Full

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
EVALUASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN
AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) ANAK RAWAT INAP DI
RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA TAHUN 2009-2014
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat
Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.)
Program Studi Farmasi
Oleh:
Andika Ratna Intani Sudirman
NIM: 128114056
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2016
EVALUASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN
AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) ANAK RAWAT INAP DI
RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA TAHUN 2009-2014
SKRIPSI
Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat
Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.)
Program Studi Farmasi
Oleh:
Andika Ratna Intani Sudirman
NIM: 128114056
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SANATA DHARMA
YOGYAKARTA
2016
i
ii
iii
PERSEMBAHAN
Orang yang tak pernah melakukan kesalahan adalah orang

yang tak pernah mencoba sesuatu yang baru
-Albert Einstein
iv
v
vi
PRAKATA
Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulisan skripsi yang berjudul “Evaluasi Drug Related
Problems (DRPs) pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak Rawat
Inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014” dapat terselesaikan hingga
tahap akhir sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S.
Farm.) Program studi Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu
dan mendukung baik secara langsung maupun tidak langsung. Ucapan terimakasih ini
penulis tujukan kepada:
1. Bapak Sudirman dan Ibu Sugiyem yang tersayang, atas doa, dukungan, semangat,
dan pengertian serta berbagai bantuan sehingga penulis dapat menyelesaikan
skripsi ini dengan baik.
2. Ibu Aris Widayati, M.Si., Apt., Ph. D. selaku dekan Fakultas Farmasi Universitas
Sanata Dharma atas bimbingannya selama penulis melakukan proses pembelajaran
di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma.
3. Ibu Yunita Linawati, M. Sc., Apt. selaku dosen pembimbing atas dukungan dan
arahan yang diberikan kepada penulis selama proses penyusunan skripsi.
4. dr. Muhammad Syafak Hanung, Sp. A., M. Ph. selaku Direktur Utama dan drg.
Rini Sunaring Putri, M. Kes. selaku Direktur SDM dan Pendidikan RSUP Dr.
vii
Sardjito Yogyakarta yang memberikan izin untuk melakukan penelitian di RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta.
5. dr. Agnes Muryanti, Sp. A., M. Ph. dan seluruh staff bagian Rekam Medis RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta yang telah membantu dalam proses penelusuran dan
pencarian rekam medis.
6. Teman-teman seperjuangan, Okta Puspita, Sylviana Hesti Putri Nugroho dan
Maria Sri Ayu Mustikawati atas semangat, dukungan, bantuan, kerjasama, dan
informasi yang selalu dibagikan dalam proses penyusunan skripsi ini dari awal
hingga akhir.
7. Sahabat setia Agnes Titiana Ratih dan Kathrin Dian Cintika untuk semangat,
dukungan, kasih sayang, dan tawa selama proses pembelajaran di Fakultas Farmasi
Universitas Sanata Dharma.
8. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu yang turut serta membantu
kelancaran penyusunan skripsi ini hingga akhir.
Penulis menyadari akan keterbatasan kemampuan dalam menyusun skripsi
ini sehingga masih jauh dari sempurna, namun penulis telah berusaha sebaik-baiknya,
untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik demi kemajuan ilmu pengetahuan
khususnya di bidang kefarmasian di masa mendatang.
viii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL............................................................................................... i
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ..................................................... ii
HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. iii
HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................................. iv
PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ................................................................. v
LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA .................. vi
PRAKATA .............................................................................................................. vii
DAFTAR ISI ........................................................................................................... ix
DAFTAR TABEL ................................................................................................... xii
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. xiii
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................... xiv
INTISARI................................................................................................................ xv
ABSTRACT .............................................................................................................. xvi
BAB I PENGANTAR ............................................................................................. 1
A. Latar Belakang ............................................................................................ 1
1. Rumusan Masalah ................................................................................. 3
2. Keaslian Penelitian ................................................................................ 3
3. Manfaat Penelitian ................................................................................ 4
a. Manfaat Teoritis .............................................................................. 4
b. Manfaat Praktis ............................................................................... 4
ix
B. Tujuan ......................................................................................................... 5
1. Tujuan Umum ...................................................................................... 5
2. Tujuan Khusus...................................................................................... 5
BAB II PENELAAHAN PUSTAKA...................................................................... 6
A. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) .................................................... 6
B. Drug Related Problems (DRPs) .................................................................. 27
C. Pasien Anak ................................................................................................. 30
D. Keterangan Empiris ..................................................................................... 31
BAB III METODE PENELITIAN.......................................................................... 32
A. Jenis dan Rancangan Penelitian .................................................................. 32
B. Variabel Penelitian ...................................................................................... 32
C. Definisi Operasional.................................................................................... 33
D. Subjek Penelitian......................................................................................... 35
E. Bahan dan Instrumen Penelitian.................................................................. 37
F. Waktu dan Lokasi Penelitian ...................................................................... 37
G. Tata Cara Penelitian .................................................................................... 37
1. Persiapan ............................................................................................... 37
2. Analisis Situasi ...................................................................................... 38
3. Pengumpulan Data ................................................................................ 38
4. Analisis Data ......................................................................................... 38
H. Tata Cara Analisis Hasil.............................................................................. 39
x
I. Keterbatasan Penelitian ............................................................................... 40
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ................................................................ 41
A. Karakteristik Pasien .................................................................................... 41
B. Pola Pengobatan .......................................................................................... 43
C. Evaluasi Drug Related Problems (DRPs) ................................................... 50
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 65
A. Kesimpulan ................................................................................................. 65
B. Saran ............................................................................................................ 65
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................. 67
LAMPIRAN ............................................................................................................ 72
BIOGRAFI PENULIS ............................................................................................ 142
xi
DAFTAR TABEL
Tabel I: Penelitian Berkaitan dengan AIHA ................................................. 3
Tabel II: Fungsi Protein Komplemen ............................................................. 11
Tabel III: Profil Penggunaan Obat pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 ..................................... 43
Tabel IV: Penggunaan Obat Berdasarkan Rute Pemberian pada Pasien AIHA
Anak Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Tahun 2009-2014............................................................................. 48
Tabel V: Profil Terapi Suportif yang Diterima Pasien AIHA Anak rawat Inap di
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 ......................... 48
Tabel VI: Gambaran DRPs pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 ........................................... 50
xii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1: Klasifikasi AIHA pada Anak........................................................... 8
Gambar 2: Aktivasi Komplemen Jalur Klasik................................................... 11
Gambar 3: Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada warm AIHA ................... 13
Gambar 4: Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada cold AIHA ..................... 15
Gambar 5: Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Paroxysmal Cold
Hemoglobinuria (PCH) ................................................................... 16
Gambar 6: Alogaritma Diagnosis AIHA ........................................................... 20
Gambar 7: Alogaritma Pengobatan warm AIHA .............................................. 21
Gambar 8: Terapi pada Primer dan Sekunder warm dan cold AIHA................ 24
Gambar 9: Tahapan Penggunaan Obat dan Letak Kejadian DRPs ................... 28
Gambar 10: Skema Pemilihan Subjek Penelitian di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta ...................................................................................... 36
Gambar 11: Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan Kelompok
Umur di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12) 41
Gambar 12: Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan Jenis Kelamin
di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12) .......... 42
xiii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1: Surat Keterangan Ethic Committee Approval.................................. 73
Lampiran 2: Surat Ijin Penelitian di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta .................. 74
Lampiran 3: Nilai Rujukan Hasil Laboratorium Pasien Autoimmune Hemolytic
Anemia (AIHA) Anak di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-
2014 ................................................................................................. 75
Lampiran 4: Rangkuman Evaluasi Drug Related Problems (DRPs) ................... 77
Lampiran 5: Evaluasi Kasus Drug Related Problems (DRPs) pada Pasien
Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta Tahun 2009-2014 ......................................................... 78
xiv
INTISARI
Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) didefinisikan sebagai peningkatan

hemolisis (RBC) dengan adanya autoantibodi anti-RBC dengan prevalensi
17:100.000. AIHA dapat terjadi secara primer (idiopathic) ataupun sekunder. Pasien
anak membutuhkan perhatian khusus walaupun kriteria monitoring obat sama dengan
pasien dewasa berkaitan dengan perkembangan fungsi organ tubuh yang belum
sempurna. Penelitian ini bertujuan mengevaluasi Drug Related Problems (DRPs)
pada pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) anak rawat inap di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014.
Penelitian termasuk deskriptif observasional dengan rancangan case series.
Pengambilan data dilakukan dengan pendekatan retrospektif melalui lembar rekam
medis pasien anak berusia ≤ 18 tahun dengan diagnosis AIHA di Instalasi Rawat Inap
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Evaluasi DRPs dianalisis dengan
metode SOAP (Subjective, Objective, Assessment, Plan/recommendation).
Terdapat 12 kasus yang memenuhi kriteria inklusi, dengan kelompok umur
6-18 tahun 89% dan kejadian pada anak perempuan 100%. Peresepan obat
menggunakan metilprednisolon 100% dan ditemui DRPs paling banyak terjadi pada
obat metilprednisolon sebagai imunosupresan yaitu dosis berlebih 8 kasus dan dosis
kurang 7 kasus serta pada obat parasetamol sebagai analgesik/antipiretik yaitu perlu
obat sebanyak 3 kasus.
Kata kunci: Autoimmune Hemolytic Anemia, Drug Related Problems, pasien anak,
rawat inap.
xv
ABSTRACT
Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) is defined as the increased

destruction of red blood cells (RBCs) in the presence of anti-RBC autoantibodies
with a prevalence of 17:100,000. AIHA can occur as primary (idiopathic) or
secondary. Pediatric patients require special attention although drug monitoring
criteria are the same as adults related to the development of the function of organs
rudimentary. This study aimed to evaluate the Drug Related Problems (DRPs) in
patients with Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) children hospitalized at
Hospital Dr. Sardjito 2009-2014.
This study is descriptive observational with case series design. Data
collection was done retrospectively on medical records of pediatric patients aged ≤ 18
years with a diagnosis of AIHA in Patient Care Installation Dr. Sardjito Yogyakarta
for 2009-2014. Evaluation of DRPs were analyzed by the method of SOAP
(Subjective, Objective, Assessment, Plan/recommendation).
There are 12 cases that met the inclusion criteria, with the age group 6-18
years 89% and the incidence in girls 100%. Prescribing drugs using
methylprednisolone 100% and DRPs encountered most commonly in drug
methylprednisolone as an immunosuppressant that dosage too high 8 cases and a
dosage too low 7 cases and paracetamol as an analgesic/antipyretic drug that is need
for additional drug therapy in 3 cases.
Key word: Autoimmune Hemolytic Anemia, Drug Related Problems, pediatrics,

