LAPORAN KASUS

Pneumotoraks Sinistra ec TB Paru

Pembimbing :
dr. Indri Safitri Idrus Sp.P

Disusun Oleh :
dr. Armita Syarifah Hanum S

PROGRAM DOKTER INTERSHIP INDONESIA RUMAH SAKIT

ISLAM ASSYIFA
KOTA SUKABUMI
PERIODE NOVEMBER 2021 – NOVEMBER 2022
 HALAMAN PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

Telah disahkan disetujui laporan kegiatan

Dokter Internship

PNEUMOTORAKS SINISTRA EC TB PARU

Disusun Oleh :
dr. Armita Syarifah Hanum S

Sukabumi,

Dokter Pembimbing

(dr. Indri Safitri Idrus Sp.P)

 KATA PENGANTAR

Puji syukur dipanjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia dan rahmat-
Nya sehingga laporan kasus yang berjudul “PNEUMOTORAKS SINISTRA EC TB
PARU” dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui pencapaian pembelajaran
dokter internship di Rumah Sakit Islam Assyifa Kota Sukabumi. Kami ucapkan
terimakasih sebesar-besarnya kepada dr. Indri Safitri Idrus Sp.P, atas saran dan
bimbingannya dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kasus ini masih memiliki
kekurangan dan jauh dari kesempurnaan dikarenakan keterbatasan kemampuan penulis
dan pembatasan waktu. Oleh sebab itu, penulis menerima kritik dan saran yang
membangun guna menyempurnakan laporan kasus ini. Akhir kata, penulis berharap agar
laporan kasus ini memberi manfaat kepada semua orang.

Sukabumi, Februari 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................................................iv
DAFTAR TABEL..............................................................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................................1
BAB II IDENTIFIKASI KASUS......................................................................................................2
2.1. Identitas Pasien...........................................................................................................................2
2.3 Pemeriksaan Fisik...................................................................................................................3
2.4 Pemeriksaan Penunjang..........................................................................................................5
2.5 Resume....................................................................................................................................7
2.6 Follow Up...............................................................................................................................9
BAB III..............................................................................................................................................12
Pneumothorax..................................................................................................................................12
3.1 Definisi..................................................................................................................................12
3.2 Klasifikasi.............................................................................................................................12
3.3 Etiologi..................................................................................................................................14
3.4 Patomekanisme.....................................................................................................................15
3.5 Gejala....................................................................................................................................16
3.6 Tanda Klinis..........................................................................................................................17
3.7 Pemeriksaan Penunjang........................................................................................................17
3.8 Tatalaksana............................................................................................................................20
3.9 Komplikasi............................................................................................................................23
3.10 Prognosis...............................................................................................................................24
BAB IV..............................................................................................................................................25
Tuberkulosis Paru............................................................................................................................25
4.1 Definisi..................................................................................................................................25
4.2 Etiologi dan transmisi TB.....................................................................................................25
4.3 Faktor risiko TB....................................................................................................................27
4.4 Patogenesis TB......................................................................................................................27
4.5 Gejala klinis TB paru............................................................................................................30
4.6 Klasifikasi dan tipe pasien TB..............................................................................................30
4.7 Diagnosis tuberculosis..........................................................................................................33
ii
 4.8 Pengobatan tuberkulosis paru...............................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................................48

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Cara mengukur luas pneumotoraks.....................................................................................18

Gambar 2 CT scan toraks (potongan koronal) kasus pneumotoraks. Terlihat adanya bullae di puncak
paru kanan............................................................................................................................................20

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Penyebab pneumotoraks spontan sekunder............................................................................14

Tabel 2 Pengobatan Tuberkulosis di Indonesia...................................................................................38
Tabel 3 Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1..................................................................39
Tabel 4 Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1...................................................................40
Tabel 5 Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2............................................................................40
Tabel 6 Hasil pengobatan OAT...........................................................................................................42
Tabel 7 Pendekatan berdasarkan gejala untuk mengobati efek samping dari OAT............................44

v
 BAB I PENDAHULUAN

Pneumotoraks adalah terisinya rongga pleura dengan udara dengan berbagai penyebab
yang diketahui maupun tidak diketahui. Kasus pneumotoraks lebih banyak diderita laki-laki
dibandingkan wanita. Pneumotoraks menjadi permasalahan dunia dengan insidensi sebesar 18–
28 kasus/100.000 laki-laki dan 1,2–6 kasus/100.000 perempuan. Laki-laki berusia lebih dari 40
tahun lebih banyak menderita pneumotoraks dibanding wanita. Tingkat rawat inap pasien
Pneumotoraks spontan primer ataupun sekunder di Inggris sebesar 16,7 kasus/100.000 laki-laki
dan 5,8 kasus/100.000 perempuan. Mortalitas pasien pneumotoraks di Inggris sebesar 1,26
kasus/100.000 penduduk (tahun 1991) dan 0,62 kasus/100.000 penduduk (tahun 1995).
Mortalitas kasus PSS lebih tinggi dibandingkan kasus PSP (MacDuff et al., 2010). Pneumotoraks
ventil sering terjadi 5% kasus trauma dan 1–3% pasien yang dirawat di Intensive Care Unit
(ICU). Mortalitas pneumotoraks ventil (tension) lebih tinggi 38 kali lipat dibandingkan
pneumotoraks biasa.

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi bakteri
berbentuk batang, Mycobacterium tuberculosis (M.TB). Pada tahun 1992 World Health
Organization (WHO) telah mencanangkan tuberculosis sebagai « Global Emergency. Laporan
WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002.
Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberkulosis di dunia ini, dan sepertiga penduduk
dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis. Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara
yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia. Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) tahun 2001 didapatkan bahwa penyakit pada system pernapasan merupakan
penyebab kematian kedua setelah sistem sirkulasi. Pada SKRT 1992 disebutkan bahwa penyakit
TB merupakan penyebab kematian kedua, sementara SKRT 2001 menyebutkan bahwa
tuberkulosis adalah penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi. Sementara itu
dari hasil laporan yang masuk ke subdit TB P2MPL Departemen Kesehatan tahun ,2001 terdapat
50.443 penderita BTA positif yang diobati (23% dari jumlah perkiraan penderita BTA positif ).
Tiga perempat dari kasus TB ini berusia 15 – 49 tahun.

1
 BAB II
IDENTIFIKASI KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. Dede
Umur : 25 Tahun
Alamat : Kp. Cibolang RT 04/02 Ds. Mangkalaya, Gunung Guruh
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan Terakhir : SMA
Status : Menikah
Agama : Islam
Suku : Sunda
Status Administrasi : BPJS

Pemeriksaan : 07 Desember 2021

Tanggal Pulang RS : 11 Desember 2021

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan autoanamnesis pada tanggal 08 Desember 2021 pukul
10.00 WIB.

Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSI Assyifa dengan keluhan sesak nafas sejak 1 minggu
SMRS. Sesak dirasakan terus menerus hingga menganggu aktivitas/pekerjaan pasien.
Tidak mereda dengan istirahat. Keluhan pasien sudah pernah diobati, di klinik 1 minggu
SMRS dan diberikan obat Cefadroxil 3 x 1, Tifalsik 2 x 1, Gastrucid 3 x 1, Glyceryl
guaiacolate 3 x 1, namun tidak ada perbaikan.
Keluhan juga disertai nyeri dada terutama sebelah kiri. Nyeri tidak menjalar dan
bertambah ketika menarik nafas atau batuk. Pasien juga batuk berdahak awalnya
berwarna hijau kemudian sekarang menjadi bening. Selain itu pasien juga mengeluhkan
adanya penurunan nafsu makan, berkeringat pada malam hari, terasa lemas, dan
2
 penurunan berat badan sebanyak 4 kg yang dirasakan 2 bulan terakhir.
Tidak ada keluhan yang serupa di keluarga maupun tetangga.
Pasien mengaku pernah mengalami TB paru 5 tahun yang lalu, pada tahun 2016.
Namun pengobatan tidak tuntas (berhenti di bulan ke-5 karena lelah minum obat). Sejak
saat itu pasien tidak pernah kontrol ke dokter paru. Pasien tidak memiliki Riwayat darah
tinggi, kencing manis, asma, maupun Riwayat alergi terhadap makanan ataupun obat.
Pasien tidak merokok. Saat ini bekerja di jasa pengiriman paket bagian pergudangan
sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Terdapat Riwayat trauma pada dada 4 tahun yang lalu yang menyebabkan
tulang iga pasien patah.

Riwayat Keluarga
Pasien mengatakan dikeluarga tidak ada yang memiliki keluhan yang sama.

2.3 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan umum : Sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 4E 6M 5V
 TB/BB : 170 cm / 58 kg
 IMT : 20.0 (Berat badan ideal), postur asthenikus
o Tanda-tanda vital
 Tekanan darah : 117/70 mmhg
 Nadi : 103 x/menit, regular, isi cukup
 Suhu : 36,6 °c
 Pernafasan : 30x/menit
 SpO2 : 93 % tanpa oksigen

Kepala
 Bentuk : Normosefal
 Wajah : Simetris, edema (-), deformitas (-)
 Rambut : Hitam halus, tipis, tidak mudah rontok
3
 Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, reflex cahaya
+/+, air mata (+)
 Telinga : Simetris, bentuk normal, sekret (-)
 Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), epistaksis (-/-),
 Mulut : Mukosa oral kering, perioral sianosis (-),
 Tonsil : Pembesaran (-/-) hiperemis (-/-) detritus (-/-)
 Faring : Hiperemis(-)

Leher
 KGB : Tidak teraba pembesaran KGB
 Kelenjar Tiroid : Pembesaran Tiroid (-)
 Trachea : Tidak terdapat deviasi

Thoraks
 Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan asimetris (kiri lebih tertinggal)
 Palpasi : Pergerakan nafas melemah pada lapang paru inferior sinistra
 Perkusi : Sonor, hipersonor pada lapang paru kiri bawah
 Auskultasi : + + - - + +
vesikuler + + wheezing - - ronkhi + +
+ - - - + -
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tampak
 Palpasi : Ictus cordis terletak di ICS V midclavicular line
 Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea Parasternalis Dextra
Batas Kanan : ICS IV Linea Parasternalis Dextra
Batas Kiri : ICS IV Linea Midclavicula Sinistra
 Auskultasi : Bunyi jantung S1, S2 murni regular, murmur (-) gallop (-)

Abdomen
 Inspeksi : Datar, lembut,
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Palpasi : Lembut, liver dan lien tidak terdapat pembesaran, turgor normal, nyeri
tekan (-)

4
  Perkusi : Timpani, pekak samping (-), pekak pindah (-), ruang traube kosong.

Ekstremitas
Deformitas : -/- -/-
Akral : hangat hangat
Ikterik : -/- -/-
Sianosis : -/- -/-
Edema : -/- -/-
Petechiea : -/- -/-

