LAPORAN PORTOFOLIO

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

DISUSUN OLEH :
dr. NONI KARTIKA SARI

PENDAMPING :
dr. NURUL FAJRI KURNIATI
dr. MOH HERMAN SYAHRUDIN

DOKTER INTERNSIP WAHANA RSTdr. ASMIR SALATIGA

PERIODE 16NOVEMBER 2018 – 15 NOVEMBER 2019
KOTA SALATIGA

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 1

Borang Portofolio

Nama Peserta: dr.Noni Kartika Sari

Nama Wahana:RST dr. Asmir Salatiga

Topik:Sindrom Guillain Barre

Tanggal (kasus): 14 Februari 2019

Nama Pasien: Tn.AS/46 tahun

Nama Pendamping:dr. Nurul Fajri Kurniati

Tanggal Presentasi : 22 Maret 2019
dr. Moh Herman Syahrudin

Tempat Presentasi: RST dr. Asmir Salatiga

Obyektif Presentasi:

 Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

 Diagnostik  Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja  Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi:
Pasien datang ke IGD dengan keluhan kaki terasa lemas sejak± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.Keluhan timbul mendadak pada saat
pasien sedang menjahit. Kelemahan dirasakan secara tiba-tiba dan perlahan mulai dari ujung jari-jari kaki lalu menjalar ke tungkai,
sehingga membuat pasien sulit berjalan. Pasien juga merasa kesemutan dari bawah kaki menjalar ke atas hingga lengan. Keluhan dirasakan

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 2

 terus menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sulit menelan. Pasienmengeluh
setiap minum tersedak dan sedikit susah makan. Pasien merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien tidak mengeluh adanya pusing,
mual, muntah atau demam sebelumnya. ± 1 bulan sebelumnya, pasien mengeluh batuk dan pilek.
 Tujuan:
Menegakkan diagnosis kerja, melakukan penanganan awal serta konsultasi dengan spesialis saraf untuk penanganan lebih lanjut serta
memberikan edukasi tentang penyakit pada keluarga.

Bahan bahasan: Tinjauan Pustaka Riset  Kasus Audit

Cara membahas: Diskusi  Presentasi dandiskusi Email Pos

Data pasien: Nama: Tn. AS Nomor Registrasi:120xxx

Nama klinik:RST dr. Asmir Salatiga Telp:- Terdaftarsejak: 14Februari 2019

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Keluhan Utama :
Kaki terasa lemas sejak 1 minggu SMRS

2. Riwayat Kesehatan / Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD dengan keluhan kaki terasa lemas sejak± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.Keluhan timbul mendadak pada saat
pasien sedang menjahit. Kelemahan dirasakan secara tiba-tiba dan perlahan mulai dari ujung jari-jari kaki lalu menjalar ke tungkai, sehingga
membuat pasien sulit berjalan. Pasien juga merasa kesemutan dari bawah kaki menjalar ke atas hingga lengan. Keluhan dirasakan terus
menerus, tidak berkurang dengan istirahat. Dua hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh sulit menelan. Pasienmengeluh setiap
minum tersedak dan sedikit susah makan. Pasien merasa lebih susah minum daripada makan. Pasien tidak mengeluh adanya pusing, mual,

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 3

 muntah atau demam sebelumnya. ± 1 bulan sebelumnya, pasien mengeluh batuk dan pilek. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan
seperti ini. Sebelumnya pasien sudah berobat ke puskesmas, diberi obat namun keluhan tidak membaik.

3. Riwayat Pengobatan :Pasien meminum obat dari puskesmas, namun tidak ada perbaikan.

4. Riwayat Kesehatan/Penyakit:
Riwayat penyakit serupa (-)
Riwayat TB (+) 2 th yang lalu, pengobatan tuntas.
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat asma (-)

5. Riwayat Keluarga :Riwayat keluhan serupa (-), Riwayat DM (-), Riwayat HT (-)

6. Riwayat Pekerjaan : Penjahit selama 20 tahun

7. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Pasien tinggal dengan istri dan kedua orang anak. Pasien menggunakan fasilitas BPJS kelas 3

8. Riwayat Kebiasaan : Riwayat merokok aktif (+), Riwayat makan tidak teratur (-)

9. Pemeriksaan Fisik :
I. Status Pasien
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS E4V5M6
Tekanan darah : 143/93 mmHg

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 4

Nadi : 81 x/ menit
Pernafasan : 20x/ menit, thorakoabdominal
Suhu : 36.5oC
SpO2 : 98%
Berat Badan : 55 kg
Tinggi Badan : 163 cm
Kepala : mesosefal
Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik-/-, , pupil isokor diameter 2.5 mm/2.5 mm, reflek cahaya +/+,
reflek kornea +/+
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)
Telinga : serumen -/-, nyeri tekan tragus -/-
Mulut : bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-).
Leher : pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thoraks
Cor:Inspeksi: iktus cordis tidak tampak
Palpasi: iktus cordis teraba di SIC V 2 cm dari linea midclavicularis sinistra
Perkusi: konfigurasi jantung dalam batas normal
Auskultasi: bunyi jantung I-II reguler, bising (-), gallop (-)
Pulmo: Inspeksi: simetris saat statis dan dinamis
Palpasi: stemfremitus kanan = kiri
Perkusi: sonor seluruh lapangan paru

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 5

 Auskultasi: suara dasar vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen: Inspeksi: datar, jejas (-), memar (-)
Auskultasi: bising usus (+) normal 8x/menit
Perkusi: timpani
Palpasi: supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar
Ekstremitas: oedem -|-, akral dingin -|-

II. Status Neurologis

A. Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Laseque : (-)
Kernig : (-)

