BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sebagai salah satu kelenjar endokrin, pankreas memiliki peranan yang
cukup besar terhadap pengaturan sistem hormonal tubuh. Selain sebagai
endokrin, pankreas juga berfungsi sebagai kelenjar eksokrin.Pankreas
merupakan salah satu organ pada sistem pencernaan yangmemiliki dua
fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon
penting seperti insulin dan glukagon. Pankreas terletak pada bagian posterior
perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari).
Beberapa fungsi dari pankreas adalah :
 Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glukagon, yang
menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat
pelepasandari hati.
 Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin
yang mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh,
terutama otot.Insulin juga merangsang hati untuk merubah glukosa
menjadi glikogen dan menyimpannya di dalam sel-selnya
(Anonymous, 2009).

Ketika fungsi pankreas tidak lagi bekerja dengan baik, baik karena pola
makan yang buruk ataupun kelainan genetik, maka keseimbangan kadar gula
dalam tubuh pun ikut terganggu. Hal ini dapat menyebabkan berbagai
komplikasi penyakit, bahkan dapat menyebabkan kematian.Maka dari itu kita
harusmengetahui terlebih dahulu bagaimana keadaan pankreas secara
anatomis,histologis, serta fisiologis normalnya.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan rumusan masalah :
Apa konsep teori dari gangguan pada kelenjar pancreas ?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
 Menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada
klien dengan gangguan pada kelenjar pankreas

1
2. Tujuan Khusus
 Mahasiswa mampu memahami definisi dari gangguan pada
kelenjar panktreas
 Mahasiswa mampu memahami etiologi dari gangguan pada
kelenjar panktreas
 Mahasiswa mampu memahami patofisiologi dari gangguan pada
kelenjar panktreas
 Mahasiswa mampu memahami Manifestasi klinis dari gangguan
pada kelenjar panktreas
 Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan untuk gangguan pada kelenjar panktreas
 Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan dari gangguan
pada kelenjar panktreas
 Mahasiswa mampu memahami diagnose yang mungkin muncul
dari gangguan pada kelenjar panktreas

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

Konsep Dasar medis Gangguan Pada Kelenjar Pankreas

A. Konsep dasar
1. DIABETES MELITUS
a. Pengertian
 Diabetes mellitus adalah suatu kondisi yang mengakibatkan
meningkatnya kadar gula di dalam darah ( Savitri Ramaiah :
2008)
 Diabetes melitus memang tidak dapat didefenisikan secara
tepat, diabetes mellitus merupakan kumpulan gejala yang timbul
pada diri seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan
glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolute maupun
relative ( suyono : 2009)
 Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang ditandai
dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas
metabolism karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan
oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas
insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis
mikrovaskular, makrovaskular,dan neuropati ( Yuliana Elin,
2009)
b. Etiologi
Penyebab diabetes mellitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO
adalah :
1) DM tipe I ( IDDM : DM tergantung insulin ).
 Factor genetic / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui
kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh
virus atau mempermudah perkembangan antibodi
autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada
penghancuran sel-sel beta.
 Factor inveksi virus

3
 Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang
merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun
pada individu yang peka secara genetic
2) DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM )
 Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi
obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan
jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin
diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia
kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang
biasa.
3) DM Malnutrisi
 Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori
dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas
melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide)
yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
 Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan
hipofungsi sel Beta pancreas
4) DM tipe lain
 Penyakit pancreas seperti pancreatitis, Ca pancreas dll
 Penyakit hormonal seperti : acromegali yang meningkat
GH (growth hermon ) yang merangsang sel-sel beta
pancreas yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan
rusak
 Obat-obatan
– Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel seperti aloxan dan
streptozerin
– Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat
thiazide, phenothiazine dll.

