
tidak ada keluhan TD : 102/66 - ISK PZ:Futrolit:D10%
mmHg (1:1:1) 20 tpm
RR : 20 kali/ menit -Inj. Ciprofloxacin
N : 88 kali/menit, 2x400mg
regular -Inj. OMZ 2x1
T : 36,7 ºC -Inj. Ondansetron
St. General : 3x4mg
Mata : Anemis -/-, -Erdomax Syr 3x1
edema palpebral -PCT 3x1
-/-, ikterik -/- -Disflatyl 2x1
Mulut : sianosis – -Tracetat 2x1
Leher : Pemb. -Lactulosa 3x1
KGB (-)
Thorax :
pergerakan
simetris
Cor : Iktus kordis
tidak tampak dan
 tidak teraba.
S1S2 tunggal,
regular, murmur -.
Pulmo : Ves ++
+/+++; rh-/-; wh
-/-
Abdomen : BU +
Normal. Nyeri
Tekan (-)
Ekstremitas :
Hangat ++/++,
edema(-), CRT < 2
detik.
10 September 2021
S: O: A: P:
Pasien mengatakan St. Present : - Typhoid fever -IVFD
tidak ada keluhan. TD : 102/66 - ISK PZ:Futrolit:D10%
mmHg (1:1:1) 20 tpm
RR : 20 kali/ menit -Inj. Ciprofloxacin
N : 88 kali/menit, 2x400mg
regular -Inj. OMZ 2x1
T : 36,7 ºC -Inj. Ondansetron
St. General : 3x4mg
Mata : Anemis -/-, -Erdomax Syr 3x1
edema palpebral -PCT 3x1
-/-, ikterik -/- -Disflatyl 2x1
Mulut : sianosis – -Tracetat 2x1
Leher : Pemb. -Lactulosa 3x1
KGB (-)
Thorax :
pergerakan
simetris
Cor : Iktus kordis
tidak tampak dan
tidak teraba.
S1S2 tunggal,
regular, murmur -.
Pulmo : Ves ++
+/+++; rh-/-; wh
-/-
Abdomen : BU +
Normal. Nyeri
Tekan (-)
Ekstremitas :
Hangat ++/++,
edema(-), CRT < 2
detik.
 BAB IV

PEMBAHASAN

Demam tifoid adalah penyakit endemik di Indonesia yang disebabkan oleh

Salmonella typhi, bakteri gram negative, berflagella, bersifat anaerobic fakultatif,
tidak berspora, berkemampuan untuk invasi, hidup dan berkembang biak di dalam sel
kariotik. Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam
tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman.

Diagnosis demam tifoid ditegakkan secara klinis melalui anamnesis,

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan adanya
demam berkepanjangan yang muncul cenderung saat siang sampai dengan sore hari,
mual yang diperkuat dari pemeriksaan fisik berupa adanya nyeri tekan pada abdomen.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil temuan uji tubex yang
mengindikasikan adanya infeksi akut Salmonella typhi. Disamping uji tubex,
ditemukan adanya infeksi saluran kemih melalui hasil urin lengkap yang ditemukan
adanya sedimen leukosit, eritrosit dan epitel yang meningkat.

Masuknya kuman Salmonella typhi (S. typhi) dan Salmonella paratyphi (S.
paratyphi) ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi
kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung. Bila respon imunitas humoral
mukosa (IgA) usus kurang baik makan kuman akan menembus sel-sel epitel
(terutama sel-M) dan selanjutnya ke lamina propria dimana kuman berkembang biak
dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan
berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plague Peyeri ileum
distal dan kemudian ke kelenjar getah bening meseterika. Lalu, melalui duktus
torasikus, kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah
(mengakibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh
organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman
meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang
sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan
bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit
infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu ,
berkembang biak dan bersama cairan empedu diekskresikan secara “intermittent” ke
dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi
kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali,
berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman
Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan
menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit
kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan koagulasi.

Ditemukannya demam berkepanjangan pada pasien ini dapat

mengindikasikan adanya proses peradangan sistemik, mual yang dirasakan oleh
pasien dapat disebabkan karena pelepasan mediator inflamasi yang menyebabkan
peradangan sistemik pada system pencernaan. Diagnosis diperkuat dengan adanya
uji Tubex. Uji Tubex merupakan uji semikuantitatif kolometrik untuk deteksi
antibodi anti Salmonella typhi 09. Hasil positif menunjukkan infeksi salmonellae
serogroup D dan tidak spesifik S. typhi. Infeksi S. paratyphi menunjukkan hasil
negatif. Sensitivitas 75-80% dan spesifitas 75-90 %. Hasil yang didapatkan pada
pasien melalui pemeriksaan ini adalah 6. Dimana hasil tersebut mengindikasikan
secara kuat adanya infeksi tifoid. Skor <2 diartikan negative atau tidak menunjukkan
adanya infeksi tifoid aktif. Skor 3 diartikan borderline atau pengukuran tidak dapat
disimpulkan dan butuh pengujian ulang beberapa hari kemudian. Skor 4-5 diartikan
positif atau menunjukkan infeksi tifoid aktif. Skor 6 atau lebih diartikan positif atau
indikasi kuat infeksi tifoid.

