LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS TIPE 1

I. Definisi
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau
mengalihkan” (siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau
madu. Penyakit diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine
yang banyak dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit
hiperglikemia yang ditandai dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan
relative insensitivitas sel terhadap insulin (Corwin, 2009).
Diabetes melitus tipe 1 (dikenal juga sebagai diabetes tipe 1) disebabkan oleh
ketidakmampuan tubuh dalam memproduksi hormon insulin yang berfungsi untuk
memindahkan glukosa dari dalam darah ke dalam sel. Organ pankreas dalam tubuh
penderita diabetes melitus tipe 1 tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai
kebutuhan tubuh.
Diabetes tipe 1 termasuk penyakit autoimun, yaitu sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel dalam pankreas karena menganggap mereka membahayakan tubuh

Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert

Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4
kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung
insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel beta
dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses
autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi ini
diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat
 penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan diit dan
olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat
hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol
hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun
dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.

II. Etiologi
Penyebab dari DM Tipe II antara lain :
1. Penurunan fungsi cell β pancreas
Penurunan fungsi cell β disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:
a) Glukotoksisitas
Kadar glukosa darah yang berlangsung lama akan menyebabkan peningkatan stress
oksidatif, IL-1b DAN NF-kB dengan akibat peningkatan apoptosis sel β.
b) Lipotoksisitas
Peningkatan asam lemak bebas yang berasal dari jaringan adiposa dalam proses
lipolisis akan mengalami metabolism non oksidatif menjadi ceramide yang toksik
terhadap sel beta sehingga terjadi apoptosis.
c) Penumpukan amyloid
Pada keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat sehingga kadar glukosa darah
akan meningkat, karena itu sel beta akan berusaha mengkompensasinya dengan
meningkatkan sekresi insulin hingga terjadi hiperinsulinemia. Peningkatan sekresi
insulin juga diikuti dengan sekresi amylin dari sel beta yang akan ditumpuk disekitar
sel beta hingga menjadi jaringan amiloid dan akan mendesak sel beta itu sendiri
sehingga akirnya jumlah sel beta dalam pulau Langerhans menjadi berkurang. Pada
DM Tipe II jumlah sel beta berkurang sampai 50-60%.
d) Efek incretin
Inkretin memiliki efek langsung terhadap sel beta dengan cara meningkatkan
proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi apoptosis sel beta.
 e) Usia
Diabetes Tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin sering terjadi
setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia lanjut. Usia lanjut yang
mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 50 – 92%. Proses menua yang
berlangsung setelah usia 30 tahun mengakibatkan perubahan anatomis, fisiologis, dan
biokimia. Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan
ahirnya pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi fungsi homeostasis. Komponen
tubuh yang mengalami perubahan adalah sel beta pankreas yang mengahasilkan
hormon insulin, sel-sel jaringan terget yang menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan
hormon lain yang mempengaruhi kadar glukosa.
f) Genetik

2. Retensi insulin
Penyebab retensi insulin pada DM Tipe II sebenarnya tidak begitu jelas, tapi faktor-faktor
berikut ini banyak berperan:
a) Obesitas
Obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap glukosa darah berkurang,
selain itu reseptor insulin pada sel diseluruh tubuh termasuk di otot berkurang jumlah
dan keaktifannya kurang sensitif.
b) Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
c) Kurang gerak badan
d) Faktor keturunan (herediter)
e) Stress
Reaksi pertama dari respon stress adalah terjadinya sekresi sistem saraf simpatis yang
diikuti oleh sekresi simpatis adrenal medular dan bila stress menetap maka sistem
hipotalamus pituitari akan diaktifkan. Hipotalamus mensekresi corticotropin releasing
faktor yang menstimulasi pituitari anterior memproduksi kortisol, yang akan
mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah

III. Manifestasi klinik

Tanda gejala pada Diabetes Tipe I
 hiperglikemia berpuasa
 glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
 keletihan dan kelemahan
 Berat badan menurun
 ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
IV. Patofisiologi
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam
urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru
dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda
dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki
dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering
merupakan komponen terapi yang penting.
 PATWAYS

V. Pemeriksaan Fisik
 Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan
tanda – tanda vital.
 Sistem integument
Cek apakah turgor kulit menurun, kulit dan membrane mukosa terlihat kering.
 Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi, nafas berbau halitosis/manis/bau buah (napas aseton)
  Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,
hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
 Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, dehidrase, perubahan berat badan.
 Sistem urinary
Poliuri, dan dapat juga ditemukan glukosuria.
 Sistem muskuloskeletal
Apakah ada kelemahan pada otot dalam melakukan aktivitas.
 Sistem neurologis
Dapat terjadi neuropati diabetic terutama pada ekstremitas bawah yang akan
menimbulkan kesemutan dan rasa kebas.