4
c. Patofisiolgi
Pangkreas merupakan sebuah kelenjar yang letaknya dibelakang
lambung, di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk pulau
yang sering disebut pulau langerhans yang berisi sel beta yang
memproduksi hormone insulin yang sangat berperan dalam mengatur
kadar glukosa darah.
Defisiensi insulin diakibatkan oleh rusaknya kelenjar pangkreas akan
menyebabkan glukosa tidak dapat dimetabolisme sehingga glukosa
tetap berada dalam darah yang dapat diartikan kadar gula dalam darah
meningkat.
Pada kondisi hiperglikemia dalam darah akan mengakibatkan
hiperosmolar dalam darah sehingga risiko terjadi dehidrasi lebih besar,
bila penatalaksanaan pada kondisi ini tepat akan mengakibatkan syok
dan penurunan kesadaran.
Pada tempat atau bagian tertentu, misal pada saraf perifer aka
menimbulkan retinopati akibat kerusakan saraf tepi sebagai akibat
vascularisasi terganngu. Retinopati sering menyertai pada klien
Diabetes Mellitus serta kelainan vascular lainnya missal ; infark
sebagai kelainan makrovaskuler.

d. Manifestasi klinis
• Poliuria : Akibat dari diuresis osmotik bila ambang ginjal terhadap
reabsorbsi glukosa dicapai dan kelebihan glukosa keluar melalui
ginjal.
• Polidipsia : Disebabkan oleh dehidrasi dari poliuria.
• Polipagia : Disebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dari
perubahan sintesis protein dan lemak.
• Penurunan berat badan : Akibat dari katabolisme protein dan
lemak.
• Kesemutan, gangguan penglihatan, kelelahan, gatal-gatal Terjadi
karena gangguan elektrolit dan .komplikasi ateroskler

5
 Pathways Diabetes melitus

Reaksi autoimun Idiopatik, usia, genetic dan lain-lain

Sel Beta pancreas hancur Jumlah sel pancreas menurun

Defisinsi insulin

Katabolisme protein meningat hiperglikemia Liposis meningkat

Penurun berat badan

Poliuria Fleksibilitas darah merah

Keseimbangan nutrisi kurang

Kekurangan volume Pelepasan O2 dari kebutuhan tubuh
cairan
Hipoksia perifer Nyeri akut

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

6
e. Pemeriksaan penunjang
1) Glukosa darah
Pemeriksaan glukosa darah untuk menetapkan DM meliputi :
 glukosa darah puasa
 glukosa 2 jam post prandial (2 jam PP)
 glukosa darah sewaktu
2) ADA (American Diabetic Association)/WHO (World Health
Organization) menetapkan kriteria menegakkan diagnosa DM
adalah bila glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl, atau glukosa
darah puasa ≥ 126 mg/dl.
3) Sebagai persiapan, penderita diminta puasa selama 10 jam dan
tidak boleh lebih. Pemeriksaan sebaiknya dilakukan pagi hari
karena ada efek diurnal hormon terhadap glukosa. Yang
digunakan sebagai sampel biasanya serum atau plasma. Bila
Whole blood yang digunakan sebagai sampel nilai kadar
glukosa umumnya lebih rendah 15% dibanding glukosa plasma
atau serum.
4) Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes
ndiagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi
komplikasi.
5) Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah :
-GDP, GDS
Tes Glukosa Urin :
o Tes konvensional (metode reduksi/benedict)
o Tes carik celup (metode glucose oxidasi/hexokinase)
6) Tes diagnostik
7) Tes- tes monitoring terapi DM
8) Tes untuk mendeteksi komplikasi
f. Penatalaksanaan
 Insulin DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :

7
 1) Penurunan berat badan yang cepat
2) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3) Ketoasidosis diabetic (KAD) atau hiperglikemia hiperosmolar
non ketotik (HONK)
4) Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5) Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6) Stress berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
7) Kehamilan dengan DM/ DM gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makanan
8) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati
diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan
penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
g. Diagnosa yang mungkin muncul
1. Ketidaseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh,
hipovolemia
3. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan
(nekrosis lika gangrene)
4. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit ( diabetes
mellitus)
5. Retensi urine b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter
kuat dan poliuri