hospitalization.
xvi
BAB I
PENGANTAR
A. Latar Belakang
Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) didefinisikan sebagai peningkatan
hemolisis disebabkan adanya autoantibodi anti-RBC (Baek, Lee, Ryu, Lee, Song, Lee
et al, 2011). Penyakit AIHA dapat terjadi pada semua usia termasuk pada bayi dan
anak-anak dengan angka kejadian 0,2:100.000 tiap tahun dengan prevalensi
17:100.000 (Zanella and Barcellini, 2014) dan tingkat kematian sebesar 10%
(Naithani, Agrawal, Mahapatra, Kumar, Pati, and Choudhry, 2007). Penyakit ini
dapat bersifat primer (50%) maupun sekunder yang berhubungan dengan beberapa
penyakit lain seperti lymphoproliferative syndroms (20%), penyakit autoimun (20%),
infeksi dan tumor (Zanella et al, 2014). Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)
terjadi pada anak-anak dengan rata-rata usia diagnosis 3,8 tahun (Chou and Schreiber,
2015) pada salah satu jenis AIHA yaitu, primer warm AIHA sebesar 37% dari kasus
yang ada (Zanella et al, 2014). Penyakit hematologi ini merupakan penyakit yang
jarang namun penting karena memiliki tingkat keparahan dari gejala penyakit ringan
sampai sindrom fatal secara cepat (DeLoughery, 2013).
Pasien anak dengan AIHA membutuhkan perhatian khusus terkait dengan
perkembangan fungsi organ tubuh yang belum sempurna sehingga menyebabkan
1
adanya perbedaan parameter farmakokinetik dan farmakodinamik (Soldin and Soldin,
2002), perbedaan sistem ADME (Absorption, Distribution, Metabolism, Elimination),
dan efektifitas serta keamanan penggunan obat pada setiap kelompok umur
dibandingkan dengan orang dewasa (Dipiro, Talbert, Yee, Matzke, Wells, Posey,
2008). Pemantauan pengobatan pada anak-anak harus selalu dilakukan untuk melihat
efektifitas pengobatan agar tujuan terapi dapat tercapai dan mencegah dampak buruk
terhadap tumbuh kembang anak. Salah satu cara untuk mengetahui apakah terapi
yang diterima pasien telah efektif yaitu dengan cara evaluasi DRPs. Drug Related
Problems (DRPs) merupakan konsekuensi yang dapat terjadi berkaitan dengan
kebutuhan obat (Cipolle, Strand, and Morley, 2004) sehingga diharapkan dengan
adanya evaluasi DRPs dapat mengurangi angka kejadian DRPs pada pasien.
Penelitian evaluasi DRPs dilakukan di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta karena
rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit rujukan nasional dan penelitian
mengenai DRPs pada pasien anak dengan diagnosis AIHA di Instalasi Rawat Inap
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta belum pernah dilakukan sebelumnya. Penelitian ini
bertujuan mengidentifikasi dan mengevaluasi DRPs pada pasien anak dengan
diagnosis AIHA. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi
berkaitan dengan pengobatan yang rasional pada pasien AIHA anak.

1. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan masalah sebagai
berikut:
a. Seperti apakah karakteristik pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta tahun 2009-2014?
b. Seperti apakah pola pengobatan pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014?
c. Seperti apakah DRPs terjadi pada pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014, yang meliputi: tidak perlu obat, perlu obat,
obat salah, dosis kurang, efek samping obat dan interaksi obat, serta dosis berlebih.
2. Keaslian Penelitian
Penelitian mengenai evaluasi DRPs pada pasien AIHA anak rawat inap di
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 belum pernah dilakukan
sebelumnya. Beberapa penelitian berkaitan dengan AIHA yang pernah dilakukan
dapat dilihat pada Tabel I.
Tabel I. Penelitian Berkaitan dengan AIHA
No Pengarang Persamaan Perbedaan

1 Aladjidi, Pasien anak dengan Penelitian tersebut menunjukkan
Leverger, diagnosis AIHA. bahwa anak terdiagnosis AIHA primer
Leblanc, Picat, maupun sekunder, dilakukan follow up
Michel, dan tidak dilakukan evaluasi DRPs.
Bertrand et al,
2011
Tabel I. Lanjutan
No Pengarang Persamaan Perbedaan

2 Oliveira, Pasien anak dengan Penelitian tersebut menunjukkan
Oliveira, Murao, diagnosis AIHA bahwa anak terdiagnosis AIHA
Vieira, Gresta, sekunder, sedangkan pada penelitian
Viana, 2006, ini anak terdiagnosis AIHA primer.
3 Li, Yuan, Jiang, Pasien mendapatkan Jenis trasfusi yang digunakan pada
Ning-Li, Shu, terapi suportif yaitu terapi AIHA pada penelitian ini yaitu
and Liu, 2015 transfusi darah. transfusi Packed Red Cell (PRC) dan
Wash Red Cell (WRC)
4 Beretta, Leoni, Terapi imunosupresif Jenis obat yang digunakan dalam
Rossi, pada pasien. terapi AIHA pada penelitian ini yaitu
Jankovic, kortikosteroid.
Patroniti, Foti et
al, 2009
5 Yaralý, Fýþgýn, Pasien anak dengan Tidak dilakukan kombinasi obat
Kara, and Duru, diagnosis AIHA. dalam penanganan AIHA.
2003
Perbedaan penelitian ini dengan penelitian terdahulu terletak pada tujuan
penelitian, periode penelitian, dan tempat penelitian dilakukan.
3. Manfaat Penelitian
a. Manfaat Teoritis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi tambahan informasi dan
sumber pembelajaran tentang DRPs pada pengobatan AIHA.
b. Manfaat Praktis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi masukan bagi RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta untuk meningkatkan mutu pelayanan pengobatan pada pasien
AIHA anak.
B. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Mengevaluasi DRPs pada pengobatan pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.
2. Tujuan Khusus
a. Mengidentifikasi karakteristik pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta tahun 2009-2014.
b. Mengidentifikasi pola pengobatan pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr.
c. Mengidentifikasi DRPs pada pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta 2009-2014.
BAB II
PENELAAHAN PUSTAKA
A. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA)
1. Definisi
Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) ditandai dengan adanya
autoantibodi yang mengikat permukaan membran eritrosit dan menyebabkan
hemolisis (Aladjidi et al, 2011). Bila tingkat kerusakan lebih cepat dari kapasitas
sumsum tulang untuk memproduksi sel eritrosit maka akan menimbulkan anemia.
Umur eritrosit normal rata-rata 110-120 hari, setiap hari terjadi kerusakan sel eritrosit
1% dari jumlah eritrosit yang ada dan diikuti pembentukan eritrosit oleh sumsum
tulang. Selama terjadi proses hemolisis, umur eritrosit lebih pendek dan diikuti oleh
aktivitas yang meningkat dari sumsum tulang ditandai dengan meningkatnya jumlah
sel retikulosit tanpa disertai adanya perdarahan yang nyata (Permono, Sutaryo,
Ugrasena, Windiastuti, dan Abdulsalam, 2005). Penyakit hematologi ini merupakan
penyakit yang jarang namun penting karena memiliki tingkat keparahan dari gejala
penyakit ringan sampai sindrom fatal secara cepat (DeLoughery, 2013).
6
Beberapa faktor yang berperan dalam terjadinya proses hemolisis ini
diantaranya, yaitu:
a. Antigen sel eritrosit.
b. Antibodi-anti sel eritrosit.
c. Komponen non imunoglobulin, misalnya protein komplemen serum.
d. Sistem fagosit mononuklear, khususnya reseptor Fc pada makrofag limpa.
(Permono dkk, 2005)
2. Klasifikasi
Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) diklasifikasikan sebagai warm
AIHA dan cold AIHA (yang termasuk Cold Aglutinin Disease (CAD) dan
Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)) sesuai dengan kisaran suhu autoantibodi
berikatan dengan antigen dan menyebabkan terjadinya hemolisis (Zanella et al, 2014)
dapat dilihat pada Gambar 1. Warm dan cold AIHA dapat terjadi secara primer
(idiopathic) ataupun sekunder. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) sekunder
lebih sering terjadi dibandingkan dengan AIHA primer dikarenakan terdapat penyakit
yang mendasari munculnya AIHA dan perlu dilakukan pengobatan (Systemic Lupus
Erythematosus (SLE), Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL), Hodgkin lymphoma,
dan lainnya (Lechner and Ja¨ger, 2015)). Jumlah kasus warm AIHA diperkirakan
75% dari kasus yang ada, prevalensi cold AIHA (CAD) diperkirakan 15% dari kasus
yang ada (Berentsen and Sundic, 2015), dan cold AIHA (PCH) diperkirakan 2-10%
dari kasus yang ada (Chaundhary and Das, 2014).

Gambar 1. Klasifikasi AIHA pada Anak

(Hay, Sondheimer, and Deterding, 2008)
3. Patologi
Penyebab dasar produksi autoantibodi pada AIHA adalah sistem kekebalan
tubuh yang tidak dapat mengenali host atau self-antigen yang berkaitan dengan
kegagalan sel T meregulasi sel B dan cenderung menyebabkan perubahan dalam
struktur antigen pada eritrosit (Chaundhary et al, 2014). Perubahan struktur antigen
pada eritrosit dapat dijelaskan berdasarkan klasifikasi AIHA, sebagai berikut:
a. Warm AIHA
Rhesus (Rh) polipeptida seperti Rhnull merupakan target patogenik
autoantibodi IgG pada warm AIHA (Marcus, Attias, and Tamary, 2014) dan memiliki
dua gen yaitu RhD yang membawa antigen D dan RhCE yang membawa antigen CE
dalam berbagai variasi (Westhoff, 2007). Cross-react yang terjadi pada Rh dengan
gen yang telah termutasi menyebabkan sistem imun gagal menekan respon
autoreaktif dan memicu terjadinya hemolisis (DeLoughery, 2013). Temuan terbaru
menunjukkan bahwa Rh protein memediasi interaksi kunci dengan sitoskeleton
melalui protein 4.2 dan ankyrin (Westhoff, 2007). Ankyrin merupakan protein
encoding yang berperan dalam aktivitas sel (proliferasi, mobilisasi, dan interkasi
membran dengan sel lain). Ankyrin dapat dibedakan menjadi dua, yaitu ANK1 yang
ditemukan pada eritrosit dan ANK2 yang ditemukan pada otot jantung. Mutasi pada
ANK1 menyebabkan terjadinya hemolisis dan sferositosis (PubMed, 2016).
b. Cold Aglutinin Disease (CAD)
Antibodi IgM pada CAD umumnya menyerang sistem golongan darah I/i.
Ekspresi antigen i tinggi umumnya terjadi pada bayi dan setelah usia 18 bulan atau
lebih (dewasa) ekspresi antigen i menurun sedangkan ekspresi antigen I meningkat
(Marcus et al, 2014). Antibodi anti-I mendeteksi adanya antigen I dan lebih spesifik
terhadap antigen i (Yu, Twu, Chang, and Lin, 2001). Mutasi gen yang mengkode I
beta-1,6-N-acetyl glucosamine transferase (I beta-1,6-GlcNAcT, GCNT2) yang
bertanggung jawab terhadap konversi antigen i menjadi antigen I menyebabkan
ekspresi antigen i lebih tinggi pada dewasa dibandingkan dengan ekspresi antigen I
(PubMed, 2016). Antibodi anti-I yang lebih spesifik terhadap antigen i akan
menempel dan menyebabkan IgM yang telah teraglutinasi pada suhu dingin
kemudian menempel pada kompleks tersebut dan mengaktifkan sistem komplemen
sehingga menyebabkan terjadinya hemolisis.

