RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013

ANATOMI ADRENAL
Sebuah Adrenal (Suprarenal) gland duduk seperti topi pada tiang superior (superior pole)
setiap ginjal. Pada orang dewasa, adrenal berukuran sekitar 5 cm (2 inchi) untuk panjangnya ,
3 cm (1,2 inchi) untul lebarnya, dan beratnya sekitar 4 gram, beratnya sekitar dua kali ini
lebih banyak pada saat lahir. Glandula suprarenalis dikelilingi oleh jaringan ikat yang terdiri
atas perinepheric fat, dan tertutup di dalam fascia renalis. Ia terpisah dari ginjal oleh sejumlah
kecil jaringan fibrous. Kelenjar adrenal ada 2 :
Kelenjar adrenal dextra Kelenjar adrenal sinistra

-Berbentuk pyramid, memiliki 2 proyeksi -Berbentuk semilunar dan datar pada

inferior (limbs) yang berkembang dengan bagian anteroposterior
baik. Apex ginjal kanan sedikit lebih tinggi
dari yang kiri.

-Terletak anterior dari diafragma dan - Berbatasan dengan spleen, gaster,

berhubungan dengan vena cava inferior pankreas, crus diafrgama sinistra
pada bagian anteromedial dan liver
anterolateral
-Memberikan tampilan potongan melintang - Glandula kiri secara marginal lebih besar
yang mirip dengan ujung panah yang kasar dari glandula kanan
(broad-headed arrow)
Seperti pituitary gland, adrenal gland dibentuk oleh penggabungan dua kelenjar janin dengan
asal usul dan fungsi yang berbeda. Bagian dalam intinya, adrenal medulla, merupakan porsi
kecil dari total kelenjar. Disekitarnya itu terdapat bagian lebih tebal yaitu adrenal cortex.
Kelenjar adrenal dibagi menjadi 2 bagian :
-Adrenal cortex berasal dari mesoderm mensekresi kortikosteroid dan androgen
-Medulla berasal dari neural crest
Vaskularisasi :
Aa. Suprarenalis superior --- dari phrenico abdominalis
Aa. Suprarenalis medius --- dari aorta
Aa. Suprarenalis inferior --- dari a. renalis
Vv. Keluar dari hilum --- yang kanan bermuara di v. cava, yang kiri lebih panjang, sering
bergabung dengan v. Phrenico inferior, dan bermuara di v. renalis kiri

Pembuluh limfa Suprarenal Glands

 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
Berasal dari plexus kelenjar suprarenal dan kelenjar suprarenal medulla bagian dalam dan
berakhir di lymphonodi lumbalis
Nervus Suprarenal Glands
-Plexus choleacus
-Nervus splenicus abdominopelvicus

B. HISTOLOGI Kelenjar Adrenal

- Kelenjar adrenal terletak di superior pole dari setiap ginjal , terdapat 2 regio : cortex
dan medulla .
- Adrenal cortex terdiri dari 3 zona :
a. Bag. Luar = zona Glomerulosa yg mensekret mineralocorticoid aldosterone
b. Bag. Intermedia = Zona Fasciculata yg mensekret cortisol
c. Bag. Dalam = zona Reticularis yg mensekret adrenal androgens
- Adrenal medulla berada di tengah dari kelenjar adrenal , yg fx nya berkaitan dengan
sistem nervus simpatis dan mensekresi catecholamin epinephrine dan
norepinephrine dalam merespon stress

Zona pada Korteks Adrenal

a. Zona Glomerulosa.
Terdiri dari sel-sel yang disusun dalam kelompok ovoid tidak teratur yang dipisahkan oleh
trabekula fibrous halus yang berlanjut dengan kapsul fibrokolagen. Sel-sel nya memiliki inti
bulat dan sitoplasma yang sedikit daripada sel-sel di zona fasikulata. Sitoplasma berisi
Retikulum Endoplasma yang berlimpah dan mitokondria yang banyak, tetapi sedikit lipid
droplets
b. Zona Fasikulata.
Merupakam bagian tengah dan paling luas. Terdiri dari kolom sempit (narrow collum) dan
tali sel (cords of cell), sering hanya satu sel tebal, dipisahkan oleh untaian kolagen halus dan
lebar menimbulkan kapiler. Sitoplasma sel berlimpah dan pewarnaan pucat karena
banyaknya tetesan lemak (lipid droplets) yang ada, mitokondria dan RE halus juga
berlimpah.

c. Zona Retikularis.
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
Merupakan lapisan paling dalam dan tipis dari korteks adrenal dan terletak di sebelah
medula adrenal. Terdiri dari jaringan tidak teratur dari percabangan tali (branching cords)
dan kelompok sel glandular yang dipisahkan oleh banyak kapiler dengan diameter yang
lebar.Sel zona retikularis ini jauh lebih kecil daripada zona fasikulata dengan sitoplasma
sedikit yang berdekatan ( dengan zona retikularis) .Sitoplasma pewarnaannya lebih gelap
karena mengandung tetesan lipid (lipid droplets) yang jauh lebih sedikit.
MEDULLA ADRENAL
 Terdiri dari sel2 polihedral yang besar dan berwarna pucat
 Tersusun dalam lempeng2/kelompok2/pita (cord) dan ditunjang oleh anyaman sabut
retikuler
 Dikelilingi kapiler, vena, dan sel2 ganglion simpatis
 Mensekresi Hormon katekolamine: Epinephrine dan Norepinephrine
 Sel sekresi hormon pd medulla adalah SEL CHROMAFFIN/Medullary cell
 Sel CHROMAFFIN berasal dr NEURAL CREST, dan merupakan modifikasi neuron
simpatis post ganglion yang kehilangan axon dan dendrite, dan terspesialisasi sebagai sel
sekretori. Sel chromaffin mengandung banyak electron-dense granules, diameter 150-350 nm,
fungsinya untuk penyimpanan hormon dan sekresi. Granulanya mengandung
epinephrine/norepinephrine. Sel yg mengandung granula epinephrine biasanya kurang
electron-dense granules dan ukuran selnya lebih kecil daripada norepinephrine. Granula ini
mengandung ATP, protein yg disebut kromogranin, betahidroksilase dopamine, dan enkefalin
 80% sekresi katekolamin adl epinephrine
 Sel chromaffin diinervasi oleh preganglionic sympathetic neurons, yg mana memicu
pelepasan hormon dgn exositosis
 Epinephrine dan norepinephrine dikeluarkan ke darah dalam jumlah besar saat tjd reaksi
emosional, spt ketakutan. Hormon ini mnyebabkan vasokonstriksi, meningkatkan tekanan
darah, perubahan detak jantung, dan menaikkan glukosa darah

C. FISIOLOGI

1. Fungsi adrenal cortex

- Mensekresikan hormon steroid = corticosteroid/adrenocorticoid. Terdapat 3 kategori

fungsional dari kortikosteroid.
1. Glukokortikoid
Meregulasi metabolisme dari glukosa dan molekul organik. Glukokortikoid utama pada
manusia adalah cortisol (hidrocortisone) yang disekresikan oleh zona yang disekresikan oleh
zona fasciculata dan mungkin juga oleh zona reticularis. Sekresi cortisol distimulasi oleh
ACTH dari anterior pituitary. Efek dalam metabolisme :
 Menstimulasi glukoneogenesis
 Menghambat pengguanaan glukosa
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
 Meningkatkan glukosa darah
 Meningkatkan lipolisis
Glucocorticoid eksogen dapat digunakan untuk menekan respon imun dan
menghambat inflamasi.
1. Mineralocorticoid, yang meregulasi metabolisme keseimbangan Na+ , K+.
Aldosterone adalah mineralocorticoid yang paling kuat. Mineralocorticoid
diproduksi di zona glomerulosa dan menstimulasi ginjal untuk menahan Na+
dan air ketika mengeluarkan K+ di urine. Aksi ini membantu untuk
meningkatkan volume dan tekanan darah untuk meregulasi keseimbangan
elektrolit darah.
2. Sex Steroid, yang merupakan androgen yang lemah (termasuk
dehidroepiandrosterone atau DHEA) yang merupakan suplemen dari sex
steroiddisekresikan oleh Gonad.
 3 kategori tersebut berasal dari prekursor / molekul induk yang sama, kolesterol.