B. Kepala
Bentuk : mesosefal
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 6

C. Leher
Sikap : normal
Pergerakan : dapat digerakkan

D. Afasia motorik :-
Afasia sensorik :-
Disartia :-

E. Nervi kranialis

N.I Olfaktorius Kanan Kiri

Subjektif + +
Objektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.II Opticus
Tajam penglihatan >3/60 >3/60
Lap.penglihatan =pemeriksa =pemeriksa
Melihat warna + +
Fundus oculi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.III Oculomotorius
Sela mata 1.5 cm 1.5 cm
Gerak bulbus Bebas Bebas

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 7

Strabismus - -
Eksoftalmus - -
Pupil diameter 2.5 mm 2.5 mm
Bentuk pupil Bulat, sentral Bulat, sentral
Reflek sinar + +
Reflek konvergensi + +
Reflek konsensual + +
Melihat kembar - -

N.IV Trochlearis
Gerak mata Bebas Bebas
Sikap bulbus Sentral Sentral
Melihat kembar - -

N.V Trigeminus
Sensibilitas muka + +

N.VI Abduscens
Gerak mata ke lateral + +
Sikap bulbus Sentral Sentral
Melihat kembar - -

N.VII Facialis
Menutup mata + +
Memperlihatkan gigi + +
Bersiul + +
Mengerutkan dahi + +
Perasa lidah 2/3 depan + +

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 8

N.VIII
Vestibulocochlearis + +
Tes gesekan + +
Detik arloji + +
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes swabach

N.IX
Glossopharyngeus
Perasa lidah 1/3 blkg +
Sensibilitas pharynx +

N.X Vagus
Arcus pharynx Simetris, uvula di tengah
Bicara Disfoni (-)
Menelan (+) Disfagia

N.XI Accesorius Kanan Kiri

Mengangkat bahu + +
Memalingkan kepala + +

N.XII Hypoglossus
Pergerakan lidah Bebas
Tremor lidah (-)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 9

 Artikulasi Disartria (-)
Deviasi (-)

F. Badan dan Anggota gerak

1. Badan
Respirasi : thorakoabdominal
Gerak kolumna vertebralis :bebas

Sensibilitas
 Taktil :(+) / (+)
 Nyeri :(+) / (+)
 Suhu : tidak dilakukan
 Diskriminasi 2 titik : tidak dilakukan
2. Anggota gerak atas
Motorik
Pergerakan : (+)/(+)
Kekuatan : 4-4-4 / 4-4-4
Trofi : normotrofi / normotrofi
Tonus : normotonus / normotonus
Refleks fisiologis
 Biseps : +2/ +2
 Triseps : +2/ +2

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 10

 Refleks patologis
 Hoffman – Tromner : (-) / (-)

Sensibilitas
 Taktil : (+)/(+)
 Nyeri : (+)/(+)
 Suhu : tidak dilakukan

3. Anggota gerak bawah

Motorik
Pergerakan : (+)/(+)
Kekuatan : 3-3-3/3-3-3
Trofi : normotrofi / normotrofi
Tonus : normotonus / normotonus

Refleks fisiologis
 Patella : +1/+1
 Achilles : +1/+1

Refleks patologis
 Babinski : (-) / (-)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 11

  Chaddock : (-) / (-)
 Schaefer : (-) / (-)
 Oppenheim : (-) / (-)
 Gordon : (-) / (-)
 Mendei : (-) / (-)
 Bechterew : (-) / (-)
 Rossolimo : (-) / (-)

Klonus
 Paha : (-) / (-)
 Kaki : (-) / (-)

Sensibilitas
 Taktil : (↓)/(↓)
 Nyeri : (+)/(+)
 Suhu : tidak dilakukan
G. Koordinasi, gait, dan keseimbangan  tidak dilakukan
Cara berjalan :
Tes Romberg :
Disdiadokinesis :
Ataksia :

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 12

 Rebound phenomenon :
Dismetri :

H. Gerak abnormal
Tremor : (-) / (-)
Athetose : (-) / (-)
Mioklonik : (-) / (-)
Chorea : (-) / (-)

I. Alat vegetatif
Miksi : baik
Defekasi : baik
Refleks anal : tidak dilakukan
Refleks kremaster : tidak dilakukan
Refleks bulbokavernosus : tidak dilakukan

J. Laseque : (-)
Patrick : (-)
Kontra Patrick : (-)

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 13

10. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah
Tanggal : 14 Februari 2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi

Hemoglobin 14.8 gr/dl 13.0-16.0

Leukosit 8.97 rb/ul 4.0-10.0

Trombosit 247 rb/ul 150-450

Hematokrit 45.7 % 37.0-48.0

Eritrosit 5.10 jt/ul 3.50-5.00

MCV 89.6 fl 82.0-95.0

MCH 29.0 pg 27.0-31.0

MCHC 32.4 g/dl 32.0-36.0

MPV 8.3 Fl 6.5-12.00

PDW 15.8 9.0-17.0

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 14

Diff Count

Eosinofil% 1.8 % 1-3

Basofil% 0.6 % 0-1

Neutrofil% 58.1 % 50-70

Limfosit% 36.5 % 20-40

Monosit% 3.0 % 2-8

EKG

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 15

Kesimpulan: Irama Sinus, HR 81x/menit

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 16

11. Resume

Seorang laki-laki berusia 46 tahun datang dengan keluhan sulit berjalansejak ±1minggu sebelum masuk rumah sakit.Keluhan
timbul mendadak saat pasien sedang menjahit. Keluhan disertai dengan rasa kesemutan dan sulit menelan. Tekanan darah 143/93
mmHg, HR 81x/menit, RR 20x/menit, suhu 36.5oC. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak sakit ssedang, kesadaran compos
mentis, gizi cukup, pemeriksaan fisik kepala sampai kaki dalam batas normal. Pemeriksaan neurologis didapatkan pergerakan normal,
kekuatan motorik ekstremitas superior dextra/sinistra 4-4-4/4-4-4 dan inferior dextra/sinistra 3-3-3/3-3-3, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun (+), pemeriksaan sensorik eksteroseptif (nyeri dan raba) menurun pada kedua ekstremitas inferior. Pada
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah didapatkan hasil dalam batas normal.