10
c. Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)
Pk dan P merupakan antigen pada permukaan membran eritrosit yang
disintesis pada tahapan glycosyltransferase. Mutasi gen A4GALT1 dan B3GALNT1
yang mengkode glycosyltransferase menyebabkan ekspresi antigen Pk dan P lebih
tinggi dari normal sehingga memicu munculnya IgM dan/atau IgG3 berikatan
membentuk kompleks dengan antigen tersebut dan terjadi hemolisis (PubMed, 2016).
Beberapa faktor lain yang dapat memicu munculnya autoantibodi, yaitu
genetik, infeksi, gangguan inflamasi, obat, dan gangguan limfoproliferatif
(Chaundhary et al, 2014). Autoantibodi yang mengikat eritrosit dengan struktur
antigen berbeda menyebabkan terjadinya hemolisis melalui sistem komplemen
(Sarper, Kılıç, Zengin, and Gelen, 2011). Komplemen merupakan sistem yang terdiri
atas sejumlah protein yang berperan dalam pertahanan pejamu, baik dalam sistem
imun non spesifik maupun sistem imun spesifik. Komplemen merupakan salah satu
sistem enzim serum yang berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi, dan kerusakan (lisis)
membrane pathogen. Terdapat sembilan komponen dasar komplemen yaitu C1
sampai C9 yang bila diaktifkan, dipecah menjadi bagian-bagian yang besar dan kecil
(C3a, C4a, dan sebagainnya) dengan masing-masing fungsi dijabarkan dalam Tabel
II. Sistem komplemen yang semula diketahui diaktifkan melalui 2 jalur, yaitu jalur
klasik dan alternatif, namun sekarang diketahui juga dapat terjadi jalur lektin. Jalur
klasik diaktifkan oleh kompleks imun sedang jalur alternatif dan jalur lektin tidak
(Baratawidjaja dan Rengganis, 2012) dapat dilihat pada Gambar 2.

11
Gambar 2. Aktivasi Komplemen Jalur Klasik (Berentsen et al, 2015)
Tabel II. Fungsi Protein Komplemen
Protein Komplemen Fungsi

C1qrs Meningkatkan permeabilitas vaskuler
C2 Mengaktifkan kinin
C3a dan C5a Kemotaksis yang mengarahkan leukosit dan juga berupa
anafilotoksin yang dapat merangsang sel mast melepas
histamin dan mediator lainnya
C3b Opsonin dan adherens imun
C4a Anafilotoksin lemah
C4b Opsonin
C5,6,7 Kemotaksis
C8,9 Melepas sitolisin yang dapat menghancurkan sel (lisis)
(Baratawidjaja dkk, 2012)

12
Aktivasi sistem komplemen oleh kompleks antigen-autoantibodi
menyebabkan terjadinya hemolisis. Hemolisis pada AIHA dapat terjadi di dalam atau
di luar kompartemen vaskuler, sebagai berikut:
1) Hemolisis intravaskuler
Hemolisis yang terjadi di dalam kompartemen vaskuler dan melepas
komponen darah ke dalam plasma biasanya terjadi pada CAD dan PCH. Hemolisis
ini jarang ditemui dan terjadi sebagai hasil fiksasi komplemen pada reaksi transfusi,
cidera mekanik, atau faktor toksis yang ditandai dengan hemoglobinemia,
hemoglobinuria, ikterus, dan hemosiderinuria (Porth and Matfin, 2009).
2) Hemolisis ekstravaskuler
Hemolisis ekstravaskuler terjadi di dalam fagosit mononukleus umumnya
terjadi pada warm AIHA. Eritrosit yang abnormal diasingkan dan difagosit oleh
makrofag pada limpa. Manifestasi hemolisis ekstravaskuler termasuk anemia, ikterus,
dan ditandai dengan splenomegali (Porth et al, 2009).
Hemolisis imun (hemolisis intravaskuler dan hemolisis ekstravaskuler) dapat
terjadi tergantung pada: Ig-class dari antibodi (IgM dan IgG), kemampuan antibodi
untuk mengaktivasi komplemen, dan interaksi antara sistem fagositosis mononuklear.
Fagosit penting yang terkait dengan hemolisis imun adalah makrofag, beraksi
terutama pada limpa (Permono dkk, 2005).

13
Berikut penjelasan hemolisis yang disebabkan oleh interaksi antigen dan Ig-
class antibody:
a) Warm-Type Autoimmune Hemolytic Anemia
Warm autoantibody syndrome, terjadi akibat antibodi bereaksi maksimal
dengan antigen target pada suhu 37°C. Jenis antibodi hampir pada semua kasus
adalah isotope IgG (Permono dkk, 2005). Warm AIHA memiliki 2 mekanisme yang
menyebabkan hemolisis ekstravaskuler, yaitu Fc receptor-mediated immune
adherence dan complement mediated hemolisis dapat dilihat pada Gambar 3.
Gambar 3. Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Warm AIHA

(Berentsen et al, 2015)
14
(1) Fc receptor-mediated immune adherence
Eritrosit yang dilapisi autoantibodi dapat dihilangkan dari aliran darah
melalui 2 mekanisme, yaitu fagositosis dan lisis. Eritrosit yang dianggap sebagai
antigen membentuk suatu kompleks dengan autoantibodi sehingga mengaktifkan
protein komplemen yang menyebabkan terjadinya fagositosis oleh makrofag limpa
dan menyisakan sferosit (eritrosit yang memiliki ukuran lebih bulat dan memiliki
warna yang padat dibandingkan dengan eritrosit normal, serta tidak memiliki warna
pucat dibagian tengah). Fc receptor merupakan reseptor yang berada pada makrofag
menempel pada IgG sedangkan CR1 pada makrofag merupakan ligan bagi protein
komplemen (C3b) akan berikatan sehingga menyebabkan terjadinya fagositosis.
Proses lisis terjadi dengan terbentuknya kompleks antigen-autoantibodi yang
menyebabkan protein komplemen teraktivasi dan menyebabkan lisis.
(2) Complement mediated hemolisis
Adanya antigen menyebabkan IgG bergabung membentuk kompleks yang
mengaktifkan C1 kemudian terpecah menjadi C1q, C1r, dan C1s. C1qrs selanjutnya
mengaktifkan C2 dan C4 kemudian menyebabkan C3 teraktivasi dan membentuk C3b
yang menempel pada kompleks antigen-autoantibodi. Menempelnya C3b
menyebabkan terjadinya lisis eritrosit, dan proses ini terjadi di liver.
b) Cold Agglutinin Disease (CAD)
Cold Agglutinin (CA) adalah antibodi IgM yang terikat pada eritrosit pada
suhu rendah yaitu 3-4⁰C (Permono dkk, 2005). CA biasanya ditujukan pada sistem
15
golongan darah Ii, kebanyakan CA pada CAD spesifik terhadap antigen karbohidrat I.
Pendinginan darah melalui bagian akral (ujung jari, hidung, dan telinga) pada
sirkulasi memungkinkan CA untuk mengikat eritrosit dan menyebabkan aglutinasi.
Mekanisme pengaktifan sistem komplemen pada CAD dapat dilihat pada Gambar 4.
Gambar 4. Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Cold AIHA

(Berentsen et al, 2015)
Antigen berikatan dengan kompleks IgM-CA pada permukaan sel yang
kemudian mengikat C1 dan dengan demikian memulai komplemen jalur klasik. C1
esterase mengaktifkan C4 dan C2 selanjutnya mengaktifkan C3 konvertase,
menyebabkan C3 kemudian dipecah menjadi C3a dan C3b. Setelah kembali ketengah
tubuh dengan suhu 37⁰C, IgM-CA lepas dari permukaan sel, sementara C3b terikat
16
dengan eritrosit yang kemudian dibawa ke hati untuk difagosit. Namun pada eritrosit
yang masih bertahan diikat oleh C3d, yaitu C3b yang telah dipecah.
c) Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH)
Paroxysmal Cold Hemoglobinuria (PCH) merupakan antibodi cold-reacting
dari sub tipe IgG yang jarang. Seperti cold agglutinin, PCH tidak bereaksi dengan
eritrosit pada suhu badan, tetapi terikat pada suhu dingin (Permono dkk, 2005).
Polyclonal cold-reactive komplek IgG-antibodi pada PCH mengikat antigen protein
permukaan eritrosit disebut P. Mekanisme pengaktifan sistem komplemen pada PCH
dapat dilihat pada Gambar 5.
Gambar 5. Mekanisme Penghancuran Eritrosit pada Paroxysmal Cold

Hemoglobinuria (PCH) (Berentsenet al, 2015)
17
Antigen dan antibodi anti-eritrosit membentuk kompleks pada suhu 4⁰C,
kemudian kompleks tersebut mengikat C1 pada suhu 37⁰C yang menyebabkan
aktivasi C2 dan C4. Selanjutnya C3 konvertase teraktivasi dan dipecah menjadi C3a
dan C3b. C3b yang terikat pada kompleks antigen-antibodi anti-eritrosit akan
mengaktifkan C5 yang kemudian menyebabkan teraktivasinya protein komplemen
C5b,6,7,8,9 dan terjadi lisis sel. Proses yang terjadi pada kedua suhu tersebut disebut
antibodi bifase (Donath-Landsteiner Hemolysins). Sampel darah pasien pada uji
Donath-Landsteiner’s diinkubasi pada suhu 4⁰C dan kemudian pada 37⁰C sedangkan
sampel darah lain diinkubasi pada suhu 37⁰C tanpa dilakukan preinkubasi pada suhu
dingin. Apabila muncul autoantibodi bifase, hemolisis akan terjadi hanya pada
sampel dengan preinklusi pada suhu 4⁰C.
Warm AIHA dan PCH memiliki isotop antibodi yang sama yaitu IgG,
sedangkan perbedaan dari kedua jenis AIHA tersebut terletak pada antigen
permukaan membran eritrosit (warm AIHA: Rh polipeptida, PCH: protein P) yang
akan diikat oleh antibodi dan dapat dideteksi menggunakan direct coombs test.
4. Gejala dan Tanda AIHA
Beberapa gejala yang menunjukkan hemolitik berat diantaranya pusing,
pening, mudah lelah, malaise, syncope, demam, gangguan pernapasan, kedinginan,
ikterus, urin berwarna gelap, dan nyeri perut/punggung. Tanda klinis anemia
tergantung pada hemoglobin (sangat rendah) dan dinamik kardiovaskuler: pucat,
takikardi, takipnea, hipotensi, atau syok (Lanzkowsky, 2005). Tanda lainnya yang
18
ditemukan adalah splenomegali dan hepatomegali. Gejala dan tanda yang timbul
tidak hanya tergantung pada tingkat keparahan anemia tetapi juga proses hemolitik
yang terjadi (Permono dkk, 2005).
5. Diagnosis
Seorang pasien yang dicurigai AIHA dapat dilakukan pemeriksaan secara
bertahap, yaitu: gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, darah tepi, dan
Coombs test. Alur pemeriksaan dapat dilihat pada Gambar 6.
a. Gejala AIHA sama seperti anemia meliputi: pusing, pening, mudah lelah, malaise,
syncope, demam, kedinginan, nyeri perut/punggung, pucat, takikardi, takipnea,
hipotensi, atau syok (Lanzkowsky, 2005).
b. Pemeriksaan fisik meliputi: ikterus, urin berwarna gelap, gangguan pernapasan,
pucat, splenomegali dan hepatomegali teraba (Lanzkowsky, 2005).
c. Pemeriksaan laboratorium dengan kriteria hemolisis terjadi peningkatan jumlah
retikulosit, peningkatan indirect bilirubin, penurunan haptoglobin, peningkatan
hemoglobin bebas (acute/severe hemolytic anemia), peningkatan Lactat
Dehidrogenase (LDH) (tidak sangat spesifik), hemoglobinuria yang disebabkan
peningkatan urobilinogen pada urin (Sills, 2003).
d. Gambaran darah tepi menunjukkan adanya proses hemolitik berupa sferositosis,
polikromasi, maupun poikilositosis, sel eritrosit berinti, retikulositopenia pada
awal anemia. Kadar hemoglobin 3-9 g/dL, jumlah leukosit bervariasi disertai
gambaran sel muda (metamielosit, mielosit, dan promielosit), kadang disertai

19
trombositopeni. Kadar indirect bilirubin meningkat. Gambaran sumsum tulang
menunjukkan hiperplasi sel eritropoitik normoblastik (Permono dkk, 2005).
e. Coombs test merupakan tes darah klinis yang digunakan sebagai standar dalam
diagnosis AIHA menunjukkan hasil positif. Direct Coombs test berguna dalam
mendeteksi antibodi pada permukaan eritrosit, sedangkan indirect Coombs test
berguna dalam mengidentifikasi antibodi anti-eritrosit pada serum. Tes ini dapat
digunakan untuk membedakan warm AIHA dengan cold AIHA. Jika hasil coombs
test menunjukan hasil positif dengan adanya IgG atau IgG+C3d dapat
dikategorikan sebagai warm AIHA sedangkan jika hasil menunjukkan positif
dengan adanya C3d maka dapat dikategorikan sebagai cold AIHA (Hoffman et al,
2014) Negatif Coombs pada AIHA terjadi, tapi jarang pada anak-anak (Sutedjo,
2006).
f. Thermal amplitude digunakan untuk mengetahui suhu dimana antibodi mengikat
antigen pada permukaan eritrosit (warm (23°C) vs. cold (4/10°C)). Tes ini juga
berguna untuk membedakan warm-reactive (IgG) dengan cold-reactive (IgM,
kecuali paroxysmal cold hemoglobinuria yang merupakan IgG) (Sills, 2003).

20
Gambar 6. Alogaritma Diagnosis AIHA (Sills, 2003)
6. Terapi
Pasien dengan warm AIHA atau cold AIHA ringan kadang tidak
memerlukan pengobatan spesifik, tetapi pada kondisi lain yang dapat mengancam
jiwa akibat hemolitik yang berat memerlukan pengobatan yang intensif. Tujuan terapi
AIHA yaitu untuk mengembalikan nilai-nilai hematologis normal, mengurangi proses
hemolitik dengan menurunkan produksi autoantibodi oleh sel B dan menghilangkan
gejala dengan efek samping minimal (Permono dkk, 2005), mecegah tingkat
keparahan AIHA yang lebih serius dan komplikasi akibat hemolisis parah, serta
21
menurunkan morbiditas dan mortalitas dikarenakan anak-anak dengan AIHA
memiliki risiko lebih besar untuk penyakit yang lebih berat (Hay et al, 2008).
a. Farmakologi
Pengobatan pada AIHAdibedakan berdasarkan klasifikasi AIHA yaitu warm
dan cold AIHA yang dapat dilihat pada Gambar 8.
1) Pengobatan Warm AIHA
Gambar 7. Alogaritma Pengobatan Warm AIHA (Zanella et al, 2014)

22
a) Terapi kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan terapi lini pertama bagi pasien dengan warm
AIHA (Zanella et al, 2012). Tujuan pemberian kortikosteroid adalah untuk menekan
antibodi anti-eritrosit yang terbentuk oleh sel B secara cepat, dan dengan adanya
autoantibodi dalam tubuh dapat menyebabkan terjadinya hemolisis. Metilprednisolon
sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari
(Sinha and Bagga, 2008). Hidrokortison 8-40 mg/kg BB/hari secara intravena dan
diberikan secara terbagi (tiap 8 jam) atau prednison 2-10 mg/kgBB/hari secara
peroral. Terapi kortikosteroid dosis tinggi harus dipertahankan selama beberapa hari.
Terapi kortikosteroid harus diturunkan secara perlahan selama 3-4 minggu
(Lanzkowsky, 2005).
b) Intravenous Gammaglobulin (IVIG) digunakan dengan dosis 5 g/kg BB/hari
(Lanzkowsky, 2005).
c) Agen sitotoksik
(1) Antimetabolites: Azathioprine (125 mg/hari), 6-merkaptopurin, dan thioguanine.
(2) Alkylating agents: Klorambusil dan siklofosfamid (1 g/m2 setiap 28 hari).
(3) Mitotic inhibitors: Vincristine dan vinblastine.
Terapi dengan agen sitotoksik harus digunakan hanya pada pasien refrakter
terhadap steroid dan splenektomi (Lanzkowsky, 2005).
d) Terapi imunosupresif
Siklosporin A, agen imunosupresif yang telah digunakan secara luas dalam
pengobatan penolakan organ hasil transplantasi dan belum lama ini pada penyakit
23
autoimun dan anemia aplastik, mungkin memiliki peran dalam pengobatan immune-
mediated hemolysis, meskipun percobaan prospektif belum selesai (Lanzkowsky,
2005).
e) Terapi hormonal
Telah terbukti hasil danazol (androgen sintetis) (200 mg 4 kali/hari), yang
memiliki masculinizing effect. Efek awal danazol ini tampaknya disebabkan karena
penurunan ekspresi aktivitas Fc-reseptor makrofag dan danazol dapat menjadi
alternatif untuk terapi kortikosteroid pada beberapa pasien dengan IgG-induced
immune hemolytic anemia (Lanzkowsky, 2005).
2) Pengobatan cold AIHA
Pengobatan sesuai dengan gangguan yang mendasar. Transfusi darah
mungkin diperlukan dengan pemanasan darah pada suhu 37°C selama pemberian
dengan cara pemanasan koil atau air mandi bertujuan untuk menghindari aktivasi
suhu lebih lanjut dari antibodi. Efficient in-line blood warmers didesain untuk
memberikan darah dengan suhu 37°C pada pasien. Pemanasan harus dimonitoring,
eritrosit dipanaskan terlalu lama akan cepat hancur dan sangat berbahaya bagi pasien.
Terapi cytotoxic agents dengan alkylating agents seperti siklofosfamid dan
klorambusil mungkin mampu menurunkan titer cold agglutinins dan mengurangi
tingkat hemolisis. Pengobatan dengan kortikosteroid atau splenektomi umumnya
tidak efektif. Plasmapheresis mengurangi tingkat cold agglutinins (Lanzkowsky,
2005).
24
Gambar 8. Terapi pada Primer dan Sekunder Warm dan Cold AIHA
(Lechner and Ja¨ger, 2015)
b. Terapi Suportif
1) Transfusi darah
Pasien dengan baik warm maupun cold AIHA kemungkinan akan sering
membutuhkan transfusi eritrosit untuk mempertahankan kadar hemoglobin,
setidaknya sampai perawatan khusus memberikan respon. Tujuan terapi eritrosit
terutama untuk memperbaiki oksigenisasi jaringan (Permono dkk, 2005). Keputusan
untuk transfusi tidak hanya tergantung pada kadar hemoglobin, tetapi lebih pada
status klinis dan komorbiditas pasien (terutama iskemik jantung atau penyakit paru
yang berat), ketajaman penyakit di awal, dapat mempercepat perkembangan anemia,

25
dan adanya hemoglobinuria atau hemoglobinemia dan manifestasi lain dari hemolisis
parah (Zanella et al, 2014). Sebelum melakukan transfusi perlu dilakukan
pretransfusion testing terlebih dahulu untuk mencegah kemungkinan terjadi
inkompatibilitas (aglutinasi) transfusi sel darah merah, seperti: ABO-incompatible
donor RBCs, polyagglutinable donor RBCs, A2 atau A2B pasien memiliki serum anti-
IgA, cold autoantibodies, secara pasif didapat anti-A dan anti-B, antibodi reaktif pada
suhu kamar (IgM) (Weinstein, 2012).
Transfusi eritrosit dapat dibagi menjadi 5, yaitu:
a) Eritrosit pekat (Packed Red Cell). Indikasi: mengatasi keadaan anemia karena
keganasan, anemia aplastic, thalassemia, anemia hemolitik, dan lainnya, mengatasi
defisiensi yang berat dengan ancaman gagal jantung atau menderita infeksi berat,
serta perdarahan akut (Permono dkk, 2005).
b) Eritrosit miskin leukosit. Digunakan untuk menghindari/mencegah reaksi transfusi
non hemolitik (panas, gatal, menggigil, dan lainnya), dipergunakan pada kasus
transfusi berulang, menghindari potensi sensitisasi pada kasus transplantasi jaringan,
dan mempunyai masa simpan yang lebih pendek (Permono dkk, 2005).
c) Eritrosit beku (Frozen Red Packed Cell). Bertujuan agar eritrosit dapat disimpan
lebih lama, sebagian persediaan eritrosit yang jarang dijumpai (Permono dkk, 2005).
d) Eritrosit yang diradiasi (Irradiation Blood) Digunakan untuk menghindari reaksi
imun yang akan terjadi, radiasi bertujuan untuk menghancurkan sel limfosit yang
sering menyebabkan terjadi reaksi Graft Versus Host (GVH) (Permono dkk, 2005).
26
e) Eritrosit yang dicuci (Wash Red Cell). Dilakukan karena pasien diduga mengalami
alergi berat atau reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-
A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk,
2013).
Hal yang perlu diketahui dalam melakukan transfusi eritrosit:
(1) Apabila antibodi spesifik diidentifikasi donor yang sesuai dapat dipilih. Antibodi
biasanya berlaku sebagai panagglutinin, jika tidak ada darah yang sesuai dapat
ditemukan.
(2) Washed packed red cells harus digunakan dari donor yang eritrosit menunjukkan
aglutinasi setidaknya dalam serum pasien.
(3) Volume darah yang ditransfusikan harus dalam jumlah yang cukup untuk
meringankan kardiopulmonari karena anemia.
(4) Penggunaan darah dibuat relatif aman dengan biologic cross-matching, transfusi
darah dengan volume yang relatif kecil pada waktu tertentu, dan penggunaan seiring
dengan terapi kortikosteroid dosis tinggi.
(Lanzkowsky, 2005)
2) Splenectomy
Splenectomy merupakan terapi lini kedua diindikasikan jika proses hemolitik
terus terjadi secara cepat meskipun terapi kortikosteroid dan IVIG dengan dosis tinggi
selama 3-4 minggu dan kebutuhan transfusi eritrosit untuk mempertahankan tingkat
hemoglobin yang wajar (Lanzkowsky, 2005). Tetapi mengingat komplikasi
splenektomi (sepsis), maka tindakan ini perlu dipertimbangkan (Permono dkk, 2005).
27
3) Plasmapheresis
Plasmapheresis telah berhasil memperlambat laju hemolisis pada pasien
dengan severe IgG-induced immune hemolytic anemia (Lanzkowsky, 2005).
7. Monitoring
Karena kondisi ini dapat mengancam jiwa, maka perlu dilakukan monitoring
berikut:
a. Kadar hemoglobin (tiap 4 jam)
b. Jumlah reticulocyte (tiap hari)
c. Ukuran splenic (tiap hari)
d. Hemoglobinuria (tiap hari)
e. Kadar haptoglobin (tiap minggu)
f. Coombs’ test (tiap minggu)
(Lanzkowsky, 2005)
B. Drug Related Problems (DRPs)
1. Definisi
Drug Related Problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan
atau risiko yang dialami oleh pasien selama proses terapi menggunakan obat yang
menghambat atau menunda terapainnya tujuan terapi yang diinginkan secara aktual
maupun potensial yang dapat terjadi disetiap tahapan penggunaan obat (Cipolle et al,
2004). DRP aktual merupakan masalah yang berkaitan dengan terapi obat selama
proses pengobatan berlangsung, sedangkan DRP potensial merupakan masalah yang