Mekanisme sekresi hormon corticosteroid

2. Klasifikasi Hormon Berdasarkan mekanisme Kerja

I. Hormon yang berikatan dengan reseptor intrasel
- Androgen - glukokortikoid - asam retinoat
- Kortisol - mineralokortikoid - hormon tiroid (T3&T4)
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
- Estrogen - progestrin
II. Hormon yang berikatan dengan reseptor di permukaan sel
A. Second messenger berupa C-AMP
- Katekolamin α2 adrenergik - Follicle stimulating hormon
- Katekolamin β adrenergik - Glukagon
- Hormon adrenekortikotropic - Lipotropin
- Hormon antidiuretic - Luteinizing hormon
- Kalsitonin - MSH
- Gonadotropin korion manusia - TSH
- Hormon parathyroid - Somastostatin
- Corticotropin releasing hormon
B. Second messenger berupa c-GMP
- Faktor natriuretik atrium - Nitrogen oksida
C. Second messenger berupa Kalsium/Fosfatidilinositol (atau keduanya)
- Asetikolin (muskarinik) - Gonadotropin releasing hormon
- Katekolamin α1 –adrenergik - Oksitosin
- Angiostensin II - Platelet – derived GF
- Hormon antidiuretik (vasopresin)
- Substansi P - Thyrotropin – releasing hormon
- Kolesitokinin - Gastrin
D. Second messenger berua kaskade kinase/fosfatase
- Adiponektin - Prolaktin - Eritropoietin
- Insulin - Leptin - Faktor pertumbuhan saraf
- Somatomamotropin korion - Faktor pertumbuhan fibroblas
- Faktor pertumbuhan mirip insulin I&II - Platelet-derived GF
- Faktor pertumbuhan epidermis - Hormon pertumbuhan/GH

D. BIOKIMIA

1. Sintesis adrenal steroid

 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013

2. Efek ACTH terhadap kelenjar adrenal

 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
o Jika adrenal mendapat rangsangan dari ACTH,terjadi pengaktifan esterase, kemudian
terbentuklah kolesterol bebas, lalu diangkut ke dalam mitokondria, dimana terdapat
cytochrome P450 side chain cleavage enzyme (p450 scc) yg mengubah kolesterol
jadi pregnenolon
o Untuk memindahkan kolesterol ke p450 scc di membran dalam(inner membrane)
mitokondria diperlukan protein regulatorik akut steroidogenik (steroidogenik acute
regulatory protein, StAR) yang dependen ACTH.
o Semua hormon steroid mamalia dibentuk dari kolesterol via pregnenolon melalui
serangkaian reaksi yg terjadi di mitokondria atau RE sel pembentuk.

3. Sintesis testosteron dari androstenedione dalam adrenal

- Reduksi androstenedione pada hasil posisi C17 dalam formasi testosteron

4. Hormonal involvement in responses to a stimulus.

5. Regulasi ekspresi gen untuk hormon kortikosteroid

 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013

 Kelompok hormon 1 (lipophilic hormon) memiliki affinitas tinggi pada reseptor

intraseluler, sehingga hormon-hormon tersebut akan berdiffusi melintasi membran
plasma untuk berikatan dengan reseptor sitoplasma (glucocorticoid) atau reseptor
intrasel (thyroid hormone) pada sel target.
 Hormon steroid mudah memasuki kompartmen sitoplasma sel target. Hormon
glukokortikoid (segitiga solid) menjumpai reseptornya di sitoplasma, dan reseptor
tersebut terdapat dalam bentuk kompleks dengan heat shock protein 90 (hsp 90).
Peningkatan ligan menyebabkan disosiasi hsp dan terjadi perubahan struktur
reseptor. Kompleks reseptor-ligan kemudian menembus membran nukleus dan
berikatan dengan DNA dengan spesifitas dan afinitas tinggi pada elemen respons
glukokortikoid (GRE). Kejadian ini memicu pembentukan sejumlah koregulator
transkripsi ( + ), dan terjadi peningkatan transkripsi. Sebaliknya, hormon tiroid dan
asam retinoat (•) secara langsung masuk ke nukleus, tempat reseptornya berada dan
telah terikat pada elemen respons dengan kompleks represor transkripsi (-).
Kompleks ini, yang terdiri dari molekul seperti N-CoR atau SMRT tanpa adanya ligan,
secara aktif menghambat transkripsi. Terikatnya ligan menyebabkan disosiasi
kompleks represor dari reseptor sehingga dapat terbentuk kompleks aktivator.
Kemudian terjadi transkripsi gen secara aktif.