8
 6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi
darah ke perifer, proses penyakit (DM)
7. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala poliuria dan
dehidrasi
8. keletihan

2. PANKREATITIS
a. Pengertian
 Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang
serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar
mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart
,2009)
 Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya
terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti
kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2007)
 Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas yang ditandai
dengan nyeri perut disertai dengan kenaikan enzin dalam darah
dan urin ( Sudoyo Aru,dkk)
b. Klasifikasi
Pancreatitis dibagi menjadi 2 (dua) yaitu: pancreatitis akut dan
pancreatitis kronik
1) Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi
secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara
normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran
pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari
(duodenum). Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim
pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu
penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim
dalam perjalanannya menuju ke duodenum. Sumbatan pada
duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu) akan
menghentikan aliran getah pankreas. Biasanya sumbatan ini

9
 bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang
akan segera diperbaiki. Namun bila sumbatannya berlanjut,
enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi
penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas,
menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada
pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran
darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan
peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ
lainnya. Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon,
terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau
dipengaruhi. .
2) Pankreatitis kronis adalah peradangan pankreas yang tidak
sembuh-sembuh, yang semakin parah dari waktu ke waktu dan
mengakibatkan kerusakan pankreas yang permanen. Penyebab
paling umum adalah menkonsumsi alkohol yang berlebihan
selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti gangguan
herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas tubuh).
Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan
Pankreatitis akut, dan gejala tambahan berupa diare, kotoran
berminyak dan penurunan berat badan.
c. Etiologi
1. Alkohol
Alcohol menembah kosentrasi protein dalam cairan pancreas dan
mengakibatkan endapan yang merupakan inti untuk terjadinya
kalsifikasi yang selanjutnya menyebabkan tekanan intraduktal lebih
tinggi.
2. Batu Empedu
Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai
dengan adanya batu empedu yang diduga menyebabkan trauma
sewaktu pasae batu, atau menyebabkan sumbatan.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan telah terlibat dalam berkembangnya
pankreatitis akut tetapi tidak satu pun yang terbukti menyebabkan
penyakit ini.
10
 4. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut
khususnya gondongan dan infeksi sackie, peningkatan sepintas
amylase serum bukanlah merupakan hal yang luar biasa.
5. uremia
6. Defisiensi protein
d. Patofisiologi
Alcohol, adanya batu empedu, serta infeksi bakteri maupun virus
bila menyerang pancreas akan mengaktivasi enzim Tripsin. Enzim
tripsin sendiri bersifat proteolitik terhadap pancreas. Akhirnya terjadi
peradangna pada pancreas atau pancreatitis.
Pancreatitis akan merangsang enzim fosfolipase yang merugikan
karena akan mencerna fosfolipid yang terdapat pada memberan sel.
Bila fosfolipid terkikis maka membrane sel akan rusak kemudian mati
sehingga terjadilah nekrosis.
Selain itu pankretitis akan menyebabkan munculnya enzim
elastase. Enzim elastase ini akan mencerna membrane dari pembuluh
darah. Membrane pembuluh darah yang rusak bisa menyebabkan
perdarahan pada tubuh.
Kalikrein juga akan timbul ketika terjadi pancreatitis. Kalikrein
menyebabkan vasodilatasi pada pembeuluh darah, sehingga
menyebabkan permeabilitas pembuluh darah itu sendiri meningkat.
Bila permeabilitas meningkat di area paru-paru maka bisa terjadi efusi
pleura. Edema di beberapa bagian tubuh.