28
kemungkinan terjadi berkaitan dengan terapi obat dikemudian hari (Cipolle et al,
2004).
Efektifitas
Tidak perlu terapi obat Dosis terlalu rendah

Perlu terapi obat Dosis terlalu tinggi
Indikasi Produk obat Regimen dosis Outcome
Obat tidak efektif Ketidakpatuhan

Efek samping obat pasien
Keamanan
Gambar 9. Tahapan Penggunaan Obat dan Letak Kejadian DRPs

(Cipolle et al, 2004)
2. Kategori dan Penyebab
DRPs dapat dibagi menjadi beberapa kategori yang disebabkan beberapa hal,
yaitu:
a. Tidak perlu obat (Unnecessary drug therapy)
1) Tidak adanya indikasi medik yang valid untuk terapi pada saat itu
2) Berbagai obat digunakan untuk kondisi yang hanya membutuhkan satu obat
3) Kondisi medis yang lebih tepat menggunakan terapi non-obat
4) Terapi untuk pencegahan efek samping
5) Penyalahgunaan obat
29
b. Perlu obat (Need for additional drug therapy)
1) Kondisi yang membutuhkan terapi baru
2) Terapi obat pencegahan untuk mengurangi risiko timbulnya risiko baru
3) Membutuhkan tambahan terapi untuk mencapai efek sinergis dan aditif.
c. Obat salah (Wrong drug)
1) Obat tidak efektif untuk kondisi pasien
2) Kondisi medis tidak dapat disembuhkan dengan obat yang diberikan
3) Bentuk sediaan obat tidak sesuai
4) Obat tidak efektif untuk indikasi
d. Dosis kurang (Dosage too low)
1) Dosis terlalu rendah untuk menghasilkan respon yang diinginkan
2) Interval dosis terlalu besar untuk menghasilkan respon yang diinginkan
3) Interaksi obat mengurangi jumlah obat aktif yang tersedia
4) Durasi terapi obat terlalu singkat untuk menghasilkan respon yang diinginkan
e. Efek samping obat dan interaksi obat (Adverse drug reaction)
1) Obat menyebabkan reaksi tidak diinginkan yang tidak berhubungan dengan dosis
2) Diperlukan obat yang aman karena faktor risiko
3) Interaksi obat menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan
4) Regimen dosis diberikan atau berubah terlalu cepat
5) Obat menyebabkan reaksi alergi
6) Obat merupakan kontraindikasi karena adanya faktor risiko

30
f. Dosis berlebih (Dosage too high)
1) Dosis terlalu tinggi
2) Frekuensi obat terlalu sering
3) Durasi obat terlalu panjang
4) Interaksi obat menyebabkan reaksi toksik
5) Dosis obat diberikan terlalu cepat
g. Ketidakpatuhan pasien (Noncompliance)
1) Pasien tidak memahami instruksi
2) Pasien lebih memilih tidak meminum obat
3) Pasien lupa meminum obat
4) Obat terlalu mahal bagi pasien
5) Pasien tidak dapat menelan atau mengelola obat tersebut sendiri dengan tepat
6) Obat tidak tersedia untuk pasien
(Cipolle et al, 2004)
C. Pasien Anak
Menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 25 Tahun
2014 tentang upaya kesehatan anak, anak adalah seseorang yang sampai berusia 18
tahun termasuk anak yang masih dalam kandungan. Anak dapat diklasifikasikan
menjadi beberapa kategori umur, yaitu:
1. Bayi baru lahir adalah bayi umur 0 sampai dengan 28 hari.
2. Bayi adalah anak mulai umur 0 sampai 11 bulan.
3. Anak balita adalah anak umur 12 bulan sampai dengan 59 bulan.

31
4. Anak prasekolah adalah anak umur 60 bulan sampai 72 bulan.
5. Anak usia sekolah adalah anak umur lebih dari 6 tahun sampai sebelum berusia 18
tahun.
6. Remaja adalah kelompok usia 10 tahun sampai berusia 18 tahun.
Pasien anak denagn AIHA membutuhkan perhatian khusus terkait dengan
perkembangan fungsi organ tubuh yang belum sempurna sehingga menyebabkan
adanya perbedaan parameter farmakokinetik dan farmakodinamik (Soldin et al,
2002), perbedaan sistem ADME (Absorption, Distribution, Metabolism, dan
Elimination) dan efektifitas serta keamanan penggunan obat pada setiap kelompok
umur dibandingkan dengan orang dewasa (Dipiro et al, 2008).
D. Keterangan Empiris
Penelitian ini diharapkan memberikan gambaran mengenai Drug Related
Problems (DRPs) pada pengobatan pasien AIHA anak, meliputi: tidak perlu obat
(unnecessary drug therapy), perlu obat (need for additional drug therapy), obat salah
(wrong drug), dosis kurang (dosage too low), efek samping obat dan interaksi obat
(adverse drug reaction), serta dosis berlebih (dosage too high) di Instalasi Rawat
Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014.

BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
A. Jenis dan Rancangan Penelitian
Penelitian mengenai Evaluasi DRPs pada pasien AIHA anak Rawat Inap di
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 merupakan penelitian deskriptif
observasional dengan rancangan case series dan pengambilan data bersifat
retrospektif.
Penelitian ini termasuk dalam penelitian observasional karena dilakukan
penggalian informasi secara sederhana melalui sumber data yang telah tersedia yaitu
rekam medis pasien (WHO, 2013). Penelitian deskriptif dilakukan dengan
pengumpulan, analisis, dan interpretasi data serta tidak dimaksudkan untuk menguji
hipotesis (Arikunto, 2006). Case series merupakan kumpulan dari kasus yang sama
dengan suatu kondisi dalam periode waktu tertentu yang kemudian dievaluasi dan
dideskripsikan hasil klinisnya (Strom and Kimmel, 2006). Penelitian ini dilakukan
secara retrospektif karena data yang diperoleh melalui penelusuran dokumen
terdahulu, yaitu lembar rekam medis pasien anak dengan AIHA.
B. Variabel Penelitian
Variabel dalam penelitian ini adalah pola penggunaan obat dan DRPs, yang
meliputi: tidak perlu obat (unnecessary drug therapy), perlu obat (need for additional
drug therapy), obat salah (wrong drug), dosis kurang (dosage too low), efek samping
32
33
obat dan interaksi obat (adverse drug reaction), serta dosis berlebih (dosage too
high) pada pasien anak dengan diagnosis AIHA.
C. Definisi Operasional
1. Pola penggunaan obat merupakan terapi farmakologis yang diterima subjek
penelitian selama dirawat di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
tahun 2009-2014 meliputi jenis obat dan rute pemberian serta terapi suportif.
2. Drug Related Problems (DRPs) yang dikaji dalam penelitian ini meliputi 6
kategori, yaitu tidak perlu obat, perlu obat, obat salah, dosis kurang, efek samping
obat dan interaksi obat, serta dosis berlebih.
3. Evaluasi DRPs merupakan penilaian mengenai permasalahan yang timbul selama
penggunaan obat pada pasien anak dengan diagnosis AIHA di Instalasi Rawat Inap
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 dengan menggunakan metode
SOAP (Subjective, Objective, Assessment, Plan). Metode SOAP merupakan suatu
strategi dalam situasi analisis catatan medis berdasarkan masalah kesehatan pasien.
Metode ini terdiri atas 4 elemen, yaitu: subjective (S): berisi informasi subjektif
dalam rekam medis; objective (O): berisi data yang dimasukkan ke dalam catatan
kesehatan seperti beberapa hasil tes, prosedur dan evaluasi; data ini dapat berupa
tanda vital, temuan pemeriksaan fisik, hasil X-ray, ECG, obat dan lainnya;
assessment (A): mengacu pada informasi subjektif dan objektif yang harus
digunakan untuk mengembangkan rencana terapi; plan (P): mencakup semua
rekomendasi selama analisis, menetapkan perubahan obat dan strategi yang
dipilih, tujuan yang akan dicapai dan parameter yang harus dipantau (Becerra,
34
Martinez, Bohorquez, Guevara, Ramirez, 2012). Bagian plan pada penelitian ini
diganti dengan recommendation dikarenakan penelitian menggunakan pendekatan
secara retrospektif sehingga analisis yang dilakukan bertujuan untuk memberikan
rekomendasi atas masalah yang terjadi. Digunakan metode tersebut dikarenakan
metode SOAP merupakan metode yang tradisional, suatu metode yang biasa
digunakan ketika tenaga medis dan kefarmasian berkomunikasi dengan pasien dan
membuat catatan dokumentasi berdasarkan informasi yang didapat dari pasien
(Shoolin, Ozeran, Hamann, Bria, 2013). Evaluasi DRPs dilakukan berdasarkan
beberapa acuan:
a. Evaluasi tanda dan gejala pasien, meliputi: Manual of Pediatric Hematology and
Oncology 4th Edition (Lanzkowsky, 2005), Practical Alogarithms in Pediatric
Hematology and Oncology (Sills, 2003), Mengenal Penyakit Melalui Hasil
Pemeriksaan Laboratorium (Sutedjo, 2006), Current Diagnosis & Treatment
Pediatric 9th Edition (Hay et al, 2008), Temperature measurement in pediatrics
(Leduc and Woods, 2015).
b. Evaluasi terapi farmakologis pasien, meliputi: Treatment of autoimmune hemolytic
anemias (Zanella et al, 2014), How I treat autoimmune hemolytic anemias in
adults (Lechner et al, 2015), Autoimmune Hemolytic Anemia (DeLoughery, 2013),
Pulse Steroid Therapy (Sinha et al, 2008), A Different Look at Corticosteroids
(Zoorob, 1998), Useful medications for Oral Conditions (AAPD, 2015), A
practical guide to the monitoring ad management of the complicatons of systemic
corticosteroid therapy (Liu, Ahmet, Ward, Krishnamoorthy, Mandelcorn, Leigh et

35
al, 2013), Clinical report-Fever and Antipyretic Use in Children (Sullivan and
Farrar, 2015).
c. Evaluasi terapi suportif pasien, meliputi: Transfusion Medicine (Norfolk, 2013),
Best practices for blood product administration (Bielefeldt and DeWitt, 2009).
D. Subjek Penelitian
Subjek penelitian ini adalah pasien anak yang terdiagnosis AIHA di Instalasi
Rawat Inap RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Kriteria inklusi
penelitian ini yaitu satu atau lebih kasus dalam satu nomor rekam medis dengan usia
pasien ≤ 18 tahun yang menjalani perawatan di Instalasi Rawat Inap RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 dengan AIHA primer (idiopathic) Kriteria
eksklusi dari penelitian ini yaitu pasien dengan AIHA sekunder, meninggal sebelum
mendapatkan terapi pengobatan, rekam medis pasien AIHA anak rawat inap yang
tidak lengkap dan sulit terbaca.
Berdasarkan hasil print out dari bagian rekam medis, terdapat 28 rekam
medis pasien AIHA pada anak, namun sembilan rekam medis sedang digunakan
untuk catatan perkembangan kondisi pasien AIHA anak yang sedang melakukan
rawat inap saat itu, sehingga dilakukan penelusuran data terhadap 19 rekam medis
dan ditemukan sembilan rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi sementara
sisanya merupakan kasus AIHA sekunder dan lembar rekam medis yang tidak
lengkap. Sembilan rekam medis merupakan sembilan pasien yang menjalani rawat
inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Satu pasien dapat menjalani
36
rawat inap lebih dari satu kali pada tanggal, bulan, ataupun tahun yang berbeda
sehingga diperoleh 12 kasus dari 9 rekam medis.
AIHA Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta Tahun 2009-2014
237 pasien dengan 342 kasus
Dewasa usia 26-45 Anak usia ≤ 18 tahun Lansia usia ≥ 60 AIHA+ SLE
tahun tahun
20 rekam medis 28 rekam medis 34 rekam medis 27 rekam medis

dengan 21 kasus dengan 38 kasus dengan 66 kasus dengan 43 kasus
Eksklusi 6 kasus Eksklusi 26 kasus: Eksklusi 57 kasus Eksklusi 37 kasus:
9 kasus: rekam
Inklusi 15 kasus medis sedang Inklusi 9 kasus Inklusi 6 kasus
digunakan rawat
inap
8 kasus: data tidak
lengkap yang
memuat informasi
catatan
perkembangan
pasien
9 kasus: AIHA
sekunder
Inklusi 12 kasus
Gambar 10. Skema Pemilihan Subjek Penelitian di RSUP Dr. Sardjito