6. Efek Corticosteroid
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
Glucocorticoid EFEK
Imunological  Menurunkan produksi limfosit T dan B dan induksi makrofag
dari jaringan limfoid
 Menurunkan fungsi limfosit T dan B
 Inhibisi sistem komplemen
Anti infalamasi  Menurunkan produksi mediator inflamasi akut
 Menurunkan jumlah dan aktivitas sel immunokompeten
 Menurunkan aktivitas sel inflammatory kronik
Metabolisme  Meningkatkan glukoneogenesis
karbohidrat  Menurunkan uptake celluler dan penggunaan glukosa (efek
hipoglikemik)
Metabolisme lemak  Redistribusi dari lipid menyebabkan moonface dan lainnya
Metabolisme protein  Meningkatkan katabolisme, menurunkan anabolisme
menyebabkan degradasi protein (atrofi jaringan)
CVS  Meningkatkan sensitivitas sistem vaskuler terhadap
katekolamin
CNS  Level tinggi menyebabkan perubahan mood (euphoria /
depresi)
Mineralocorticoid  Retensi Na dan air
Lainnya  Osteoporosis
 Iritasi GI
7. Transport glucocorticoid di dalam plasma
 Hidrokortison (kortisol) juga bersirkulasi di plasma dalam bentuk bebas dan
terikat.
 Protein pengikat utama dalam plasma adalah suatu α-globulin yang disebut
transkortin, atau corticosteroid binding globulin (CBG).
 CBG dihasilkan di hati, dan pembentukannya, seperti halnya TBG ditingkatkan
oleh estrogen.
 Deoksicorticosteron dan progesteron berinteraksi dengan CBG dengan afinitas
yang cukup tinggi sehingga dapat bersaing dengan cortisol.
 Aldosteron tidak memiliki protein pengangkut spesifik dalam plasma. Steroid
gonad berikatan secara lemah dengan CBG.
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013

E. ADDISON’S DISEASE
 Definisi
- Disebut juga primary adrenal insufficiency atau hypocorticolism, terjadi saat glandula
adrenal tidak dapat membuat cukup hormon cortisol* dan pada beberapa kasus,
hormone aldosteron.
- Bersifat defisiensi cortisol kronis, dengan konsekuensi peningkatan serum ACTH yang
menyebabkan hiperpigmentasi
- Pasien dengan kerusakan kortex atau defisiensi 21-hidroksilase klasik juga memiliki
defisiensi mineralokortikoid dengan hyponatremia, volume depletion, dan
hiperkalemia
Cortisol

- diproduksi oleh kelenjar adrenal yang terletak tepat di atas ginjal

- termasuk kelas hormon yang disebut glukortikoid yang hampir mempengaruhi setiap
organ dan jaringan
- sangat penting untuk membantu respon tubuh terhadap stress
- tugas penting lainnya:
 Membantu mempertahankan tekanan darah dan fungsi jantung
 Membantu memperlambat respon peradangan sistrm imun
 Membantu keseimbangkan efek insulin dalam pemecahan gula untuk energi
 Membantu pengaturan metabolism protein, KH, dan lemak
 Membantu menjaga gairah yang tepat dan rasa kesejahteraan
 Faktor Resiko
Beberapa gangguan autoimun tertentu, cacat genetik dan kondisi : (min.6)