Tatalaksana tifoid yang dapat dilakukan selama ini dianut trilogi

penatalaksanaan demam tifoid, yang terdiri dari istirahat dan perawatan, diet dan
terapi penunjang (simtomatik dan suportif), pemberian antimikroba. Tirah baring
merupakan bagian dari istirahat dan perawatan. Tirah baring dengan perawatan
sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air kecil dan buang air
besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Diet dan terapi
penunjang yang dapat diberikan adalah diet yang diawali dengan bubur saring
kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, dimana diet
tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Selain diet yang lunak,
diberikan lauk pauk rendah selulosa dan menghindari sementara sayuran yang
berserat dengan tujuan agar usus dapat diistirahatkan dan mencegah terjadinya
komplikasi perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Pemberian antimikroba
yang dapat diberikan antara lain: tiamfenikol, kotrimoksazol, ampisilin dan
amoksisilin, sefalosporin generasi III, golongan fluorokuinolon dan kombinasi obat
mikroba. Pada pasien selain diberikan tatalaksana tirah baring dan diet lunak, pasien
juga diberi antimikroba berupa golongan fluorokuinolon injeksi dengan pemberian
2x400 mg melalui intravena.
 BAB V

KESIMPULAN
Demam tifoid adalah penyakit endemik di Indonesia yang disebabkan oleh
Salmonella typhi, bakteri gram negative, berflagella, bersifat anaerobic fakultatif,
tidak berspora, berkemampuan untuk invasi, hidup dan berkembang biak di dalam sel
kariotik. Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam
tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman.

Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan demam sejak 10 hari lalu,
cenderung sekitar siang dan sore hari, disertai nyeri kepala tanpa menggigil. Pasien
juga mengeluhkan mual sejak 2 hari terakhir tanpa muntah dan ditemukan nafsu
makan menurun . Didapatkan kesulitan BAB pada pasien, dengan BAB terakhir 3
hari yang lalu, selama ini pasien BAB tidak rutin setiap hari. Tidak ditemukan
adanya BAB cair , berdarah maupun kehitaman, BAK tidak ada keluhan. Pasien
juga mengeluhkan adanya batuk dan pilek sejak 2 hari terakhir. Kontak erat dengan
pasien konfirmasi COVID-19 tidak ditemukan. Pada pemeriksaan fisik, gangguan
pada system pencernaan didukung oleh adanya nyeri tekan pada palpasi abdomen.
Penegakan demam tifoid diperkuat dengan adanya hasil Tubex TF dengan skor 6
yang mengindikasikan kuat adanya infeksi Salmonella typhi. Disamping adanya
demam tifoid, pada pasien didapatkan adanya indikasi infeksi saluran kemih yang
ditandai dengan ditemukannya sedimen eritrosit, leukosit dan epitel pada
pemeriksaan urin lengkap.

Tatalaksana pada pasien mengikuti trilogy tatalaksana demam tifoid yaitu

istirahat dengan tirah baring, penyesuaian diet dengan diet lunak dan rendah serat
yang disesuaikan dengan tahapan derajat kesembuhan pasien, serta pemberian
antimikroba berupa golongan fluorokuinolon yaitu ciprofloxacin dengan dosis 2x400
mg. Tatalaksana gejala lain juga diberikan untuk meringankan gejala yaitu
omeprazole dan ondansetron untuk mengatasi mual dan nyeri perut, paracetamol
untuk meringankan demam dan sakit kepala, serta erdomax dan tremenza untuk
mengurangi batuk dan pilek.
 DAFTAR PUSTAKA

1. .Widodo D. Demam Tifoid. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,

Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing 2014; 549-558
2. Lesser CF, Miller SI. Salmonellosis. Dalam: Longo DL, Fauci AS, Kasper
DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s principles of internal
medicine. Edisi ke-18. New York:McGraw-Hill:2012).
3. Nasution EA. Pemeriksaan Laboratorium Demam di Indonesia. Forum
Diagnosticum. 2017; 6:1-11
4. Nasution EA. Berbagai Pemeriksaan Diagnosis Demam Tifoid. Informasi
Laboratorium 2010; 3:1-5
5. [Sudoyo Aru W; Bambang Setiyohadi; Idrus Alwi; Marcellus Simadibrata K.
dan Siti SetiatiL: 2009. Dalam: Aru W.Sudoyo, Buku Ajar, Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi Kelima.Jilid III.InternaPublishing. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam, Diponogoro 71 Jakarta Pusat.p. 2797-805].
6. Yan Meiying, Frankie C. H. Tam,Biao Kan, and Pak Leong Lim:2011.
Combined Rapid (TUBEX) Test for TyphoidParatyphoid A Fever Based on
Strong Anti-O12 Response: Design and Critical Assessment
ofSensitivity.10,1371.]
7. Bunin KV, Tokarenko LG, Kravstov EG. Comparative evaluation of the
dynamics of physico-chemically different serum O- and K- antibodies in
typhoid and chronic typhoid carriers. Abstract. Zh Mikrobiol Epidemiol
Immunobiol 1981;(4):67-90
8. Bradley D. Jones. SALMONELLOSIS: Host Immune Responses and
Bacterial Virulence Determinants. Annu. Rev. Immunol. 1996. 14:533-61.
9. World Health Organisation (WHO). Background document: The diagnosis,
treatment and prevention of typhoid fever, Communicable Diseases
Surveillance and Response Vaccines and Biologicals. Geneva: WHO; 2009.
10. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Keputusan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomor 364/MENKES/SK/V/2006 Tentang Pedoman
Pengendalian Demam Tifoid. 2006.