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang 08 Desember 2021
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
DARAH LENGKAP
Hemoglobin 13,2 g/Dl 14-18
Hematokrit 38 % 41-53
Leukosit 15.500 /mm 3
4.000-10.000
Eritsosit 4.43 Juta/uL 4.5-5.5
Trombosit 440.000 /mm3 150.000- 400.000

HITUNG JENIS
Eosinofil 1 % 2-4
Basofil 0 % 0-1
Neutrofil Batang 4 % 3-6
Neutrofil Segmen 82 % 50-70
Limfosit 9 % 25-40
Monosit 4 % 2-8
IMUNOLOGI
Rapid Antigen Negatif - Negatif

5
Pemeriksaan Foto Rontgen
Foto Rontgen Thorax 08 Desember2021

Thorax
 Foto thorax proyeksi PA, posisi erek, simetris, inspirasi dalam kondisi cukup
 Hasil tampak infiltrat semiopak inhomogen di kedua pulmo dengan batas tak tegas dan
air bronkogram (+)

 Tampak opasitas membulat di lapang atas pulmo dextra

 Tampak area lusen di lapan bawah pulmo sinistra

 Tampak sudut costofrenicus bilateral licin

 Tampak hemidiafragma bilateral licin dan tak mendatar
 Cor, CTR < 0,52
 Tampak Sistema tulang yang tervisualisasi intak

Kesan
TB Paru lama aktif
Tuberculoma dd rounded pneumonia di lapang atas pulmo dextra
Localized pneumothorax sinistra
Emphysematous lung

6
2.5 Resume
Anamnesis
 Sesak nafas 1 minggu, dirasakan terus menerus hingga menganggu aktivitas/pekerjaan
pasien.

 Nyeri dada, tidak menjalar dan bertambah ketika menarik nafas dan batuk (nyeri
pleuritik)

 Batuk sejak 2 minggu

 Penurunan nafsu makan, berkeringat pada malam hari, penurunan berat badan, dan terasa
lemas.
 Riwayat TB paru 5 tahun yang lalu. OAT tidak tuntas (putus obat). Saat ini tidak pernah
kontrol.

Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum : Sakit sedang
 TB/BB : 170 cm / 58 kg
 IMT : 20.0 (Berat badan ideal), postur asthenikus
o Tanda-tanda vital
 Tekanan darah : 117/70 mmhg
 Nadi : 103 x/menit, regular, isi cukup
 Pernafasan : 30x/menit
 SpO2 : 93 %

Thoraks
 Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan asimetris (kiri lebih tertinggal)
 Palpasi : Pergerakan nafas melemah pada lapang paru inferior sinistra
 Perkusi : Sonor, hipersonor pada lapang paru kiri bawah
 Auskultasi : + + - - + +
vesikuler + + wheezing - - ronkhi + +
+ - - - + -

7
 Pemeriksaan Penunjang
Lab
Rontgen Thorax
Kesan:

 TB Paru lama aktif

 Tuberculoma dd rounded pneumonia di lapang atas pulmo dextra
 Localized pneumothorax sinistra

 Emphysematous lung

Diagnosis
Pneumotoraks Sinistra ec TB Paru
TB paru
Diagnosis Banding
Hematopneumotoraks

Community Acquired Pneumonia

Pengobatan
Tatalaksana dan hasil konsul IGD

 RL 500 cc/jam

 Pro WSD (tanggal 9 Des 2021)

 RHEZ 600/400/1500/1500

 Methylprednisolonone 3x62,5 mg

 Ceftriaxone inj 1x2 gr

 Oxoryl syrup 3x10 cc

 Curcuma 2x1

8
 2.6 Follow Up
09/012/2021

Tanggal S O A P
09/12/2021
Pasien mengeluhkan Kesadaran : CM Pneumothorax RHEZ
masih sesak nafas, TD: 97/61 ec TB paru 600/400/1500/
nyeri dada terutama HR: 82 x/menit 1500
saat batuk, batuk Suhu: 36,4 C TB paru Methylprednis
disertai dahak sudah RR: 22 x/menit olone 3 x 62,5
berkurang mg
SPO2: 97% (nasal
Ceftriaxone
canul 3 lpm)
1x2 gr
Kepala: Normocephal, Oxoryl syrup
Conjungtiva Anemis 3 x 10cc
(-/-) Sklera ikterik (-/-) Curcuma 2x1
Thorak: tab
Pulmo : hipersonor
pada lapang paru
inferior sinistra, VBS WSD tidak lanjut
(+/+) Rh (+/+) Wh karena tekanan
(-/-) darah pasien turun
Cor : S1 S2 Reguler, (menjadi 98/47
murmur (-), Gallop (-) mmHg)
Abdomen: Supel,
Bising Usus (+),
Ekstremitas:
Akral hangat (+)
Edema (-) CRT <2’’
detik

9
Follow Up
10/12/2021

Tanggal S O A P
10/12/2021 Pasien mengatakan Kesadaran : CM Pneumothorax Ceftriaxone
mengeluhkan sesak TD: 93/80 ec TB paru 1x2 gr
dan nyeri daerah dada HR: 98 x/menit RHEZ
berkurang, batuk Suhu: 36,4 C TB paru 600/400/150
jarang. RR: 20 x/menit 0/1500
Methylpredni
SPO2: 98%
solone 3 x
Kepala: Normocephal, 62,5 mg
Conjungtiva Anemis Oxoryl syrup
(-/-) Sklera ikterik (-/-) 3 x 10cc
Thorak: Curcuma 2x1
Pulmo : hipersonor tab
pada lapang paru
inferior sinistra, VBS Menyediakan
(+/+) Rh (+/+) Wh O2 untuk
(-/-) dirumah
Cor : S1 S2 Reguler,
murmur (-), Gallop (-)
Abdomen: Supel,
Bising Usus (+), Nyeri
tekan (+),
Ekstremitas:
Akral hangat (+)
Edema (-) CRT <2’’
detik

10
Follow Up
11/12/2021

Tanggal S O A P
11/012/202 Pasien mengatakan Kesadaran : CM Pneumothorax Ceftriaxone
1 mengeluhkan sesak TD: 104/88 ec TB paru 1x2gr
nafas sudah berkurang, HR: 89 x/menit Methylpred
Batuk dan nyeri dada Suhu: 36.0 C TB paru nisolone
berkurang RR: 22 x/menit 3x62,5 mg
Oxoryl
SPO2: 97%
3x10cc
Kepala: Normocephal, Curcuma
Conjungtiva Anemis 2x1 tab
(-/-) Sklera ikterik (-/-) RHEZ
Thorak: 600/400/15
Pulmo : VBS (+/+) Rh 00/1500
(+/+) Wh (-/-)
Cor : S1 S2 Reguler, Boleh
murmur (-), Gallop (-) pulang dan
Abdomen: Supel, kontrol 17
Bising Usus (+), Nyeri Des 2021
tekan (-),
Ekstremitas:
Akral hangat (+)
Edema (-) CRT <2’’
detik

11
 BAB III
Tinjaun Pustaka
Pneumothorax

Pendahuluan
Pneumotoraks adalah terisinya rongga pleura dengan udara. Kasus pneumotoraks
lebih banyak diderita laki-laki dibandingkan wanita. Data mortalitas karena pneumotoraks
bervariasi, lebih banyak terjadi pada kasus ventil atau tension pneumotoraks. Pneumotoraks
berdasarkan penyebab, lokasi, jenis fistel, dan luasnya. Dikatakan pneumotoraks spontan
primer bila tidak diketahui penyebabnya dan sekunder bila diketahui penyebabnya.
Tuberkulosis, pneumonia, dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) merupakan beberapa
penyebab pneumotoraks spontan sekunder. Pneumotoraks iatrogenik disebabkan oleh
tindakan medis, contohnya CVC (Central Venous Catether), torakosintesis, ventilasi
mekanik tekanan positif, atau biopsi transtorakal.

3.1 Definisi
Pneumotoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleura, sebuah ruang antara
dinding dada dan paru (antara pleura viseralis dan pleura parietalis). Udara yang
terkumpul dapat menekan paru dan menyebabkan kolaps. Udara yang masuk ke rongga
pleura dapat dikarenakan dua mekanisme, yaitu udara masuk karena rupturnya pleura
parietalis atau rupturnya pleura viseralis.

3.2 Klasifikasi
Klasifikasi pneumotoraks dibagi menjadi penyebab, lokasi, derajat kolaps, dan jenis
fistelnya.
 Berdasarkan penyebab
1. Spontan atau Non-trauma
o Spontan Pneumothorax Primer
 Umumnya dialami oleh orang dengan paru-paru yang sehat.
 Lebih sering terjadi pada laki-laki berusia 20 – 40 tahun yang
memiliki postur tinggi dan kurus.
12
  Lebih dari 90% pasien adalah perokok.
 Bleb ditemukan pada 90% pasien pneumotoraks primer
 Kehamilan

o Spontan Pneumothorax Sekunder

 Komplikasi dari penyakit paru
 Umumnya PPOK, asma, infeksi (Tuberkulosis, HIV dengan
pneumosystis pneumonia), tumor (bronchogenic carcinoma), dan
penyakit paru interstitial (sarcoidosis, cystic fibrosis).
 Kondisi lebih buruk dari pneumothorax primer, karena fungsi
paru sudah menurun karena penyakit paru.

2. Traumatik
Dapat disebabkan karena trauma tumpul atau juga penetrasi pada dada,
fraktur iga, peningkatan tekanan intrathorakal akibat menyelam atau terbang.
1. Trauma tumpul
2. Trauma tajam
3. Iatrogenik
o Akibat dari prosedur medis (Biopsi pleura, central venous catheter
insertion, trakeostomi, positive pressure ventilation).
 Berdasarkan lokasi
1. Pneumotoraks parietalis
2. Pneumotoraks medialis
3. Pneumotoraks basalis
 Berdasarkan derajat kolaps
1. totalis
2. parsialis.
 Berdasarkan jenis fistel,
1. Pneumotoraks terbuka / Open pneumothorax
o Pneumotoraks terbuka bila terdapat hubungan antara rongga
pleura dengan udara luar, sehingga tekanannya sama.

13
 o Luka terbuka yang menembus dinding dada, jika luka lebih besar
dari diameter trakea, maka udara akan keluar masuk melalui luka,
disebut “sucking wound”.
2. Pneumotoraks tertutup,
Pneumotoraks tertutup bila udara masuk ke dalam rongga pleura dan
terjebak karena tidak ada hubungan dengan udara luar
3. Pneumotoraks tension atau ventil
o Pneumotoraks tension atau ventil terjadi apabila tekanan
intrapleura lebih besar dibandingkan tekanan atmosfer saat
ekspirasi dan inspirasi. Tekanan dalam rongga pleura makin lama
makin positif dan terus bertambah karena adanya fistel yang
bersifat ventil.
o Umumnya terjadi pada pasien trauma (tusuk atau trauma tumpul),
barotrauma karena ventilasi tekanan positif.
o Bersifat mengancam nyawa

3.3 Etiologi
Pneumotoraks spontan primer tidak berhubungan dengan penyebab tertentu dan
terjadi pada orang yang secara teoritis tidak memiliki penyakit dasar.

