LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE MIOKARD INFARK (AMI) DI RUANG INSTALASI GAWAT

DARURAT RSUD Dr. R. GOETENG TAROENADIBRATA PURBALINGGA

Tugas mandiri

Stase Keperawatan Kegawat Daruratan Tahap Profesi

Program Studi Ilmu Keperawatan

Disusun Oleh :

HILDA FEBRIANTI RENASARI

1811040045

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018/2019

LAPORAN PENDAHULUAN
 AKUT INFARK MIOKARD (AMI)

1. Pengertian
Infark miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer
& Bare, 2006).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003).
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).

2. Etiologi
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang
berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam
laktat dan pH intrasel menurun (Selwyn, 2005). Ketika aliran darah menurun
tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard
tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut
dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya
terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark
miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner
akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma produksi
vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi
dan pertumbuhan sel (Riulanto, 2011).
Setiap bentuk penyakit arteri koroner dapat menyebabkan IMA.
Penelitian angiografi menunjukkan bahwa sebagian besar IMA disebabkan
oleh trombosis arteri koroner. Gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah
ada (pembentukan fisura) merupakan suatu nidus untuk pembentukan trombus
(Robbins, 2007). Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur,
ruptur, atau ulserasi, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner (Sudoyo, 2010).
Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri
koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi,
arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Libby, 2008).
Ada beberapa penyebab lain terjadinya IMA menurutMuwarni(2011) yaitu:
1. Sindroma klasik : sumbatan total yang erjadi secara tiba-tiba pada arteri.
2. Koronaria besar oleh trombosis.
3. Hiperkolesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam pembuluh
darah
3. klasifikasi IMA
a. Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan dibagi
menjadi menjadi 2 (dua) :
1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner
yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan
miokardium. Keluhan nyeri terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda. Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Yang
ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Perubahan enzim
CPKMB, LDH, AST.
2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri
koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada
elevasi segmen ST pada EKG.Perubahan enzim CKMB
 3. Infark miokard akut unstable angina pectoris (UAP) :keadaan klinis
diantara angina pectoris stabil dan infark miokardium. Nyeri dada angina
biasanya berlokasi dibawah sternum (retrosternal) dan kadang menjalar ke
leher, rahang, bahu dan kadang lengan kiri atau keduanya. Angina pectoris
ditandai dengan nyeri dada yang berakhir 5-15 menit. Perubahan EKG
(gelombang T terbalik > 0,2 mV dan atau depresei segmen ST > 0,05).
Perubahan enzim terjadi kenaikan khas pada CKMB, protein troponin T dan I
dan myoglobin.

4. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
 b. Laboratotium
1) Pemeriksaan Enzim jantung
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam
dan kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam
24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis. Selang beberapa waktu gelombang
ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap
bertahan sebagai bukti elektrokardiograf adanya infark lama.

5. Patofisiologi dan Pathway

Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan
oleh iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible.
Waktu diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah
iskemia selama 15-20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel
kiri dan dengan nyata mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah
infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard
menyebabkan : berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal,
terganggunya kepaduan ventrikel kiri, berkurangnya volume denyutan,
berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya tekanan akhir-diastole
ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya infark, tetapi
juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah.
 Infark juga dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark
subendokardial, infark intramural, infark subepikardial, dan infark transmural.
Infark transmural meluas dari endokardium sampai epikardium. Semua infark
miokard memiliki daerah daerah pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah
cedera, diluarnya dikelilingi lagi lingkaran iskemik. Masing-masing
menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot miokard mati, dilepaskan enzim
intramiokard, enzim ini membantu menentukkan beratnya infark. Jaringan
otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat mengganggu
fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CK (Creatini Kinase) : Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam (3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
kembali normal pada 48-72 jam
- LDH(laktat dehidrogenase), LDH1, dan LDH2: Meningkat dalam 24
jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal
- AST (/SGOT : Meningkat
b. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik
jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung,
besarnya jantung, dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah
yang memiliki kaitanya dengan PJK.
c. Tes Treadmill atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan
bebean)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering
dilakukan untuk mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita
penyakit jantung dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit
jantung. Selain itu tes treadmill juga dapat dipakai untuk mengukur
kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-lain.
d. Echocardiography (Ekokardiografi)
Ekokardiografi adalah prosedur yang menggunakan gelombang
suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga
dapat menilai fungsi jantung.
e. Angiografi korener
 Merupakan cara dengan menggunakan sinar X dan kontras yang
disuntikan kedalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adanya
penyempitan diarteri koroner.
f. Multislice Computed Tomograpy Scanning (MSCT)
CT menghasilkan tampilan secara tomografi (irisan) digital dari
sinar X yang menembus organ. Sinar X yang menembus diterima oleh
detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik dan diteruskan ke
sistem komputer untuk diolah menjadi tampilan irisan organ-organ tubuh.
g. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (Cardiac MRI)
Merupakan salah satu teknik pemeriksaan diagnostik dalam ilmu
kedokteran, yang menggunakan interaksi proton-proton tubuh dengan
gelombang radio-frekuensi dalam medan magnet (sekitar 0,64-3 Tesla)
untuk menghasilkan tampilan penampang (irisan) tubuh.
h. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan menggunakan kamera gamma atau kamera
positron, sehingga pola tampilan yang terjadi berdasrkan pola organ yang
memancarkan sinar gamma. (Kabo, 2008).