12. Diagnosis
Klinis : Tetraparese Flaccid, Parestesia dari distal ke proksimal, disfagia
Topis : Mielin dan Axon dari susunan saraf tepi
Etiologi : Sindrom Guillain-Barre

13. Penatalaksanaan
O2 3 lpm
Infus RL 20 tpm
Injeksi Methyl Prednisolon3x1/2 ampul
Drip Mecobalamin 2x500 mg
Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 17

 Evaluasi sesak napas
Evaluasi menelan, bila sulit pasang NGT
Diet Lunak

14. Prognosis
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad fungsionam :dubiaad malam
Daftar Pustaka:
1. Yuki N, MD, Hartung H P. Guillain Barre Syndrome. The new England journal of medicine. 2012; 366: 2294-304 [cited 2015 Augt 03]
Available from:http://www.aahs.org/medstaff/wp-content/uploads/guillain-barresyndromenejm20121.pdf
2. Pithadia A B, Kakadia N. Guillain barre syndrome (GBS). Pharmacological reports. 2010; 62: 220-32 [cited 2015 Augt 03] Available
from:http://www.if-pan.krakow.pl/pjp/pdf/2010/2_220.pdf
3. Support and information for those affected by Guillain-Barré syndrome, CIDP & associated inflammatory neurophaties. Issue 1.0. 2014
[cited 2015 Augt 03] Available from:http://www.gaincharity.org.uk/pdf/A4_GBS_16pp.pdf
4. Wakerley B R. Uncini A, Yuki N. Guillain barre and miller fisher syndromes-new diagnostic classification. Nature review neurology.
2014; 10: 537-44 [cited 2015 Augt 03] Available
from:http://static1.squarespace.com/static/53e0d272e4b0ea4fa48a8d40/t/545faddae4b003a28634ed22/1415556570707/Wakerley+NatR
evNeurol2014.pdf
5. Winer J B. An update in guillain barre syndrome. Hindawi publishing corporation autoimmune disease. 2014 [cited 2015 Augt 03]
Available from:http://downloads.hindawi.com/journals/ad/2014/793024.pdf

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 18

 6. Israr Y A. Juraita, S Rahmat. Sindroma Guillain Barre. Faculty of medicine Riau. 2009 [cited 2015 Augt 03] Available
from:https://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/10/guillain_barre_syndrome_files_of_drsmed.pdf
7. Walling A D, Dickson G. Guillain barre syndrome. American Family Physician. 2013; 87(3): 191-97 [cited 2015 Augt 03] Available
from:http://www.aafp.org/afp/2013/0201/p191.pdf
8. Van doorn P A. Diagnosis, treatment and prognosis of guillain barre syndrome (GBS). Nature reviews neurology. 2013; 42: 193-201
[cited 2015 Augt 03] Available from:http://www.researchgate.net/profile/Pieter_Doorn/publication/263935465_Guillain-
Barr_syndrome_Pathogenesis_diagnosis_treatment_and_prognosis/links/54818cb70cf263ee1adfc7cd.pdf?inViewer=true&&origin=pub
lication_detail&inViewer=true
9. Beth A, Rosen. Guillain barre syndrome. American academy of pediatrics. 2012; 33(4): 164-71 [cited 2015 Augt 03] Available
from:http://pedsinreview.aappublications.org/content/33/4/164.full.pdf
10. Rinaldi S. Update on guillain barre syndrome. Journal of the peripheral nervous system. 2013; 18: 99-112 [cited 2015 Augt 03]
Available
from:http://www.readcube.com/articles/10.1111%2Fjns5.12020?r3_referer=wol&tracking_action=preview_click&show_checkout=1&
purchase_referrer=onlinelibrary.wiley.com&purchase_site_license=LICENSE_DENIED
11. Inawati. Sindrome Guillain Barre. Departemen patologi anatomi. 2011 [cited 2015 Augt 03] Available
from:http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/jurnal/Vol%20Edisi%20Khusus%20Desember%202010/SINDROM%20GUILLAIN%20B
ARRE.pdf
12. Lukito V, Mangunatmadja I, Pudjiadi A H, Puspandjono T M. Plasmaferesis sebagai terapi syndrome guillain-barre berat pada anak.
Sari pediatric. 2010; 11(06): 448-55
13. Sebastian S. A case of guillain-barre syndrome in a primary care setting. The journal for nurse practitioners-JPN.2012; 8(8):643-8
Hasil Pembelajaran:

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 19

1. Penegakkan diagnosis pada kasus Sindrom Guillain-Barre
2. Mengenali etiologi dari kasus Sindrom Guillain-Barre
3. Penatalaksanaan awal dan monitoring pada kasus Sindrom Guillain-Barre
4. Edukasi bagi keluarga pasien penderita Sindrom Guillain-Barre
5. Penatalaksanaan farmakologis pada pasien Sindrom Guillain-Barre
6. Pencegahan komplikasi pada pasien Sindrom Guillain-Barre

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 20

 Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :
Pasien datang ke IGD dengan keluhan kaki dan tangan terasa lemas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.Keluhan timbul
mendadak. Kelemahan dirasakan secara tiba-tiba dan perlahan mulai dari ujung jari-jari kaki lalu menjalar ke tungkai dan lengan, sehingga
membuat pasien sulit berjalan. Pasien merasa kesemutan dari bawah kaki sampai paha menjalar ke atas. 2 hari SMRS, pasien mengeluh sulit
menelan..Pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-). ± 1 bulan sebelumnya, pasien mengeluh batuk dan pilek. Sebelumnya pasien sudah
berobat ke puskesmas, diberi obat namun keluhan tidak membaik.