11
 PATHWAYS Pankreatitis

Alcohol, obat-obatan, infeksi, defisiensi imun dan lain-lain

Aktivitas enzim pancreas terganggu

Tripsin atau garam empedu diaktifkan secara prematur

elastase kelikrein Lipase

Penurunan jaringan Aktifnya serum Nekrosis lemak (gliserol

elastin pembuluh darah krenin dan asam lemak)

Dilatasi dan Peradangan nekrotik

Jaringan meradang
permeabilitas vaskuler dalam pankreatitis

Invasi leukosit
Nyeri akut Ditandai dengan edema

Resiko infeksi

Sirkulasi darah ke
Hemoragi
ginjal menurun

Kekurangan
Resiko
volume cairan
ketidakefektifan
perfusi ginjal

12
e. Manifestasi Klinis
 Nyeri perut hebat, melintang dan tembus sampai bagian
punggung, oedema
 Distensi abdomen (dalam keadaan fatal perut teraba seperti
papan)
 Muntah
 Kembung
 Terdapat memar (ekimosis) pada pinggang dan sekitar
umbilikus (pada pankreatitis hemoragik)
 Perdarahan
 Panas
 Agitasi
f. Pemeriksaan penunjang
Kadar amilase dan lipase serum untuk diagnosis pankreatitis akut,
kadar puncak amilase serum akan tercapai dalam 24 jam disertai
penurunan cepat ke nilai normal dalam waktu 48 hingga 72 jam. Kadar
lipase serum meningkat sesudah 48 jam dan menetap tinggi selama 5-
7 hari. Jumlah sel darah putih meningkat, hipokalsemia, hiperglikemia
dan glukosuria sementara serta kenaikan kadar bilirubin serum.
Pemeriksaan USG dengan kontras untuk mengidentifikasi
peningkatan diameter pankreas dan mendeteksi keberadaan kista,
abses atau pseudokista pada pankreas.
Hematokrit dan hemoglobin digunakan untuk memantau
kemungkinan adanya perdarahan. Feses tampak sangat banyak,
berwarna pucat dan berbau busuk.
ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk menegakkan
diagnostik pankreatitis kronis. Tes toleransi glukosa dapat
mengevaluasi fungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas; informasi ini
diperlukan untuk mengambil keputusan apakah operasi reseksi
pankreas diperlukan. Hasil abnormal yang merupakan indikasi penyakit
diabetes dapat ditemukan. Berbeda dengan penderita pankreatitis

13
 akut, kadar amilase serum dan jumlah sel darah putih mungkin tidak
mengalami peningkatan yang berarti.
g. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis antara
lain:
1. Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian analgetik,
contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri penderita, pemberian
obat antiemetik untuk mengurangi mual dan muntah.
2. Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi
sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik
apabila ada bahan makanan yang masuk.
3. Pemberian makanan melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)
4. Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini
bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yan ada pada gaster,
juga untuk mengurangi mual dan muntah
5. Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti
simetidin
6. Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam
tubuh
7. Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)
8. Drainase billier. Tindakan ini bertujuan untuk mengurangi timbunan
sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas
h. Diagnosa yang mungkin muncul
1. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif (perdarahan
diperitonium)
2. Nyeri akut b.d inflamasi, edema, distensi pada pancreas dan iritasi
peritonem
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari dari kebutuhan tubuh b.d
penurunan asupan makanan dan peningkatan kebutuhan
metabolism
4. Resiko ketida kefektifan perfusi ginjal b.d penurunan sirkulasi darah
ke ginjal ( nekrosis pada pancreas)
5. Resiko infeksi b.d ketidakadekuatan pertahanan sekunder
(penurunan leukosit), respon inflamasi sel pancreas.
14
3. KANKER PANKREAS (Ca pancreas)
a. Pengertian
 Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk
menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler dan merupakan
kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal. (Doegoes,
2005)
 Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA
(Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami
kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan suatu
jaringan baru, sehingga kanker disebut juga penyakit seluler
(Tjokronegoro, 2008)
 Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel
Yang melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas
pankreas merupakan adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih
sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang
kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan rata-
rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55
tahun. (Brunner & Suddarth, 2009)
b. Klasifikasi
Tumor pankreas di klasifikasikan menjadi 4 yaitu:
1) Insulinoma
Tumor pankreas yang berasal dari sel beta dan mengeluarkan
insulin. Sel beta mengeluarkan insulin sebagai respons
terhadap peningkatan glukosa darah. Peningkatan hasil
tindakan insulin untuk menurunkan glukosa darah kembali
normal pada titik mana lebih sekresi insulin dihentikan.
2) Glukagonoma
Merupakan tumor yang memproduksi hormon glukagon, yang
akan menaikkan kadar gula dalam darah dan menyebabkan
ruam kulit yang khas. Sebuah glucagonoma adalah tumor
langka dari sel-sel alfa pankreas yang menyebabkan sampai
1000 kali lipat produksi berlebih dari hormon glukagon. Alpha
sel tumor yang umumnya terkait dengan sindrom glucagonoma.

15
 3) Somastatinoma
Somatostatinoma adalah tumor dari sel-sel delta pankreas
endokrin yang memproduksi somatostatin.
4) Gastrinoma
Gastrinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan hormon
gastrin dalam jumlah yang sangat besar, yang akan
merangsang lambung untuk mengeluarkan asam dan enzim-
enzimnya, sehingga terjadi ulkus peptikum.
c. Etiologi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
epidemiologic menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas
dengan beberapa factor eksogen (lingkungan) dan faktor endogen
pasien. Etıologi kanker pankreas merupakan interaksi kompleks antara
faktor endogen pasien dan factor lingkungan.
1) Faktor Eksogen (Lingkungan)
Telah diteliti beberapa faktor resiko eksogen yang dihubungkan
dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet
tinggi lemak, alcohol, kopi, dan zat karsinogen industry. Factor
resiko yang paling konsisten adalah merokok.
2) Factor Endogen (Pasien)
Ada 3 hal penting sebagai faktor resiko endogen yaitu : usia,
penyakit pancreas (pankreastitis kronik dan diabetes militus) dan
mutasi genetik.
3) Faktor Genetik
Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pancreas makin
banyak diketahui. Sekitar 10% pasien kanker pancreas mempunyai
predisposisi genitik yang diturunkan. Proses karsinogenesis kanker
pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian
mutasi genetik.
Kebanyakan penderita gastrinoma memiliki beberapa tumor lainnya
yang berkelompok didalam atau didekat pancreas. 50% kasus
merupakan suatu kegansan. Kadang-kadang gastrinoma
merupakan bagian dari suatu kelainan bawaan yaitu neoplasia
endokrin multiple. Neoplasia ini merupakan sumber yang berasal
16
 dari sel-sel pada kelenjar endokrin yang berlainan seperti sel-sel
yang menghasilkan insulin pada pancreas.

4) Faktor Predisposisi :

1.Bertambahnya usia

2.Kebiasaan merokok

3.Diet rendah lemak

4.Diabetes

5.Radang pankreas kronik

6.Genetik

d. Patofisiologi
Kanker pancreas hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75%
bentuk klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin.
Sebagian besar kasus (70%), lokasi kanker pada kaput pancreas, 15-
20% pada badan dan 10% pada ekor. Pada waktu di diagnosis,
ternyata tumor pancreas relative sudah besar. Tumor yang dapat
direseksi biasanya besarnya 2,5-3,5cm. Pada sebagian besar kasus
tumor sudah besar (5-6cm), dan atau telah terjadi infiltrasi dan melekat
pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat direkseksi.
Pada umumnya tumor meluas ke retroperitoneal ke belakang
pankreas, melapisi dan melekat pada pembuluh darah, secara
mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak peripankreas, saluran
limfe, dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pancreas
sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan
kandung empedu. Kanker pancreas pada bagian dan ekor pancreas
dapat metastasis ke hati, peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar
adrenal kiri. Karsinoma di kaput pancreas sering menimbulkan
sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-
hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum,
yang dapat menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang
letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastasis ke
hati dan ke limpa.

