BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi TBC paru

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan

oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Infeksi bersifat sistemik sehingga
dapat mengenai semua organ dengan paru sebagai lokal infeksi primer.

3.2 Epidemiologi
Mycobacterium tuberculosis telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia.
Pada tahun 1993, WHO mencanangkan kadaruratan global penyakit TBC,
karena pada sebagian besar negara di dunia, penyakit TBC tidak terkendali. 1
TBC menjadi penyebab kematian utama, hingga dua juta orang pada tahun
1990. Hal tersebut disebabkan oleh : (1) program pengendalian penyakit yang
tidak adekuat. (2) Multiple Drug Resistance (MDR). (3) co-infection dengan
HIV. (4) Peningkatan jumlah penduduk, terutama dewasa muda yang
merupakan kelompok umur dengan mortalitas tertinggi dari tuberkulosis.

3.3 Klasifikasi

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe tuberculosis memerlukan definisi

kasus yang memberikan batasan baku. Ada empat hal yang perlu diperhatikan
dalam menentukan definisi kasus, yaitu :

i. Organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru

ii. Hasil pemerksaan dahak secara makroskopis lansung BTA positif atau BTA
negatif

iii. Riwayat pengobatan sebelumnya baru atau sudah pernah diobati

iv. Tingkat keparahan penyakit ringan atau berat.

14
 15

Tujuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita penting dilakukan untuk

menetapkan panduan OAT yang sesuai dan dilakukan sebelum pengobatan dimulai.

 Tuberkulosis Paru
Adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak, TBC Paru dibagi dalam:

1. Tuberkulosis Paru BTA Positif

- sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA
positif.

- 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada
menunjukan gambaran tuberkulosis aktif.

2. Tuberkulosis Paru BTA negatif

- Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto
rontgen dada menunjukan gambaran tuberkulosis aktif.

- TBC Paru BTA Negatif Rontgen Positif dubagi berdasarkan tingkat

keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila
gambaran foto rontgen dad memperlihatkan gambaran kerusakan paru
yang luas ( misalnya proses ” far advanced atau millier). Dan / atau
kejadian umum penderita buruk.

 Tuberkulosis Ekstra Paru

Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, perikardium, kelenjar limfe, tulang persendian, kulit, usus ,
ginjal, saluaran kencing, alat kelamin,dan lain-lain.TBC ekstra paru dibagi
berdasarkan tinkat keparahan

1. TBC Paru Ringan

- misalnya: TBC kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang
(kecuali tulang belakang) sendi, dan kelenjar adrenal.
 16

2. TBC Ekstra –Paru Berat

- misalnya : meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa
duplex, TBC tulang belakang, TBC usus, TBC saluran kencing, dan alat
kelamin.

Catatan :

o Yang dimaksudkan dengan TBC paru adalah TBC adlah TBC dari
perenkima paru. Sebab itu, TBC pada pleura tau TBC pada kelenjar
hilus tanpa ada kelainan radiologis paru, dianggap sebagai penderita
TBC ekstra paru.
o Bila seorang pensderita TBC paru juga mempunyai TBC ekstra paru,
maka untuk kepentingan pencatatn,penderita tersebut harus dicatat
sebagai penderita TBC paru.
o Bila seorang penderita ekstra parupada berberapa organ, maka dicatat
sebagai TBC ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

3.3 Tipe Penderita

Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya.

Ada berberapa tipe penderita yaitu :

 Kasus Baru
- adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian)

 Kambuh (Relaps)
- adalh penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh, kemudian kembali lagi berobat
dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.

 Pindahan ( Transfer In)

 17

- adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain

dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini. Penderita tersebut harus
mempunyai surat rujukan/ pindahan ( form TB.09)

 Setelah Lalai ( Pengobatan setelah default /drop out)

-adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan , dan berhenti 2
bulan atau lebih, kemudian datang kembali berobat.Umumnya penderita
tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.

 Lain-lain
- Gagal: adalah penderita BTA positif yang masih tetap positif atau
kembali menjadi positif pada akhir bulan ke 5 atau lebih.
- Adalah penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi
BTA positif pada akhir bulan ke 2 pengobatan.
- Kasus Kronis :adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA
positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2.