Yogyakarta
37
E. Bahan dan Instrumen Penelitian
1. Bahan Penelitian
Bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah lembar rekam medis
rawat inap pasien anak dengan diagnosis AIHA di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
tahun 2009-2014.
2. Instrumen Penelitian
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini adalah form yang digunakan
saat proses pengambilan data dari lembar rekam medis pasien anak dengan AIHA
yang dirawat inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Form ini
memuat informasi subjektif dan objektif selama pasien menjalani rawat inap.
F. Waktu dan Lokasi Penelitian
Waktu kerja penelitian ini pada tanggal 26 Juni 2015 sampai 10 Oktober
2015 di bagian Rekam Medis RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Jalan Kesehatan No. 1
Sekip, Yogyakarta.
G. Tata Cara Penelitian
1. Persiapan
Tahap ini dilakukan survei jumlah pasien AIHA anak yang menjalani rawat
inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014 kemudian dilakukan
perijinan untuk melakukan penelitian di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta.

38
2. Analisis Situasi
Tahap ini dilakukan pemastian data yang diambil telah memadai untuk
dilakukan evaluasi. Tahap ini dilakukan dengan menggunakan data yang diambil dari
beberapa kasus kemudian dilakukan evaluasi atas data tersebut.
3. Pengumpulan Data
a. Penelusuran Data
Proses ini dilakukan dengan melihat print out data dari bagian rekam medis
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta yang kemudian dilakukan penelusuran berdasarkan
nomor rekam medis pasien AIHA anak rawat inap tahun 2009-2014.
b. Pengambilan Data
Proses ini dilakukan dengan menyalin data yang ada di lembar rekam medis
pasien AIHA anak rawat inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014
meliputi identitas pasien, diagnosis, keluhan utama, tanggal rawat, riwayat penyakit
dan penggunaan obat, status keluar, hasil pemeriksaan, catatan keperawatan dan
perkembangan pasien, serta terapi farmakologis yang diberikan kepada pasien.
Informasi mengenai terapi farmakologis dalam penelitian ini disajikan dalam nama
generik.
4. Analisis Data
Data yang diperoleh dianalisis secara deskriptif dan disajikan dalam bentuk
diagram dan tabel.

39
H. Tata Cara Analisis Hasil
1. Karakteristik pasien
a. Distribusi pasien berdasarkan kelompok umur dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu
bayi (0-11 bulan), anak balita (12-59 bulan), anak pra sekolah (60-72 bulan), anak
usia sekolah (6-18 tahun) dengan menghitung jumlah kasus pada setiap kelompok
umur per jumlah kasus yang dianalisis dikali 100%.
b. Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu laki-
laki dan perempuan, dengan menghitung jumlah kasus pada setiap kelompok jenis
kelamin per jumlah keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%.
2. Pola Pengobatan
a. Farmakologis
1) Persentase jenis obat yang diberikan pada pengobatan AIHA diperoleh dengan
menghitung jumlah kasus yang mendapat jenis obat tertentu per jumlah
keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%.
2) Persentase rute pemberian obat yang diberikan pada pengobatan AIHA diperoleh
dengan menghitung jumlah kasus yang mendapat rute obat tertentu per jumlah
keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%. Rute pemberian obat dapat dibagi
menjadi dua, yaitu enteral dan parenteral.
b. Terapi suportif
Persentase jenis terapi suportif yang yang diterima pasien AIHA diperoleh
dengan menghitung jumlah kasus yang mendapat jenis terapi tertentu per jumlah
keseluruhan kasus yang dianalisis dikali 100%.

40
3. Drug Related Problems (DRPs)
Evaluasi DRPs dilakukan dengan menggunakan metode SOAP. Drug
Related Problems (DRPs) dirangkum dengan mengelompokkan kasus ke dalam enam
kategori (tidak perlu obat, perlu obat, obat salah, dosis kurang, dosis berlebih, efek
samping obat dan interaksi obat) yang kemudian dihitung persentase temuan DRPs
dengan menghitung jumlah kasus pada setiap kategori DRPs per jumlah keseluruhan
kasus DRP dikali 100%.
I. Keterbatasan Penelitian
Keterbatasan penelitian ini adalah evaluasi DRPs yang hanya dilakukan
berdasarkan data yang tertera dalam lembar rekam medis pasien dan tidak dilakukan
konfirmasi ke tim medis karena sulit mendapatkan akses untuk melakukan konfirmasi
tersebut. Tidak adanya konfirmasi ke tim medis menyebabkan analisis DRPs hanya
terbatas pada data yang tertera dalam lembar rekam medis tanpa mengetahui alasan
maupun tujuan pemilihan terapi oleh tenaga kesehatan tersebut. Analisis DRPs
sebaiknya dilakukan dengan konfirmasi ke tim medis agar tidak terjadi perbedaan
pandangan dalam penilaian DRPs. Perkembangan dan kondisi pasien sebenarnya
yang berkaitan dengan analisis DRPs tidak dapat diamati lebih lanjut pada penelitian
retrospektif. Keterbatasan lain yaitu dimungkinkan adanya perbedaan sumber
referensi yang digunakan antara rumah sakit dan penelitiaan, tulisan yang sulit
terbaca serta adanya lembar rekam medis yang tidak lengkap mencantumkan
informasi yang dibutuhkan peneliti.

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Karakteristik Pasien
1. Distribusi Pasien Berdasarkan Kelompok Umur
Pasien AIHA anak yang diteliti dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu bayi (0-11
bulan), anak balita (12-59 bulan), anak pra sekolah (60-72 bulan), dan anak usia
sekolah (6-18 tahun). Distribusi pasien AIHA anak berdasarkan kelompok umur
dapat dilihat pada Gambar 11.
Gambar 11. Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan

Kelompok Umur di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12)
Gambar 11 menunjukkan bahwa pasien anak yang dirawat inap didominasi
oleh pasien usia 6-18 tahun sebanyak 89%, diikuti dengan 11% pasien usia 60-72
bulan, 0% pasien usia 12-59 bulan, dan 0% pasien usia 0-11 bulan. Infeksi
merupakan penyebab terjadinya AIHA paling dominan pada anak-anak (Aladjidi, et
al, 2011). Terjadinya AIHA pada anak-anak dan remaja jarang terjadi, dan angka
kejadian tepatnya tidak diketahui. Diperkirakan angka kejadian 0.2 per 1.000.000
41
42
individu dibawah usia 20 tahun dengan puncak kejadian pada anak-anak usia pra
sekolahpada anak laki-laki (Oliveira, Oliveira, Murao, Vieira, Gresta, Viana, 2006)
dengan usia rata-rata diagnosis 3,8 tahun (Chou et al, 2015), meskipun selama remaja
pasien perempuan lebih mendominasi (Oliveira et al, 2006).
2. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
Gambar 12. Distribusi Pasien AIHA Anak Rawat Inap Berdasarkan Jenis
Kelamin di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014 (n=12)
Distribusi pasien berdasarkan jenis kelamin menunjukan 0% anak laki-laki
dan 100% anak perempuan dapat dilihat pada Gambar 12. Penyakit AIHA lebih
sering muncul pada anak laki-laki dibandingkan anak perempuan, namun dengan
bertambahnya usia anak perempuan lebih mendominasi (Oliveira et al, 2006).
Perbedaan jenis kelamin merupakan hal penting dalam terjadinya penyakit autoimun.
Perbedaan penting yang mendasar yaitu hormon seks dan/atau sex-linked gene
inheritance yang mungkin menyebabkan perempuan lebih rentan terhadap penyakit
autoimun (Voskuhl, 2011). Perkembangan hormon seks pada usia anak-anak antara
anak laki-laki dan anak perempuan tidak jauh berbeda. Perbedaan perkembangan
43
hormon seks antara anak laki-laki dan anak perempuan terjadi setelah mengalami
pubertas yang ditandai dengan perubahan fisik, psikis, dan pematangan fungsi
seksual. Perempuan memiliki hormon yang lebih kompleks dari pada laki-laki.
Hormon estrogen pada perempuan dapat merangsang produksi antibodi oleh sel B
yang dimungkinkan juga bertanggung jawab untuk terjadinya penyakit autoimun.
Hormon androgen pada laki-laki umumnya bersifat imunosupresif sehingga dapat
menekan kemungkinan terjadinya proses autoreaktif (Baratawidjaja dkk, 2012).
B. Pola Penggunaan Obat
1. Farmakologis
a. Jenis Obat
Gambaran umum distribusi penggunaan obat pada pasien AIHA anak rawat
inap berdasarkan kelas terapi menurut Peraturan Menteri Kesehatan Republik
Indonesia Nomor 328 Tahun 2013 tentang formularium nasional disajikan pada Tabel
III.
Tabel III. Pola Penggunaan Obat pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014
Jumlah Kasus Persentase

No. Kelas Terapi Jenis Obat
(n=12) (%)
Kortikosteroid
1 Hormon dan Antihormon 12 100
(Metilprednisolon)
2 Analgesik (Non-narkotik) Parasetamol 5 42
3 Antasida dan antiulkus Ranitidin 1 8
4 Vitamin dan mineral Vitamin B1 1 8
44
1) Hormon dan Antihormon
Kelas terapi hormon dan antihormon yang digunakan dalam penanganan
AIHA adalah kortikosteroid. Kortikosteroid merupakan analog sintetik dari hormon
steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal. Seperti hormon alami, kortikosteroid
memiliki glukokortikoid (kortisol) dan/atau sifat mineralkortikoid (aldosteron).
Mineralkortikoid diatur oleh system renin-angiotensin dan memiliki sifat salt-
retaining. Mineralkortikoid mempengaruhi transport ion di sel epitel pada tubulus
ginjal dan terutama terlibat dalam regulasi elektrolit dan keseimbangan air.
Glukokortikoid diatur terutama oleh kortikotropin (ACTH) dan dapat memiliki efek
anti-inflamasi, serta beberapa efek metabolik dan imunogenik pada tubuh (Zoorob,
and Cender, 1998).
Kortikosteroid merupakan lini utama pada pengobatan AIHA yang
digunakan sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun (Sinha et al, 2008).
Penggunaan kortikosteroid dalam AIHA bertujuan untuk menekan antibodi anti-
eritrosit yang terbentuk, dengan adanya antibodi dalam tubuh dapat merusak eritrosit.
Kortikosteroid bekerja dengan menurunkan produksi auto-antibodi oleh sel B,
mengurangi kepadatan reseptor Fc-gamma pada fagosit di limpa. Kortikosteroid
digunakan sampai kadar hemoglobin ≥ 10 g/dL tercapai (Zanella et al, 2014). Apabila
hemoglobin telah stabil maka dosis kortikosteroid yang digunakan harus diturunkan
secara perlahan (tapering off) (Zeerleder, 2011). Saat ini, evidence-based guidelines
terkait dengan tapering off corticosteroid belum tersedia, namun secara khusus
tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan

45
kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi
risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya kekambuhan (Liu et al, 2013).
Penggunaan kortikosteroid jangka panjang dapat menimbulkan efek samping
potensial serius seperti: penyakit gastrointestinal, penyakit kardiovaskuler,
kemungkinan terjadinya infeksi, gangguan hormon, ketidakseimbangan elektrolit,
osteoporosis, gangguan pengelihatan, gangguan otot dan saraf, serta gangguan kulit
(Zoorob et al, 1998) sehingga dalam penggunaanya perlu dilakukan pemantauan yang
ketat.
Prednison merupakan kortikosteroid paling banyak digunakan dalam
beberapa standar terapi AIHA dan penggunaannya dapat digantikan dengan
kortikosteroid lainnya dalam golongan yang sama. Rumah Sakit Umum Pusat
(RSUP) Dr. Sardjito Yogyakarta menggunakan metilprednisolon sebagai protokol
AIHA. Prednison dan metilprednisolon merupakan kortikosteroid yang memiliki
golongan sama yaitu imunosupresan poten aksi sedang (Liu et al, 2013). Kelebihan
metilprednisolon berdasarkan equivalent glucocorticoid dose yaitu memiliki dosis
yang lebih rendah dari prednison untuk menghasilkan efek terapi yang sama,
memiliki efek imunosupresan yang lebih baik dari prednison, dan kecenderungan
yang rendah untuk menginduksi retensi sodium dan air dibandingkan dengan
prednison (Sinha et al, 2008) karena efek mineralokortikoid yang lebih redah
dibandingkan dengan prednisone (Liu et al, 2013). Kortikosteroid dengan aksi
panjang seperti deksametason hanya dibatasi pada terapi akut dan harus dihindari
untuk penggunaan jangka panjang seperti pada warm AIHA yang umumnya bersifat
46
kronis (Patt, Bandgar, Lila, and Shah, 2013). Gambaran penggunaan kortikosteroid
pada penelitian ini disajikan pada Tabel III.
2) Analgesik (Non-narkotik)
Tujuan utama dari terapi demam pada anak adalah untuk meningkatkan
kenyamanan dan menormalkan kembali suhu tubuh (Sullivan et al, 2015). Analgesik
(Non-narkotik) dan antipiretik digunakan sebanyak 42% pada kasus penelitian ini.
Parasetamol sering digunakan pada terapi demam anak-anak. Parasetamol bekerja di
hipotalamus yang meregulasi suhu tubuh dan dapat bekerja di perifer untuk
memblokir impuls nyeri, serta dapat juga menghambat sintesis prostaglandin di CNS
(Botting, 2000). Parasetamol memiliki keuntungan tidak berpengaruh pada sistem
kardiovaskular dan pernapasan, tidak mempengaruhi keseimbangan asam-basa, juga
tidak memiliki efek pada trombosit, tidak mengiritasi lambung. Dalam dosis terapi,
tidak membahayakan fungsi hati. Gambaran penggunaan analgesik (non-narkotik)
dan antipiretik pada penelitian ini disajikan pada Tabel III.
3) Antasida dan Antiulkus
Antasida dan antiulkus digunakan sebanyak 8% pada kasus dalam penelitian
ini. Obat yang digunakan yaitu ranitidin merupakan H2-Receptor Antagonists yang
sangat selektif, reversibel, dan merupakan antagonis kompetitif untuk aksi histamin
pada H2-reseptor. Ranitidin dapat mengurangi volume sekresi lambung serta jumlah
asam lambung yang disekresikan (Chelimsky and Czinn, 2001). Gambaran
penggunaan antasida dan antiulkus pada penelitian ini disajikan pada Tabel III.
47
4) Vitamin dan Mineral
Vitamin dan Mineral sebenarnya tidak diindikasikan pada AIHA, tetapi
anemia dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan terjadinya perubahan
irama jantung. Perubahan ini dikarenakan jantung berupaya keras memompa darah
dengan sedikit oksigen ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Vitamin B1 dapat menurunkan risiko terjadinya aritmia (Crook, FRCPath, Hally, and
Panteli, 2001). Gambaran penggunaan vitamin dan mineral pada penelitian ini
disajikan pada Tabel III.
b. Rute Pemberian Obat
Terdapat 2 rute pemberian obat yaitu rute sistemik dan lokal. Penanganan
AIHA digunakan rute sistemik dimana obat mencapai sirkulasi sistemik sehingga
obat dapat memberikan efek dengan segera. Rute sistemik terdiri dari rute enteral
yaitu obat diberikan melalui saluran gastrointestinal, sedangkan rute parenteral yaitu
obat diberikan langsung ke saluran sistemik. Gambaran umum penggunaan obat
berdasarkan rute pemberian dapat dilihat pada Tabel IV. Seluruh kasus pada
penelitian ini menggunakan obat dengan rute enteral maupun parenteral. Obat yang
diberikan secara enteral dengan klasifikasi peroral pada kasus penelitian ini umumnya
digunakan jika perlu ataupun obat yang sedang pada tahap tapering off dan pasien
hendak pulang. Keuntungan dari rute peroral yaitu nyaman (pasien dapat
menggunakan sendiri, tidak merasa sakit, dan mudah dalam penggunaan), absorpsi
(berlangsung selama obat tersebut berada disaluran cerna/usus), dan murah (jika
dibandingkan dengan rute parenteral), sedangkan kerugiannya yaitu hanya sebagian

48
obat yang dapat diserap, adanya first pass effect, kemungkinan terjadinya iritasi
mukosa lambung, efek yang lama untuk kasus darurat, dan tidak dapat digunakan
untuk pasien yang tidak sadar. Obat parenteral dengan klasifikasi intravaskuler
digunakan umumnya karena kondisi pasien AIHA anak termasuk dalam status klinis
yang berat berdasarkan pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan laboratorium.
Keuntungan dari pemberian secara intravaskuler yaitu tepat, akurat, onset segera,
dapat diberikan dengan dosis besar, dan dapat diberikan pada pasien yang tidak sadar.
Sedangkan kerugian dari pemberian secara intravaskuler yaitu nyeri ditempat
suntikan, konsentrasi tinggi cepat dicapai, dan kemungkinan risiko emboli (Verma,
Thakur, Deshmukh, Jha, and Verma, 2010).
Tabel IV. Penggunaan Obat Berdasarkan Rute Pemberian pada Pasien AIHA
Anak Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-
2014
Jumlah Kasus Persentase

Nomor Rute Pemberian Obat
(n=12) (%)
1 Parenteral 12 100
2 Enteral 9 75
2. Terapi Suportif
Gambaran umum distribusi jenis terapi suportif yang diterima pasien AIHA
anak rawat inap disajikan pada Tabel V.
Tabel V. Profil Terapi Suportif yang Diterima Pasien AIHA Anak Rawat Inap
di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014
Jenis Jumlah Kasus Persentase
Kelas Terapi
Transfusi (n=12) (%)
PRC 5 42
Transfusi darah
WRC 3 25
49
Transfusi merupakan rangkaian proses pemindahan darah dari seorang
donor kepada resipien. Transfusi bertujuan untuk mengembalikan dan
mempertahankan volume peredaran darah normal, mengganti kekurangan komponen
seluler atau kimia darah, meningkatkan oksigenasi jaringan, serta memperbaiki fungsi
hemostatis (Permono dkk, 2005). Pasien AIHA akan sering membutuhkan transfusi
eritrosit untuk menjaga kadar hemoglobin dalam darah sampai terapi yang dijalani
memberikan efek. Transfusi dilakukan tidak hanya berdasarkan kadar hemoglobin,
tetapi juga pada status klinis pasien dan komorbiditas pasien (Zanella et al, 2014).
Transfusi pada penelitian ini terdapat dua jenis komponen darah yang
digunakan saat transfusi pasien AIHA anak di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta, yaitu
transfusi Packed Red Cells (PRC) dan Washed Red Cells (WRC) Transfusi PRC
bertujuan untuk meningkatkan jumlah eritrosit normal sehingga dapat meningkatkan
status klinis pasien (Permono dkk, 2005) sedangkan transfusi WRC dilakukan karena
pasien diduga mengalami alergi berat, reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien
mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai
dengan pendonor (Norfolk, 2013). Transfusi WRC dilakukan apabila pasien tidak
menunjukkan perbaikan klinis terhadap transfusi PRC, reaksi alergi atau anafilaksis
parah terhadap produk transfusi darah. Perbedaan transfusi PRC dan WRC terletak
pada jumlah plasma yang tersedia. Transfusi PRC memiliki komponen sel darah
merah yang masih lengkap sedangkan pada transfusi WRC sebagian besar plasma
telah dihilangkan (<0,5 g sisa plasma per unit) untuk mecegah terjadinya reaksi
50
transfusi akibat adanya antibodi plasma (Norfolk, 2013). Selama dilakukan transfusi
perlu dipantau untuk kemungkinan terjadinya reaksi transfusi seperti demam atau
menggigil, nyeri pinggang, perubahan tanda vital, mual, sakit kepala, urtikaria,
dyspnea, dan bronkospasme (Bielefeldt et al, 2009).
C. Evaluasi Drug Related Problems (DRPs)
Identifikasi DRPs pada penelitian ini dilakukan dengan mengevaluasi
permasalahan yang timbul berkaitan dengan penggunaan obat pada pasien AIHA
anak yang dirawat inap di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2009-2014. Kasus
yang dievaluasi kemudian dimasukkan dalam kategori DRPs, yaitu: perlu obat, tidak
perlu obat, obat salah, dosis kurang, dosis berlebih, serta interaksi dan efek samping.
Analisis dilakukan dengan melihat lembar penatalaksanaan obat dan catatan
keperawatan pasien. Terdapat beberapa kasus AIHA pada anak ditemukan memiliki
lebih dari satu DRPs yang disajikan dalam Tabel VI.
Tabel VI. Gambaran DRPs pada Pasien AIHA Anak Rawat Inap di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014
Jumlah
Penyebab Nomor Persentase
Jenis DRPs Kasus
Umum Kasus (%)
(n=12)
2, 4, 5, 7, 8,
Dosis berlebih Dosis terlalu tinggi 8 67
10, 11, 12
Dosis terlalu rendah
Dosis kurang 1, 3, 4, 6, 7,
untuk menghasilkan 7 58
11, 12
respon yang diinginkan
Kondisi yang
Perlu obat membutuhkan terapi 9, 10, 11 3 25
baru
Tabel VI. Lanjutan
51
Jumlah
Penyebab Nomor Persentase
Jenis DRPs Kasus
Umum Kasus (%)
(n=12)
Obat menyebabkan
reaksi tidak diinginkan
Efek samping 11 1 8
yang tidak berhubungan
dengan dosis
Tidak perlu
- - 0 0
obat
Obat salah - - 0 0
Catatan: Penilaian DRPs ini berdasarkan data yang tercantum dalam lembar rekam medis
yang tidak dikonfirmasi dengan dokter penulis resep maupun perawat yang merawat pasien.
Pembahasan lebih mendalam tiap kasus dapat dilihat pada lampiran.
Berikut penjelasan DRPs yang ditemui berdasarkan kasus:
1. Kasus 1
Subjective: Pasien perempuan (11 tahun 7 bulan / 35 kg) masuk ke rumah
sakit dalam keadaan demam (38ºC), pucat, dan lemas. Objective: Terdiagnosis AIHA
dengan hasil Direct Coombs Test (DCT) 4+, Indirect Coombs Test (ICT) 2+ dan
kadar hemoglobin 3.2 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi
anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun, yaitu 80 g/L atau 8 g/dL
(WHO, 2011)).
Assessment: Selama rawat inap pasien mendapat terapi farmakologis yaitu
parasetamol dan metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan
transfusi PRC. Parasetamol diberikan dengan dosis 10-15 mg/kgBB/hari (AAPD,
2015) sebagai analgesik dan antipiretik. Pemberian parasetamol dengan dosis 10
mg/kgBB/hari (350 mg) telah sesuai indikasi dan dosis, namun pada pada tanggal 07-
03-2010 (37.8⁰C) dan 08-03-2010 (37.6⁰C) pemberian parasetamol tidak tercatat