Tabel 1 Penyebab pneumotoraks spontan sekunder

Kelompok Penyebab
Penyakit paru obstruktif PPOK
Asma
Penyakit Paru Interstitial Fibrosis paru idiopatik
Pneumonitis interstitial non spesifik
Limfangioliomiomatosis
Sarcoidosis
Pneumonitis radiasi atau fibrosis
Infeksi Pneumonitis carinii pneumonia
Tuberculosis

14
 Coccidioidomikosis
Pneumonia bacterial akut (missal
Stafilokokus)
Keganasan Kanker paru primer
Metastase paru (terutama sarcoma)
Komplikasi kemoterapi
Penyakit jaringan ikat Artritis rematik
Ankilosing spondylitis
Sindrom Marfan
Sindroma Ehlers-Danlos
Skeloderma
Lainnya Pneumotoraks katamenial
Infark paru
Proteinosis alveolar paru
Granulomatosis Wagener

3.4 Patomekanisme
Secara normal, di dalam rongga pleura tidak terdapat udara. Tekanan
intrapleura lebih negatif dibandingkan tekanan intraalveoli. Ketika dinding dada
mengembang, paru juga ikut mengembang. Paru mempunyai risiko untuk kolaps
karena elastic rekoilnya. Ketika ada hubungan antara alveoli dan rongga pleura, udara
akan mengisi ruang tersebut dan mengubah tekanan. Jika terjadi pneumothorax, maka
paru akan semakin kecil, dan oksigen akan berkurang.
Patofisiologi pneumotoraks primer disebabkan oleh pecahnya blebs atau
bullae subpleural Patofisiologi pneumotoraks spontan primer dapat dipahami dengan
mengetahui terjadinya lesi emfisema paru. Faktor asap rokok merupakan salah satu
penyebab terjadinya emfisema tersebut. Asap rokok menyebabkan terjadinya
pelepasan berbagai mediator neutrofil dan makrofag yang menyebabkan degradasi
serat elastis di paru. Degradasi tersebut menyebabkan ketidakseimbangan antara
protease-antiprotease dan oksidan-antioksidan, yang menyebabkan kerusakan
menetap pada parenkim paru, emfisema, dan pembentukan bullae. Inflamasi pada
15
 saluran napas kecil menyebabkan peningkatan tekanan alveoli dan berakhir pecahnya
alveoli. Udara akan masuk dari intertitial paru menuju hilus dan terjadilah
pneumotoraks. Tekanan di puncak paru lebih negatif daripada tekanan di dasar paru
sehingga distensi alveoli di puncak paru yang lebih besar. Ini yang menjelaskan
bahwa sumber pneumotoraks lebih sering berasal dari puncak paru.
Pneumothorax spontan sekunder terjadi pada pasien dengan penyakit paru
sebelumnya. Patofisiologi pneumotoraks spontan sekunder bersifat multifaktorial dan
masih kurang dipahami. Nekrosis paru perifer pada penyakit paru menyebabkan
rupturnya alveoli sehingga udara dapat memasuki ruang pleura dan terjadilah
pneumotoraks.
Mekanisme pneumotoraks tension berhubungan dengan tipe katup satu arah
yang akan membuka saat inspirasi dan menutup saat ekspirasi. Otot napas akan
mengembangkan dinding dada saat inspirasi. Hal ini menyebabkan tekanan
intrapleura makin negatif sehingga udara dari alveoli akan masuk ke intrapleura. Saat
ekspirasi, otot napas relaksasi dan tekanan pleura menjadi positif dan udara terjebak
dalam rongga pleura. Pada penumotoraks ventil, tekanan intrapleura dapat sangat
tinggi sehingga menyebabkan paru kolaps, mendorong mediastinum dan jantung ke
kontralateral. Jantung yang terdesak menyebabkan kontraksi dan “venousreturn”
terganggu. Paru kolaps akan menyebabkan gangguan pernapasan, sedangkan jantung
yang terdesak akan menyebabkan gangguan hemodinamik.

3.5 Gejala

 Gejala utama pneumotoraks adalah nyeri dada dan sesak napas pada 95%
pasien. Nyeri dada bersifat nyeri pleuritik, akut, dan terlokalisir pada sisi
pneumotoraks. Keluhan sesak tergantung luas pneumotoraks.

 Gejala penyerta lain di antaranya batuk, batuk darah, dan sesak bertambah
bila berbaring.

 Pneumotoraks spontan sering terjadi saat istirahat (90% kasus). Pada kasus
pneumotoraks spontan primer (PSP), gejala sesak dan nyeri dada sering
menghilang kurang dari 24 jam sehingga pasien tidak segera datang ke
16
 rumah sakit. Sedangkan pasien pneumotoraks spontan sekunder akan
mengalami gejala yang lebih berat dibandingkan PSP.

 Gejala pernapasan yang berat dan adanya distress napas merupakan tanda
pneumotoraks tension atau ventil yang mengancam nyawa.

 Riwayat pneumothorax dapat rekurensi 15-40%. Rekurensi dapat muncul

kontralateral.

3.6 Tanda Klinis

 Peningkatan frekuensi napas

 Pengembangan dinding dada asimetris.

 Penurunan taktil fremitus

 Hipersonor pada perkusi

 Penurunan atau hilang intensitas suara napas

 Tanda klinis dapat normal pada pneumothorax ringan/kecil.

 Pada tension pneumothorax, dapat terjadi :

o Takikardi

o Hipotensi

o Distensi jugular vena

o Sianosis

o Gagal napas

o Henti jantung

 Beberapa kasus traumatic pneumothorax dapat terjadi subkutaneus emfisema

(krepitasi pada saat penekanan kulit).

 Tanda cidera (hematoma, krepitasi tulang iga, dan lain-lain) beberapa dapat
terlihat pada dinding dada.
17
3.7 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan rontgen dada (PA, tegak)

 2.5 cm udara (gambaran lusen) sama dengan 30% pneumothorax.

 Terlihat batas paru-paru.

 Pneumothorax kecil yang sulit dideteksi dengan klinis, dapat dilihat

menggunakan CT.

 Luas pneumotoraks dapat diukur dari foto polos dada. Terdapat beberapa
teknik untuk mengukur luas pneumotoraks. Pengukuran pneumotoraks
metode Light (1990) dengan cara mengukur rata-rata diameter paru yang
kolaps serta panjang rongga dada. Hasil pengukuran tersebut dimasukkan
dalam rumus berikut (Rodrigo et al., 2015):

Gambar 1 Cara mengukur luas pneumotoraks

 Bulla emfisematous yang besar dapat menyerupai pneumothorax.

 Ultrasonografi (USG)

 Pemeriksaan Extended Focused Abdominal Sonography for Trauma (E-

18
 FAST) saat ini menjadi pemeriksaan terbaru untuk pneumothorax.

 Diagnosis USG ditegakkan berdasarkan tidak adanya pergeseran paru-paru,

tidak adanya artefak comet-tails, dan adanya lung point.

 Namun, hasil ultrasonografi sangat bergantung pada kemampuan operator.

Sensitifitas 94% dan spesifisitas 100%.

 CT scan

 Penegakan diagnosis (pneumotoraks terlokalisir, bullae, kanker tersembunyi,

atau patologi paru lainnya), serta untuk perencanaan pembedahan.

 CT scan toraks merupakan gold standard penegakan diagnosis

pneumotoraks. Namun hal itu sering sulit dilakukan karena beberapa alasan
di antaranya: transportasi pasien ke ruang CT scan, tingkat radiasi yang
lebih tinggi, serta harus diintepretasi oleh dokter yang ahli.

 HRCT (High Resolution Computed Tomography) lebih sensitif

dibandingkan foto polos dada dalam mendiagnosis lesi emfisema di puncak
paru. Sekitar 80% kasus pneumotoraks spontan primer didapati adanya lesi
emfisema di puncak paru (De Menezes Lyra, 2016). Meskipun

 CT scan lebih sensitif, namun tidak semua kasus pneumotoraks spontan

primer perlu pemeriksaan CT scan toraks. Pada pasien pria muda yang sehat
dan atletis yang terjadi PSP, CT chest jarang diindikasikan. Namun, CT scan
perlu dilakukan pada pasien perokok berat berusia lebih dari 50 tahun yang
belum pernah dinyatakan sebagai pasien PPOK.

19
Gambar 2 CT scan toraks (potongan koronal) kasus pneumotoraks. Terlihat adanya bullae di puncak paru kanan

3.8 Tatalaksana
Prinsip utama pneumotoraks adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura,
mengembangkan paru yang kolaps, menutup sumber kebocoran, serta mencegah
terjadinya pneumotoraks berulang. Pemilihan jenis terapi pneumotoraks dipengaruhi
oleh beberapa faktor di antaranya: klinis pasien, penyebab pneumotoraks, penyakit
penyerta, riwayat pneumotoraks sebelumnya, risiko berulang, dan pengalaman dokter
yang menangani pasien.

o Pasien instabilitas / tension pneumothorax

Untuk pasien yang menunjukkan tanda instabilitas, maka gunakan needle
decompression. Setelah pasien stabil, lakukan insersi thoracostomy tube. Umumnya
dilakukan pada ICS 5 garis midaxilla anterior. Ukuran tube sesuai dengan tinggi dan
berat badan pasien dan apakah terdapat hemothorax atau tidak.

o Pasien open pneumothorax

Untuk luka terbuka “sucking wound” gunakan one-way-valve. Perawatan lebih lanjut
mungkin memerlukan torakostomi tabung dan/atau perbaikan defek dinding dada.

20
 o Pneumothorax spontan primer
Asimptomatik pneumothorax spontan primer yang kecil (kedalaman <2 cm) pasien
dilakukan follow-up selama 2-4 minggu. Jika pasien memiliki gejala atau
kedalaman/ukuran >2 cm maka gunakan needle aspiration, setelah aspirasi jika pasien
membaik dan sisa kedalaman <2 cm maka pasien dapat dipulangkan.

o Pneumothorax spontan sekunder

Pada pneumothorax spontan sekunder, jika kedalaman <1 cm dan tidak ada sesak maka
pasien dirawat, berikan oksigen high flow dan diobservasi 24 jam. Jika ukuran 1-2 cm,
gunakan needle aspiration, jika kedalaman berkurang menjadi <1 cm maka dapat
diberikan inhalasi oksigen dan observasi. Jika ukuran >2 cm dan atau sesak maka
lakukan torakostomi.
Udara dapat tereabsorpsi dari rongga pleura 1.5% per hari. Menggunakan oksigen dapat
meningkatkan reabsorpsi, dengan meningkatkan fraksi konsetrasi oksigen, nitrogen dari
udara atmosfer dipindahkan sehingga mengubah tekanan antara udara di rongga pleura
dan kapiler.