3.4 Kuman Tuberkulosis

Kuman ini berbentuk batang (basil), aerob, mempunyai sifat

khusus yaitu tahan terhadap asam pada perwarnaan. Oleh karena itu
disebut pula sebagi Basil Tahan Asam (BTA). Pertumbuhan lambat, dapat
hidup intraselular dalam makrofag, atau ekstraselular pada kavitas. Kuman
TB cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup
berberapa jam di tempat gelap dan lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman
ini dapat dorman (tertidur lama) selama beberapa tahun. 1

3.5 Patogenesis 3

Interaksi M.tuberkulosis dengan manusia bermula dengan nukleus droplet

yang mengandung mikroorganisma dari pasien terinfeksi terinhalasi. Mayoritas
bacili yang terinhalasi terperangkap di saluran nafas atas dan di keluarkan melalui
sel mukosa bersilia, dan biasanya kurang dari 10 % bacili menyampai alveoli. Di
alveoli, makrofag nonspesifik alveolar memfagosit bacili. Kemampuan bakterisid
 18

makrofag alveolar dan virulensi kuman menentukan ada atau tidaknya infeksi di
alveolar. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi
drpolet per volume udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

Selama berberapa hari atau minggu basil tumbuh secara lambat membelah
diri di dalam makrofag yang kemampuan bakterisidnya kurang baik. Jika makrofag
tersebut pecah, maka monosit yang ada dalam aliran darah akan tertarik menuju ke
tempat tersebut dan memakan basil-basil yang dikeluarkan oleh makrofag. Pada
stadium awal infeksi biasanya asimptomatis.

Dua sampai empat minggu setelah infeksi, timbul respon dari host
terhadap pertumbuhan basil Mycobacterium tuberkulosis, yaitu respon kerusakan
jaringan, akibat dari reaksi hipersensitivitas tipe lambat dan respon cell mediated
immunity yang akan mengaktifkan makrofag yang mampu untuk memakan basil
M.TBC. Dengan pembentukan imunitas spesifik dan pengumpulan sejumlah besar
makrofag yang diaktifkan (makrofag teraktivasi) pada tempat lesi primer maka
terbentuklah tuberkel (Ghon fokus).Imunitas spesifik ini akan mulai membatasi
makrofag yang tidak teraktivasi dan membentuk nekrosis perkijuan, sehingga basil
M TBC tidak mudah lagi bermultiplikasi. Meskipun demikian basil-basil ini akan
dapat bertahan hidup dalam keadaan dorman. Populasi tuberkel mungkin stabil
selama periode yang lama, bahkan sepanjang hidup penderita kecuali terdapat
penurunan imunitas tubuh host yang dapat mengaktifkan kembali basil tersebut.

3.6 MANIFESTASI KLINIS

TUBERKULOSIS PULMONAL

1. TB Paru Primer4
TBC paru primer terjadi pada saat pertama kali terpapar basil dan sering terjadi
pada anak-anak. Droplet yang terhirup dapat melewati sistem pertahanan mukosilier
bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap di sana. Infeksi
dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru,
yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan
terjadinya perubahan reaksi tuberculin dari negatif menjadi positif.
 19

Lokasi biasanya di apex karena konsentrasi O2 tinggi. Lesi tuberkel yang terbentuk
biasanya disertai limfadenopati hiler dan paratrakeal. Kombinasi fokus primer dan
pembesaran KGB disebut kompleks primer. Waktu antarea terjadinya infeksi sampai
pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu. Sebagian besar kasus sembuh
spontan dan membentuk nodul kalsifikasi.

2. TB Paru Post Primer / TB Paru Sekunder

Tuberkulosis post primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah
infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat infeksi HIV atau status
gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas
dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura yang terjadi pada orang dewasa akibat reaktivasi
endogen infeksi laten. Parenkim paru yang terkena bervariasi dari suatu infiltrat yang kecil
sampai dengan bentuk kavitas.