- Thyroiditis Kronis/ Hashimoto Disease - Dermatitis Herpetiformis

- Riwayat keluarga penyakit Addison disebabkan oleh penyakit autoimun
- Grave’s Disease - Hypoparathyroidism/ Hypopituitarism
- Mysthenia Gravis - Anemia Pernisiosa
- Stress fisiologi/ fisik, seperti cedera, saikit, infeksi/ operasi besar terutama setelah
konsumsi steroid jangka lama
- Disfungsi Testis - DM tipe 1
- Vitiligo
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
 ETIOLOGI
1. Primary Adrenal Insufficiency
- 70% Addison disease disebabkan karena gangguan autoimun
- Terkadang hanya kelenjar adrenal yang rusak ( Idiopathic Adrenal Insufficiency.
- Terkadang kelenjar lain juga ikut rusak ( Polyendocrine Adrenal Syndrome (PDS).
- TBC merupakan suatu infeksi yang dapat menghancurkan kelenjar adrenal. Sekitar
20% kasus Primary Adrenal Insufficiency pada negara berkembang.
- PDS diklasifikasikan menjadi dua bentuk:
 Tipe I terjadi pada anak-anak, dapat disertai:
o Underactive parathyroid gland - Perkembangan seksual terlambat
o Pernicious Anemia - Infeksi Candida kronis
o Hair Loss (jarang) - Chronic Active Hepatitis
 Tipe 2 (Schimidt Syndrome) biasanya mengenai dewasa muda, gambaran klinis :
o Underactive thyroid gland - Perkembangan seksual terlambat
o Diabetes - Vitiligo - Kehilangan pigmen pada area kulit

2. Secondary Adrenal Insufficiency

- Lebih sering terjadi
- Disebabkan karena kekurangan ACTH. Tanpa ACTH, produksi kortisol menurun
tapi tidak untuk aldosteron.
- Bentuk sementara dari Secondary Adrenal Insufficiency dapat terjadi apabila
seseorang telah mendapat hormone glukokortikoid untuk pengobatan, (contoh:
prednisone) selama jangka panjang tapi pemakaian dihentikan secara tiba-tiba.
- Biasanya, Adrenal Insufficiency karena berkurangnya ukuran sel kelenjar hipofisis
yang berhenti memproduksi ACTH. Hal ini dapat dikarenakan:
 Tumor/ infeksi - Kehilangan aliran darah pada hipofisis
 Radiasi untuk treatment tumor hipofisis
 Pengambilan bagian hipotalamus secara bedah
 Pengambilan kelenjar hipofisis secara bedah
 Sign & Symptom
- Kelelahan yang semakin parah - Lemah otot
- Hilangnya nafsu makan - Berat badan menurun
- Nausea, muntah, diare - Hipotensi
- Hiperpigmentasi terutama pada luka, lipatan kulit, bagian yang terkena tekanan
berat seperti siku dan lutut, bibir, mucous membrane
 Diagnosis esensial
- Kelemahan, abdominal pain, demam, confusion
- Muntah yang parah, mual, diare
- Hipotensi, dehidrasi, hiperpigmentasi
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
- Serum potassiumnya tinggi, rendahnya kadar sodium, tingginya BUN
- Cosyntropin (ACTH1-24) tidak mampu untuk menstimulasi peningkatan serum
cortisol sampai ≥20 mcg/dL
 Patofisiologi
Terjadi defisiensi hormone mineralokortikoid dan glukokortikoid
- Defisiensi mineralokortikoid

Merangsang reabsorpsi Na+, ekskresi K+

Defisiensi menyebabkan hasil ekskresi Na+ meningkat dan penurunan ekskresi
K+, terutama pada urin, ada juga keringat, saliva, & GIT.

Na+ masuk dan K+ keluar sehingga tubuh tidak dapat mengkompensasi terutama
urin, tetapi perubahan ini dapat dikombinasikan dengan keseimbagnan dari
elektrolit, namun nantinya akan terjadi dehidrasi parah, plasma hipertonicity
,acidosis, penurunan volume sirkulasi, hipotensi & akhirnya bisa terjadi kolaps
sirkulasi.
- Defisiensi glukokortikorticoid

Menyebabkan hipotensi, sensitivitas insulin berat, gangguan dalam karbohidrat,
lemak, protein, hipoglikemi & hasilnya glikogen hati berkurang

Lemah otot karena fungsi neuromuscular menurun.