VI. Pemeriksaan penunjang

 Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam setelah pemberian glukosa.
 Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
 Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
 Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I
 Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan
semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
 Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3
 Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
 Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
 Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe
II)
 Urine: gula dan aseton positif
 Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka.
VII. Penatalaksanaan
1) Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
d. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
e. Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
 jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
 jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
 jenis makanan yang manis harus dihindari

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
 Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah
makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensivitas
insulin dengan reseptornya.
 Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
 Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
 Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein
 Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
 Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
 3) Obat
 Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan,
menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai
akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada penderita
dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat
badannya sedikit lebih.
 Insulin
Insulin wajib di berikan pada penderita DM tipe 1 karna sel-sel β pancreas
penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai
penggantinya, maka penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin eksogen untuk
membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan
normal. Suntikan insulin di berikan pada daerah subkutan, Insulin regular
mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah suntikan subcutan.
4) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar
identik
5) Penyuluhan
Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM,
melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video,
diskusi kelompok, dan sebagainya.
VIII. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds : Masalah yang terjadi Penyakit atau
 Merupakan data yang pada klien gangguan pada klien
diperoleh dari keluhan –
keluhan yang di
sampaikan oleh klien,
misalnya tidak nafsu
makan,
 Do :
 Merupakan data yang
diperoleh melalui suatu
pengukuran dan
pemeriksaan dengan
menggunakan standar
yang diakui (berlaku),
seperti : warna kulit,
Tanda-tanda vital,
tingkat kesadaran, dll

IX. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul adalah:
a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. factor biologis
(ketidakmampuan mengabsorbsi zat-zat gizi)
c. Defisit Volume Cairan b.d kegagalan mekanisme pengaturan
d. Perfusi jaringan perifer tidak efektif b.d hipoksemia jaringan.

X. Nursing Care Planning (NCP)

NIC
Diagnosa NOC
No (Nursing Intervention
Keperawatan (Nursing Outcome)
Clasification)
1. Nyeri akut Setelah di lakukan tindakan - Lakukan pengkajian nyeri
berhubungan keperawatan di harapkan secara konprehensif
dengan agen nyeri dapat teratasi termasuk lokasi nyeri,
cidera biologis Kriteria hasil : durasi, frekuensi
Indikator IR ER - Observasi reaksi non
 Melaporkan 3 verbal dari
adanya nyeri ketidaknyamanan
 Frekuensi 4 - Kaji tipe dan sumber nyeri
 nyeri untuk menentukan
 Panjangnya 3 intervensi
episode nyeri - Ajarkan tentang tekhnik
 Ekspresi nyeri 3 non farmakologi
pada wajah - Kolaborasi dengan dokter
 Keringat 5 jika ada keluhan dan
berlebih tindakan nyeri tidak

 Kehilangan 3 berhasil

selera makan
Ket :
1. Kuat
2. Berat Sedang
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada

Setelah dilakukan tindakan

2. Ketidak keperawatan di harapkan - Kaji adanya alergi
seimbangan nutrisi dapat terpenuhi makanan
nutrisi kurang Kriteria Hasil : - Kolaborasi dengan ahli
dari kebutuhan Indikator IR ER gizi untuk menentukan
tubuh jumlah kalori dan nutrisi
 Intake 3
berhubungan yang dibutuhkan klien
makanan dan
dengan faktor - Berikan informasi tentang
cairan
biologis kebutuhan nutrisi
 Tidak ada 5
- Monitor adanya penurunan
tanda-tanda
berat badan
malnutrisi
- Monitor tipe dan jumlah
 Tidak terjadi 3
aktivitas yang bisa di
penurunan
lakukan
 berat badan - Monitor pucat, kemerahan,
yang berarti dan kekeringan jaringan
 Mampu 3 konjungtiva
mengidentifika
si kebutuhan
nutrisi
Ket :

1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

Setelah dilakukan tindakan

3. Defisit volume - Monitor vital sign
keperawatan di harapkan
cairan - Monitor status hidrasi
Keseimbangan cairan klien
berhubungan (kelembaban membran
terpenuhi.
dengan mukosa, nadi adekuat,
kegagalan Kriteria hasil : tekanan darah ortostatik)
mekanisme - Kolaborasi pemberian
Indikator IR ER
pengaturan cairan IV
 Tekanan darah 3
- Dorong keluarga untuk
dalam batas
membantu pasien makan
normal
- Monitor masukan cairan
 Nadi teraba 4
- Berikan diuretic sesuai
jelas
interuksi
 Intake dan 3
- Dorong masukan oral
 output - Kolaborasi dokter jika
seimbang keadaan hidrasi pasien
 Berat badan 3 memburuk
stabil
 Tidak ada haus
yang 2
berlebihan
 Tidak ada
tanda-tanda 3
dehidrasi
Ket :

1. Keluhan ekstrim
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

4. Perfusi Setelah dilakukan tindakan - Pantau tanda-tanda vital

jaringan keperawatan di harapkan klien
perifer tidak Perfusi jaringan efektif - Catat respon terhadap
efektif b.d stimulasi
Kriteria hasil :
hipoksemia - Kolaborasi pemberian
jaringan. Indikator IR ER antibiotik

 Tekanan darah - Tentukan faktor yang

dalam rentang berhubungan dengan

yang penyebab

diharapkan - Kaji rigiditas, kedutan,

 Hipotensi kegelisahan yang

 Tekanan nadi meningkat dan peka

rangsang
 dalam rentang - Beri obat sesuai medikasi
yang di - Pantau pemeriksaan
harapkan labotarorium sesuai
 Kelemahan indikasi
ekstrim tidak - Monitor Intake dan output
ada cairan
Ket : - Instruksikan keluarga
untuk mengobservasi kulit
1. Keluhan ekstrim
jika ada lesi atau laserasi
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan
 XI. Daftar pustaka

1. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta:
EGC
2. Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC
3. https://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_melitus_tipe_1. Di kutip tanggal 10 juni 2019
4. Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
5. Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River