Secara kelompok, dibagi menjadi 2 :

 Observasi

 Kasus pneumotoraks kecil < 20% dengan gejala yang tidak makin
memberat dan luas pneumotoraks diyakini tidak bertambah, biasanya
hanya dilakukan observasi saja tanpa tindakan yang invasif. Pasien
dirawat inapkan dengan pemberian suplementasi oksigen agar dapat
meningkatkan penyerapan udara dalam rongga pleura. Observasi hanya
dilakukan pada pneumotoraks selain jenis ventil atau tension.

 Dekompresi atau Invasif

Dekompresi adalah tindakan untuk membuat hubungan antara rongga pleura

dengan dunia luar sehingga tekanan positif intrapleura berubah menjadi negatif.

1. Pemasangan jarum/abbocath kontraventil

21
 Tindakan ini dilakukan terutama pada kasus pneumotoraks ventil yang
membutuhkan penanganan segera. Jarum atau abbocath ditusukkan pada
dinding dada pada sela iga sampai menembus pleura parietalis dan
masuk ke dalam rongga pleura.

 Ujung jarum atau abbocath dibiarkan terbuka

 Lokasi pemasangan kontraventil biasanya pada sela iga kedua

midklavikula depan. Panduan dari the American College of Surgeons
merekomendasikan lokasi pemasangan kontraventil pada sela iga empat
atau lima garis aksila anterior.

 Lokasi kedua ini relatif aman karena menghindari muskulus pectoralis

dan latisimus dorsi.

2. Pemasangan Selang dada (Chest Tube) atau WSD (water seal drainage)

 Indikasi :

 Pneumothorax (open, closed; simple; atau tension)

 Hemothorax

 Hemopneumothorax

 Hydrothorax

 Chylothorax

 Empyema

 Efusi pleura

 Pasien dengan luka penetrasi ke dinding dada yang diintubasi

atau yang akan diintubasi

 Kontraindikasi :

 Koagulopati

 Pulmonary bullae

22
  Adhesi pada pulmo, pleural, atau torakal

 Infeksi kulit di lokasi penusukan chest tube

 Teknik :

 Dibuat insisi kulit di sela iga keempat pada garis aksila

tengah atau belakang atau sela iga kedua di garis klavikula
tengah. Lalu selang dada steril dimasukkan ke dalam rongga
pleura dengan perantara trokar atau pean /klem penjepit.
Ujung selang dada tersebut disambungkan ke botol.

 Selang dada disambungkan ke botol WSD melalui selang

penghubung. Selang dalam botol WSD berada di bawah air
sedalam 2 cm. Hal ini untuk mempermudah gelembung udara
keluar dari rongga pleura ke luar dan tidak dapat kembali lagi
ke dalam rongga pleura.

 Pada kondisi pneumotoraks tidak dapat mengembang atau

terjadi emfisema subkutis, dapat dilakukan penyambungan
botol WSD dengan pompa continous suction dengan tekanan
negatif 10–20 cm H2O. Penghisapan dilakukan agar udara
dalam rongga pleura segera dapat dikeluarkan.

 Selang dada dicabut apabila paru telah mengembang

sempurna, dibuktikan dengan melakukan foto polos dada
evaluasi. Selang dada ditutup dengan cara dijepit dengan
klem atau ditekuk selama 24 jam. Apabila setelah 24 jam,
tidak terdapat keluhan sesak bertambah, maka selang dada
dapat dicabut dengan mengeratkan jahitan lalu menutup
dengan kassa steril

3. Langkah terakhir pada penanganan pneumothorax adalah operasi.

Prosedur ini dipilih ketika penanganan lainnya tidak menunjukkan hasil
yang memuaskan atau terjadi kekambuhan.

Setelah pengobatan pasien harus menghindari latihan fisik selama 2-4

23
 minggu dan bepergian dengan pesawat selama 2 minggu.

3.9 Komplikasi
 Akut
o Tension pneumotoraks
o Acute respiratory failure
o Pneumotoraks bilateral
o Hemothorax
o Pyothorax
 Kronis (jangka Panjang)
o Kegagalan pengembangan paru (persisten pneumotoraks)
o Rekurensi

3.10 Prognosis

Pneumothorax spontan primer umumnya sembuh dengan sendirinya tanpa

intervensi yang besar. Rekurensi dapat terjadi dalam 3 sampai 4 tahun. Angka
rekurensi 5 tahun kemudian untuk pneumothorax primer sebanyak 30% dan 43%
untuk pneumothorax sekunder. Risiko rekurensi meningkat seiring kejadian
pneumothorax, 30% untuk pneumothorax yang pertama kali, 40% jika terjadi yang
kedua, dan 50% yang ketiga. Pneumothorax spontan primer tidak mengancam jiwa
namun terdapat kasus kematian yang dilaporkan. Pasien pneumothorax dengan
PPOK dan HIV memiliki tingkat mortalitas yang tinggi. Angka mortalitas
pneumothorax spontan sekunder adalah 10%.

24
 BAB IV
Tinjaun Pustaka
Tuberkulosis Paru

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi bakteri
berbentuk batang, Mycobacterium tuberculosis (M.TB) penyakit TB sebagian besar
mengenai parenkim paru (TB paru) namun bakteri ini juga memiliki kemampuan untuk
menginfeksi organ lain (TB ekstra paru).

4.1 Definisi
Tuberkulosis adalah suatu penyakit kronik menular yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam
sehingga sering dikenal dengan Basil Tahan Asam (BTA). Sebagian besar kuman TB
sering ditemukan menginfeksi parenkim paru dan menyebabkan TB paru, namun bakteri
ini juga memiliki kemampuan menginfeksi organ tubuh lainnya (TB ekstra paru) seperti
pleura, kelenjar limfe, tulang, dan organ ekstra paru lainnya.

4.2 Etiologi dan transmisi TB

Terdapat 5 bakteri yang berkaitan erat dengan infeksi TB: Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium microti
and Mycobacterium cannettii. M.tuberculosis (M.TB), hingga saat ini merupakan bakteri
yang paling sering ditemukan, dan menular antar manusia melalui rute udara.
Tidak ditemukan hewan yang berperan sebagai agen penularan M.TB. Namun, M.
bovis dapat bertahan dalam susu sapi yang terinfeksi dan melakukan penetrasi ke mukosa
saluran cerna serta menginvasi jaringan limfe orofaring saat seseorang mengonsumsi susu
dari sapi yang terinfeksi tersebut. Angka kejadian infeksi M.bovis pada manusia sudah
mengalami penurunan signifikan di negara berkembang, hal ini dikarenakan proses
pasteurisasi susu dan telah diberlakukannya strategi kontrol tuberkulosis yang efektif
pada ternak. Infeksi terhadap organisme lain relatif jarang ditemukan.

25
 Tuberkulosis biasanya menular dari manusia ke manusia lain lewat udara melalui
percik renik atau droplet nucleus (<5 microns) yang keluar ketika seorang yang terinfeksi
TB paru atau TB laring batuk, bersin, atau bicara. Percik renik juga dapat dikeluarkan
saat pasien TB paru melalui prosedur pemeriksaan yang menghasilkan produk aerosol
seperti saat dilakukannya induksi sputum, bronkoskopi dan juga saat dilakukannya
manipulasi terhadap lesi atau pengolahan jaringan di laboratorium. Percik renik, yang
merupakan partikel k dapat menampung 1-5 basilli, dan bersifat sangat infeksius, dan
dapat bertahan di dalam udara sampai 4 jam. Karena ukurannya yang sangat kecil, percik
renik ini memiliki kemampuan mencapai ruang alveolar dalam paru, dimana bakteri
kemudian melakukan replikasi. Ada 3 faktor yang menentukan transmisi M.TB :
 Jumlah organisme yang keluar ke udara.
 Konsentrasi organisme dalam udara, ditentukan oleh volume ruang dan ventilasi.
 Lama seseorang menghirup udara terkontaminasi.
Satu batuk dapat memproduksi hingga 3,000 percik renik dan satu kali bersin
dapat memproduksi hingga 1 juta percik renik. Sedangkan, dosis yang diperlukan
terjadinya suatu infeksi TB adalah 1 sampai 10 basil. Kasus yang paling infeksius adalah
penularan dari pasien dengan hasil pemeriksaan sputum positif, dengan hasil 3+
merupakan kasus paling infeksius. Pasien dengan hasil pemeriksaan sputum negatif
bersifat tidak terlalu infeksius. Kasus TB ekstra paru hampir selalu tidak infeksius,
kecuali bila penderita juga memiliki TB paru. Individu dengan TB laten tidak bersifat
infeksius, karena bakteri yang menginfeksi mereka tidak bereplikasi dan tidak dapat
melalukan transmisi ke organisme lain.
Penularan TB biasanya terjadi di dalam ruangan yang gelap, dengan minim
ventilasi di mana percik renik dapat bertahan di udara dalam waktu yang lebih lama.
Cahaya matahari langsung dapat membunuh tuberkel basili dengan cepat, namun bakteri
ini akan bertahan lebih lama di dalam keadaan yang gelap. Kontak dekat dalam waktu
yang lama dengan orang terinfeksi meningkatkan risiko penularan. Apabila terinfeksi,
proses sehingga paparan tersebut berkembang menjadi penyakit TB aktif bergantung
pada kondisi imun individu. Pada individu dengan sistem imun yang normal, 90% tidak
akan berkembang menjadi penyakit TB dan hanya 10% dari kasus akan menjadi penyakit
TB aktif (setengah kasus terjadi segera setelah terinfeksi dan setengahnya terjadi di

26
kemudian

27
 hari). Risiko paling tinggi terdapat pada dua tahun pertama pasca-terinfeksi, dimana
setengah dari kasus terjadi. Kelompok dengan risiko tertinggi terinfeksi adalah anak-anak
dibawah usia 5 tahun dan lanjut usia.
Orang dengan kondisi imun buruk lebih rentan mengalami penyakit TB aktif
dibanding orang dengan kondisi sistem imun yang normal. 50- 60% orang dengan HIV-
positif yang terinfeksi TB akan mengalami penyakit TB yang aktif. Hal ini juga dapat
terjadi pada kondisi medis lain di mana sistem imun mengalami penekanan seperti pada
kasus silikosis, diabetes melitus, dan penggunaan kortikosteroid atau obat-obat
imunosupresan lain dalam jangka panjang.