2. Objektif :
a. Keadaan umum
Compos Mentis, GCS E4V5M6
b. Vital Sign
Tekanan darah : 143/93 mmHg
Nadi : 81 kali/menit
Nafas : 20 kali/menit
Suhu : 36.5C (per aksiler)
SpO2 : 98%

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 21

 c. Pemeriksaan Fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik kepala, leher, thorak dan abdomen tidak ditemukan kelainan. Pemeriksaan neurologis didapatkan pergerakan
normal, kekuatan motorik ekstremitas superior dextra/sinistra 4-4-4/4-4-4 dan inferior dextra/sinistra 3-3-3/3-3-3, refleks fisiologis pada
ekstremitas bawah menurun (+), pemeriksaan sensorik eksteroseptif (nyeri dan raba) menurun pada kedua ekstremitas inferior.
d. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan penunjang berupa laboratorium darah, elektrolit dan EKGtidak ditemukan kelainan.

3. Assesment :
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien didiagnosis dengan Sindrom Guillain-Barre.

4. Plan
a. Diagnosis
Sindrom Guillain-Barre
b. Penatalaksanaan
O2 3 lpm
Infus RL 20 tpm
Injeksi Methyl Prednisolon 3x1/2 ampul
Drip Mecobalamin 2x500 mg
Injeksi Ranitidin 2 x 1 ampul
Evaluasi sesak napas
Evaluasi menelan, bila sulit pasang NGT

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 22

 c. Observasi
Pemeriksaan KU, tanda-tanda vital, klinis pasien, dan evaluasi pengobatan.
d. Edukasi
Untuk mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan, melaksanakan pengobatan yang maksimal, mencapai aktivitas optimal, dan
meningkatkan kualitas hidup.
e. Konsultasi
Dijelaskan secara rasional perlunya konsultasi dengan dokter spesialis sarafuntuk penanganan utama, pencegahan, komplikasi,
penanganan di rumah, serta dengan bagian rehabilitasi medik untuk fisioterapi.
f. Follow Up
15Februari 2019 16Februari 2019 17Februari 2019 18Februari 2019

Subyektif Tangan dan kaki lemas, sulit Tangan dan kaki lemas, lengan Tangan dan kaki lemas, lengan Tangan dan kaki lemas, lengan
menelan kesemutan kesemutan kesemutan, sulit BAB

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 23

Objektif Vital sign : Vital sign : Vital sign : Vital sign :
- TD : 128/88 - TD : 120/80 - TD : 130/80 - TD : 110/80
- HR : 75 x/mnt - HR : 76 x/mnt - HR : 86 x/mnt - HR : 70 x/mnt
- RR : 20 x/mnt - RR : 20 x/mnt - RR : 20 x/mnt - RR : 22 x/mnt
- T : 37C - T : 36C - T : 36C - T : 36.2C

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik

- Motorik - Motorik - Motorik - Motorik
4 4 4 4 4 4 4 4
3 3 3 3 3 3 3 3

- Sensorik: - Sensorik: - Sensorik: - Sensorik:

NN NN NN NN
↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓

Pemeriksaan penunjang:
- Natrium 136.1
- Kalium 5.0
- Calsium 2.66
- Chlorida 98.2
Assesment Sindrom GuillainBarre
Terapi - O2 3 lpm
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi Methyl
Prednisolon3x1/2 ampul
- Drip Mecobalamin 2x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
Planning - Evaluasi sesak napas
- Evaluasi menelan, bila sulit
Sindrom GuillainBarre
- O2 3 lpm
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi Methyl
Prednisolon3x1/2 ampul
- Drip Mecobalamin 2x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
- Flamar 3 x ue di lengan yang
sakit
- Evaluasi sesak napas
- Evaluasi menelan, bila sulit
Sindrom GuillainBarre
- O2 3 lpm
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi Methyl Prednisolon3x1/2
ampul
- Drip Mecobalamin 2x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
- Flamar 3 x ue di lengan yang
sakit
- Evaluasi sesak napas
- Evaluasi menelan, bila sulit
Sindrom GuillainBarre
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi Methyl
Prednisolon2x1/2 ampul
- Drip Mecobalamin 2x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
- Flamar 3 x ue di lengan yang
sakit
- Lactulose Syr 3x1C
- Evaluasi sesak napas
- Evaluasi menelan, bila sulit

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 24

 pasang NGT pasang NGT pasang NGT pasang NGT
- Konsul Fisioterapi - Konsul Fisioterapi - Konsul Fisioterapi

19Februari 2019 20 Februari 2019 21Februari 2019 22Februari 2019

Subyektif Kaki masih lemas, kesemutan Tangan dan kaki bisa digerakkan, Tangan dan kaki bisa digerakkan, Tangan dan kaki bisa digerakkan,
berkurang, sulit BAB sulit BAB mampu untuk berjalan mampu untuk berjalan
Objektif Vital sign : Vital sign : Vital sign : Vital sign :
- TD : 140/70 - TD : 130/80 - TD : 137/80 - TD : 110/70
- HR : 84 x/mnt - HR : 80 x/mnt - HR : 80 x/mnt - HR : 84 x/mnt
- RR : 20 x/mnt - RR : 20 x/mnt - RR : 20 x/mnt - RR : 20 x/mnt
- T : 36C - T : 36C - T : 36C - T : 36.2C

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik

- Motorik - Motorik - Motorik - Motorik
55 55 55 5 5
3 3 44 44 44

- Sensorik: - Sensorik: - Sensorik: Reflek fisiologis (+/+)

NN NN NN Nn. Craniales dbn
↓↓ ↓↓ NN

Assesment Sindrom GuillainBarre Sindrom GuillainBarre Sindrom GuillainBarre Sindrom GuillainBarre

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 25

Terapi - Infus RL 20 tpm
- Injeksi Methyl
Prednisolon2x1/2 ampul
- Drip Mecobalamin 2x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
- Flamar 3 x ue di lengan yang
sakit
- Lactulose Syr 3x1C
- O2 3 lpm
- Infus RL 20 tpm
- Injeksi Methyl
Prednisolon3x1/2 ampul
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
- Flamar 3 x ue di lengan yang
sakit
- Dulcolax supp II (malam)
- O2 3 lpm - ACC Rawat Jalan
- Infus RL 20 tpm - Mecobalamin 2x500mg
- Injeksi Methyl Prednisolon3x1/2 - Methyl Prednisolon 2x4mg
ampul
- Omeprazole 2x1
- Drip Mecobalamin 2x500 mg
- Injeksi Ranitidin 2 x 1ampul
- Flamar 3 x ue di lengan yang
sakit

Planning - Fisioterapi - Fisioterapi - Fisioterapi - Fisioterapi

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN
Sindrom Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang bagian dari susunan saraf
tepi dirinya sendiri dengankarekterisasi berupa kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik yang sifatnyaprogresif. Kelainan ini
terkadang juga menyerang saraf sensoris, otonom, maupun susunan saraf pusat. SGB merupakan polineuropati akut, bersifat simetris dan
ascenden.Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur. Insidensi SGB bervariasi antara 0.6 sampai
1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang
berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran
pernapasan atas atau infeksi gastrointestinal. Kelainan ini juga dapat menyebabkan kematian, pada 3% pasien, yang disebabkan oleh

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 26

 gagal napas dan aritmia. Gejala yang terjadinya biasanya hilang 3 minggu setelah gejala pertama kali timbul. Sekitar 30% penderita
memiliki gejala sisa kelemahan setelah 3 tahun. Pada 3% pasien SGB dapat mengalami relaps yang lebih ringan beberapa tahun setelah
onset pertama. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat
memperbaikiprognosisnya.1,2,3

II. ETIOLOGI
Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya,namun sejumlah besar penelitian
mengindikasikan bahwa penyebabnya adalah inflamasi autoimun neuropati perifer, yang dipicu oleh berbagai faktor seperti3,4:
a. Infeksi virus: Citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr Virus(EBV), Enterovirus, Human Immunodefficiency Virus (HIV).
b. Infeksi bakteri: Campilobacter jejuni, Mycoplasma pneumonie.
c. Pasca pembedahan dan Vaksinasi.
d. Sekitar 50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-4 minggu setelah terjadi penyakit Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi
Saluran Pencernaan.

III. PATOFISIOLOGI
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB
masih belum diketahui dengan pasti. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada
sindroma ini adalah:
a. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen infeksius pada saraf tepi.
b. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi.
c. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran padapembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses
demielinisasi saraf tepi

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 27

 Proses demielinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitasseluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai
peristiwa sebelumnya.Pada SGB, gangliosid merupakan target dari antibodi. Ikatan antibodi dalamsistem imun tubuh mengaktivasi
terjadinya kerusakan pada mielin. Alasanmengapa komponen normal dari serabut mielin ini menjadi target dari sistemimun belum
diketahui, tetapi infeksi oleh virus dan bakteri diduga sebagaipenyebab adanya respon dari antibodi sistem imun tubuh. Hal ini
didapatkan dariadanya lapisan lipopolisakarida yang mirip dengan gangliosid dari tubuh manusia. Campylobacter jejuni, bakteri patogen
yang menyebabkan terjadinya diare,mengandung protein membran yang merupakan tiruan dari gangliosid GM1. Padakasus infeksi oleh
Campylobacter jejuni, kerusakan terutama terjadi padadegenerasi akson. Perubahan pada akson ini menyebabkan adanya cross-reacting
antibodi ke bentuk gangliosid GM1 untuk merespon adanya epitop yang sama.Berdasarkan adanya sinyal infeksi yang menginisisasi
imunitas humoral maka sel-T merespon dengan adanya infiltrasi limfosit ke spinal dan saraf perifer. Terbentukmakrofag di daerah
kerusakan dan menyebabkan adanya proses demielinisasi dan hambatan penghantaran impuls saraf.8
Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan
pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ketiga atau keempat, kemudian timbul pembengkakan dan
iregularitas selubung mielin pada hari kelima, terlihat beberapa limfosit pada hari kesembilan dan makrofag pada hari kesebelas,
poliferasi sel schwan pada hari ketigabelas. Perubahan pada mielin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada
hari keenampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Kerusakan mielin disebabkan makrofag yang menembus membran
basalis dan melepaskan selubung mielin dari sel schwan dan akson.8