17
 Pathways kanker pankreas

Factor eksogen Factor endogen Factor genetik

Kanker pancreas

Hipersekresi asam Kanker kaput

lambung pancreas

Ulkus pada lambung, Obstruksi duktus

duodenum bahkan koledokus
jejunum

Obstruksi aliran
getah empedu
Gangguan fungsional

Kolestasis
Kelemahan Feses berwarna ekstrahepatal
pekat dan urine
berwarna gelap
Mendesak dan
Intoleransi aktivitas
menginfiltrasi duodenum
Nyeri akut

Peradangan duodenum

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

18
e. Manifestasi klinis
Gejala khas yaitu :
 Penurunan berat badan
 Nyeri perut
 Ikterus
 asites
 hepatomegali
f. pemeriksaan penunjang
1) Biopsi
2) CT Scan, MRI, USG: Untuk pencitraan terhadap adanya waktu
dalam kaitannya adalah tumor pankreas.
3) Pemeriksaan feses: Khususnya pada pasien dengan ikterus akibat
bendungan, tinjanya mengandung lemak yang busuk.
4) Pemeriksaan darah: yang diperhatikan adalah serum lipase,
amylase dan glikosa darah.kadar limpase lebih sering meningkat
bila di bandingkan serum amylase.
5) Terapi dengan suportif : Untuk pasien yang sudah memperlihatkan
tanda kolestasis ekstrahepatik maka dilakukan dekompresi dengan
cara pengisapan cairan empedu.
g. Penatalaksanaan
Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika
kita ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi.
Namun sering tidak mungkin dilaksanakan karena pertumbuhan yang
sudah meluas ketika tumor tersebut terdiagnosis dan kemungkinan
terdapatnya metastase khususnya di hepar, paru-paru dan tulang.
Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan valiatif.
Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap radiasi standar,
pasien dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi. Jika pasien
mengalami pembedahan terapi radiasi intraokuratif dapat dilakukan
untuk memberikan radiasi dosis tinggi pada jaringan tumor dengan
cedera yang minimal pada jaringan lain. Terapi radiasi intra okuratif
dapat pula mengurangi rasa nyeri. Implantasi interstisia sumber radio
aktif juga dapat dilakukan meskipun angka komplikasinya tinggi.
Pemasangan stent bilient yang besar dan dilakukan secara perkutan
19
 atau melalui endokoskopi dapat dilakukan untuk mengurangi gejalan
ikterus. Penelitian kini sedang dilaksanakan untuk mengkaji efek
preparat pankreas.
h. Diagnosa yang mungkin mucul
1) Gangguan pola napas b/d distensi diafragma
2) Nyeri akut b/d penekanan obstruksi pancreas
3) Kurang cairan dan elektrolit b/d pengeluaran yang berlebih
4) Pemenuhan nutrisi dari keb. Tubuh b/d pemasukan asupan oral
yang tidak adekuat
5) Intoleransi aktifitas b/d kelemahan
6) Kurang pengetahuan b/d status kesehatn, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan

20
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak
melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi
eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas
mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan
sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta
membentuk kumpulan disebut pulau langerhan.
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat).
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan
gangguan pertumbuhan seluler dan merupakan kelompok penyakit dan bukan
hanya penyakit tunggal.
B. Saran
Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, jadi diharapkan
untuk para pembaca untuk lebih mengembagkannya lagi.Jadikan makalah ini
sebagai pertimbangan pengembangan dari penyakit yang telah dibahas
diatas.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Tambayong, jan. 2008. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosa Keprawatan. Edisi 7. Jakarta : EGC

NANDA, Nursing Diagnoses: Definition and Classification 2005/2006, NANDA

International, Philadelphia, 2005.

Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCDoengoes. (2009). Rencana Asuhan

Keperawatan, Jakarta: EGC

Brunner & Suddarths.(2009) Textbook of Medical Nursing. 4thed Philadelphia:

Lipponcot

22