4.3 Faktor risiko TB

Terdapat beberapa kelompok orang yang memiliki risiko lebih tinggi untuk
mengalami penyakit TB, kelompok tersebut adalah :
1. Orang dengan HIV positif dan penyakit imunokompromais lain.
2. Orang yang mengonsumsi obat imunosupresan dalam jangka waktu panjang.
3. Perokok
4. Konsumsi alkohol tinggi
5. Anak usia <5 tahun dan lansia
6. Memiliki kontak erat dengan orang dengan penyakit TB aktif yang infeksius.
7. Berada di tempat dengan risiko tinggi terinfeksi tuberkulosis (contoh: lembaga
permasyarakatan, fasilitas perawatan jangka panjang)
8. Petugas kesehatan

4.4 Patogenesis TB
Setelah inhalasi, nukleus percik renik terbawa menuju percabangan trakea-bronkial
dan dideposit di dalam bronkiolus respiratorik atau alveolus, di mana nukleus percik renik
tersebut akan dicerna oleh makrofag alveolus yang kemudian akan memproduksi sebuah
respon nonspesifik terhadap basilus. Infeksi bergantung pada kapasitas virulensi bakteri dan
kemampuan bakterisid makrofag alveolus yang mencernanya. Apabila basilus dapat bertahan
melewati mekanisme pertahanan awal ini, basilus dapat bermultiplikasi di dalam makrofag.
Tuberkel bakteri akan tumbuh perlahan dan membelah setiap 23- 32 jam sekali di dalam

28
makrofag. Mycobacterium tidak memiliki endotoksin ataupun eksotoksin, sehingga tidak
terjadi reaksi imun segera pada host yang terinfeksi. Bakteri kemudian akan terus tumbuh

dalam 2-12 minggu dan jumlahnya akan mencapai 103-104, yang merupakan jumlah yang
cukup untuk menimbulkan sebuah respon imun seluler yang dapat dideteksi dalam reaksi
pada uji tuberkulin skin test. Bakteri kemudian akan merusak makrofag dan mengeluarkan
produk berupa tuberkel basilus dan kemokin yang kemudian akan menstimulasi respon imun.
Sebelum imunitas seluler berkembang, tuberkel basili akan menyebar melalui sistem
limfatik menuju nodus limfe hilus, masuk ke dalam aliran darah dan menyebar ke organ lain.
Beberapa organ dan jaringan diketahui memiliki resistensi terhadap replikasi basili ini.
Sumsum tulang, hepar dan limpa ditemukan hampir selalu mudah terinfeksi oleh
Mycobacteria. Organisme akan dideposit di bagian atas (apeks) paru, ginjal, tulang, dan otak,
di mana kondisi organ-organ tersebut sangat menunjang pertumbuhan bakteri Mycobacteria.
Pada beberapa kasus, bakteri dapat berkembang dengan cepat sebelum terbentuknya respon
imun seluler spesifik yang dapat membatasi multiplikasinya.

 TB primer
Infeksi primer terjadi pada paparan pertama terhadap tuberkel basili. Hal ini biasanya
terjadi pada masa anak, oleh karenanya sering diartikan sebagai TB anak. Namun, infeksi ini
dapat terjadi pada usia berapapun pada individu yang belum pernah terpapar M.TB
sebelumnya. Percik renik yang mengandung basili yang terhirup dan menempati alveolus
terminal pada paru, biasanya terletak di bagian bawah lobus superior atau bagian atas lobus
inferior paru. Basili kemudian mengalami terfagosistosis oleh makrofag; produk
mikobakterial mampu menghambat kemampuan bakterisid yang dimiliki makrofag alveolus,
sehingga bakteri dapat melakukan replikasi di dalam makrofag. Makrofag dan monosit lain
bereaksi terhadap kemokin yang dihasilkan dan bermigrasi menuju fokus infeksi dan
memproduksi respon imun. Area inflamasi ini kemudian disebut sebagai Ghon focus.
Basili dan antigen kemudian bermigrasi keluar dari Ghon focus melalui jalur limfatik
menuju Limfe nodus hilus dan membentuk kompleks (Ghon) primer. Respon inflamasinya
menghasilkan gambaran tipikal nekrosis kaseosa. Di dalam nodus limfe, limfosit T akan
membentuk suatu respon imun spesifik dan mengaktivasi makrofag untuk menghambat
pertumbuhan basili yang terfagositosis. Fokus primer ini mengandung 1,000–10,000 basili

29
yang kemudian terus melakukan replikasi. Area inflamasi di dalam fokus primer akan
digantikan dengan jaringan fibrotik dan kalsifikasi, yang didalamnya terdapat makrofag yang
mengandung basili terisolasi yang akan mati jika sistem imun host adekuat. Beberapa basili
tetap dorman di dalam fokus primer untuk beberapa bulan atau tahun, hal ini dikenal dengan
“kuman laten”. Infeksi primer biasanya bersifat asimtomatik dan akan menunjukkan hasil
tuberkulin positif dalam 4-6 minggu setelah infeksi. Dalam beberapa kasus, respon imun
tidak cukup kuat untuk menghambat perkembangbiakan bakteri dan basili akan menyebar
dari sistem limfatik ke aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh, menyebabkan penyakit
TB aktif dalam beberapa bulan. TB primer progresif pada parenkim paru menyebabkan
membesarnya fokus primer, sehingga dapat ditemukan banyak area menunjukkan gambaran
nekrosis kaseosa dan dapat ditemukan kavitas, menghasilkan gambaran klinis yang serupa
dengan TB post primer.

 TB pasca primer
TB pasca primer merupakan pola penyakit yang terjadi pada host yang sebelumnya
pernah tersensitisasi bakteri TB. Terjadi setelah periode laten yang memakan waktu bulanan
hingga tahunan setelah infeksi primer. Hal ini dapat dikarenakan reaktivasi kuman laten atau
karena reinfeksi.
Reaktivasi terjadi ketika basili dorman yang menetap di jaringan selama beberapa
bulan atau beberapa tahun setelah infeksi primer, mulai kembali bermultiplikasi. Hal ini
mungkin merupakan respon dari melemahnya sistem imun host oleh karena infeksi HIV.
Reinfeksi terjadi ketika seorang yang pernah mengalami infeksi primer terpapar kembali oleh
kontak dengan orang yang terinfeksi penyakit TB aktif. Dalam sebagian kecil kasus, hal ini
merupakan bagian dari proses infeksi primer. Setelah terjadinya infeksi primer,
perkembangan cepat menjadi penyakit intra-torakal lebih sering terjadi pada anak dibanding
pada orang dewasa. Foto toraks mungkin dapat memperlihatkan gambaran limfadenopati
intratorakal dan infiltrat pada lapang paru. TB post-primer biasanya mempengaruhi parenkim
paru namun dapat juga melibatkan organ tubuh lain. Karakteristik dari dari TB post primer
adalah ditemukannya kavitas pada lobus superior paru dan kerusakan paru yang luas.
Pemeriksaan sputum biasanya menunjukkan hasil yang positif dan biasanya tidak ditemukan
limfadenopati intratorakal.

30
4.5 Gejala klinis TB paru
Gejala penyakit TB tergantung pada lokasi lesi, sehingga dapat menunjukkan
manifestasi klinis sebagai berikut:
1. Batuk lebih dari 2 minggu
2. Batuk berdahak
3. Batuk berdahak dapat bercampur darah
4. Dapat disertai nyeri dada
5. Sesak napas
Dengan gejala lain meliputi :
6. Malaise
7. Penurunan berat badan
8. Menurunnya nafsu makan
9. Menggigil
10. Demam
11. Berkeringat di malam hari

4.6 Klasifikasi dan tipe pasien TB

Terduga (presumptive) pasien TB adalah seseorang yang mempunyai keluhan atau
gejala klinis mendukung TB (sebelumnya dikenal sebagai terduga TB). Pasien TB yang
terkonfirmasi bakteriologis adalah pasien TB yang terbukti positif bakteriologi pada hasil
pemeriksaan (contoh uji bakteriologi adalah sputum, cairan tubuh dan jaringan) melalui
pemeriksaan mikroskopis langsung, TCM TB, atau biakan.
Termasuk dalam kelompok pasien ini adalah :
1. Pasien TB paru BTA positif
2. Pasien TB paru hasil biakan M.TB positif
3. Pasien TB paru hasil tes cepat M.TB positif
4. Pasien TB ekstra paru terkonfirmasi secara bakteriologis, baik dengan BTA,
biakan maupun tes cepat dari contoh uji jaringan yang terkena.
5. TB anak yang terdiagnosis dengan pemeriksaan bakteriologis.

31
 Pasien TB terdiagnosis secara klinis adalah pasien yang tidak memenuhi kriteria
terdiagnosis secara bakteriologis tetapi didiagnosis sebagai pasien TB aktif oleh dokter,
dan diputuskan untuk diberikan pengobatan TB. Termasuk dalam kelompok pasien ini
adalah :
1. Pasien TB paru BTA negatif dengan hasil pemeriksaan foto toraks mendukung
TB.
2. Pasien TB paru BTA negatif dengan tidak ada perbaikan klinis setelah diberikan
antibiotika non OAT, dan mempunyai faktor risiko TB
3. Pasien TB ekstra paru yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris dan
histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis.
4. TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.
Pasien TB yang terdiagnosis secara klinis dan kemudian terkonfirmasi
bakteriologis positif (baik sebelum maupun setelah memulai pengobatan) harus
diklasifikasi ulang sebagai pasien TB terkonfirmasi bakteriologis.
Guna menghindari terjadinya over diagnosis dan situasi yang merugikan pasien,
pemberian pengobatan TB berdasarkan diagnosis klinis hanya dianjurkan pada pasien
dengan pertimbangan sebagai berikut :
1. Keluhan, gejala dan kondisi klinis sangat kuat mendukung diagnosis TB
2. Kondisi pasien perlu segera diberikan pengobatan misal: pada kasus meningitis
TB, TB milier, pasien dengan HIV positif, perikarditis TB dan TB adrenal.
Klasifikasi TB
Diagnosis TB dengan konfirmasi bakteriologis atau klinis dapat diklasifikasikan
berdasarkan :
1. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomis :
a. TB paru adalah kasus TB yang melibatkan parenkim paru atau trakeobronkial.
TB milier diklasifikasikan sebagai TB paru karena terdapat lesi di paru. Pasien
yang mengalami TB paru dan ekstra paru harus diklasifikasikan sebagai kasus
TB paru.
b. TB ekstra paru adalah kasus TB yang melibatkan organ di luar parenkim paru
seperti pleura, kelenjar getah bening, abdomen, saluran genitorurinaria, kulit,
sendi dan tulang, selaput otak. Kasus TB ekstra paru dapat ditegakkan secara

32
 klinis atau histologis setelah diupayakan semaksimal mungkin dengan
konfirmasi bakteriologis.
2. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan :
a. Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat OAT sebelumnya atau
riwayat mendapatkan OAT kurang dari 1 bulan (< dari 28 dosis bila memakai
obat program).
b. Kasus dengan riwayat pengobatan adalah pasien yang pernah mendapatkan
OAT 1 bulan atau lebih (>28 dosis bila memakai obat program). Kasus ini
diklasifikasikan lebih lanjut berdasarkan hasil pengobatan terakhir sebagai
berikut :
c. Kasus kambuh adalah pasien yang sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan saat
ini ditegakkan diagnosis TB episode kembali (karena reaktivasi atau episode
baru yang disebabkan reinfeksi).
d. Kasus pengobatan setelah gagal adalah pasien yang sebelumnya pernah
mendapatkan OAT dan dinyatakan gagal pada akhir pengobatan.
e. Kasus setelah loss to follow up adalah pasien yang pernah menelan OAT 1
bulan atau lebih dan tidak meneruskannya selama lebih dari 2 bulan berturut-
turut dan dinyatakan loss to follow up sebagai hasil pengobatan.
f. Kasus lain-lain adalah pasien sebelumnya pernah mendapatkan OAT dan hasil
akhir pengobatannya tidak diketahui atau tidak didokumentasikan.
g. Kasus dengan riwayat pengobatan tidak diketahui adalah pasien yang tidak
diketahui riwayat pengobatan sebelumnya sehingga tidak dapat dimasukkan
dalam salah satu kategori di atas.
Penting diidentifikasi adanya riwayat pengobatan sebelumnya karena terdapat
risiko resistensi obat. Sebelum dimulai pengobatan sebaiknya dilakukan pemeriksaan
biakan dan uji kepekaan obat menggunakan tercepat yang telah disetujui WHO (TCM TB
MTB/Rif atau LPA (Hain test dan genoscholar) untuk semua pasien dengan riwayat
pemakaian OAT.

33
3. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat Berdasarkan hasil uji
kepekaan, klasifikasi TB terdiri dari :
a. Monoresisten: resistensi terhadap salah satu jenis OAT lini pertama.
b. Poliresisten: resistensi terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama selain
isoniazid (H) dan rifampisin (R) secara bersamaan.
c. Multidrug resistant (TB MDR) : minimal resistan terhadap isoniazid (H) dan
rifampisin (R) secara bersamaan.
d. Extensive drug resistant (TB XDR) : TB-MDR yang juga resistan terhadap salah
satu OAT golongan fluorokuinolon dan salah satu dari OAT lini kedua jenis
suntikan (kanamisin, kapreomisin, dan amikasin).
e. Rifampicin resistant (TB RR) : terbukti resistan terhadap Rifampisin baik
menggunakan metode genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional),
dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi. Termasuk dalam
kelompok TB RR adalah semua bentuk TB MR, TB PR, TB MDR dan TB XDR
yang terbukti resistan terhadap rifampisin.

4.7 Diagnosis tuberculosis

Semua pasien terduga TB harus menjalani pemeriksaan bakteriologis untuk
mengkonfirmasi penyakit TB. Pemeriksaan bakteriologis merujuk pada pemeriksaan
apusan dari sediaan biologis (dahak atau spesimen lain), pemeriksaan biakan dan
identifikasi M. tuberculosis atau metode diagnostik cepat yang telah mendapat
rekomendasi WHO.
Pada wilayah dengan laboratorium yang terpantau mutunya melalui sistem
pemantauan mutu eksternal, kasus TB Paru BTA positif ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan BTA positif, minimal dari satu spesimen. Pada daerah dengan laboratorium
yang tidak terpantau mutunya, maka definisi kasus TB BTA positif bila paling sedikit
terdapat dua spesimen dengan BTA positif.
WHO merekomendasikan pemeriksaan biakan dan uji kepekaan minimal terhadap
rifampisin dan isoniazid pada kelompok pasien berikut:
1. Semua pasien dengan riwayat pengobatan OAT. Hal ini dikarenakan TB resistan
obat banyak ditemukan terutama pada pasien yang memiliki riwayat gagal
pengobatan sebelumnya.
34
 2. Semua pasien dengan HIV yang didiagnosis TB aktif. Khususnya mereka yang
tinggal di daerah dengan prevalensi TB resistan obat yang tinggi.
3. Pasien dengan TB aktif yang terpajan dengan pasien TB resistan obat.
4. Semua pasien baru di daerah dengan kasus TB resistan obat primer >3%.
5. Pasien baru atau riwayat OAT dengan sputum BTA tetap positif pada akhir fase
intensif. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan sputum BTA pada bulan berikutnya.
Pemeriksaan biakan dan uji kepekaan dapat dilakukan dengan 2 metode :
1. Metode konvensional uji kepekaan obat
Pemeriksaan biakan M.TB dapat dilakukan menggunakan 2 macam medium padat
(Lowenstein Jensen /LJ atau Ogawa) dan media cair MGIT (Mycobacterium
growth indicator tube). Biakan M.TB pada media cair memerlukan waktu yang
singkat minimal 2 minggu, lebih cepat dibandingkan biakan pada medium padat
yang memerlukan waktu 28-42 hari.
2. Metode cepat uji kepekaan obat (uji diagnostik molekular cepat) Pemeriksaan
molekular untuk mendeteksi DNA M.TB saat ini merupakan metode pemeriksaan
tercepat yang sudah dapat dilakukan di Indonesia. Metode molekuler dapat
mendeteksi M.TB dan membedakannya dengan Non-Tuberculous Mycobacteria
(NTM). Selain itu metode molekuler dapat mendeteksi mutasi pada gen yang
berperan dalam mekanisme kerja obat antituberkulosis lini 1 dan lini 2. WHO
merekomendasikan penggunaan Xpert MTB/RIF untuk deteksi resistan
rifampisin. Resistan obat antituberkulosis lini 2 direkomendasikan untuk
menggunakan second line line probe assay (SL-LPA) yang dapat mendeteksi
resistensi terhadap obat antituberkulosis injeksi dan obat antituberkulosis
golongan fluorokuinolon. Pemeriksaan molekuler untuk mendeteksi gen
pengkode resistensi OAT lainnya saat ini dapat dilakukan dengan metode
sekuensing, yang tidak dapat diterapkan secara rutin karena memerlukan peralatan
mahal dan keahlian khusus dalam menganalisisnya. WHO telah merekomendasi
pemeriksaan molekular line probe assay (LPA) dan TCM, langsung pada
spesimen sputum.
Pemeriksaan dengan TCM dapat mendeteksi M. tuberculosis dan gen pengkode
resistan rifampisin (rpoB) pada sputum kurang lebih dalam waktu 2 (dua) jam.
Konfirmasi hasil uji kepekaan OAT menggunakan metode konvensional masih
35
digunakan sebagai baku emas (gold standard). Penggunaan TCM tidak dapat
menyingkirkan metode biakan dan uji kepekaan konvensional yang diperlukan untuk
menegakkan diagnosis definitif TB, terutama pada pasien dengan pemeriksaan
mikroskopis apusan BTA negatif, dan uji kepekaan OAT untuk mengetahui resistensi
OAT selain rifampisin.
Pada kondisi tidak berhasil mendapatkan sputum secara ekspektorasi spontan
maka dapat dilakukan tindakan induksi sputum atau prosedur invasif seperti bronkoskopi
atau torakoskopi.
Pemeriksaan tambahan pada semua pasien TB yang terkonfirmasi bakteriologis maupun
terdiagnosis klinis adalah pemeriksaan HIV dan gula darah. Pemeriksaan lain dilakukan
sesuai indikasi misalnya fungsi hati, fungsi ginjal, dan lain-lain

36
37
4.8 Pengobatan tuberkulosis paru
1. Tujuan pengobatan TB adalah :
a. Menyembuhkan, mempertahankan kualitas hidup dan produktivitas pasien
b. Mencegah kematian akibat TB aktif atau efek lanjutan
c. Mencegah kekambuhan TB
d. Mengurangi penularan TB kepada orang lain
e. Mencegah perkembangan dan penularan resistan obat
2. Prinsip Pengobatan TB :
Obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah komponen terpenting dalam pengobatan TB.
Pengobatan TB merupakan salah satu upaya paling efisien untuk mencegah
penyebaran lebih lanjut dari bakteri penyebab TB.
Pengobatan yang adekuat harus memenuhi prinsip:
a. Pengobatan diberikan dalam bentuk paduan OAT yang tepat mengandung
minimal 4 macam obat untuk mencegah terjadinya resistensi
b. Diberikan dalam dosis yang tepat
c. Ditelan secara teratur dan diawasi secara langsung oleh PMO (pengawas
menelan obat) sampai selesai masa pengobatan.
d. Pengobatan diberikan dalam jangka waktu yang cukup terbagi dalam tahap
awal serta tahap lanjutan untuk mencegah kekambuhan.
3. Tahapan pengobatan TB terdiri dari 2 tahap, yaitu :
a. Tahap awal
Pengobatan diberikan setiap hari. Paduan pengobatan pada tahap ini adalah
dimaksudkan untuk secara efektif menurunkan jumlah kuman yang ada dalam
tubuh pasien dan meminimalisir pengaruh dari sebagian kecil kuman yang
mungkin sudah resistan sejak sebelum pasien mendapatkan pengobatan.
Pengobatan tahap awal pada semua pasien baru, harus diberikan selama 2
bulan. Pada umumnya dengan pengobatan secara teratur dan tanpa adanya
penyulit, daya penularan sudah sangat menurun setelah pengobatan selama 2
minggu pertama.
b. Tahap lanjutan
Pengobatan tahap lanjutan bertujuan membunuh sisa-sisa kuman yang masih

38
 ada dalam tubuh, khususnya kuman persisten sehingga pasien dapat sembuh
dan mencegah terjadinya kekambuhan. Durasi tahap lanjutan selama 4 bulan.
Pada fase lanjutan seharusnya obat diberikan setiap hari.

Tabel 2 Pengobatan Tuberkulosis di Indonesia

Dosis Rekomendasi Harian 3 kali per minggu

Dosis Maksimum Dosis (mg/kgBB) Maksimum
(mg/kgBB) (mg) (mg)
Isoniazid 5 (4-6) 300 10 (8-12) 900
Rifampisin 10 (8-12) 600 10 (8-12) 600
Pirazinamid 25 (20-30) - 35 (30-40) -
Etambutol 15 (15-20) - 30 (25-35) -
Streptomisin 15 (12-18) - 15 (12-18) -

*Pasien berusia diatas 60 tahun tidak dapat mentoleransi lebih dari 500-700 mg perhari,
beberapa pedoman merekomendasikan dosis 10 mg/kg BB pada pasien kelompok usia
ini. Pasien dengan berat badan di bawah 50 kg tidak dapat mentoleransi dosis lebih dari
500- 750 mg perhari.

4. Paduan obat standar untuk pasien dengan kasus baru

Pasien dengan kasus baru diasumsikan peka terhadap OAT kecuali:
a. Pasien tinggal di daerah dengan prevalensi tinggi resisten isoniazid ATAU
b. Terdapat riwayat kontak dengan pasien TB resistan obat. Pasien kasus baru
seperti ini cenderung memiliki pola resistensi obat yang sama dengan kasus
sumber. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan uji kepekaan obat sejak awal
pengobatan dan sementara menunggu hasil uji kepekaan obat maka paduan
obat yang berdasarkan uji kepekaan obat kasus sumber sebaiknya dimulai.