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 28

Gambar 1. Patofisiologi dari Sindrom Guillain Barre1

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 29

Gambar 2. Patogenesis Guillain Barre Syndrome13

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 30

IV. KLASIFIKASI
Klasifikasi dari SGB12:
a. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP)
Suatu kelainan autoimun yang dimediasi oleh antibodi terhadap sel Schwann. AIDP biasanya dicetuskan karena adanya infeksi oleh
virus atau bakteri sebelumnya. Pemeriksaan Elektrofisiologis menunjukkan adanya tanda-tanda demieliniasi. Proses penyembuhan
(remielinisasi) terjadi setelah reaksi inflamasi berhenti. AIDP merupakan bentuk SGB yang paling banyak dijumpai.
b. Acute motor axonal neuropathy (AMAN)
Subtipe SGB dengan karakteristik neuropati aksonal motor murni. Berhubungan dengan infeksi saluran cerna C jejuni dan titer
antibodigangliosid meningkat (seperti, GM1, GD1a, GD1b). Penderita tipe ini memiliki gejala klinis motorik dan secara klinis khas
untuk tipe demielinisasi dengan asending dan paralysis simetris. Pemeriksaan Elektrofisiologis menunjukkan tidak ada kelainan pada
saraf sensoris dengan penurunan / kehilangan fungsi saraf motorik. Perbaikannya cepat, disabilitas yang dialami penderita selama
lebih kurang 1 tahun.AMAN merupakan tipe SGB yang sering di Cina dan Jepang.
c. Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN)
Subtipe GBS dengan karakteristik yang mirip dengan AMAN dengan tambahan berupa gangguan pada saraf sensoris. Proses pada
AMSAN adalah degenerasi Wallerian pada saraf motorik dan sensoris. Penyembuhan sering tidak sempurna. Sering muncul cepat dan
mengalami paralisis yang berat dengan perbaikan yang lambat dan buruk.
d. Miller Fisher Syndrome(MFS)
Subtipe yang jarang ditemui. Karakteristik MFS adalah descending paralysis dimana menyerang otot mata terlebih dahulu (trias
oftalmoplegia, ataksia, arefleksia). MFS terjadi karena proses demielinisasi dan inflamasi pada saraf kranial III dan IV, ganglia spinal
dan saraf periferal. Resolusi terjadi dalam waktu 1-3 bulan.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 31

 e. Acute panautonomic neuropathy
Subtipe paling jarang dari SGB dimana tanpa kelainan motorik dan sensorik, namun mempengaruhi sistem simpatis dan parasimpatis,
yang mengakibatkan gangguan kardiovaskular (hipotensi, takikardi, hipertensi, disaritmia), gangguan penglihatan berupa pandangan
kabur, kekeringan pada mata dan anhidrosis. Penyembuhan bertahap dan tidak sempurna.

V. MANIFESTASI KLINIS
SGB merupakan penyebab paralisis akut yang dimulai dengan rasa baal, parestesia pada bagian distal dan diikuti secara cepat oleh
paralisis keempat ekstremitas yang bersifat asendens.3 Parestesia ini biasanya bersifat bilateral. Refleks fisiologis akan menurun dan
kemudian menghilang sama sekali.Kerusakan saraf motorik biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan menyebar secara progresif ke
ekstremitas atas, tubuh dan saraf pusat. Kerusakansaraf motoris ini bervariasi mulai dari kelemahan sampai pada yang
menimbulkanquadriplegia flacid. Keterlibatan saraf pusat, muncul pada 50% kasus, biasanyaberupa facial diplegia. Kelemahan otot
pernapasan dapat timbul secara signifikandan bahkan 20% pasien memerlukan bantuan ventilator dalam bernafas.3,7
Kerusakan saraf sensoris yang terjadi kurang signifikan dibandingkandengan kelemahan pada otot. Rasa sakit dan kram juga dapat
menyertaikelemahan otot yang terjadi terutama pada anak-anak.Kelainan saraf otonom tidak jarang terjadi dan dapat
menimbulkankematian. Kelainan ini dapat menimbulkan takikardi, hipotensi atau hipertensi,aritmia bahkan cardiac arrest, facial
flushing, sfingter yang tidak terkontrol, dankelainan dalam berkeringat.5,7
Kerusakan pada susunan saraf pusat dapat menimbulkan gejala berupadisfagia, kesulitan dalam berbicara, dan yang paling sering
(50%) adalah bilateralfacial palsy.Gejala-gejala tambahan yang biasanya menyertai SGB adalah kesulitanuntuk mulai BAK,
inkontinensia urin dan alvi, konstipasi, kesulitan menelan danbernapas, dan penglihatan kabur(blurred visions).3,5,7,9
Skala disabilitas syndrome Guillain Barre menurut Hughes:12
0 : Sehat
1 : Gejala minor dari neuropati, namun dapat melakukan pekerjaan manual

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 32

 2 : Dapat berjalan tanpa bantuan tongkat, namun tidak dapat melakukan pekerjaan manual
3 : Dapat berjalan dengan bantuan tongkat atau alat penunjang
4 : Kegiatan terbatas di tempat tidur/ kursi (bed/ chair bound)
5 : Membutuhkan bantuan ventilasi
6 : Kematian