3. TB milier
Terjadi akibat penyebaran secara hematogen basil dari tuberkel. Pada tipe ini banyak
lesi kecil di seluruh lapang paru terutama di inferior. Bentuk Tb ini fatal jika tidak ditangani
dengan baik. Tb milier dapat berupa sakit samar, penurunan berat bada, dan demam.
Terkadang TB milier dapat berupa meningitis tuberkulosa. Biasanya pada tahap dini tidak
terdapat kelainan fisik, walaupun akhirnya hepar dan lien dapat membesar. Tuberkel koroid
bisa ditemukan pada mata berjumlah satu atau lebih. Lesinya berukuran seperempat
diameter diskus optikus dan berwarna kekuningan mengilat, sedikit timbul, kemudian
menjadi putih di tengahnya.

4. Epituberkulosis
Terjadi akibat sumbatan karena silier bronkus tak dapat mensekresi mukus ke luar bronkus
sehingga timbul infiltrat di distal paru.

5. TB Pleura
Efusi pleura dapat terjadi akibat penetrasi basil ke rongga pleura dari suatu fokus di daerah
subpleural. Dapat juga menyebabkan empiema dan pneumothorax spontan.

6. TB yang tidak umum

Middle Lobe syndrome (Brock’s syndrome) terjadi akibat kolaps persisten karena sumbatan
pada bronkus akibat penekanan kavitas yang tumbuh dekat bronkus.
 20

TUBERKULOSIS EKSTRAPULMONAL

 Pleuritis dengan efusi : rongga pleura terinfeksi kuman TBC. Biasanya efusi terjadi
masif, unilateral, bersifat eksudatif. Gambaran cairan pleura yang khas adalah
konsentrasi protein yang lebih dari 3,0 g/dl.
 Peritonitis dan perikarditis tuberkulosis
 Tuberkulosis laring dan endobronkial: biasanya didapati bersama infeksi paru yang
sudah lanjut. Suara parau merupakan gejala utama laringitis TB, sedangkan
manifestasi utama bronkitis TB adalah batuk dan hemotisis minor.
 Adenitis tuberkulosis: skrofula merupakan limfadenitis tuberkulosis kronik pada
kelenjar limfe leher. Tempat paling sering adalah segitiga anterior leher tepat di
bawah mandibula. Pembesaran kelenjar biasanya kenyal dan tidak nyeri tekan.
 Tuberkulosis tulang (Pott’s disease): biasanya mengenai vertebra midtorakal.
Tuberkulosis sendi biasanya mengenai sendi penopang berat badan yang besar
seperti panggul dan lutut.
 Tuberkulosis genitourinarius: dapat menyerang pria maupun wanita. TB ginjal
biasanya diawali dengan hematuri dan piuria mikroskopik dengan biakan urin yang
steril. Pada wanita sering terjadi salfingitis. Pada pria TB paling sering mengenai
prostat, vesika seminalis, dan epididimis.
 Tuberkulosis okuler: korioretinitis dan uveitis merupakan manifestasi tersering.
 Tuberkulosis meningeal: khas pada cairan serebrospinal adalah kandungan protein
yang tinggi, disertai kadar glukosa rendah, dan limfositosis.
 Tuberkulosis saluran cerna: jarang terjadi
 Tuberkulosis adrenal: jarang, biasanya hanya terlihat bersama infeksi paru yang
berat dan lama.
 Tuberkulosis kulit: jarang. Lesi biasanya berupa lupus vulgaris.
 Tuberkulosis milier: terjadi akibat penyebaran hematogen yang luas. Lesi timbul
serempak di seluruh tubuh.
 Silikotuberkulosis: frekuensi TB meningkat pada pasien dengan silikosis dan
penyakit pneumokoniosis lainnya.
 Tuberkulosis pada AIDS: TB merupakan infeksi oportunitis utama pada penderita
infeksi HIV.
 21

3.7 KOMPLIKASI

Komplikasi dapat terjadi pada penderita stadium lanjut:

 Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran nafas bawah)

 Syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan nafas sehingga dapat menyebabkan
kematian.
 Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial
 Bronkiektasis dan fibrosis pada paru
 Pneumotoraks spontan karena kerusakan jaringan paru
 Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal, dsb.
 Insufisiensi kardiopulmoner.