Fase Intensif Fase Lanjutan

RHZE 2 Bulan RH 4 Bulan

39
 Semua pasien dengan riwayat pengobatan OAT harus diperiksa uji
kepekaan OAT pada awal pengobatan. Uji kepekaan dapat dilakukan dengan
metode cepat atau rapid test (TCM, LPA lini 1 dan 2), dan metode konvensional
baik metode padat (LJ), atau metode cair (MGIT) .
Bila terdapat laboratorium yang dapat melakukan uji kepekaan obat
berdasarkan uji molekular cepat dan mendapatkan hasil dalam 1-2 hari maka hasil
ini digunakan untuk menentukan paduan OAT pasien. Bila laboratorium hanya
dapat melakukan uji kepekaan obat konvensional dengan media cair atau padat
yang baru dapat menunjukkan hasil dalam beberapa minggu atau bulan maka
daerah tersebut sebaiknya menggunakan paduan OAT kategori I sambil
menunggu hasil uji kepekaan obat.
Pada daerah tanpa fasilitas biakan, maka pasien TB dengan riwayat
pengobatan diberikan OAT kategori 1 sambil dilakukan pengiriman bahan untuk
biakan dan uji kepekaan.

Sedangkan kategori penggunaan OAT di Indonesia, adalah sebagai berikut.

1. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3), diberikan untuk pasien dengan kriteria:
a. Pasien baru TB paru BTA positif.
b. Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
c. Pasien TB ekstra paru

Tabel 3 Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1

Berat Badan Tahap intensif Tahap Lanjutan

tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama
RHZE 16 minggu
(150/75/400/275) RH (150/150)
30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

40
 Tabel 4 Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1

Dosis per hari / kali

Jumlah
Tablet
Tahap Lama Kaplet Tablet Tablet hari/kali
Isoniasid
PengobatanPengobatan Rifampisin Pirazinamid Etambutol menelan
@ 300
@ 450 mgr @ 500 mgr @ 250 mgr obat
mgr
Intensif 2 Bulan 1 1 3 3 56
Lanjutan 4 Bulan 2 1 - - 48

2. Kategori 2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3), diberikan untuk pasien BTA positif yang
telah diobati sebelumnya:
a. Pasien kambuh
b. Pasien gagal
c. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Tabel 5 Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2

Tahap Intensif tiap hari Tahap Lanjutan

RHZE (150/75/400/275) 3 kali seminggu
Berat RH (150/50)+
Badan E (400)
Selama 56 hari Selama 28 hari
Selama 20
minggu
2 tab 4KDT
30 – 37 + 500 mg 2 tab 2KDT + 2
2 tab 4KDT
kg Streptomisi tab Etambutol
n inj
3 tab 4KDT
30 – 54 + 750 mg 3 tab 2KDT + 3
3 tab 4KDT
kg Streptomisi tab Etambutol
n inj

41
 + 1000 mg
55 – 70
Streptomisi 4 tab 4KDT 4 tab Etambutol
kg
n inj
5 tab 4KDT
– 1000 mg 5 tab 2 KDT + 5
≥ 71 kg 5 tab 4KDT
Streptomisi tab Etambutol
n inj

5. Pemantauan respon pengobatan

Semua pasien harus dipantau untuk menilai respons terapinya. Pemantauan
reguler akan memfasilitasi pengobatan lengkap, identifikasi dan tata laksana
reaksi obat yang tidak diinginkan. Semua pasien, PMO dan tenaga kesehatan
sebaiknya diminta untuk melaporkan gejala TB yang menetap atau muncul
kembali, gejala efek samping OAT atau terhentinya pengobatan. Berat badan
pasien harus dipantau setiap bulan dan dosis OAT disesuaikan dengan perubahan
berat badan. Respon pengobatan TB paru dipantau dengan sputum BTA. Perlu
dibuat rekam medis tertulis yang berisi seluruh obat yang diberikan, respons
terhadap pemeriksaan bakteriologis, resistensi obat dan reaksi yang tidak
diinginkan untuk setiap pasien pada kartu berobat TB.
WHO merekomendasi pemeriksaan sputum BTA pada akhir fase intensif
pengobatan untuk pasien yang diobati dengan OAT lini pertama baik kasus baru
maupun pengobatan ulang. Pemeriksaan sputum BTA dilakukan pada akhir bulan
kedua (2RHZE/4RH) untuk kasus baru dan akhir bulan ketiga
(2RHZES/1RHZE/5RHE) untuk kasus pengobatan ulang. Rekomendasi ini juga
berlaku untuk pasien dengan sputum BTA negative.
Sputum BTA positif pada akhir fase intensif mengindikasikan beberapa hal
berikut ini:
1. Supervisi yang kurang baik pada fase inisial dan ketaatan pasien yang buruk.
2. Kualitas OAT yang buruk.
3. Dosis OAT dibawah kisaran yang direkomendasikan.
4. Resolusi lambat karena pasien memiliki kavitas besar dan jumlah kuman yang

42
 banyak
5. Adanya penyakit komorbid yang mengganggu ketaatan pasien atau respons
terapi.
6. Penyebab TB pada pasien adalah M. tuberculosis resistan obat yang tidak
memberikan respons terhadap terapi OAT lini pertama.
Pada kasus yang tidak konversi disarankan mengirimkan sputum ke
fasilitas pelayanan kesehatan yang mempunyai TCM atau biakan.
Bila hasil sputum BTA positif pada bulan kelima atau pada akhir
pengobatan menandakan pengobatan gagal dan perlu dilakukan diagnosis cepat
TB MDR sesuai alur diagnosis TB MDR. Pada pencatatan, kartu TB 01 ditutup
dan hasil pengobatan dinyatakan “Gagal”. Pengobatan selanjutnya dinyatakan
sebagai tipe pasien “Pengobatan setelah gagal”. Bila seorang pasien didapatkan
TB dengan galur resistan obat maka pengobatan dinyatakan “Gagal” kapanpun
waktunya.
Pada pasien dengan sputum BTA negatif di awal pengobatan dan tetap
negatif pada akhir bulan kedua pengobatan, maka tidak diperlukan lagi
pemantauan dahak lebih lanjut. Pemantauan klinis dan berat badan merupakan
indikator yang sangat berguna.

6. Menilai respons OAT lini pertama pada pasien TB dengan riwayat pengobatan
sebelumnya
Pada pasien dengan OAT kategori 2, bila BTA masih positif pada akhir
fase intensif, maka dilakukan pemeriksaan TCM, biakan dan uji kepekaan. Bila
BTA sputum positif pada akhir bulan kelima dan akhir pengobatan (bulan
kedelapan), maka pengobatan dinyatakan gagal dan lakukan pemeriksaan TCM,
biakan dan uji kepekaan. Hasil pengobatan ditetapkan berdasarkan hasil
pemeriksaan yang dilakukan pada akhir pengobatan.

Tabel 6 Hasil pengobatan OAT

Hasil Definisi

43
 Sembuh Pasien TB paru dengan konfirmasi bakteriologis positif pada awal
pengobatan dan BTA sputum negatif atau biakan negatif pada akhir
pengobatan dan memiliki hasil pemeriksaan negatif pada salah satu
pemeriksaan sebelumnya.
Pengobatan Pasien TB yang telah menyelesaikan pengobatan secara lengkap
Lengkap dantidak memiliki bukti gagal pengobatan tetapi juga tidak memiliki
hasil BTA sputum atau biakan negatif pada akhir pengobatan dan satu
pemeriksaan sebelumnya, baik karena tidak dilakukan atau karena
hasilnya tidak ada.
Pengobatan Gagal Pasien TB dengan hasil pemeriksaan BTA sputum atau biakan positif
pada bulan kelima atau akhir pengobatan.
Meninggal Pasien TB yang meninggal dengan alasan apapunsebelum dan selama
pengobatan TB
Putus Obat Pasien TB yang tidak memulai pengobatan setelah terdiagnosis TB atau
menghentikan pengobatan selama 2 bulan berturut-turut atau lebih
Tidak di evaluasi Pasien yang tidak memiliki hasil pengobatan pada saat akhir pelaporan
kohort pengobatan, termasuk pasien yang sudah pindah ke fasilitas
kesehatan lain dan tidak diketahui hasil pengobatannya oleh fasilitas
yang merujuk pada batas akhir pelaporan kohort pengobatan.
Keberhasialn Jumlah kasus dengan hasil pengobatan sembuh dan lengkap.
Pengobatan

Catatan :
Pasien TB sensitif OAT yang kemudian terbukti resistan obat dikeluarkan dari pelaporan kohort
hasil pengobatan.

7. Efek samping OAT

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa mengalami
efek samping yang bermakna. Namun, sebagian kecil dapat mengalami efek
samping yang signifikan sehingga mengganggu pekerjaannya sehari-hari. Penting
dilakukannya pemantauan gejala klinis pasien selama pengobatan sehingga efek
tidak diinginkan tersebut dapat dideteksi segera dan ditata laksana dengan tepat.
Neuropati perifer menunjukkan gejala kebas atau rasa seperti terbakar pada
tangan atau kaki. Hal ini sering terjadi pada perempuan hamil, orang dengan HIV,
kasus penyalahgunaan alkohol, malnutrisi, diabetes, penyakit hati kronik, dan

gagal ginjal. Pada pasien seperti ini sebaiknya diberikan pengobatan

pencegahandengan piridoksin 25 mg/hari diberikan bersama dengan OAT. Efek
tidak diinginkan dari OAT dapat diklasifikasikan menjadi efek mayor dan minor.

44
 Pasien yang mengalami efek samping OAT minor sebaiknya melanjutkan
pengobatan dan diberikan terapi simtomatik. Pada pasien yang mengalami efek
samping mayor maka paduan OAT atau OAT penyebab sebaiknya dihentikan
pemberiannya.
Tata laksana efek samping dapat dilihat pada Tabel 3.4. Efek samping dibagi
atas 2 klasifikasi yaitu efek samping berat dan ringan. Bila terjadi efek samping
yang masuk ke dalam klasifikasi berat, maka OAT dihentikan segera dan pasien
dirujuk ke fasilitas yang lebih tinggi.

Tabel 7 Pendekatan berdasarkan gejala untuk mengobati efek samping dari OAT
Efek Samping Kemungkinan obat Pengobatan
penyebab

BERAT

Ruam kulit streptomisin isoniazid Hentikan OAT

dengan atau rifampisin pirazinamid
tanpa gatal
Tuli streptomisin Hentikan streptomisin

Pusing vertigo dan nistagmus Streptomisin Hentikan streptomisin

Ikterik tanpa penyakit hepar streptomisin, Hentikan OAT

(hepatitis) isoniazid, rifampisin,
pirazinamid
Bingung (curigai Isoniazid, pirazinamid, Hentikan OAT
gagal hati imbas obat rifampisin Sebagian
bila terdapat ikterik) besar
OAT

Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan etambutol

(singkirkan penyebab
lainnya)

45
Syok, purpura, gagal ginjal Rifampisin Hentikan rifampisin
akut (sangat jarang terjadi,
akibat gangguan
imunologi)

Oligouria Streptomisin Hentikan streptomisin

RINGAN Lanjutka OA dan cek

T
n dosis
OAT

Anoreksia, mual, nyeri perut Pirazinamid, rifampisin, Berikan obat dengan

isoniazid bantuan sedikit
makanan atau menelan
OAT sebelum tidur, dan
sarankan untuk menelan
pil secara lambat
dengan sedikit air. Bila
gejala menetap atau
memburuk, atau muntah
berkepanjangan atau
terdapat tanda-tanda
perdarahan,
pertimbangkan
kemungkinan ETD
mayor dan rujuk ke
dokter ahli segera.
Aspirin atau obat
Nyeri sendi isoniazid anti inflamasi
non-steroid, atau
parasetamol

46
 Piridoksin 50-75 mg/
Rasa terbakar, kebas isoniazid hari(13)
atau kesemutan di
tangan dan kaki
Obat dapat diberikan
Rasa mengantuk isoniazid sebelum tidur

Pastikan pasien
Air kemih berwarna rifampisin diberitahukan sebelum
kemerahan mulai minum obat dan
bila hal ini terjadi adalah
normal

Sindrom flu (demam, Pemberian Ubah pemberian

menggigil, malaise, sakit rifampisin intermiten
kepala, nyeri tulang) rifampisin menjadi setiap hari
intermiten

8. Pengawasan dan ketaatan pasien dalam pengobatan OAT

Ketaatan pasien pada pengobatan TB sangat penting untuk mencapai
kesembuhan, mencegah penularan dan menghindari kasus resistan obat. Pada
“Stop TB Strategy” mengawasi dan mendukung pasien untuk minum OAT
merupakan landasan DOTS dan membantu pencapaian target keberhasilan
pengobatan 85%. Kesembuhan pasien dapat dicapai hanya bila pasien dan petugas
pelayanan kesehatan bekerjasama dengan baik dan didukung oleh penyedia jasa
kesehatan dan masyarakat.
Pengobatan dengan pengawasan membantu pasien untuk minum OAT
secara teratur dan lengkap. Directly Observed Treatment Short Course (DOTS)
merupakan metode pengawasan yang direkomendasikan oleh WHO dan
merupakan paket pendukung yang dapat menjawab kebutuhan pasien. Pengawas
menelan obat (PMO) harus mengamati setiap asupan obat bahwa OAT yang
ditelan oleh pasien adalah tepat obat, tepat dosis dan tepat interval, disamping itu
PMO sebaiknya adalah orang yang telah dilatih, dapat diterima baik dan dipilih
bersama dengan pasien. Pengawasan dan komunikasi antara pasien dan petugas
kesehatan akan memberikan kesempatan lebih banyak untuk edukasi, identifikasi
47
 dan solusi masalah-masalah selama pengobatan TB. Directly observed treatment
short course sebaiknya diterapkan secara fleksibel dengan adaptasi terhadap
keadaan sehingga nyaman bagi pasien.

9. Pencatatan dan pelaporan program penanggulangan TB

Pencatatan dan pelaporan adalah komponen penting dalam program
nasional TB, hal ini dilakukan agar bisa didapatkannya data yang kemudian dapat
diolah, dianalisis, diinterpretasi, disajikan serta kemudian disebarluaskan. Data
yang dikumpulkan harus merupakan data yang akurat, lengkap dan tepat waktu
sehingga memudahkan proses pengolahan dan analisis data. Data program TB
diperoleh dari pencatatan yang dilakukan di semua sarana pelayanan kesehatan
dengan satu sistem baku yang sesuai dengan program TB, yang mencakup TB
sensitif dan TB RO.

48
 DAFTAR PUSTAKA
1. Rosyid A, Astawulaningrum P. Pneumotoraks. Gawat Darurat Medis dan Bedah 2018:
263-78.
2. Jalota R, Sayad E. Tension Pneumothorax. In: StatPearls. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2021.
3. McKnight CL, Burns B. Pneumothorax. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021. 
4. MacDuff A, Arnold A, Harvey J; BTS Pleural Disease Guideline Group. Management of
spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010.
Thorax 2010;65 Suppl (2):ii18-31
5. Henry M, Arnold T, Harvey J; Pleural Diseases Group, Standards of Care Committee,
British Thoracic Society. BTS guidelines for the management of spontaneous
pneumothorax. Thorax 2003;58 Suppl (2):ii39-52.
6. Shlamovitz G Z. Tube Thoracostomy. In: Medscape Emedicine; 2020
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). Pneumothoraks. Sumatera Utara:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2017.
8. Colt, Henri G. 2005. Pneumothorax. In : Manual of Clinical Problems in Pulmonary
Medicine. Ed 6. US : Wolters Kluwer Lippincolt Williams & Wilkins. p. 69-73
9. Zarogoulidis P, Kioumis I, Pitsiou G, et al. Pneumothorax: from definition to diagnosis
and treatment. J Thorac Dis. 2014;6(Suppl 4):S372-S376. doi:10.3978/j.issn.2072-
1439.2014.09.24
10. McKnight CL, Burns B. Pneumothorax. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021.
11. Imran JB, Eastman AL. Pneumothorax. JAMA. 2017;318(10):974.
doi:10.1001/jama.2017.10476
12. Brown SGA et al. Conservative versus interventional treatment for spontaneous
pneumothorax. N Engl J Med 2020 Jan 30; 382:405.
13. Davey, Patrick. Pneumothorax. At a Glance Medicine. N.p., Erlangga, p. 25-6.
14. Broaddus VC. Clearing the air— A conservative option for spontaneous pneumothorax.
N Engl J Med 2020 Jan 30; 382:469.
15. Roberts, Martha B.. Pneumothorax: Classification, Treatment and Prognostic

49
 Factors. United States, Nova Science Publishers, Incorporated, 2014.
16. West, Sophie, et al. Oxford Handbook of Respiratory Medicine. United Kingdom, Oxford
University Press, 2014.
17. Porpodis K, Zarogoulidis P, Spyratos D, et al. Pneumothorax and asthma. J Thorac
Dis 2014;6Suppl 1:S152-61.
18. Boskovic T, Stanic J, Pena-Karan S, et al. Pneumothorax after transthoracic needle biopsy
of lung lesions under CT guidance. J Thorac Dis 2014;6Suppl 1:S99-107. 
19. Furuya T, Ii T, Yanada M, Toda S. Early chest tube removal after surgery for primary
spontaneous pneumothorax. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019 Sep;67(9):794-799.
20. Singh SK, Tiwari KK. Analysis of clinical and radiological features of tuberculosis
associated pneumothorax. Indian J Tuberc. 2019 Jan;66(1):34-38.
21. Schnell J, Beer M, Eggeling S, Gesierich W, Gottlieb J, Herth FJF, Hofmann HS, Jany B,
Kreuter M, Ley-Zaporozhan J, Scheubel R, Walles T, Wiesemann S, Worth H, Stoelben E.
Management of Spontaneous Pneumothorax and Post-Interventional Pneumothorax:
German S3 Guideline. Respiration. 2019;97(4):370-402.
22. Wong A, Galiabovitch E, Bhagwat K. Management of primary spontaneous pneumothorax:
a review. ANZ J Surg. 2019 Apr;89(4):303-308.
23. Bertolaccini L, Congedo MT, Bertani A, Solli P, Nosotti M. A project to assess the quality
of the published guidelines for managing primary spontaneous pneumothorax from the
Italian Society of Thoracic Surgeons. Eur J Cardiothorac Surg. 2018 Nov 01;54(5):920-925
24. Pneumothorax: New Insights for the Healthcare Professional: 2013 Edition:
ScholarlyBrief. United States, ScholarlyEditions, 2013.
25. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan
Tuberkulosis di Indonesia. 2006.
26. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor Hk.01.07/Menkes/755/2019
Tentang Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Tuberkulosis
27. Richard W. Light. Disorders of the Pleura. Dalam: Kasper, [et al]. Harrison’s Principle of
Internal Medicine. 19th Edition. United States: McGraw-Hill Education. 2015. p. 1716 –
1718.
28. Payam Nahid [et al]. 2016. Official American Thoracic Society/Centers for Disease
Control and Prevention/Infectious Diseases Society of America Clinical Practice
Guidelines: Treatment of Drug-Susceptible Tuberculosis. IDSA Guideline: Oxford
50
 University Press for the Infectious Diseases Societyof America.
29. Lobue, Philip A. 2005. Tuberculosis : Epidemiology, Diagnosis, and Treatment of Latent
Infection. In : In : Manual of Clinical Problems in Pulmonary Medicine. Ed 6. US :
Wolters Kluwer Lippincolt Williams & Wilkins. p 190-9.
30. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2019 tentang Pedoman Nasional
Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Tuberkulosis.
31. Lucas SB. Hispathology. In: Davies, editor. Clinical tuberculosis, 2nd ed. New York:
Chapman & Hall Medical, 1998;p.113-27
32. Djojodibroto D. Respirologi. N.p., Jakarta. Egc. 2007. p.180-9.
33. Aditama TY. Tuberkulosis: Diagnosis, terapi dan masalahnya. Edisi 3, Jakarta: Lab.
Mikrobiologi RS Persahabatan, WHO Collaborating Center for Tuberculosis; 2000.p.12–95
34. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and other mycobacterial diseases. In: Murray JF,
Nadel JA, editors. Textbook of Respiratory Medicine, 3th ed. Philadelphia: WB Saunders;
1988.p.1043-105.
35. WHO. Global Tuberculosis: Programme in Tuberculosis Handbook. Geneva: WHO;
1998.p.69–183.
36. Syafrizal, Supandi PZ. Tuberkulosis paru dan gender. J Respir Indo 2002; 22:40-2.
37. Hendromartono. Management of diabetic patients with lung tuberculosis. Disampaikan pada
Simposium Nasional TB Update 2002; 23-24 Maret 2002; Surabaya.
38. Iseman MD. Tuberculosis epidemiology. In: A clinician’s guide to tuberculosis.
Philadelphia: Williams & Wilkins, 2000;p.97-128.
39. Yach D. Partnering for better lung health: improving tobacco and tuberculosis control. Int J
Tuberc Lung Dis 2000; 4:693-7.
40. Sudarsono. Penatalaksanaan tuberkulosis paru dalam strategi DOTS. Disampaikan pada
Simposium TB Update 2002; 23-24 Maret 2002; Surabaya.

51