I.

PENGERTIAN KANKER
Kanker ialah suatu penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan
mekanisme yang mengatur multiplikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada
organisme multiseluler. Sifat umum dari kanker adalah sebagai berikut: (1)
pertumbuhan berlebihan umumnya berbenuk tumor; (2) gangguan
deferensiasidari sel dan jaringan; (3) bersifat invasif, mampu tumbuh
dijaringan sekitarnya; (4) bersifat metastatik, menyebar ketempat lain dan
menyebabkan pertumbuhan baru; (5) memiliki heriditas bawaan (acquired
heridity) yaitu, turunan sel kanker juga dapat menimbulkan kanker; (6)
pergeseran metabolisme kearah pembentukan makromolekul dari nukleosis
dan asam amino serta peningkatan katabolisme karbohidrat untuk energi sel.
Sel kanker nengganggu tuan rumah karena menyebabkan (1) desakan
akibat pertumbuhan tumor; (2) penghancuran jaringan tempat tumor
berkembang atau bermetastasis dan (3) gangguan sistemik lain sebagai akibat
sekunder dari pertumbuhan sel kanker.
II. PENYEBAB KANKER
Kanker adalah penyakit yang 90-95% kasusnya disebabkan faktor
lingkungan dan 5-10% karena faktor genetik. Faktor lingkungan yang
biasanya mengarahkan kepada kematian akibat kanker adalah tembakau (25-
30%), diet dan obesitas (30-35 %), infeksi (15-20%), radiasi, stres, kurangnya
aktivitas fisik, polutan lingkungan.
 Faktor genetik
Faktor genetik atau disebut juga faktor keturunan juga menjadi penyebab
memiliki resiko peling tinggi untuk menderita kanker. Jenis knker yang
sering diturunkan dalam faktor genetik yaitu kanker payudara, kanker
kulit, kanker indung telur dan kanker usus besar.
 Faktor gaya hidup
Gaya hidup juga menjadi faktor timbulnya penyakit kanker. Gaya hidu
yang dimaksud seperti merokok, mengkonsumsi makanan yang banyak
 mengandung lemak, daging yang diawetkan, peminum minuman
beralkohol dan perilaku seksual yaitu melakukan hubungan intim diusia
dini dan sering berganti ganti pasangan.
 Faktor radiasi
Radiasi ionisasi (yang merupakan karsinogenik) digunakan dalam sinar
rontgen dihasilkan dari pembangkit listrik tenaga nuklir dan ledakan bom
atom yang bisa menjangkau jarak yang sangat jauh. Contoh, orang yang
selamat dari bom atom di Hiroshima dan Nagasaki pada Perang Dunia II,
berisiko tinggi menderita kanker sel darah, seperti Leukemia.
 Faktor virus
Virus Papilloma menyebabkan kutil alat kelamin (genitalis) agaknya
merupakan salah satu penyebab kanker leher rahim pada wanita. Virus
Sitomegalo menyebabkan Sarkoma Kaposi (kanker sistem pembuluh
darah yang ditandai oleh lesi kulit berwarna merah). Virus Hepatitis B
dapat menyebabkan kanker hati. Virus Epstein – Bar (di Afrika)
menyebabkan Limfoma Burkitt, sedangkan di China virus ini
menyebabkan kanker hidung dan tenggorokan. Ini terjadi karena faktor
lingkungan dan genetik. Virus Retro pada manusia misalnya virus HIV
menyebabkan limfoma dan kanker darah lainnya.
 Faktor emosional
Emosional disini yang dimaksudkan adalah stres. Stres berat menyebabkan
ganggguan keseimbangan seluler tubuh. Keadaan tegang terus menerus
dapat mempengaruhi sel, dimana sel jadi hiperaktif dan berubah sifat
menjadi ganas sehingga menyebabkan kanker.
 Faktor infeksi
Parasit Schistosoma (bilharzia) dapat menyebabkan kanker kandung
kemih karena terjadinya iritasi menahun pada kandung kemih. Namun
penyebab iritasi menahun lainnya tidak menyebabkan kanker. Infeksi oleh
Clonorchis yang menyebabkan kanker pankreas dan saluran empedu.
Helicobacter Pylori adalah suatu bakteri yang mungkin merupakan
penyebab kanker lambung, dan diduga bakteri ini menyebabkan cedera
 dan peradangan lambung kronis sehingga terjadi peningkatan kecepatan
siklus sel.
 Faktor gangguan keseimbangan hormon
Hormon estrogen berfungsi merangsang pertumbuhan sel yang cenderung
mendorong terjadinya kanker, sedangkan progesteron melindungi
terjadinya pertumbuhan sel yang berlebihan. Ada kecenderungan bahwa
kelebihan hormon estrogen dan kekurangan progesteron menyebabkan
meningkatnya risiko kanker payudara, kanker leher rahim, kanker rahim
dan kanker prostat dan buah zakar pada pria.
 Faktor Makanan
Makanan juga dapat menjadi faktor risiko penting lain penyebab kanker,
terutama kanker pada saluran pencernaan. Makanan yang sering menjadi
penyebab adalah : Makanan yang diasap dan diasamkan (dalam bentuk
acar), minuman yang mengandung alkohol, zat pewarna makanan, Logam
berat seperti merkuri yang sering terdapat pada makanan laut yang
tercemar, berbagai makanan (manis,tepung) yang diproses secara
berlebihan.
 Faktor radikal bebas
Radikal bebas adalah suatu atom, gugus atom, atau molekul yang
mempunyai electron bebas yang tidak berpasangan dilingkaran luarnya.

III. MEKANISME KERJA SEL

Tumor dapat berada dalam 3 keadaan: (1) yang sedang membelah
(siklus proliferatif); (2) yang dalam keadaan istirahat (tidak membelah) dan
(3) yamg secatra permanen tidak membelah. Sel tumor yang sedang
membelah terdapat dalam beberapa fase, yaitu: Fase Mitosis (M), pasca
Mitosis (G1), fase sintesis DNA (fase S), fase pra mitosisd (G2). Pada
akhir fase G1 terjadi peningkatan RNA disusul dengan fase S yang
merupakan saat terjadinya replikasi DNA. Setelah fase S berakhir, sel
masuk dalam fase pra mitosis (G2) dengan ciri: sel berbentuk tetraploid,
mengandung DNA dua kali lebih banyak dari fase lain dan masih
berlangsungnya sintesis RNA dan protein. Sewaktu mitosis berlangsung
(fase M) sintesis protein dan RNA berkurang secara tiba-tiba dan terjadi
pembelahan menjadi 2 sel. Setelah itu sel dapat memasuki interfase untuk
kembali memasuki fase G1, saat sel berproliferasi, atau memasuki fase
istirahat (G0). Sel dalam fase G0 yang masih potensial untuk berproliferasi
disebut sel klonogenik atau sel induk (stem cell). Jadi yang menambah
jumlah sel kanker ialah sel yang dalam siklus proliferasi dan dalm fase G0.

S G2 M
fase sintesis pramitosis fase Mitosis

G1
pasca Mitosis

G0
fase istirahat

Ditinjau dari siklus sel, obat dapat digolongkan menjadi 2

golongan. Yang pertama ialah yang memperlihatkan toksisitas selektif
terhadap fase-fase tertentu dari siklus sel yang disebul zat cell cycle-
specific (CCS), misalnya vinkristin, vinblastin, merkaptopurin,
hidroksirea, metotreksat dan asparaginase. Zat CCS ini terbukti efektif
terhadap kanker yang berproliferasi cepat, misalnya kanker sel darah.
Golongan ke dua ialah zat Cell Cycle-NonSpecific (CCNS), misalnya zat
alkilator, antibiotik antikanker (daktinomisin, daunorubisin, doksorubisin,
plikamisin, mitomisin), sisplatin, prokarbazin dan nitrosourea/ perbedaan
kerja tersebut lebih bersifat relatif dari pada absolut karena banyak zat
yang tergolong CCNS lebih aktif terhadap sel yang berproliferasi dan
 terhadap sel-sel yang sedang dalam fase siklus tertentu. Misalnya, bila sel
DNA klonogenik yang telah teralkilasi diperbaiki sebelim sel memasuki
fase S, maka sel tersebut tidak dipengaruhi oleh zat alkilator.
Dalam penelitian didapatkan bahwa terjadi sinergisme antara
vinblastin dan sitarabin yang diberikan 16 jam kemudian pada tikus
dengan sel leukemik L 1210. Sinergisme tidak terlihat bila obat diberikan
serentak. Hal tersebut disebabkan vinblastin menghentikan aktivitas sel
pada fase M dengan akibat populasi sel berada pada fase yang sama yaitu
fase M. Kira-kira setelah vinbastin diberikan, semua sel berada dalam fase
S yang sensitif terhadap sitarabin. Penelitan pengaruh obat terhadap siklus
sel diharapkan dapat menemukan kombinasi obat yang sesuai untuk tiap-
tiap jenis kanker.

IV. KLASIFIKASI ANTI KANKER

Golongan Sub golongan Obat

Alkilator Mustar nitogen Mekloretamin
Siklofosfamid
Ifosfamid
Melfalan
Klorambusil
Etilenamin & Trietilen-melamin (TEM)
metilmelamin Thiotepa
Prokarbazin
Metilhidrazin Busulfan
Alkil sulfonat Karmustin (BCNU)
Nitrosourea Lomustin (CCNU)
Semustin (metil CCNU)
Streptozotosin
Sisplatin
Platinum Karboplatin
Oksaliplatin
Antimetabolit Analog pirimidin 5-fluorourasil
Sitarabin
6-azauridin
Floksuridin (FUDR)
Gemsitabin
Analog purin 6-merkaptopurin
6-tioguanid (T6)
Fludarabin, pentostatin
Antagonis folat Metotreksat
Pemetreksed
Produk Alkaloid vinka Vinblastin (VLB)
alamiah Vinkristin (VCR)
Vinorelbin
Taksan Paklitaksel
Dosetaksel
Epipodofilotoksin Etoposid
Teniposid
Kamptotesin Irinotekan
Topotekan
Antibiotik Daktinomisin (aktinomisin D)
Antrasiklin:
Daunorubisin
Doksorubisin
Mitramisin
Antrasenedion:
Mitoksantron
Mitomisin
Bleomisin
L-asparaginase
Enzim
Hormon dan Adrenokortikosteroid Prednison
atagonis Hidrokortison
Progestin Hidroksiprogesteron kaproat
Medroksiprogesteron asetat
Megestrol asetat
Estrogen Dietilstilbestrol
Etinil estradiol
Antiestrogen Tamoksifen, toremifen
Androgen Testosteron propionat
Fluoksimesteron
Antiandrogen Flutamid
Penghambat Mitotan, aminoglutetimid
adrenokortikoid Leuprolid
Analog GRH Anastrozol, letrozol,
Penghambat aromatase eksemestan
Lain-lain Substitusi urea Hidroksiurea
Derivat metilhidrazin Prokarbazin
Diferentiating agent Tretinoin, arsen trioksid
Penghambat tiroksin Imatinib
kinase Gefitinib
Bortezumib
Penghambat preteosom Interferon alfa, interleukin 2
Modulator respon biologik Rituksimab
Antibodi monoklonal Alemtuzumab
Semtuzumab
IV. EFEK SAMPING
Antikanker merupakan obat yang indeks terapinya sempit. Semuanya
dapat menyebabkan efek toksik berat, yang mungkin sampai menyebabkan
kematian secara langsung maupun tidak langsung. Karena antikanker
umumnya bekerja pada sel yang sedang aktif, maka efek sampingnya juga
terutama mengenai jaringan dengan proliferasi tinggi yaitu: sistem
homopoetik dan gastrointestinal.
 Alkilator
Dapat menyebabkan depresi hemopoetik yang ireversibel, terutama
bila diberikan setelah pengobatan antikanker lain atau setelah radiasi.
Siklofosfamid paling kurang menyebabkan trombositopenia dibanding
dengan alkilator lain. Frekuensi kejadian reaksi gastrointestinal dan
sakit kepala lebih tinggi dengan mekloretamin dibanding dengan
alkilator yang lain. Sifat iritatifnya dapat menyebabkan nekrosis pada
ekstravasasi obat. Stomatitis aftosa lebih jarang terjadi dengan
alkilator daripada dengan antimetabolit.
 Antimetabolit
Selain menyebabkan depresi hemopoetik dangangguan saluran cerna,
sering menyebabkan stomatitis aftosa. Efek samping ini paling sering
terjadi setelah pemberian metrotreksat, fluorourasil dan sesekali
setelah pemberian merkaptopurin. Stomatitis, diare, trombositopenia,
leukopenia atau setiap penurunan mendadak hitung jenis leukosit dan
trombosit merupakan indikasi penghentian terapi. Hal ini dilakukan
untuk mencegah terjadinya ulserasi pada saluran cerna bagian distal,
infeksi dan hemoragi yang berakibat fatal.
VII. OBAT-OBAT HORMON PEMICU KANKER
 Hormone estrogen
Estrogen merupakan salah satu penyebab terjadinya kanker payudara.
Estrogen merupakan hormon kelamin sekunder yang berfungsi untuk
membentuk dan mematangkan organ kelamin wanita (salah satunya
payudara) selama pubertas. Estrogen memicu pertumbuhan dan
 pematangan sel di organ kelamin wanita yang disebut sel duct, dimana
sel duct ini kemudian akan membelah secara normal. Saat-saat
pematangan sel duct ini merupakan saat yang paling rentan sel duct
tersebut terkena mutasi. Jika ada satu sel yang mengalami mutasi akibat
faktor keturunan, radiasi, radikal bebas, dll maka sel tersebut dapat
membelah secara berlebihan yang seterusnya berkembang menjadi
kanker. Dari sini dapat disimpulkan bahwa estrogen merupakan salah
satu faktor yang bertanggung jawab terhadap resiko terjadinya kanker
payudara.
 Pil KB dan DES (diethylstilbestrol)
Riste menemukan, pnggunaan pil KB dalam jangka panjang dapat
meningkatkan resiko terjadinya kanker serviks.
 Thyrax
Thyrax adalah obat yang berisi levothyroxin, yaitu hormon sintetik untuk
tiroksin (salah satu hormon tiroid). Levothyroxin diberikan untuk kondisi-
kondisi dimana seseorang tidak mampu memproduksi hormon tiroid pada
jumlah yang cukup, misalnya pada penderita hipotiroid. Jika terlalu
berlebihan maka akan menimbulkan hipertiroidisme. Dan memungkinkan
akan timbul kanker tiroid. Kanker tiroid terjadi karena adanya mutasi pada
sel – sel tiroid sehingga tumbuh dan berkembang dengan cepat. Selain itu
sel – sel tiroid juga kehilangan kontrol untuk mati secara normal sehingga
sel – sel penyakit kanker tiroid memiliki umur yang panjang
dibandingkan sel – sel tiroid yang normal. Kumpulan sel – sel abnormal
tiroid ini membentuk tumor dan memiliki kemampuan untuk menyebar ke
seluruh tubuh untuk menjadi sebuah tumor baru di bagian tubuh yang
baru.
VIII. PEMBERIAN KEMOTERAPI
PRINSIP KEMOTERAPI KANKER
Suatu tumor ganas harus dianggap sebagai jumlah sel yang
seluruhnya harus dibasmi (total all-killed). Perpanjangan hidup pasien
berbanding langsung dengan jumlah sel yang berhasil dibasmi dengan
pengobatan.
 Jumlah sel. Kanker baru dapat dideteksi bila jumlah sel kanker
kira-kira 109. Jumlah yang dapat dibasmi diperkirakan 99,9%, jadi
sel kanker yang tersisa sekuramg-kurangnya 106 sel. Jelas sulit
mencapai pembasmian total, karena itu diperlukan pengobatan
jangka panjang.
 Adanya hubungan dosis-respon yang jelas. Berkurangnya sel
kanker ternyata berbanding lurus dengan dosis. Pertimbangan
untung rugi harus dilakukan secara sangat cermat.
 Diperlukan jadwal pengobatan yang tepat. Untuk dosis total
yang sama, pemberian dosis dasar secara intermiten memberikan
hasil yang lebih baikdan imunosupresi yang lebih ringan
dibandingkan dengan pemberian dosis kecil setiap hari.
 Kemoterapi harus dimulai sedini mungkin. Hal ini didasarkan
atas kenyataan bahwa pada keadaan dini jumlah sel kanker lebih
sedikit dan fraksi sel kanker yang dalam pertumbuhan (yang
sensitif terhadap obat) lebih besar.
 Kemoterapi harus tertuju kepada sel kanker. Tanpa
menyebabkan gangguan menetap pada jaringan normal. Obat
kanker yang ada pada saat ini umumnya bersifat sitotoksik, baik
terhadap sel normal maupun sel kanker.
 Sifat pertumbuhan tumor ganas. Harus menjadi pertimbangan,
pertumbuhan tumor mengikuti fungsi Gompertzian (mula-mula
bersifat eksponensial kemudian bersifat lambat).
  Efek selektif relatif. Beberapa sitostatik dan hormon
memperlihatkan efek selektif relatif terhadap sel dengan tipe
histologik tertentu.
 Terapi kombinasi. Dasar pemberian dua atau lebih antikanker
ialah untuk mendapatkan sinergisme tanpa menambah toksisitas.

IX. CARA PEMBERIAN KEMOTERAPI

Secara umum kemoterapi bisa digunakan dengan 4 cara kerja yaitu :
1. Sebagai neoadjuvan yaitu pemberian kemoterapi mendahului pembedahan
dan radiasi.
2. Sebagai terapi kombinasi yaitu kemoterapi diberikan bersamaan dengan
radiasi pada kasus karsinoma stadium lanjut.
3. Sebagai terapi adjuvan yaitu sebagai terapi tambahan paska pembedahan
dan atau radiasi.
4. Sebagai terapi utama yaitu digunakan tanpa radiasi dan pembedahan
terutama pada kasus kasus stadium lanjut dan pada kasus kanker jenis
hematologi (leukemia dan limfoma).

Menurut prioritas indikasinya terapi terapi kanker dapat dibagi menjadi

dua yaitu terapi utama dan terapi adjuvan (tambahan/ komplementer/
profilaksis).

 Terapi utama dapat diberikan secara mandiri, namun terapi adjuvan

tidak dapat mandiri, artinya terapi adjuvan tersebut harus meyertai
terapi utamanya. Tujuannya adalah membantu terapi utama agar
hasilnya lebih sempurna.
 Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki
indikasi yaitu bila setelah mendapat terapi utamanya yang
maksimal ternyata :

 kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif

  kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak
ada bukti secara makroskopis.
 pada tumor dengan derajat keganasan tinggi ( oleh karena
tingginya resiko kekambuhan dan metastasis jauh).
Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas
dibagi menjadi :
1. neoadjuvant atau induction chemotherapy
2. concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy
3. post definitive chemotherapy