Resistensi terhadap infeksi trauma& stress <.

Kelemahan miokard & dehidrasi, dapat mengurangi Cardiac Output & kegagalan
peredarah darah.

Penurunan hasil darah kortisol dalam peningkatan produksi ACTH di hipofisis &
meningkatkan β-lipoprotein darah yang memiliki merangsang aktivitas
melanosit dan bersama ACTH menyebabkan hiperpigmentasi kulit & membran
mukosa (karakteristik Addison’s )
 Diagnosis
- ACTH stimulation test
 Paling spesifik
 Kortisol darah, kortisol urin/keduanya diukur sebelum dan sesudah bentuk sintetik
dari ACTH diberikan secara injeksi.
 Penghitungan kortisol darah diulang 30-60 menit setelah injeksi ACTH intravena.
 Respon normal : setelah injeksi ACTH adalah peningkatan level kortisol urin dan darah.
 Orang dengan adrenal insufficiency memiliki respon yang buruk/ tidak merespon sama
sekali.
- CRH stimulation test (Corticotropin Releasing Hormone)
 Saat respon test ACTH abnormal, test ini perlu dilakukan untuk menentukan penyebab
insulficiency adrenal.
 Test ini, CRH sintetik diinjeksi secara intravena dan kortisol darah diukur sebelum &
sesudah 30,60,90 & 120 menit setelah injeksi.
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
 Pasien dengan insulficiency adrenal primer, mempunyai ACTH yang tinggi tetapi tidak
memproduksi kortisol.
 Pasien dengan insulficiency adrenal sekunder, memiliki respon kortisol rendah tetapi
respon ACTH-nya terganggu.
 Jika respon ACTH absen berarti penyebabnya adalah hipofisis.
 Jika respon ACTH delayed berarti penyebabnya adalah hypothalamus.
 Pada pasien yang diduga mengalami addisonnian crisis, diagnose terpercaya sulit
didapatkan oembuatan diagnose dan pengukuran ACTH darah & kortisol saat krisis &
sebelum pemberian glukokortikoid.
- Test lain
 Saat sudah terdiagnosa adrenal insulficiency primer, pemeriksaan x-ray abdomen bisa
diambil untuk melihat adrenal apakah ada tanda-tanda deposit kalsium (indikasi TB),
Tb skin test.
 Jika sekunder, bisa menggunakan imaging tods untuk melihat ukuran & bentuk dari
kelenjar hipofisis. Yang paling sering digunakan adalah CT scan.
 Fungsi & kemampuan hipofisis untuk memproduksi hormone juga dites.
 Management
- Menggganti hormon yang tidak dibuat. Jika kelenjar adrenal tidak dapat membuat
cortisol , bisa digantikan dengan glucocorticoid sintetik seperti hydrocortison (cortef)
secara oral diberikan 1 atau 2 kali sehari. Jika kadar aldosteron juga rendah, bisa
diberikan mineralocorticoid fludrocortison acetat (florinef) diberikan 1x sehari.
- Pada addisonian crisis, treatment standart terdiri dari: i.v. glucocorticoid , volume
besar saline i.v. dengan dextrose (gula) , support BP. Treatment ini biasanya
memberikan perkembangan yang cepat. Saat pasien dapat mengkonsumsi cairan dan
obat dengan mulut, jumlah hydrocortison diturunkan sampai dosis maintenance
didapatkan.
- Pembedahan : pasien dengan chronic adrenal insufficiency yang butuh surgery
dengan anaestesi umum diperlakukan dengan injeksi hydrocortison dan salin. Injeksi
dimulai pada sore sebelum surgery dan dilanjutkan sampai pasien sadar dan dapat
mengkonsumsi obat dengan mulut. Dosis biasa diberikan samai dosis yg diberikan
sebelum surgery terjangkau .
 Komplikasi
- Adrenal crisis (nyeri , lemah , BP ￬ , temperatur ￪ / ￬ , fainting ) disebabkan oleh
injury / illness
- Misdiagnosis as a mental condition
- Peningkatan susceptibilitas terhadap infeksi
 Prognosis
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
- Prognosis dari px yg diberikan hydrocortisone dan aldosteron hasilnya akan excellent
- Px dapat menikmati normal lifespan
- Jika diterapi tidak baik ( addisonian crisis ( fatal
 Preventif
Dilarang menghentikan penggunaaan cortison atau merubah dosis tanpa saran
dokter
 Indikasi kortikosteroid jangka panjang
- Terapi pengganti untuk kekurangan adrenocortical primer (addison’s disease)
- Terapi pengganti untuk kekurangan adrenocortical sekunder/tersier
- Diagnose untuk cushing syndrome
- Terapi pengganti untuk congenital adrenal hyperplasia (CAH)
- Peringan gejala inflamasi
- Pengobatan alergi (penekanan respon imun)