7. Komplikasi
a. Syok kardiogenik
Merupakan syok yang berasal dari jantung. Penyebab utamanya adalah
AMI, tetapi juga dapat disebabkan oleh disfungsi berat adalah katup
jantung (disfungsi katup), disritmia yang tidak dapat ditangani, rupture
aneurisma aorta, kegagalan jantung kongensif berat dan tamponade
jantung.
b. Aneurisma ventricular
Merupakan akibat dari AMI transmular. Nekrosis dan pembentukan parut
membuat dinding miokardium (ventrikel) menjadi lemah ketika systole,
tekanan yang tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokardium yang
 lemah menonjol keluar. Darah merembes ke dalam bagian yang lemah itu
(aneurisma) dan dapat menjadi sumber emboli.
c. Disritmia
Daimbul pada AMI adalah sinus bradikardia dan takikardia, fibrasi atrial
dan fibrasi ventrikel.
d. Irama nodal (Junction Rhythm)
Umumnya timbul karena protective escape mechanism dan talk perly
diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan
hemodinamik. Dlam hal terakhir ini dapat diberi atropine atau dipasang
pacu jantung temporer.
(Baradero, 2008:10-11)

8. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
1) Diazepam
Indikasi : penatalaksanaan cemas, anesthesia ringan, relaksan otot
rangka.
Dosis : dewasa 2-10 mg peroral / IM/ IV, anak 1-2,5 mg peroral
2) Morfin
Indikasi : nyeri berat, edema pulmoner, nyeri berhubungan dengan
infark miokard.
Dosis : dewasa 10-30 mg peroral, 5-20 mg IM, SC
3) Streptokinase
Indikasi : pengobatan trombosit koroner yang berkaitan dengan AMI.
Dosis : dewasa 15 rb IU
4) Nitragliserin
Disarankan pada 24 – 48 jam pertama AMI dengan gagal jantung,
infark anterior luas, hipertensi lebih dari 48 jam pertama bila ditemui
angina berulang.
(ISO Indonesia Volume 43.2008)
b. Non farmakologi
1) Istirahat baring 24 – 48 jam
Aktivitas istirahat baring selama 24-48 jam untuk mengurangi
kebutuhan oksigen, kemudian ditingkatkan secara bertahap.
2) Diet
Diet untuk pasien dengan gangguan ini adalah rendah kolesterol dan
garam. Selanjutnya diberi diet jantung (karbohidrat kompleks 50-55%
dari kalori), makanan tinggi kalium (buah,sayur), magnesium (sayur
hijau, kacang, makanan laut) dan serat (buah segar, sereal).
3) Oksigen
Diberikan bila didapatkan bendungan paru (gagal jantung) desaturasi
oksigendarah arteri kurang dari 90% oksigen juga disarankan diberi
pada semua penderita IMA dalam 2-3 jam pertama. Tidak jelas apakah
pemberian IMA tanpa komplikasi setelah 3-6 jam bermanfaat.
4) Terapi trombolitik
Terapi trombilitik diindikasikan pada IMA dengan elevasi segmen ST
kurng dari 12 jam, pada penderita berusia kurang dari 75 tahun.
Manfaat lebih besar pada penderita dengan IMA anterior, diabetes,
hipotensi (TD sistol < 100mm Hg);takikardia > 100X/menit dan bila
terapi diberikan dini dalam 3 jam pertama. Walaupun demikian
manfaat masih dapat dicapai pada IMA sampai 12 jam setelah sarapan.
(T. Santoso, 2000:2-3)
A. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENCY DAN KRITIS
1. Pengkajian Emergency
a. Primery Survey
1) Circulation
a) Nadi lemah/tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat atau sianosis.
h) Output urine menurun.
2) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronki,krekels.
d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1) TTV
a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun
(perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
 b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c) RR lebih dari 20 x/menit.
d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas
(bersih, krekels, mengi), sputum.
d) Pelebaran batas jantung.
e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
a) Keluhan nyeri dada.
b) Obat-obat anti hipertensi.
c) Makan-makanan tinggi natrium.
d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e) Riwayat alergi.
c. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) CPKMB, LDH, AST
b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c) Sel darah putih (10.000-20.000).
d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
 T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
a) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
b) Pencitraan darah jantung (MVGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan
miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah
dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum.
3. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supplay O2 miokard dengan tujuan
mengurangi nyeri karena hipoksia yang disebabkan oleh kuranngnya
O2.
2 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan ekspansi dada sehingga
mengirangi sesak napas dan sirkulasi darah meningkat. dengan
lancarnya sirkulasi akan membantu pengantaran oksigen ke seluruh
tubuh serta mengurangi kerja jantung dan paru.
3 Berikan terapi tirah baring (bedrest) selama Tirah baring dapat mengurangi konsumsi O2 miokard sehingga
24 jam pertama post serangan. membantu jantung tidak bekerja lebih keras.
4 Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a. Antiangina, contoh nitrogliserin a. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi
miokardia.
b. Penyekat β, contoh atenolol b. Agen penting kedua untuk mengontrol nyeri melalui efek
(Tenormin), pindolol (visken), hambatan rangsang simpatis dengan begitu menurunkan FJ, TD
No Intervensi Rasional
propanolol (inderal) sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien untuk tarik Teknik relaksasi dibutuhkan untuk meminimalkan konsumsi O2
nafas dalam (teknik relaksasi), telnik miokard dan meningkatkan supply O2 jaringan , teknik distribusi dan
distraksi, dan bimbingan imajinasi. imajinasi membantu mengalihkan fokus perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap hari dan saat Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat nyeri dada timbul berguna untuk
nyeri dada timbul. mendiagnosa luasnya infark.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Kaji adanya bunyi tambahan pada Auskultasi. Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan kelebihan kerja ventrikel
kiri dan S4 berhubungan dengan ischemik miokard.
Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal pada
jantung.
2 Auskultasi bunyi nafas Krekles menunjukkan kongesti paru akibat penurunan fungsi
miokard.
3 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
No Intervensi Rasional
4 Pertahankan cara masuk IV /heparin-lok sesuai Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada
indikasi. adanya disritmia atau nyeri dada.
5 Ukur dan catat tanda vital tiap jam. Penurunan curah jantung dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan nadi, TD, HR.
6 Pantau frekuensi dan irama jantung dan catat Adanya nekrose/ kematian otot jantung dapat menyebabkan
adanya irama disritmia melalui monitor gangguan sistim konduksi dan penurunan curah jantung.
(bedside monitor ECG).

