Karakteristik Klinis dan Analisis Etiologis Glomerulonefritis Yang Terkait Kudis

Zhenglan Gao 1 , Hongfei Zhao 2 , Yunfeng Xia 2 * , Hua Gan 2 dan Zheng Xiang 3
1
Departemen Nefrologi, Rumah Sakit Rakyat Qijiang Chongqing, Chongqing, PR China
2
Departemen Nefrologi, Rumah Sakit Afiliasi Pertama Universitas Kedokteran Chongqing, Chongqing, PR C
3
Departemen Nefrologi, Rumah Sakit Rakyat Kedua Xuan Han, Sichuan, PR China

Diterima: 19 Juni 2015 Diterima: 08 Juli 2015 Diterbitkan: 16 Juli 2015

Kutipan: Zhenglan G, Hongfei Z, Hua G, Zheng X, Yunfeng X (2015) Karakteristik Klinis dan Analisis Etio
Glomerulonephritis. Intern Med 5: 196. doi: 10.4172 / 2165-8048.1000196
Hak Cipta: © 2015 Yunfeng X, et al. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah ketentua
memungkinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa pun, asalkan penulis dan
Artikel terkait di Pubmed , Cendekia Google

Abstrak

Tujuan: Glomerulonefritis terkait kudis (SGN) sering terlihat pada populasi tertentu, tetapi sedikit
yang diketahui tentang kejadiannya, karakteristik klinis, prognosis, dan patogenesis.

Metodologi: 376 pasien dengan skabies terdaftar dan dibagi menjadi kelompok scabies saja
(kelompok A) dan kelompok SGN (kelompok B) berdasarkan ada atau tidak adanya
glomerulonefritis. Indikator klinis dan berbagai biomarker, termasuk serum C-reaktif protein,
komponen komplemen C3 dan C4, imunoglobulin, TNF-α, IL-6, IL-1β, dan IL-18 pada tahap awal
penyakit, ditentukan sebelum dan sesudah pengobatan. Semua pasien ditindaklanjuti di klinik.

Hasil: 16 pasien scabies mengembangkan SGN dalam penelitian ini. Manifestasi klinis termasuk
hematuria glomerulus dan / atau proteinuria ringan-sedang. Manifestasi yang terkait dengan cedera
ginjal pada sebagian besar pasien ini sepenuhnya sembuh 2-6 bulan setelah skabies
disembuhkan. Dibandingkan dengan pasien dalam kelompok A, kadar CRP serum, IgG, TNF-α, IL-
6, dan IL-18 meningkat secara signifikan dan kadar C3 serum menurun secara signifikan pada
pasien dalam kelompok B. Dua belas pasien dengan SGN mencapai penyembuhan
klinis. Dibandingkan dengan tahap awal penyakit, kadar IgG serum, hs-CRP, TNF-α, IL-6, dan IL-
18 pada pasien ini menurun secara signifikan setelah disembuhkan, dan kadar serum C3 meningkat
secara signifikan.

Kesimpulan: SGN umumnya ringan dan memiliki prognosis yang baik. Mekanisme ini mungkin
melibatkan pembentukan antibodi spesifik yang distimulasi oleh tungau gatal, yang memicu respon
imun dan inflamasi yang berlebihan.

Abstrak

Tujuan: Glomerulonefritis terkait kudis (SGN) sering terlihat pada populasi tertentu, tetapi sedikit
yang diketahui tentang kejadiannya, karakteristik klinis, prognosis, dan patogenesis.

Metodologi: 376 pasien dengan skabies terdaftar dan dibagi menjadi kelompok scabies saja
(kelompok A) dan kelompok SGN (kelompok B) berdasarkan ada atau tidak adanya
glomerulonefritis. Indikator klinis dan berbagai biomarker, termasuk serum C-reaktif protein,
komponen komplemen C3 dan C4, imunoglobulin, TNF-α, IL-6, IL-1β, dan IL-18 pada tahap awal
penyakit, ditentukan sebelum dan sesudah pengobatan. Semua pasien ditindaklanjuti di klinik.

Hasil: 16 pasien scabies mengembangkan SGN dalam penelitian ini. Manifestasi klinis termasuk
hematuria glomerulus dan / atau proteinuria ringan-sedang. Manifestasi yang terkait dengan cedera
ginjal pada sebagian besar pasien ini sepenuhnya sembuh 2-6 bulan setelah skabies
disembuhkan. Dibandingkan dengan pasien dalam kelompok A, kadar CRP serum, IgG, TNF-α, IL-
6, dan IL-18 meningkat secara signifikan dan kadar C3 serum menurun secara signifikan pada
pasien dalam kelompok B. Dua belas pasien dengan SGN mencapai penyembuhan
klinis. Dibandingkan dengan tahap awal penyakit, kadar IgG serum, hs-CRP, TNF-α, IL-6, dan IL-
18 pada pasien ini menurun secara signifikan setelah disembuhkan, dan kadar serum C3 meningkat
secara signifikan.

Kesimpulan: SGN umumnya ringan dan memiliki prognosis yang baik. Mekanisme ini mungkin
melibatkan pembentukan antibodi spesifik yang distimulasi oleh tungau gatal, yang memicu respon
imun dan inflamasi yang berlebihan.
Kata kunci

Kudis; Glomerulonefritis akut; Prognosa; Patogenesis; Sitokin

pengantar

Kudis adalah penyakit kulit menular yang disebabkan oleh tungau gatal. Gejala skabies termasuk
pruritus, papula, papulovesikel, dan infeksi kulit sekunder. Bukti substansial menunjukkan bahwa
skabies adalah faktor risiko untuk mengembangkan glomerulonefritis akut: daerah distribusi
prevalensi tinggi skabies tumpang tindih dengan insiden tinggi glomerulonefritis akut
[ 1 ]; peningkatan prevalensi skabies dari waktu ke waktu diparalelkan dengan peningkatan insiden
glomerulonefritis akut [ 1-3 ]; variasi musiman dalam terjadinya scabies diikuti oleh pola yang
sama pada pasien yang baru didiagnosis dengan glomerulonefritis akut [ 3 , 4 ].

Selain itu, induksi glomerulonefritis oleh skabies tidak jarang terjadi, terutama pada populasi
tertentu, seperti beberapa siswa dan pekerja migran di kota-kota pedesaan dan terpencil. Kudis
sangat terkait dengan kemiskinan dan kepadatan penduduk [ 5 , 6 ]. Penelitian kami bertujuan
untuk profiling kejadian, karakteristik klinis, hasil, dan patogenesis dari Glomerulonefritis yang
berhubungan dengan Skabies (SGN) untuk memberikan pedoman ilmiah untuk pencegahan dan
terapi penyakit ini.
Pasien dan metode
Pasien

Tiga ratus tujuh puluh enam pasien kudis (321 pria dan 55 wanita) yang didiagnosis dan dirawat di
rumah sakit kami antara Juni 2012 dan September 2014 dilibatkan dalam penelitian ini. Usia rata-
rata pasien adalah 23,4 ± 4,5 tahun. Semua pasien didiagnosis dengan tes tungau. Para pasien tidak
memiliki riwayat penyakit ginjal atau cedera sebelum timbulnya skabies dan penyakit potensial
yang kemungkinan menyebabkan cedera ginjal akut juga dikeluarkan. Para pasien menandatangani
dokumen informed consent pada saat pendaftaran dalam penelitian dan dibagi menjadi scabies-
alone (kelompok A) dan kelompok SGN (kelompok B) sesuai dengan urinalisis rutin dan hasil tes
fungsi ginjal. Para pasien menerima perawatan jangka panjang dan tindak lanjut di
klinik. Penelitian ini disetujui dan dipantau oleh Komite Etika di rumah sakit kami.
Pengumpulan informasi klinis umum

Informasi berikut dikumpulkan dan dicatat: usia; jenis kelamin; waktu timbulnya kudis; tekanan
darah; dan riwayat demam, faringalgia, batuk , dan gejala infeksi prodromal lainnya dalam waktu
4 minggu sejak evaluasi awal.
Perawatan dan tindak lanjut

Para pasien diberikan salep sulfur 10% untuk mengobati kudis setelah diagnosis
ditegakkan. Antibiotik diberikan kepada pasien yang mengalami infeksi lokal atau memiliki
peningkatan jumlah WBC yang tidak normal. Perawatan lain, termasuk diuresis, ACEI atau ARB
untuk mengendalikan tekanan darah atau proteinuria, dan antikoagulasi, ditawarkan berdasarkan
pada kebutuhan spesifik pasien. Semua pasien menerima rawat jalan reguler. Titik akhir tindak
lanjut pada kelompok A termasuk pemulihan lengkap dari kerusakan kulit yang disebabkan oleh
kudis dan tidak adanya gejala sebelumnya (misalnya, pruritus) dalam tiga kunjungan tindak lanjut
berurutan. Untuk pasien dalam kelompok B, penyembuhan klinis skabies dan glomerulonefritis
tercapai, yang dikonfirmasi oleh tiga seri kunjungan tindak lanjut. Manifestasi kerusakan ginjal,
seperti hematuria, proteinuria, dan edema, hilang sepenuhnya. Fungsi ginjal kembali normal setelah
perawatan.
Tes laboratorium

Indeks laboratorium pasien pada tahap awal penyakit diukur dan dicatat. Indeks-indeks ini
termasuk yang berikut: tes darah rutin, urinalisis rutin, kreatinin serum (Scr), nitrogen urea darah
(BUN) dan tingkat protein C-reaktif sensitivitas tinggi (hs-CRP), titer autoantibodi, dan komponen
pelengkap serum C3 dan C4 , kadar serum IgA, IgG, dan IgM. Semua pasien diberi tes anti-
streptolisin. Serum diisolasi dari darah perifer dan kadar serum TNF-α, IL-6, IL-1β, dan IL-18
ditentukan menggunakan ELISA kit (R&D Systems, Shanghai, China). Untuk pasien dalam
kelompok B, ketika mereka mencapai titik akhir dari tindak lanjut, indeks di atas diuji kembali.
Analisis statistik

Data numerik disajikan sebagai ± SD, dan data hitungan disajikan sebagai frekuensi atau
persentase. Uji-t digunakan untuk membandingkan data numerik dari kedua kelompok dan uji chi-
square digunakan untuk membandingkan data jumlah. Signifikansi statistik didefinisikan sebagai P
<0,05. SPSS17.0 digunakan untuk analisis statistik.

Hasil
Perbandingan indikator klinis umum antara kedua kelompok

Sebagian besar pasien adalah mahasiswa asrama dan pekerja migran. Enam belas pasien
mengalami kerusakan ginjal yang didiagnosis dengan pemeriksaan klinis dan uji
laboratorium. Manifestasi klinis terutama termasuk hematuria glomerulus dan / atau
proteinuria. Proteinuria umumnya ringan sampai sedang dan hanya satu pasien yang memenuhi
kriteria untuk sindrom nefrotik. Gejala lain termasuk hipertensi (n = 1), edema wajah (n = 4),
edema tungkai bawah (n = 1), edema menyeluruh (n = 1), dan sakit pinggang ringan dan
ketidaknyamanan (n = 5). Tujuh pasien tidak memiliki gejala yang jelas.

Tidak ada pasien dengan penurunan fungsional ginjal. Perbandingan informasi pasien secara umum
antara kedua kelompok menunjukkan usia rata-rata yang lebih muda untuk kelompok B daripada
kelompok A, dan perbedaannya signifikan secara statistik. Tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam rasio jenis kelamin, waktu timbulnya skabies, tekanan darah, dan kejadian infeksi prodromik
antara kedua kelompok. Hasilnya ditunjukkan pada Tabel 1.
Perbandingan indeks laboratorium antara kedua kelompok

Tingkat serum hs-CRP, IgG, TNF-α, IL-6, dan IL-18 pada pasien kelompok B secara signifikan
lebih tinggi daripada kelompok A, sedangkan tingkat serum C3 secara signifikan lebih rendah
daripada kelompok A; perbedaannya signifikan secara statistik. Tidak ada perbedaan dalam
hemoglobin, kreatinin serum, nitrogen urea darah, albumin serum, IgA serum, IgG, IgM dan tes
anti-streptolisin O antara kedua kelompok (Tabel 2).
Hasil pasien

Tiga ratus lima puluh satu dari 360 pasien dalam kelompok A disembuhkan; lima pasien tidak
sembuh karena infeksi berulang dan empat pasien mangkir. Kudis sembuh total pada 16 pasien
kelompok B setelah perawatan aktif; 12 pasien menghentikan tindak lanjut 2-6 bulan setelah
skabies disembuhkan dan mereka memenuhi standar untuk penyembuhan klinis kerusakan
ginjal. Empat pasien mengalami hematuria dan / atau proteinuria persisten, menolak biopsi ginjal,
dan terus menerima pengobatan ACEI atau ARB di klinik. Kondisi satu pasien yang telah
memenuhi kriteria untuk sindrom nefrotik secara signifikan berkurang setelah pengobatan dengan
prednisolon 1 mg / (kgâ ™ d) dalam kombinasi dengan valsartan dan clopidogrel. Proteinuria
menurun dari 3,8 g / 24 jam menjadi 1,4 g / 24 jam setelah pengobatan delapan minggu.
Perbandingan indeks laboratorium sebelum dan sesudah SGN disembuhkan

Tingkat IgG serum, hs-CRP, TNF-α, IL-6, dan IL-18 pada 12 pasien kelompok B yang telah
menyelesaikan follow-up mereka menurun secara signifikan setelah glomerulonefritis sembuh
secara klinis, sementara tingkat serum C3 meningkat secara signifikan . Dibandingkan dengan
nilai-nilai pada tahap awal penyakit, perbedaan mencapai signifikansi statistik seperti yang
ditunjukkan pada Tabel 3.
Diskusi

Kudis, muncul sebagai herpes dan papulovesikel, adalah penyakit kulit menular yang disebabkan
oleh serangan kutu gatal, Sarcoptes scabiei. Manifestasi khas skabies adalah terowongan yang
terbentuk di kutikula dan lapisan sel tusukan epidermis. Penyakit ini umum di daerah pedesaan dan
terpencil dan memiliki insiden yang relatif tinggi pada siswa dan pekerja migran di kota. SGN
menunjukkan manifestasi klinis skabies dan glomerulonefritis akut. Standar diagnostik SGN
meliputi yang berikut: riwayat infeksi oleh tungau gatal, dan manifestasi klinis glomerulonefritis
akut setelah infeksi oleh tungau gatal dan faktor-faktor lain yang kemungkinan menyebabkan
cedera ginjal telah dikesampingkan.

Karakteristik klinis dan patogenesis SGN tidak sepenuhnya dipahami. Dalam penelitian kami, di
antara 376 pasien dengan skabies, 16 mengembangkan SGN (4,26%). 16 pasien ini terutama
menderita hematuria glomerulus dan / atau proteinuria, dan proteinuria umumnya ringan sampai
sedang. Hanya satu pasien yang memenuhi kriteria diagnostik untuk sindrom nefrotik. Presentasi
lesi ginjal pada 12 pasien sepenuhnya diselesaikan dan memenuhi standar penyembuhan klinis 2-6
bulan setelah skabies disembuhkan. Empat pasien yang tersisa terus menerima perawatan rawat
jalan, tetapi tidak ada pasien yang menjalani biopsi ginjal.

Kerusakan ginjal yang disebabkan oleh skabies mungkin dimediasi oleh dua jalur berikut: (1)
Respon imun dan inflamasi yang disebabkan oleh berbagai antigen yang berasal dari S.
scabiei . (2) Glomerulonefritis pasca infeksi yang disebabkan oleh infeksi topikal sekunder pada
kulit yang mengalami ekskoriasi karena skabies umumnya mengarah ke pruritus yang
serius. Memang, jalur sebelumnya mungkin jalur utama menuju SGN. Tungau yang berada di
bawah kutikula dapat menghasilkan antigen terlarut melalui air liur, tinja, dan sekresi
lainnya. Selain itu, berbagai antigen dapat dilepaskan oleh tungau mati dan hancur. Antigen ini
mungkin lebih penting dan memiliki efek patogen yang lebih besar dalam menginduksi respon
imun dan inflamasi dari tubuh manusia daripada tungau hidup. Antigen dapat menyebar ke dermis
melalui cairan interseluler subkutan dan menstimulasi respon imun dan inflamasi [ 7 ]. Ada bukti
yang menunjukkan bahwa ekstrak tungau mati atau hidup dapat mempengaruhi jumlah sel
inflamasi dalam jaringan lokal dan sirkulasi darah selama respon imun atau inflamasi dari inang
[ 8 - 10 ]. Beberapa antigen terlarut dapat bermigrasi dan melokalisasi di glomerulus melalui
sirkulasi untuk membentuk antigen in situ. Antigen-antigen ini juga dapat membentuk kompleks
imun dengan berinteraksi dengan antibodi spesifik tubuh manusia dan terakumulasi dalam
glomerulus untuk menginduksi lesi ginjal.