3.7 DIAGNOSIS

Diagnosis TB dibuat berdasarkan 4 :

1. Klinis
2. Bakteriologis
3. Radiologis

a. Klinis

a. Sistemik atau konstitusional5

Gejala terjadi akibat peranan aktivitas TNFα, yaitu:

 Demam (low grade)

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tapi kadang-kadang
panas badan dapat mencapai 40-41oC. Serangan pertama dapat sembuh
sebentar, tetapi kemudian dapat timbul kembali.

 Keringat malam walau tanpa beraktivitas

 22

 Berat badan menurun

 Rasa kurang enak badan (malaise)
 Fatigue
 Anoreksia (nafsu makan menurun)
b. Lokal/respiratory4
 Batuk produktif (terus-menerus dan berdahak) > 3 minggu
Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena iritasi pada bronkus.
Batuk diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena
terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk
baru ada setelah peradangan berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Sifat
batuk dimulai dari batuk kering (non produktif) kemudian setelah timbul
peradangan menjadi batuk yang produktif (menghasilkan sputum).
Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh
darah yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tbc terjadi pada kavitas,
tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.

 Hemoptisis ringan-masif
 Nyeri dada, pleuritic pain
Jarang ditemukan, timbul bila infiltrasi radang telah sampai ke pleura
sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura ketika
pasien menarik/ melepaskan napas.

 Sesak nafas
Pada penyakit yang ringan (akut) belum dirasakan sesak nafas. Sesak
napas akan ditemukan pada stadium kronis, yang infiltrasinya sudah
meliputi setengah bagian paru.

c. Spesifik organ ekstra paru

 Diare
 Kaku kuduk
 Gangguan BAK, dll.
 Gejala komplikasi: pneumothorax akibat ruptur blep atau kavitas
d. Pemeriksaan fisik:
 Saat dini : normal asimptomatik
 Amforik breath sound
 23

 Perkusi dullness di supraklavikula (Kroniq’s isthmus)

Gejala-gejala tersebut di atas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain
tuberculosis. Oleh karena itu setiap orang yang datang dengan gejala tersebut harus
dianggap sebagai seorang ”suspek tuberkulosis” atau tersangka penderita TB, dan
diperlukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.

3.8 Bakteriologis

Sputum6

Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA,

diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Diagnosis
tuberkulosis ditegakkan dengan pemeriksaan 3 spesimen dahak Sewaktu Pagi Sewaktu
(SPS). Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :

 Pemeriksan sediaan langsung dengan mikoskop biasa

 Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresense (pewarnaan khusus)
 Pemeriksaan dengan biakan (kultur)
 Pemeriksaan terhadap resistensi obat

Pembacaan Hasil 1

Pembacaan hasil pemeriksaan sediaan dahak dilakukan dengan menggunakan skala

IUATLD sebagai berikut :

a) Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

b) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan
c) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang, disebut +
d) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++
e) Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++
Penulisan gradasi hasil bacaan penting untuk menunjukkan keparahan penyakit dan derajat
penularan penderita tersebut.
 24

Catatan : Bila ditemukan 1-3 BTA dalam 100 lapang pandang, pemeriksaan harus diulang
dengan spesimen dahak yang baru. Bila hasilnya tetap 1-3 BTA, hasilnya dilaporkan
negatif. Bila ditemukan 4-9 BTA, dilaporkan positif.

3.9 Radiologis 6

Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas
atau segmen apikal lobus bawah) tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior)
atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).
Pada awal penyakit, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan
dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan
terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada
kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding
menjadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang
bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan
densitas tinggi.

Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya

tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering
menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian
bawah paru (efusi leura/empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura
(pneumotoraks)

Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang diperlukan adalah bronkografi yakni

untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis.
Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru.

Pemeriksaan radiologis thoraks yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak
dipakai di rumah sakit rujukan adalah computed tomography scanning (CT Scan).
Pemeriksaan ini lebih superior dibandingkan pemeriksaan biasa. Perbedaan densitas
jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.

Pemeriksaan lain yang lebih canggih adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging).
Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan namun dapat mengevaluasi proses-proses dekat
apeks paru, tulang belakang, perbatasan thoraks-abdomen. Sayatan dapat dibuat
transversal, sagital dan koronal.
 25

3.10 Pemeriksaan Penunjang Lain

Darah

Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang
sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih di bawah
normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit
kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah
normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga :

 Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer

 Gama globulin meningkat
 Kadar natrium darah menurun
Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik. Pemeriksaan serologis yang
pernah dipakai adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses
tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer
1/128. Pemeriksaan ini juga kurang mendapat prhatian karena angka positif palsu dan
negatif palsu masih besar.

Tes Tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis

tuberkulosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan
menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan
5 T.U (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T.U dapat diberikan
dulu 1 atau 2 T.U (first strength). Kadang-kadang bila dengan 5 T.U masih memberikan
hasil negatif dapat diulangi dengan 250 T.U. (second strength). Bila dengan 250 T.U masih
memberikan hasil negatif, berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. Umumnya tes Mantoux
dengan 5 T.U saja sudah cukup berarti. Hasil tes Mantoux ini dibagi dalam :

1. Indurasi 0-5 mm (diameternya) : Mantoux negatif – golongan no snsitivity. Di sini

peran antibodi humoral paling menonjol
2. Indurasi 6-9 mm : hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sini peran
antibodi humoral masih menonjol
 26

3. Indurasi 10-15 mm : Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini peran

kedua antibodi seimbang
4. Indurasi lebih dari 15 mm : Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di
sini peran antibodi selular paling menonjol

3.11 PENATALAKSANAAN

Tujuan Pengobatan1

 Menyembuhkan penderita
 Mencegah kekambuhan
 Menurunkan tingkat penularan
 Mencegah kematian
1. Aktivitas Obat6

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberkulosis yakni :

 Aktivitas bakterisid
Di sini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh
(metabolismenya masih aktif).Aktivitas bakterisid biasanya diukur dari kecepatan
obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan
didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan)

 Aktivitas sterilisasi
Di sini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat
(metabolismenya kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan
setelah pengobatan dihentikan.

2. Jenis dan Dosis OAT1

1. Obat primer (obat antituberkulosis tingkat satu)

a. Rifampicin (R)
Sifatnya bakterisid, dan dapat membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat
dibunuh oleh INH. Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg/KgBB 3 kali seminggu,
baik untuk fase intensif maupun lanjutan. Efek sampingnya antara lain flu like
syndrome, hepatotoksik, gastritis, mual, muntah, drug fever, trobositopeni,
purpura, renjatandan gagal ginjal akut. Apabila terdapat tidak ada nafsu makan,
 27

mual dan sakit perut dianjurkan agar obat diminum malam hari sebelum tidur. Pada
pasien juga perlu diberi penjelasan bahwa obat ini dapat menyebabkan warna
merah pada air kencing.Apabila terdapat purpura dan renjatan maka obat
dihentikan.

b. Isoniazid (H)
Sifatnya bakterisid dan dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa
hari pertama pengobatan. Obat ini sangat efektif untuk kuman yang sedang dalam
metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang. Dosis harian yang
dianjurkan 5 mg/KgBB, dilanjutkan dengan dosis 10 mg/KgBB.Efek sampingnya
antara lain neuropati perifer, hepatotoksik dan reaksi hipersensitifitas. Untuk
mengatasi neuropati perifer perlu dengan pemberian vitamin B6 100 mg/hari..

c. Pirazinamid (Z)
Bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana
asam. Dosis harian yang dianjurkan 25 mg/KgBB, sedangkan lanjutan 3 kali
seminggu dengan dosis 35 mg/KgBB. Efek sampingnya antara lain hepatotoksik
dan retensi asam urat hingga menyebabkan gout, gastritis, anthralgia, rash kulit.
Apabila terdapat nyeri sendi dianjurkan untuk diberi aspirin

d. Etambutol (E)
Bersifat bakteriostatik. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/KgBB sedangkan
untuk pengobatan lanjutan 3 kali seminggu dengan dosis 30 mg/KgBB. Efek
sampingnya antara lain neuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitis. Apabila
terdapat gangguan penglihatan hentikan etambutol.

e. Streptomisin (S)
Bersifat bakterisid. Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/KgBB sedangkan lanjutan
3 kali seminggu dengan dosis yang sama. Penderita berumur sampai dengan 60
tahun, dosisnya 0,75 mg/hari, sedangkan untuk yang berumur 60 tahun atau lebih
diberikan 0,3 mg/hari. Efek sampingnya antara lain nefrotoksik, gangguan nervus
VIII kranial.Apabila telah ada gangguan keseimbangan dan tuli maka streptomisin
dihentikan dan diganti dengan etambutol.

Untuk semua OAT, apabila terdapat kuning (ikterus) maka hentikan obat hingga ikterus
hilang dan lakukan tes fungsi hati. Kemudian lakukan desensitasi, yaitu7 :
 28

a) INH
Dimulai dengan dosis 25 mg dan dinaikkan 2 kali dosis sebelumnya setiap 3 hari
(25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg hingga 300-400 mg). Bila terjadi reaksi, dosis
dikembalikan pada dosis sebelumnya.

b. Rifampisin

Sama dengan INH tapi dimulai dengan 75 mg (75 mg, 160 mg, 300 mg, 600 mg)

2. Obat sekunder (obat antituberkulosis tingkat dua) 8

a) Kanamisin. Sediaan yang tersedia dalam bentuk injeksi 1 gram/vial, diberikan 3-5
kali seminggu dengan dosis 15 mg/kgBB, maksimun 1 gram/kali. Efek samping
berupa gangguan pendengaran, nefrotoksik sedang, reaksi hipersensitifitas dan
tidak dianjurkan untuk wanita hamil trimester pertama karena teratogenik
walaupun belum ada data yang pasti dan dosis total tidak boleh lebih dari 20 g
untuk 5 bulan terakhir masa kehamilan untuk mencegah tuli kongenital. 9
b) PAS (Para Amino Salicyl acid). Untuk BB < 50 kg diberikan 9 g dan BB > 50 kg
diberikan 10 g
c) Tiasetazon
d) Etionamid. Untuk BB < 50 kg diberikan 500 mg dan BB > 50 kg diberikan 750
mg. Efek samping berupa iritasi lambung, hepatotoksitas, neuropati perifer dan
neuritis optikus
e) Protionamid
f) Sikloserin. Diberikan 2x250 mg/hari (reaksi toksiknya kecil). Jika keadaan lebih
berat, dapat diberikan dosis lebih besar untuk jangka waktu yang lebih singkat.
Sikloserin dosis besar (250-500mg tiap 6 jam) dapat digunakan dengan aman bila
diberikan bersama piridoksin atau depresan SSP. Efek samping berupa gangguan
saraf pusat, kejang epilepsi, neuropati perifer
g) Viomisin
h) Kapreomisin. Tidak tersedia di Indonesia
i) Amikasin
j) Ofloksasin
k) Siprofloksasin
l) Norfloksasin
m) Klofazimin
 29

3. Prinsip Pengobatan1

Saat ini adanya epidemi HIV, akan lebih mengobarkan aktifnya Tb kemabli. Menyadari
bahaya tersebut, WHO pada tahun 1991 telah mengeluarkan pernyataan baru dalam
pengobatan tuberkulosis paru sebagai berikutnya. Pengobatan dibagi dalam 2 tahap, yakni
8
:

1. Tahap intensif (initial phase), dengan memberikan 4-5 macam obat

antituberkulosis per hari dengan tujuan :
 Mendapatkan konversi sputum dengan cepat (efek bakterisidal)
 Menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut
 Mencegah timbulnya resistensi obat, khususnya rifampisin
Bila saat tahap ini diberikan dengan tepat, penderita akan menjadi tidak menular
dalam 2 minggu. Sebagian penderita TB BTA positif akan menjadi negatif setelah
tahap intensif ini.

2. Tahap lanjutan (continuation phase), dengan hanya memberikan 2 macam obat per-
hari atau secara intermitten dengan tujuan : menghilangkan bakteri yang tersisa
(efek sterilisasi) dan mencegah kekambuhan (relaps).

4. Panduan OAT di Indonesia1

Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia menggunakan panduan OAT

Kategori 1 (2RHZE/4R3H3)

Fase intensif (2RHZE) menggunakan 4 macam obat yang diminum setiap hari selama 2
bulan. Sedangkan fase lanjutan (4R3H3) menggunakan 2 macam obat, diminum 3 kali
seminggu selama 4 bulan. Obat ini diberikan untuk :

 Penderita baru TB Paru BTA (+)

 Penderita TB Paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat
 Penderita TB Ekstra Paru berat
Kategori 2 (2RHZES/1RHZE/5H3R3E3)

Fase intensif diberikan selama 3 bulan, yang terdiri dari 2 bulan dengan RHZE ditambah
dengan suntikan streptomisin (S) setiap hati di UPK, dan dilanjutkan 1 bulan dengan RHZE
 30

setiap hari. Fase lanjutan selama 5 bulan dengan RHE yang diberikan tiga kali dalam
seminggu. Obat ini diberikan untuk :

 Penderita kambuh (relaps)

 Penderita gagal (failure)
 Penderita dengan pengobatan setelah lalai (after default)
OAT Sisipan (RHZE)

Bila pada akhir tahap intensif dari pengobatan kategori 1 atau 2, hasil pemeriksaan dahak
masih positif, diberikan obat sisipan (RHZE) setiap hari selama 1 bulan.

3.12 Pemantauan Kemajuan Hasil Pengobatan TB Pada Orang Dewasa1

Pemeriksaan dahak untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pada :

1. Akhir tahap intensif

Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan kedua pengobatan kategori 1, atau

seminggu sebelum akhir bulan ke 3 pada pengobatan kategori 2. Pemeriksaan ini dilakukan
untuk mengetahui apakah telah terjadi konversi dahak yaitu perubahan dari BTA positif
menjadi negatif.

Pada kategori 1, di akhir bulan kedua pengobatan sebagian besar (seharusnya lebih
dari 80%) dari penderita dahaknya sudah BTA negatif (konversi). Penderita ini dapat
meneruskan pengobatan dengan tahap lanjutan. Jika pemeriksaan ulang dahak pada akhir
bulan kedua hasilnya masih BTA positif, pengobatan diteruskan dengan OAT sisipan
selama 1 bulan. Setelah paket sisipan 1 bulan selesai dahak diperiksa kembali. Pengobatan
tahap lanjutan teteap diberikan meskipun hasil pemeriksaan ulang dahak BTA masih tetap
positif.

Pada kategori 2, jika pemeriksaan ulang dahak pada akhir bulan ketiga masih
positif, tahap intensif harus diteruskan lagi selama 1 bulan dengan OAT sisipan. Setelah 1
bulan diberikan sisipan dahak diperiksa kembali. Pengobatan tahap lanjutan tetap diberikan
meskipun hasil pemeriksaan ulang dahak BTA masih tetap positif. Bila memungkinkan
spesimen dahak penderita dikirim untuk biakan dan uji kepekaan obat. Sementara
pemeriksaan dilakukan, penderita melakukan pengobatan tahap lanjutan. Bila hasil uji
kepekaan obat menunjukkan bahwa kuman sudah resisten terhadap 2 atau lebih obat OAT,
 31

maka penderita dirujuk ke unit pelayanan spesialistik yang dapat menangani kasus resisten.
Bila tidak mungkin, maka pengobatan tahap alnjutan diteruskan sampai selesai.

2. Sebulan sebelum akhir pengobatan

Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 5 pengobatan kategori 1, atau

seminggu sebelum akhir bulan ke 7 pengobatan kategori 2

3. Akhir pengobatan

Dilakukan seminggu sebelum akhir bulan ke 6 pengobatan kategori 1, atau seminggu

sebelum akhir bulan ke 8 pengobatan kategori 2. Pemeriksaan pada sebulan sebelum akhir
pengobatan dan akhir pengobatan ini bertujuan untuk menilai hasil pengobatan (sembuh
atau gagal).

Pada kategori 1, penderita dinyatakan sembuh jika hasil pemeriksaan dahak paling
kurang 2 kali berturut-turut negatif.