ADRENAL CRISIS
Bentuk darurat yang paling umum dari adrenal insufficiency primer yang biasanya pada
pasien addison disease yang tidak terawat dan mengalami stress seperti infeksi, trauma,
operasi, atau dehidrasi akibat kekurangan garam, muntah atau diare. Dan juka segera
dirawat akan berakibat fatal. Gambaran klinis adrenal crisis
a.hypotensi b. Lemah, confussion
c.nausea, vomitting, anorexia, diare d. Dehidrasi, hypothemia, hyponatremia,
hyperkalemia
e.abdominal/flank pain, demam f. Hyperthemia g. Hypoglycemia
h. hyperpigmentasi i. Serum Kalium meningkat, Na menurun, BUN menurun.

KELEBIHAN DAN KEKURANGAN PEMAKAIAN CORTICOSTEROID JANGKA PANJANG

a.terapi penggantian untuk primary adrenocortical insufficiency (addison disease)
b.terapi penggantian untuk secondary atau tertiary adrenocortical insufficiency
c.diagnosis Cushing syndrome
d.terapi pengganti untuk congenital adrenal hyperplasia
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
e.menghilangkan gejala inflamasi
f.treatment dari allergy

BLOK ENDO-TUMBANG
CASE 2
(ADDISON DISEASE)

Seorang wanita 40 tahun , datang dengan keluhan pusing yg dialami 1 hari yg lalu .
Dia sedang main tenis ketika dia muntah dan merasa berkunang-kunang .
Dia beristirahat sepanjang hari dengan nyeri perut yg ringan dan tersebar serta nausea .
Dia tidak demam ataupun diare , mengeluh lelah yg bertambah parah selama beberapa
bulan dan juga nyeri perut ringan dan berulang-ulang .
Dia kehilangan nafsu makan shg BB menurun hingga 5-7 kg .
History = pernah mengalami hipothyroidism dan diobati dengan levotiroxine .
Vital sign = T = 37,50 C BP = 90/60
Heart rate = 112 bpm RR = normal
Pada saat berkunang-kunang , heart rate naik menjadi 125 bpm ; sistolic BP = 70 mmHg ;
kulitnya hiperpigmentasi di daerah lipatan tangannya .
PE = BP = 90/70 mmHg - Dehidrasi dan kulitnya menghitam
 RANGKUMAN SOOCA MOCEAN-ENDOKRIN 2013
T = 37,50 C - Gusi = hiperpigmentasi
Pulse rate = 112 x/minute - Nipples & areolar = looks darker
RR = 20 x/minute - Nail beds = longitudinal pigmented band
LF = BUN = 35 mg/dl (↑)

Na+ = 124 mEq/L (↓)

K+ = 5,8 mEq/L (↑)
TSH= 9,32 mU/l (↑)
Random serum cortisol: 2,7 mcg/dl (↓)

Dokter mendiagnosa Addison’s disease dan diberi treatment 0,9% saline iv , iv 100 mg
hydrocortisone sodium succinate selama 6-8 jam pada hari pertama dan dosisnya dikurangi
sampai 3 hari berikutnya dan diganti dengan obat oral .