BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai
macam penyakit yamg membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang
salah satu yang sering kita jumpai yaitu penyakit yang berhubungan dengan
jantung manusia. Penyakit yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salah
satunya penyakit gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung
untuk memmompakan darah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui
pada anak-anak, gagal jantung harus segera ditangai karena apabila tidak
cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang tersebut.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwal)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme
jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi
gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua,
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara
keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung,
tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang
banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama
baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya
sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.

2
 Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang
benar-benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah
gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak
mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh,
meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain
menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada
satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung
yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal,
serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan
kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan,
atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:
1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan
vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer,
asites, dan peningkatan vena jagularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala
seperti klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA).
Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia internasional untuk
mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat
ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea).
Meskipun klasifikasi ini beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik
dan beratnya gejala, namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk
keperluan lain.

3
 Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS DEINISI ISTILAH
I Klien dengan keainan jantung tapi Disfungsi ventrikel kiri yang
tanpa pembatasan aktifitas fisik asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung ringan
yang menyebabkan sedikit
pembatasan aktifitas fisik
III Klien dengan kelaianan jantung Gagal jantung sedang
yang menyebabakan banyak
pembatasan aktifitas fisik
IV Klien dengan kelaianan jantung Gagal jantung berat
yang segla bentuk ktifitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

4
 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi
menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

5
 Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan
miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi
sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output)
menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada
akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ;
curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun
kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic
meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung
sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu
untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian
ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
D. GEJALA GAGAL JANTUNG
1. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri

6
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan
volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

2. Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa
didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki

7
 • Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

3. Gagal Jantung Kongestif

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan
kegawatdaruratan yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan
dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering
sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung
mempertahankan curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah
yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam
tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui
perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme
Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri
dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak
normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume

8
  Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
 Obstruksi pengisian ventrikel
 Aneurisma ventrikel
 Disinergi ventrikel
 Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume
 Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastole
 Obstruksi pengisian ventrikel
 Aneurisma ventrikel
 Disinergi ventrikel
 Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
· Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal
kronik, anemia) toksin atau sitostatika.
· Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal

9
E. PATOFISIOLOGI
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan
satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme
kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume
ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung.
Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh
yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system
saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan
tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor
yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah
tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas
miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan
tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload
serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung
untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot
jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban
berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat
depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi
otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal
jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron,
serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang

10
adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah
jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan
meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila
keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih
rendah dari curah jantng normal. Konsep curag jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung
(CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X
volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah
janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan
kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah
jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.
Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut
jantung.

11
 Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh
tekanan arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
1. Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

12
 Gagal jantung kanan
1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta
derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan
orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat,
banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum
ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak
menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih
minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih
tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua
atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak
kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang
ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas
pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea
pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung
bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.

13
 Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi
karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya
ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak,
batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah
paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung
kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa
ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa
didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan
berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri
tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan
gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah
akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan
tidak enak di epigastrium.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
c. ·Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang
meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum
berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti :
takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau
pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.
Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat
ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok
kardiogenik.
Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada

14
 tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat
istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium
dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari
kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan
penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga
sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai
oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak
sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi
oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan
darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah.
Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans
(penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong
diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan
bahwa bukan gagal jantung.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas
ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner.

15
 Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
6. Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal
jantung kongestif akut menjadi kronis.
7. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan
alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan
PCO2 (akhir).
8. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
9. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai
pre pencetus gagal jantung kongesti

H. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya

dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal
dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi

kerusakan pada katup jantung.

3. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang

menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat

16
 menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat
berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan
Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

I. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

17
 4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.

J. PENCEGAHAN
Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah
daripada diobati, untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika
tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru, maka perawat dapat
melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat
dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi
pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya
indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas
tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus
kiri.
Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang
relatip mudah , yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak
dengan kaki dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu
keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3)
memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada
pencetisnya, yaitu kongesti paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung
kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien akan didiskusikan pada
bagian berikutnya.
Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan
kepala dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati
pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia.
Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema
paru, maka pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan
pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat
seorang perawat.·Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk
mebatasi kecepatan dan volume yang diberikan.

18
 Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau
memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari
ventrikel kiri, karena defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan
dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.

19
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa,
agama, pendidikan, pekerjaan, alamat
2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan
aktivitas, sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang :
 Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
 Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya
disertai sesak nafas.
 Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka
dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
 Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-
hari.
 Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya
kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat
beraktifitas.
1. Riwayat Penyakit dahulu :
 Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,
hiperlipidemia.
 Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat
diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek
samping dan alergi obat.
1. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga
dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
2. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :
 Situasi tempat kerja dan lingkungannya
 Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

20
 Kebiasaan merokok
1. Pengkajian
1. BREATHING
• Terlihat sesak
• Frekuensi nafas melebihi normal
2. BLEEDING
• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema
ekstrimitas.
• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
• Perkusi : Pergeseran batas jantung
• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
3. BRAIN
• Kesadaran biasnya compos mentis
• Sianosis perifer
• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
4. BLADDER
• Oliguria
• Edema ekstrimitas
5. BOWEL
• Mual
• Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan
6. BONE
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur
7. PSIKOSOSIAL
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

21
 • Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan
biaya ekonomi, kesulitan koping.
B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial, frekuensi, irama dan konduksi listrik.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolus yang diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah
jantung/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen,
kelemahan umum, dan immobilisasi.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang
pemahaman tentang kondisi gagal jantung.

22
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal
jantung merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang
organ vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila
tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar
melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan
seberapa parah penyakitnya.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi

8.Jakarta:EGC.
Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik
Klianik.Jakarta:Salemba Medika.
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan
Edisi 10.Jakarta.EGC
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba
Medika.

24