X. EFEK SAMPING KEMOTERAPI

Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel
normal yang membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan Sel
pada traktus gastro intestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan,
depresi sum-sum tulang yang memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus
gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah anoreksia dan ulserasi saluran cerna.
Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan rambut.
Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sum-sum
tulang, folikel rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat
sitostatika. Untungnya sel kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal,
sehingga dapat lebih lama dipengaruhi oleh sitostatika dan sel normal lebih
cepat pulih dari pada sel kanker.
Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas
terhadap jantung, yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru
berupa kronik fibrosis pada paru. Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering
terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar dan faal ginjalnya. Kelainan
neurologi juga merupakan salah satu efek samping pemberian kemoterapi.
Untuk menghindari efek samping intolerable, dimana penderita
menjadi tambah sakit sebaiknya dosis obat dihitung secara cermat berdasarkan
luas permukaan tubuh (m2) atau kadang-kadang menggunakan ukuran berat
badan (kg). Selain itu faktor yang perlu diperhatikan adalah keadaan biologik
penderita. Untuk menentukan keadaan biologik yang perlu diperhatikan adalah
keadaan umum (kurus sekali, tampak kesakitan, lemah sadar baik, koma,
asites, sesak, dll), status penampilan (skala karnofsky, skala ECOG), status
gizi, status hematologis, faal ginjal, faal hati, kondisi jantung, paru dan lain
sebagainya.
Penderita yang tergolong good risk dapat diberikan dosis yang relatif
tinggi, pada poor risk (apabila didapatkan gangguan berat pada faal organ
penting) maka dosis obat harus dikurangi, atau diberikan obat lain yang efek
samping terhadap organ tersebut lebih minimal.
Efek samping kemoterapi dipengaruhi oleh :
1. Masing-masing agen memiliki toksisitas yang spesifik terhadap organ
tubuh tertentu.
2. Dosis.
3. Jadwal pemberian.
4. Cara pemberian (iv, im, peroral, per drip infus).
5. Faktor individual pasien yang memiliki kecenderungan efek toksisitas
pada organ tertentu.
Persyaratan Pasien yang Layak diberi Kemoterapi
Pasien dengan keganasan memiki kondisi dan kelemahan kelemahan, yang
apabila diberikan kemoterapi dapat terjadi untolerable side effect. Sebelum
memberikan kemoterapi perlu pertimbangan sbb :
1. Menggunakan kriteria Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) yaitu
status penampilan < = 2
2. Jumlah lekosit >=3000/ml
3. Jumlah trombosit>=120.0000/ul
4. Cadangan sumsum tulang masih adekuat misal Hb > 10
5. Creatinin Clearence diatas 60 ml/menit (dalam 24 jam) ( Tes Faal Ginjal )
6. Bilirubin <2 mg/dl. , SGOT dan SGPT dalam batas normal ( Tes Faal
Hepar)
 Status Penampilan Penderita Ca ( Performance Status )
Status penampilan ini mengambil indikator kemampuan pasien,
dimana penyait kanker semakin berat pasti akan mempengaruhi
penampilan pasien. Hal ini juga menjadi faktor prognostik dan faktor yang
menentukan pilihan terapi yang tepat pada pasien dengan sesuai status
penampilannya.
Skala status penampilan menurut ECOG ( Eastern Cooperative
Oncology Group) adalah sbb :
- Grade 0 : masih sepenuhnya aktif, tanpa hambatan untuk mengerjakan
tugas kerja dan pekerjaan sehari-hari.
- Grade 1 : hambatan pada perkerjaan berat, namun masih mampu bekerja
kantor ataupun pekerjaan rumah yang ringan.
- Grade 2 : hambatan melakukan banyak pekerjaan, 50 % waktunya untuk
tiduran dan hanya bisa mengurus perawatan dirinya sendiri, tidak dapat
melakukan pekerjaan lain.
- Grade 3 : Hanya mampu melakukan perawatan diri tertentu, lebih dari
50% waktunya untuk tiduran.
- Grade 4 : Sepenuhnya tidak bisa melakukan aktifitas apapun, betul-betul
hanya di kursi atau tiduran terus.

XI. ASKEP KEPERAWATAN

Pengkajian Keperawatan pada Askep Kanker
A. Sistem Integumen
1. Perhatikan : nyeri, bengkak, flebitis, ulkus
2. Inspeksi kemerahan & gatal, eritema
3. Perhatikan pigmentasi kulit
4. Kondisi gusi, gigi, mukosa & lidah
B. Sistem Gastrointestinal
1. Kaji frekwensi, mulai, durasi, berat ringannya mual & muntah
setelah pemberian kemotherapi
2. Observasi perubahan keseimbangan cairan & elektrolit
 3. Kaji diare & konstipasi
4. Kaji anoreksia
5. Kaji : jaundice, nyeri abdomen kuadran atas kanan
C. Sistem Hematopoetik
1. Kaji Netropenia
a. Kaji tanda infeksi
b. Auskultasi paru
c. Perhatikan batuk produktif & nafas dispnoe
d. Kaji suhu
2. Kaji Trombositopenia : < 50.000/m3 - menengah, < 20.000/m3 –
berat
3. Kaji Anemia
a. Warna kulit, capilarry refill
b. Dispnoe, lemah, palpitasi, vertigo
D. Sistem Respiratorik & Kardiovaskular
1. Kaji terhadap fibrosis paru yang ditandai : Dispnoe, kering,
batuk non produktif - terutama bleomisin
2. Kaji tanda CHF
3. Lakukan pemeriksaan EKG
E. Sistem Neuromuskular
1. Perhatikan adanya perubahan aktifitas motorik
2. Perhatikan adanya parestesia
3. Evaluasi refleks
4. Kaji ataksia, lemah, menyeret kaki
5. Kaji gangguan pendengaran
6. Diskusikan ADL
F. Sistem Genitourinari
1. Kaji frekwensi BAK
2. Perhatikan bau, warna, kekeruhan urine
3. Kaji : hematuria, oliguria, anuria
4. Monitor BUN, kreatinin
 DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Rianto Gan. 2008. Farmakologi dan Terapi (Edisi 5). Jakarta: FK UI