Masih ada pendapat kontroversial mengenai efek infeksi kudis pada respon imun pada
manusia. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kadar IgG dan IgM pada pasien skabies
sebelum dan sesudah perawatan lebih tinggi daripada subyek kontrol yang sehat
[ 11 - 15 ]; Namun, beberapa penelitian telah menyarankan bahwa tidak ada perbedaan yang
signifikan dalam kadar IgG dan IgM serum antara subyek sehat dan pasien skabies [ 16 , 17 ]. Oleh
karena itu, beberapa peneliti percaya bahwa peningkatan kadar antibodi serum pada pasien skabies
harus dikaitkan dengan infeksi sekunder yang disebabkan oleh patogen lain. Sebuah studi
retrospektif di Australia yang melibatkan 78 pasien scabies menunjukkan bahwa tingkat serum IgG
pada pasien scabies dua kali lebih tinggi daripada subyek kontrol yang sehat [ 18 ]. Studi lain
melaporkan bahwa kadar IgG dan IgE pada pasien skabies meningkat dan sel T CD8 + adalah sel
infiltrasi primer. Temuan ini menunjukkan bahwa infeksi kudis tidak hanya mengaktifkan respon
imun humoral, tetapi juga memicu respon imun seluler [ 19 ]. Selama perkembangan
glomerulonefritis pasca infeksi, pengikatan IgG spesifik dengan protein pengikat IgG Fc yang
sesuai dapat mengaktifkan sistem komplemen dan memulai efek berbahaya pada ginjal. Lesi ginjal
pada model hewan dengan defisiensi protein pengikat IgG Fc yang disebabkan oleh infeksi
streptokokus berkurang secara signifikan [ 20 ].

Dalam penelitian kami, level keseluruhan IgG pada pasien skabies tetap dalam kisaran normal,
namun, pasien SGN menunjukkan level IgG yang secara signifikan lebih tinggi dan level C3
komplemen yang lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien tanpa glomerulonefritis. Tingkat
serum CRP, TNF-α, IL-6, dan IL-18 juga meningkat pada pasien ini. Dibandingkan dengan pasien
skabies tanpa glomerulonefritis, perbedaannya signifikan secara statistik. Studi kami juga
menunjukkan bahwa kadar IgG, CRP, TNF-α, IL-6, dan IL-18 menurun secara signifikan ketika
pasien sembuh secara klinis dan penurunan level C3 kembali ke level normal. Kami berspekulasi
bahwa patogenesis SGN melibatkan pengikatan IgG spesifik S. scabiei dengan protein pengikat Fc
di ginjal inang melalui fragmen Fc dan pengendapan selanjutnya dari kompleks IgG dalam jaringan
ginjal. Kompleks ini dapat mengaktifkan sistem komplemen dan sel-sel inflamasi dan
mempromosikan pelepasan berbagai sitokin inflamasi untuk menyebabkan cedera ginjal, sehingga
berfungsi sebagai mekanisme utama yang mendasari patogenesis penyakit.
Mirip dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus, kadar C3 serum pasien SGN menunjukkan
perubahan dinamis. Beberapa penelitian telah menyarankan bahwa infeksi S. scabiei mengarah ke
deposisi C3 lokal pada kulit, yang menginduksi respon inflamasi yang kuat
[ 18 , 19 , 21 ]. Endapan C3 ini di kulit mungkin menjelaskan, sebagian, penurunan kadar C3 pada
tahap awal penyakit. Beberapa penelitian melaporkan bahwa infestasi dengan Sarcoptes Scabiei
dikaitkan dengan pioderma streptokokus kelompok-A yang pada gilirannya merupakan predisposisi
glomerulonefritis akut [ 22 ]. Tetapi dalam penelitian kami, kami tidak menemukan perbedaan yang
signifikan dalam tes anti-streptolysin O antara pasien skabies-saja dan pasien SGN.

Infestasi dengan S. scabiei merangsang sel-sel endotel mikrovaskuler dermal untuk menghasilkan
berbagai mediator inflamasi, seperti IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, dan TNF-α, mediator ini berpartisipasi
dalam regulasi respon inflamasi dan imun [ 8 ]. Meskipun ada perbedaan besar dalam struktur IL-1
dan TNF-α, fungsi IL-1 dan TNF-α tumpang tindih. Baik IL-1 dan TNF-α dapat menginduksi dan
mengaktifkan sel T, neutrofil, dan makrofag , dan mempromosikan ekspresi berbagai sitokin dan
mediator inflamasi. Dalam percobaan pada hewan, ada korelasi positif yang signifikan antara
konsentrasi TNF-α yang disuntikkan secara intravena dan tingkat cedera ginjal. TNF-α dapat
menginduksi kemotaksis dan agregasi leukosit dan melukai sel endotel vaskular. Efek berbahaya
dari TNF-α pada ginjal mirip dengan efek endotoksin yang tidak diinginkan [ 23 , 24 ]. Pada tahap
awal SGN, kami menunjukkan bahwa kadar serum TNF-α meningkat secara signifikan dan secara
bertahap kembali normal setelah penyembuhan klinis; Namun, kadar IL-1 serum tidak mengalami
perubahan yang jelas.

IL-6 dan IL-18 adalah dua sitokin pro-inflamasi yang terkait erat dengan kerusakan ginjal . Telah
dilaporkan bahwa pada pasien dengan glomerulonefritis pasca-streptokokus tingkat sirkulasi IL-6
meningkat secara signifikan dan tingkat tinggi penting untuk pengembangan dan perkembangan
glomerulonefritis [ 25 ]. Knock-out reseptor IL-18 sangat mengurangi cedera ginjal pada tikus
C57BL / 6 yang diinduksi oleh albumin serum sapi [ 26 ]. Kekurangan reseptor IL-18 juga
menghambat produksi IFN-γ dan aktivitas sel NK, sehingga mengurangi respon inflamasi di ginjal
[ 27 , 28 ].

Patogenesis SGN sangat kompleks. Karakteristik klinis dan prognosis terus mendapat perhatian
para peneliti. Berdasarkan data kami yang terbatas, pasien dengan SGN menunjukkan gejala dan
tanda klinis ringan dan memiliki prognosis yang baik. Dua belas dari 16 pasien (75%) mencapai
kesembuhan klinis setelah pengobatan skabies aktif; Namun, mengingat ukuran sampel yang
terbatas, hasil kami memerlukan penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar untuk
konfirmasi.
Ucapan Terima Kasih

Penelitian ini didukung oleh Dana Proyek Sains Medis dari Biro Kesehatan Kota Chongqing (No.
2012-2-3932).
Kontribusi Penulis

Zhenglan Gao memprakarsai penelitian dan mengumpulkan data. Hongfei Zhao, Hua Gan, Zheng
Xiang dan Yunfeng Xia berpartisipasi dalam desain penelitian dan analisis data. Yunfeng Xia
menulis surat kabar itu. Semua simpatisan menyetujui versi final.

Referensi

1. Berríos X (1990) [Wabah epidemi glomerulonefritis pasca streptokokus akut] .Rev

ChilPediatr 61: 109-112.

2. Svartman M, Potter EV, Poon-King T, Earle DP (1973) Infeksi streptokokus lesi

scabetic terkait dengan glomerulonefritis akut di Trinidad.J Lab Clin Med 81: 182-193.

3. Reid HF, Bassett DC, Gaworzewska E, Colman G, Poon-King T (1990) Serotipe

streptokokus yang baru dikaitkan dengan epidemi glomerulonefritis akut pasca-
streptokokus. Med Med Mikrobiol 32: 111-114.

4. Whittle HC, Abdullahi MT, Fakunle F, Parry EH, Rajkovic AD (1973) Kudis,
pioderma, dan nefritis di Zaria, Nigeria. Sebuah studi klinis dan epidemiologi. Trans R Soc
Trop Med Hyg 67: 349-363.

5. Verma KC, Chugh TD, Bhatia KK (1983) Bakteriologi dan perubahan urin pada kudis
yang terinfeksi. India J Med Res 77: 447-450.

6. Heukelbach J, Mazigo HD, Ugbomoiko US (2013) Dampak skabies di masyarakat

miskin sumber daya. Infeksi CurrOpin Dis 26: 127-132.

7. Heukelbach J, Feldmeier H (2006) Scabies.Lancet 367: 1767-1774.

8. Arlian LG, Morgan MS (2000) Antibodi serum terhadap tungau Sarcoptesscabiei dan
debu rumah sebelum dan selama infestasi dengan S. scabiei. Dokter hewan Parasitol 90:
315-326.

9. LG Arlian, Vyszenski-Moher DL, Rapp CM, Hull BE (1996) Produksi IL-1 alfa dan
IL-1 beta oleh ekivalen kulit manusia yang diparasitisasi oleh Sarcoptesscabiei.J Parasitol
82: 719-723.

10. Arlian LG, Morgan MS, Neal JS (2003) Modulasi ekspresi sitokin dalam keratinosit
manusia dan fibroblas oleh ekstrak tungau kudis. J J Med Med Hyg 69: 652-656.

11. Arlian LG, Morgan MS, Neal JS (2004) Ekstrak tungau skabies (Sarcoptidae:
Sarcoptesscabiei) memodulasi ekspresi sitokin oleh sel mononuklear darah perifer manusia
dan sel dendritik. J Med Entomol 41: 69-73.

12. Nassef NE, Makled KM, Elzayat EA, Sanad MM (1991) Humoral dan sel memediasi
respon imun pada pasien scabietic. J Mesir SocParasitol 21: 765-770.

13. Kenawi MZ, Morsy TA, Abdalla KF, el Hady HM (1993) Pengobatan skabies
manusia dengan sulfur dan permethrin.J Mesir SocParasitol 23: 691-696.

14. Falk ES (1980) Nilai imunoglobulin serum pada pasien dengan skabies.Br J Dermatol
102: 57-61.

15. Hancock BW, Ward AM (1974) Serum imunoglobulin pada kudis.J Investasikan
Dermatol 63: 482-484.

16. Kenawi MZ, Morsy TA, Abdalla KF, Nasr ME, Awadalla RA (1993) Aspek klinis dan
parasitologis pada skabies manusia di Governorat Qualyobia, Mesir.J Mesir SocParasitol
23: 247-253.

17. Morsy TA, el Alfy MS, Arafa MA, Salama MM, Habib KS (1995) Kadar serum faktor
nekrosis tumor alpha (TNF-alpha) dibandingkan imunoglobulin (IgG., IgM., Dan IgE.)
Pada anak-anak penderita skabietik Mesir. SocParasitol 25: 773-786.

18. Senol M, Ozerol I, Ozerol E (1997) Serum imunoglobulin dan tingkat komplemen
pada skabies. Pusat Medis J TurgutOzal 4: 37-39.
 19. Roberts LJ, Huffam SE, Walton SF, Currie BJ (2005) Skabies berkrusta: temuan klinis
dan imunologis pada tujuh puluh delapan pasien dan ulasan literatur. J. Infect 50: 375-381.

20. Walton SF, Beroukas D, Roberts-Thomson P, Currie BJ (2008) Wawasan baru ke

dalam patogenesis penyakit pada skabies berkulit (Norwegia): respons imun kulit pada
skabies berkrusta.Br J Dermatol 158: 1247-1255.

21. Burova LA, Nagornev VA, PigarevskiÄ PV, Gladilina MM, Molchanova IV,
dkk. (1999) [Streptococcal IgG Fc-binding protein - faktor inisiasi glomerulonefritis
eksperimental] .BiullEkspBiol Med 128: 548-552.

22. Hoefling KK, Schroeter AL (1980) Dermatoimmunopathology of scabies.J Am

AcadDermatol 3: 237-240.

23. Gilmore SJ (2011) Mengontrol strategi untuk skabies anak endemik. PLoS One 6:
e15990.

24. Bertani T, Abbate M, Zoja C, Corna D, Perico N, dkk. (1989) Faktor nekrosis tumor
menginduksi kerusakan glomerulus pada kelinci. Am J Pathol 134: 419-430.

25. Taubitz A, Schwarz M, Eltrich N, Lindenmeyer MT, Vielhauer V (2013) Kontribusi

yang berbeda dari reseptor TNF 1 dan 2 untuk peradangan glomerulus yang diinduksi TNF
pada tikus. PLoS One 8: e68167.

26. Soto HM, Parra G, Rodríguez-Itrube B (1997) Tingkat sirkulasi sitokin dalam
glomerulonefritis poststreptococcal.ClinNephrol 47: 6-12.

27. Masafumi S, Koji K, Kazuya K, Shimazu H, Nozaki Y, et al (2008) Penghapusan

reseptor IL-18 memperbaiki cedera ginjal pada glomerulonefritis imbas albumin yang
diinduksi serum albumin. Imunologi Klinis 128: 103-108.

28. Hoshino K, Tsutsui H, Kawai T, Takeda K, Nakanishi K, dkk. (1999) Canggih:

generasi tikus yang kekurangan reseptor IL-18: bukti untuk protein terkait reseptor IL-1
sebagai reseptor pengikat IL-18 yang penting.J Immunol 162: 5041-5044.

 .com.com