VI. DIAGNOSIS
Diagnosis dari SGB biasanya ditegakkan berdasarkan klinisnya. Gejala klinis utama dari SGB adalah kelemahan bilateral yang
progresif dan relatif simetris dari anggota tubuh dengan atau tanpa keterlibatan dari otot respirasi atau otot yang diinervasi saraf
kranial.Diagnosis SGB sering secara langsung, terutama ketika kelemahan didahului dengan infeksi antara 1-3 minggu, dari onset. Pada
beberapa pasien bagaimanpun, diagnosis dapat menjadi lebih sulit terutama ketika nyeri muncul sebelum gejala kelemahan atau ketika
kelemahan pada awalnya hanya muncul pada kaki.3,4
Dari anamnesis dapat ditanyakan, ada atau tidaknya infeksi virus yang mengawali 2-4 minggu sebelum muncul gejala, menanyakan
ada atau tidaknya retensi urin, untuk anak biasanya nyeri 50% sehingga membuat anak menjadi rewel. Untuk pemeriksaan fisik pada
Guillain Barre Syndrome didapatkan antara lain: 3
a. Akut, simetris, dan kelemahan biasanya asendens dari anggota tubuh
b. Arefleksia atau hiporefleksia dan kelemahan otot, menurunnya posisi dan sensasi getar
c. Paralisis otot pernapasan 30% jika tanpa terapi
d. Keterlibatan saraf kranial <50%, biasanya kelemahan wajah, 10-20% ophthalmoparesis
e. Disautonomia (50%): tekanan darah yang labil, aritmia, ileus, retensi urin, dapat terjadi quadriparesis yang berat hingga paralisis otot
pernafasan.
f. Ataksia (23%).

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 33

 Pemeriksaan laboratorium yang dapat menyokong diagnosis Sindroma-Guillain Barre adalah adanya disosiasi sito albuminemik
yaitu adanya kenaikkan jumlah protein didalam cairan serebrospinal tanpa adanya kenaikkan jumlah sel yang melebihi 10 sel
mononuclear per mm3, ini didapatkan pada 80 sampai 90% dari pasien dengan SGB pada minggu pertama sesudah onset dari gejala.
Pemeriksaan darah tepi antara lain hemoglobin, leukosit dan laju endap darah biasanya normal, kecuali ada infeksi pada paru-paru dan
saluran kencing.3,4,6
Untuk pemeriksaan MRI, sebaiknya dilakukan pada hari ke-13 setelah timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan
menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda
equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.3,6,7
Untuk follow-up dan pemeriksaan spesifik dari pasien SGB yang dapat dipertimbangkan:3,4
a. Tes spesifik. Titer serum anti-GM1 antibodi pada axonal yang berbeda. 30% pasien mempunyai peningkatan antibody anti-GM1.
b. Anti GQ1b pada ophthalmoplagia dari SGB (jenis Miller-Fisher)
c. Kelainan yang mungkin di dapatkan pada hasil laboratorium: demielinisasi neuropati DM mungkin mempunyai hasil pemeriksaan
CSF yang sama dengan SGB, tetapi bagaimanapun SGB biasanya mempunyai protein CSF tinggi ( > 0,4 g/dL).
d. Protein normal pada 50% pasien pada minggu pertama penyakit.
Kriteria diagnosis umum yang dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and
Stroke (NINCDS) yaitu:3
a. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
1. Terjadinya kelemahan yang progresif
2. Hiporefleksi
b. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:
1. Ciri-ciri klinis:

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 34

 a) Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu,
80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.
b) Relatif simetris
c) Gejala gangguan sensibilitas ringan
d) Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi
lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain.
e) Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.
f) Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala vasomotor.
g) Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
2. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
a) Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1 minggu.
b) Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
c) Varian:
 Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
 Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
3. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

VII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari Sindrom Guillain Barre:
a. Neuropati perifer
 Neuropati vasculitis

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 35

  Neuropati difterik
 Acute intermittent porphyria
 Critical illness neurophaty
 Lymphomatous neurophaty
 Heavy metal intoxication
 Post-rabies vaccine neurophaty
 Diabetic-uremic neuropathy with acute peritoneal dialysis
b. Gangguan neuromuscular junction
 Myasthenia gravis
 Eaton-lambert syndrome
 Biological or industrial toxin poisoning
c. Disorder of muscle
 Inflammatory myopathy
 Toxic myopathy/ acute rhabdomyolysis
 Periodic paralysis
 Hypokalemia
 Hypophoshatemia
 Infeksi
d. Gangguan sistem saraf pusat
 Brainstem stroke
 Brainstem encephalitis

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 36

  Acute myelopathy (high cervical)
 Acute anterior poliomyelitis

VIII. TATALAKSANA
a. Terapi Suportif
Pasien dengan SGB terutama membutuhkan perhatian yang multidisiplin untuk mencegah dan menangani potensi komplikasi
yang fatal. Pasien membutuhkan monitoring teratur dari fungsi paru (kapasitas vital dan frekuensi respirasi) dan kemungkinan
disfungsi autonom (frekuensi denyut jantung dan tekanan darah) serta infeksi. Pasien dengan gejala yang berat juga membutuhkan
ketepatan waktu untuk memindahkan pasien ke Intensive Care Unit (ICU). 5,10
Kegagalan sistem pernapasan hingga membutuhkan ventilasi mekanik terjadi pada 20 hingga 30 pasien SGB. Pasien harus
dimonitor tanda klinis dari kegagalan pernapasan seperti takipnea, penggunaan otot-otot aksesoris untuk pernapasan, asinkronya
gerakan dari dada dan perut serta takikardi. Pada pasien dengan nyeri membutuhkan oral atau parenteral analgesik ataupun dengan
morphin intravena (1-7 mg/ jam). Gabapentin (15mg/kg/ hari) dilaporkan efektif menurunkan nyeri pada pasien dengan SGB. Terapi
tambahan lainnya (mexiletine, tramadol, tricyclic antidepresan) mungkin membantupada jangka panjang dan jangka pendek dalam
menangani nyeri neuropati. Asetaminofen atau NSAID dapat juga dicoba pada terapi lini pertama tetapi sering kali tidak efektif.7,10
b. Terapi khusus
1. Plasmaferesis
Bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Penggunaan plasmaferesis sebagai terapi pada SGB pertama
kali dilaporkan pada tahun 1978 yang kemudian mengarah kepada enam uji klinis acak yang membandingkan antara plasmaferesis
dengan terapi suportif. Hasil yang didapat adalah terapi dengan plasmaferesis terbukti efektif, sehingga pada tahun 1986 terapi
plasmaferesis direkomendasikan pada kasus SGB berat. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam
7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). Bahan pengganti plasma yang