7 Observasi perfusi jaringan :Acral, kelembaban Penurunan cardiac output dapat mempengaruhi sirkulasi darah
kulit dan perubahan warna kulit dan ujung- (perifer).
ujung jari dan nilai Capilary RefillTime
(SPO2).
8 Pantau data laboratorium contoh enzim Enzim memantau perbaikan/perluasan infark.
jantung, GDA, elektrolit.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria.
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawataN
No Intervensi Rasional
1 Pantau perubahan tiba-tiba tau gangguan mental Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung
kontinu contoh cemas, bingung, letargi, pingsan dan juga dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia, atau
emboli sistemik.
2 Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan.
3 Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN, Indikator perfusi/fungsi organ.
Kreatinin, elektrolit
4 Berikan obat sesuai indikasi :
a. Heparin/natrium warfarin (Coumadin) a. Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada
pasien risiko tinggi dapat menurunkan risiko tromboflebitis atau
pembekuan trombus mural.
b. Simetidin , ranitidin, antasida b. Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
5 Lihat pucat, sianosis, belang, kulit Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer. mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
No Intervensi Rasional
1 Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.
2 Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi
dalam toleransi kardiovaskuler memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
3 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
diuretik.
4 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi
pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine.
cairan
5 Timbang BB tiap hari Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan cairan.
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
No Intervensi Rasional
1 Beri penjelasan pentingnya tirah baring Menambah pengetahuan pasien,bahwa tirah baring dapat mengurangi
(bedrest). konsumsi oksigen miocard sehingga pasien dapat kooperatif selama
perawatan.
2 Hentikan aktivitas saat pasien mengeluh nyeri Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
dada, sesak,sakit kepala, pusing, keringat dingin.
3 Bantu pasien dalam memenuhi ADL. Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurangi beban jantung pasien.
4 Evaluasi respon pasien saat setelah aktivitas Adanya tanda-tanda tersebut merupakan tanda adanya
terhadap nyeridada, sesak, sakit kepala,pusing, ketidakseimbangan supply dan kebutuhan oksigen miokard.
keringat dingin.
5 Jelaskan akibat jika pasien banyak beraktivitas Pada fase akut supply oksigen menurun oleh karena adanya sumbatan
selama 24 jam pertama post serangan. pada miokard, aktivitasdapat memperburuk hemodinamik.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.
Jakarta: EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi
dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu
Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.
Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI.