LAPORAN PENDAHULUAN

ARTRITIS GOUT

OLEH:

ASTUTI DEWI INTAN, S.KEP

70900118007

PRESEPTOR LAHAN PRESEPTOR INSTITUSI

( ) ( )

PROGRAM PROFESI NERS ANGKATAN XIV

PRODI KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2019
 BAB I
KONSEP MEDIS ARTRITIS GOUT
1. Defenisi
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan
asam urat yang nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada
kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie,
2005 ).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme purin atau
hiperuricemia ( Brunner& Suddarth, 2001 : 1810 ).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh
penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau,
David. 2005;407).
Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai
deposit Kristal asam urat di daerah persendian yang menyebabkan
terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam
urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol
asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa
nyeri pada tulang dan sendi.
2. Klasifikasi
a. Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat
b. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau
ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat tertentu.
3. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya
deposit/penimbunan Kristal asam urat dalam sendi.Penimbunan asam urat
sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan
 kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan eksresi asam urat yang
kurang dari ginjal.Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan
asam urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau
keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang kan menyebabkan :
1) Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
2) Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam
urat seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,
aseta zolamid dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
1) Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang
bertambah.
2) Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal
ginjal yang sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout
ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post
menopause usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki – laki usia
pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering
mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.
4. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak
adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam
plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat
 menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
a. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
b. Menurunnya eksresi asam urat.
c. Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,
maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam –
garam urat yang berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh
tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi
akut dan netrofil melepaskan lisosomnya.Lisosom tidak hanya merusak
jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout.Salah
satunya yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam
darah. Mekanisme serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase
secara berurutan, sebagai berikut :
a. Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila
konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di
rawan, sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan
selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate )
oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.
b. Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal
menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN
dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
c. Terdapat nyeri dan pegal
d. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan
monosodium asam urat dalam jaringan )
5. Pathway

6. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati,
antara lain :
 Hiperuricemia asimtomatik
 Arthritis gout akut
 Tahap interkritis
 Gout kronik

Gout akut berupa :

a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam
Gan

gguan kronik berupa :

 Serangan akuturisemia yang tidak diobati
7. KOMPLIKASI
a. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan
berulang yang akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada
pada sekitar sendi).
b. Batu ginjal
c. Gagal ginjal kronis
d. Hipertensi
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat
mungkin, mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
a. Medikasi
1) Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0
– 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
2) Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
3) Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari
Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
4) Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan
inflamasi.
5) Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan
untuk mencegah serangan.
6) Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat.
7) Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat
menggunakan probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane )
pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan
pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
b. Perawatan
1) Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang
mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ),
sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan
daun melinjo.
2) Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori
harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada
tinggi dan berat badan.
3) Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong,
roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam
urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
4) Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
5) Anjurkan pasien untuk banyak minum.
6) Hindari penggunaan alkohol.
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita
), usia ( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang
digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan,
golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis
medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari
kaki (sendi lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya
pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan (Biasanya terjadi
pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita
penyakit yang sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
c. Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
d. Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
e. Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan
ibadah menurut agamanya
g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
 1) Kebutuhan nutrisi
a. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan
kaya protein).
b. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
2) Kebutuhan eliminasi
a. BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
b. BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
3) Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-
hari secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan
pemeriksaan setempat.
1) B1 (Breathing)
a. Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya
ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak
ada penggunaan otot bantu pernafasan.
b. Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
c. Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
d. Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin
dan pusing karena nyeri.Suara S1 dan S2 tunggal.
3) B3(Brain)
Kepala dan wajah Ada sinosis
Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis
pada kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher Biasanya JVP dalam batas normal
4) B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada
system perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi
 ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik
yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
5) B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap
perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses.Selain itu,
perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine.Klien
biasanya mual, mengalami nyeri lambung.Dan tidak nafsu makan,
terutama klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
a) Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin
sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri
biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri
yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas
sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki secara perlahan membesar.
b) Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
c) Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.
Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini
terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis
yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti
lubang-lubang kecil (punch out).
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak.

C. Intervensi

No. Tujuan dan KH Intervensi Rasioanl

Dx
1. Setelah dilakukan tindakan  Kaji lokasi,  Mengetahui
 keperawatan selama intensitas dan lokasi, intensitas
.....x24jam nyeri tipe nyeri dan skala nyeri
berkurang/hilang.  Berikan  Untuk
KH : kompres hangat mengurangi
 Rasa nyaman klien  Ajarkan teknik nyeri
terpenuhi. relaksasi  Membantu
 Nyeri berkurang / hilang distraksi pasien
 Kolaborasi mengatasi nyeri
dalam
pemberian  Untuk
analgesik mengurangi
nyeri
2. Setelah dilakukan tindakan  Kaji mobilitas
keperawatan selama ....x24jam yang ada dan
observasi
mobilitas fisik terpenuhi
adanya
KH : peningkatan
 Mobilitas fisik terpenuhi. kerusakan.
 Klien menunjukkan  Beri latihan
tindakan untuk ROM.
meningkatkan mobilitas  Anjurkan
keluarga untuk
dan mempertahankan
mendekatkan
koordinasi optimal. barang
kebutuhan
pasien.
 Kolaborasi
dengan ahli
fisioterapi
untuk latihan
fisik klien.
 DAFTAR PUSTAKA

Darmojo, Boedi. 2000. Buku Ajar Geatri. Jakarta: Fakultas Kedokteran

UniversitasIndonesia.
Diantari, E, Candra, A. 2013. Pengaruh Asupan Purin Dan Cairan Terhadap
Kadar AsamUrat Pada Wanita Usia 50-60 Tahun Di Kecamatan Gajah
Mugkur Semarang. JornalOf Nutrition College. Volume 2.
Hurlock, E. B. 1999. Psikologi Perkembangan: Suatu Pendekatan Sepanjang
RentangKehidupan. Jakarta: Erlangga
Notoatmojo, S. 2011. Metodologi Penelitian Kesehatan. Edisi.4. Jakarta: Rineka
Cipta.
Nugroho, H. 2012. Keperawatan Gerontik Dan Geatrik. Jakarta: EGC.
Ode, Sarif. 2012. Asuhan Kperawatan Gerontik. Yogyakarta: Nuha Medika.
Padila, 2013.Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Yogyakarta: Nuha Medika.Carter,
Michael A. 2005. Anatomi dan Fisiologi Tulang dan
Sendi.Dalam:Hartanto, dkk(Editor). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses PenyakitEdisi ke-6 Jilid 2.Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta,
Indonesia.
Stanley, Mickey dan Patricia Gauntlett Beare. 2007. Buku Ajar Keperawatan
Gerontik,Edisi 2. Jakarta: EGC.
Watson. 2003. Perawatan Pada Lansia. Jakarta: EGC.
Wibowo, S 2005.Memperlambat Penuaan, Mencegah "Padam" dan Peremajaan
Pria.
Pidato Pengukuhan Guru Besar. Documentation: Diponegoro University
Press, Semarang.
Yuli, Reny. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gerontik. Jakarta: CV. Trans
Info Media.