 Bila hasil pemeriksaan dahak sudah negatif dan pada akhir bulan ke 5 dan atau
akhir bulan ke 6 (AP) juga negatif, penderita dinyatakan sembuh
 Bila pada akhir sisipan hasil pemeriksaan dahak BTA positif, maka hasil
pemeriksaam dahak akhir bulan ke 5 dan pada akhir pengobatan harus negatif
supaya penderita dapat dinyatakan sembuh
 Bila BTA masih positif pada akhir bulan ke 5 atau lebih, penderita dinyatakan
gagal. Dan pengobatan diganti dengan kategori 2 mulai dari awal
 Bila penderita menyelesaikan pengobatan lengkap tapi tidak ada hasil pemeriksaan
ulang dahak, maka tidak dapat dinyatakan sembuh, tapi dinyatakan sebagai
pengobatan lengkap
Pada kategori 2, penderita dinyatakan sembuh bila hasil pemeriksaan ulang dahak
paling kurang 2x berturut-turut negatif.

 Bila hasil pengobatan dahak sudah negatif pada akhir bulan ke 7 dan atau akhir
bulan ke 8 (AP) juga negatif, penderita dinyatakan sembuh
 Bila pada akhir sisipan hasil pemeriksaan dahak BTA positif, maka hasil
pemeriksaan dahak sebulan sebelum akhir pengobatan (bulan ke 8) dan pada
akhir pengobatan harus negatif supaya penderita dapat dinyatakan sembuh
 Bila BTA masih positif pada sebulan sebelum akhir pengobatan atau pada kahir
pengobatan, penderita dinyatakan sebagai kasus kronik dan bila fasilitas
 32

laboratorium memungkinkan, dilakukan uji kepekaan atau dirujuk ke UPK

spesialistik. Bila tidak mungkin, kepada penderita diberikan tablet isoniazid
(INH) seumur hidup.

6. Hasil Pengobatan Tindak Lanjut

Hasil pengobatan seorang penderita dapat dikategorikan sebagai : sembuh,

pengobatan lengkap, meninggal, pindah (transfer out), defaulter (lalai), DO dan gagal.

1. Sembuh

Bila penderita BTA posistif yang telah emnyelesaikan pengobatan secara lengkap,
pemeriksaan ulang dahak pada 2 kali berurutan hasilnya BTA negatif satu bulan sebelum
akhir pengobatan dan akhir pengobatan

Tindak lanjut : penderita diberi tahu bila gejala muncul kembali supaya memeriksakan diri
dengan mengikuti prosedur tetap.

2. Pengobatan Lengkap

Bila penderita menyelesaikan pengobatan secara lengkap tidak tidak ada hasil
pemeriksaan dahak ulang. Tindak lanjut : penderita diberi tahu bila gejala muncul kembali
memeriksakan diri dengan mengikuti prosedur tetap. Seharusnya terhadap semua penderita
dilakukan pemeriksaan dahak ulang.

3. Meninggal

Bila penderita dalam masa pengobatan diketahui meninggal karena sebab apapun

4. Pindah

Bila penderita pindah berobat ke daerah kabupaten atau kota lain. Tindak lanjut
penderita yang ingin pindah dibuatkan surat pindah sisa obat dikirim ke UPK baru. Hasil
pengobatan baru dikirim ke UPK asal.

5. Defaulted (Drop Out)

Penderita tidak mengambil obat dua bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatan selesai. Tindak lanjutnya lacak penderita tersebut dan beri penyuluhan
pentingnya berobat teratur. Apabila penderita akan melanjutkan pengobatan, lakukan
 33

pemeriksaan dahak. Bila positif, mulai pengobatan dengan kategori 2. Bila negatif sisa
pengobatan kategori 1 dilanjutkan..

6 A. Penderita BTA positif hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif, atau kembali
menjadi positif pada satu bulan sebelum akhir pengobatan atau pada akhir pengobatan.
Tindak lanjutnya penderita BTA positif baru dengan kategori 1 diberikan kategori 2 mulai
dari awal. Penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori 2 dirujuk ke UPK
spesialistik atau diberikan INH seumur hidup.

B. Penderita BTA negatif yang hasil pemeriksaan dahaknya pada akhir bulan ke 2
menjadi positif, tindak lanjut berikan pengobatan kategori 2 mulai dari awal.