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 37

 digunakan adalah albumin atau Fresh Frozen Plasma (FFP). Pada proses plasmaferesis, plasma dipisahkan dalam mesin dialysis
dan kemudian diganti dengan albumin atau FFP, dengan demikian antigen asing dalam plasma pasien dapat dibuang. Pada
plasmaferesis efek samping yang sering ditemui adalah hipotensi, pneumonia, thrombosis, sepsis, dan gangguan hemodinamik.11,12
2. Intravenous immunoglobulin (IVIg)
IVIg efektif sebagai pengganti plasma untuk terapi SGB. Pasien dengan bentukkan klinis yang lebih berat, diuntungkan
dengan penggunaan IVIg karena durasinya yang lama pada tubuh dan juga karena efek samping/komplikasi lebih ringan.
Pemberian IVIg diduga dapatmenetralisasi antibody myelin yang beredar dengan berperan sebagai antibodi anti-idiotipik,
menurunkan sitokin proinflammatory dan menghadang kaskade komplemen serta mempercepat proses mielinisasi.
Dosismaintenance 0.4- 0,5 gr/kg BB/hari selama 4-5 hari dilanjutkan dengan dosismaintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari
sampai sembuh. Bila dibandingkan dengan plasmaferesis, IVIg memiliki beberapa kelebihan yaitu sediaan lebih muda didapat dan
pemberiannya tidak memerlukan alat khusus.11,12

Tabel 1. Penanganan SGB selama penyakit berlangsung7

Diagnosis:
 Diagnosis SGB didasarkan terutama dari temuan klinis dan CSS
 Investigasi laboratorium termasuk darah dan EMG
Berikan perawatan yang terbaik:
 Monitoring progesnya, pencegahan serta penanganan komplikasi yang fatal, terutama:
 Monitor secara teratur fungsi paru (kapasitas vital, frekuensi respirasi),
diawali setiap 2 – 4 jam, pada fase stabil setiap 6 – 12 jam
 Cek disfungsi autonom (tekanan darah, pacu jantung, pupil dan ileus)
 Cek disfungsi menelan
 Pengenalan dan terapi nyeri (guideline WHO). Coba untuk hindari opioid
 Pencegahan (dan terapi) infeksi dan emboli paru
 Pencegahan dekubitus dan kontraktur
Pertimbangkan terapi spesifik dengan IVIG dan PE:

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 38

  Indikasi untuk memulai IVIg atau PE
 Pasien yang berat (pasien tidak mampu berjalan tanpa bantuan = ketidakmampuan
SGB skala 3
 Mulainya terapi lebih baik dalam 2 minggu pertama sesudah munculnya gejala
 IVIg: 0,4 g/kg untuk 5 hari, (tidak diketahui apakah 1,0 g/kg untuk 2 hari adalah
unggul)
 PE: standar 5 x PE dengan total penggantian dari 5 volume plasma
 Tidak diketahui apakah IVIg efektif pada pasien SGB sedang (skala ≤ 2) atau pasien
MSF
 Indikasi untuk terapi ulangan dengan IVIg: perburukan sekunder sesudah awalnya
membaik atau stabil (terapi mengalami fluktuasi): diterapi dengan 0,4 g/kg untuk 5
hari
 Tidak ada bukti efek dari terapi ulangan dengan IVIg pada pasien yang berlanjut
menjadi buruk.
Adakah indikasi untuk masuk ICU:
 Kelemahan berat yang progresnya cepat sering dengan kegagalan respirasi (kapasitas
vital < 20 ml/kg)
 Membutuhkan ventilasi buatan (mekanik)
 Penurunan refleks menelan dengan perkiraan infeksi yang tinggi
 Disfungsi autonom berat
 Penggunaan model prognostik untuk mendeterminasi indikasii untuk ventilasi artificial
Fluktuasi dari penyakit atau berlanjut dengan progress yang lambat
 Pertimbangkan treatment-related fluctuation (TRF): terapi ulangan
 Pertimbangkan onset akut CIDP dan terapi yang sesuai
Rehabilitasi dan kelelahan:
 Mulailah fisioterapi sedini mungkin selama proses penyakit
 Memulai rehabilitasi saat penyembuhan dimulai.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 39

IX. PROGNOSIS
Secara keseluruhan SGB mempunyai prognosis yang baik, sekitar 90 sampai 95% penderita akan mengalami penyembuhan
sempurna 6 sampai 12 bulan. Bahaya yang paling besar dan mengancam jiwa penderita adalah pada fase akut dimana dapat terjadi
paralisis otot pernapasan dan aritmia jantung.Walaupun mempunyai prognosis baik tapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal
atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan, bila dengan keadaan antara lain3,4,7:
a. Pada pemeriksaan NCV-EMG relative normal
b. Mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset
c. Progesifitas penyakit lambat dan pendek
d. Pada penderita berusia 30 – 60 tahun.
Tiga puluh persen pasien SGB mengalami kelemahan residual sesudah 3 tahun. Tiga persen mengalami relaps lemah otot dan
sensasi tertusuk-tusuk bertahun-tahun sesudah serangan awal.

BUKU LOG DAN KUMPULAN BORANG PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA| 40