52
dalam lembar penatalaksanaan obat tetapi dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh
pasien turun dengan sendirinya karena demam merupakan gejala autoreaktif pada
AIHA dan bila kondisi autoreaktif telah teratasi maka suhu tubuh pasien akan
kembali normal.
Terapi penanganan AIHA menggunakan metilprednisolon sebagai
imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis pada anak-anak ≤30
mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008) yang diberikan sesuai dengan tingkat keparahan
pasien. Pasien diresepkan 10 mg/kgBB/hari secara intravena yang diberikan satu kali
per hari dan terjadi peningkatan kadar hemoglobin menjadi 8.6 g/dL pada tanggal 09-
03-2010 sebagai respon terapi. Tanggal 12-03-2010 dimungkinkan terjadi dosis
kurang terkait dengan penurunan dosis metilprednisolon yang terlalu besar saat
tapering off secara peroral sehingga menyebabkan penurunan kadar hemoglobin
menjadi 7.8 g/dL dibandingkan dengan tanggal sebelumnya.
Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis kurang perlu
dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis dan monitoring untuk melihat
efektifitas metilprednisolon sehingga dapat mencapai tujuan terapi serta waspada
risiko efek samping, karena penggunaan steroid jangka panjang memiliki risiko tinggi
efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan pertumbuhan anak, osteoporosis,
risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.
2. Kasus 2
sakit dalam keadaan demam (39.1 ºC), pusing, lemah, pucat, dan berdebar–debar.
53
Objective: Pasien terdiagnosis AIHA dengan hasil DCT 4+, ICT 3+ dan kadar
hemoglobin 4 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi anemia berat
(hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun, yaitu 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).
Assessment: Rasa berdebar-debar dapat dikarenakan pasien mengalami
demam dan anemia (sistemic cause) (Raviele, Giada, Bergfeldt, Blanc, Blomstrom-
Lundqvist, Mont, et al, 2011). Anemia jangka lama dapat menyebabkan perubahan
irama denyut jantung sehingga menimbulkan rasa berdebar-debar bagi pasien. Selama
rawat inap pasien mendapat terapi farmakologis yaitu parasetamol dan
metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi PRC.
Parasetamol 10 mg/kgBB/hari (360 mg) sebagai antipiretik dan analgesik telah sesuai
dengan indikasi dan dosis.
Metilprednisolon pada awalnya diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari (72
mg) secara intravena yang diberikan satu kali per hari telah sesuai dosis, namun
kemudian dilakukan peningkatan dosis menjadi 10 mg/kgBB/hari (3x 125 mg) secara
intravena yang dimungkinkan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pemberian
metilprednisolon 3x 125 mg (375 mg/hari) dimungkinkan menyebabkan terjadinya
dosis berlebih yang seharusnya pasien menerima 360 mg/hari berdasarkan kilogram
berat badan dan perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis terkait
dengan kemungkinan terjadinya efek samping. Pemberian 3x 125 mg kepada pasien
dapat dimungkinkan terkait dengan regimen sediaan yang ada di rumah sakit.
Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis berlebih perlu

54
3. Kasus 3
sakit dalam keadaan pucat dan pusing. Objective: Terdiagnosis AIHA dengan hasil
DCT 4+, ICT 3+ dan kadar hemoglobin 4.1 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke
dalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau
8 g/dL (WHO, 2011)).
metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi PRC. Dalam
lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian parasetamol sebagai
analgesik untuk mengatasi keluhan pusing saat masuk rumah sakit, dimungkinkan
bahwa pusing yang ringan dapat sumbuh dengan istirahat. Pasien diresepkan
metilprednisolon 10 mg/kgBB/hari (3x 125 mg) secara intravena dimungkinkan
mengalami dosis kurang yang seharusnya pasien menerima 380 mg/hari berdasarkan
kilogram berat badan. Pemberian 3x 125 mg kepada pasien dapat dimungkinkan
terkait dengan regimen sediaan yang ada di rumah sakit.
Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis kurang perlu

55
4. Kasus 4
sakit dalam keadaan demam (39ºC), pilek, pusing, dan pucat. Objective: Terdiagnosis
AIHA dengan hasil coombs test (+) dan kadar hemoglobin 6.6 g/dL sehingga
dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak
usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).
metilprednisolon, parasetamol, dan vitamin B1. Pasien diberikan parasetamol sebagai
analgesik dan antipiretik telah sesuai indikasi, namun dosis parasetamol diberikan 10
mg/kgBB/hari (500 mg) jika perlu dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis
berlebih yang seharusnya pasien menerima 450 mg/hari berdasarkan kilogram berat
badan dan perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis. Pemberian
parasetamol pada tanggal 08-08-2010 (38⁰C) dan 09-08-2010 (37.8⁰C) tidak tercatat
dalam lembar penatalaksanaan obat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun
dengan sendirinya karena demam merupakan gejala autoreaktif pada AIHA dan bila
kondisi autoreaktif telah teratasi maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.
Anemia dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan terjadinya perubahan
irama jantung. Perubahan ini dikarenakan jantung berupaya keras memompa darah
56
dengan sedikit oksigen ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Vitamin B1 dapat menurunkan risiko terjadinya aritmia (Crook, M. A., et al, 2001)
dengan dosis 10-40 mg/kg BB/hari (Ortigoza-Escobar, Serrano, Molero, Oyarzabal,
Rebollo, Muchart, 2014). Pasien diresepkan vitamin B1 3x 100 mg (300 mg/hari)
dimungkinkan mengalami dosis kurang dengan dosis harian dibawah dosis terendah
berdasarkan literatur dan perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis.
Pasien diresepkan metilprednisolon 8 mg/kgBB/hari secara intravena (3x
125 mg) dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya
pasien menerima 360 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan. Pemberian 3x 125
mg kepada pasien dapat dimungkinkan terkait dengan regimen sediaan yang ada di
rumah sakit. Pemberian metilprednisolon juga dimungkinkan mengalami dosis
kurang yang menyebabkan kadar hemoglobin yang tidak kunjung meningkat dari 6.6
g/dL pada tanggal 08-08-2010 sampai 11-08-2010. Peningkatan kadar hemoglobin
menjadi 7.8 g/dL terjadi pada tanggal 14-08-2010 pada saat pasien diperbolehkan
pulang.
Recommendation: Ditemuinya kejadian dosis kurang maupun dosis berlebih
pada metilprednisolon perlu dilakukan pertimbangan penyesuaian dosis terkait
dengan resiko terjadinya efek samping dan monitoring untuk melihat efektifitas obat
sehingga dapat mencapai tujuan terapi. Perlu dilakukan pertimbangan transfusi darah
sebagai terapi suportif bertujuan untuk meningkatkan kadar hemoglobin sehingga
dapat memperbaiki oksigenisasi jaringan.

57
5. Kasus 5
sakit dalam keadaan lemas, pucat, dan aktivitas menurun. Objective: Terdiagnosis
AIHA dengan hasil DCT 3+, ICT 2+ dan kadar hemoglobin 4.6 g/dL sehingga
dimungkinkan masuk ke dalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 5-11
tahun 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).
metilprednisolon. Awalnya pasien diresepkan metilprednisolon dengan dosis 5
mg/kgBB/hari (1x 250 mg) secara intravena dimungkinkan menyebabkan terjadinya
dosis berlebih yang seharusnya pasien menerima 235 mg/hari berdasarkan kilogram
berat badan, kemudian dilakukan peningkatan frekuensi pemberian menjadi 2x 250
mg. Peningkatan frekuensi pemberian ini juga dimungkinkan menyebabkan
terjadinya dosis berlebih. Recommendation: Perlu dilakukan pertimbangan untuk
penyesuaian dosis metilprednisolon terkait dengan kemungkinan terjadinya efek
samping, serta dilakukan monitoring untuk melihat efektifitas obat sehingga dapat
mencapai tujuan terapi.
6. Kasus 6
sakit dalam keadaan demam (38.5ºC), dan pucat. Objective: Terdiagnosis AIHA
dengan hasil DCT 4+, ICT 3+ dan kadar hemoglobin 4.7 g/dL sehingga
dimungkinkan masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak

58
parasetamol dan metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan transfusi WRC.
Pasien diberikan terapi parasetamol 10 mg/kgBB/hari sebagai antipiretik telah sesuai
indikasi dan dosis. Pada tanggal 07-09-2010 pasien mengalami demam dengan suhu
37.7⁰C dalam lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian
parasetamol sebagai antipiretik, namun dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien
turun dengan sendirinya karena demam merupakan gejala autoreaktif pada AIHA dan
bila kondisi autoreaktif telah teratasi maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.
Pasien diresepkan metilprednisolon 10 mg/kgBB/hari (7-6-5) secara peroral
dengan kekuatan 16 mg per tablet dimungkinkan mengalami dosis kurang yang
seharusnya pasien menerima 390 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan.
Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis kurang perlu dilakukan
pertimbangan untuk penyesuaian dosis dan monitoring untuk melihat efektifitas
metilprednisolon sehingga dapat mencapai tujuan terapi serta waspada risiko efek
samping, karena penggunaan steroid jangka panjang memiliki risiko tinggi efek
samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan pertumbuhan anak, osteoporosis,
7. Kasus 7
Subjective Pasien perempuan (6 tahun 3 bulan / 17 kg) masuk ke rumah
sakit dalam keadaan pucat. Objective: Terdiagnosis AIHA dengan hasil DCT 4+, ICT
3+ dan kadar hemoglobin 5.0 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam

59
klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL
(WHO, 2011)).
parasetamol dan metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan transfusi PRC
dan WRC. Pasien diberikan terapi parasetamol dengan dosis 10 mg/kg Bb/ hari (170
mg) telah sesuai indikasi dan dosis untuk menurunkan suhu tubuh pasien 37.9ºC
menjadi normal kembali. Pasien menerima metilprednisolon 7 mg/kgBB/hari (1x 125
mg) secara intravena dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang
seharusnya pasien menerima 119 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan.
Pemberian metilprednisolon juga dimungkinkan mengalami dosis kurang yang
menyebabkan penurunan kadar hemoglobin pada tanggal 13-03-2012 menjadi 9.9
g/dL dibandingkan tanggal sebelumnya yang sudah meningkat sampai 11.9 g/dL pada
tanggal 10-03-2012.
sehingga dapat mencapai tujuan terapi.
8. Kasus 8
sakit dalam keadaan keadaan pucat. Objective: Tterdiagnosis AIHA dengan hasil
DCT (+) dan kadar hemoglobin 3.3 g/dL sehingga dimungkinkan masuk ke dalam
60
klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL
(WHO, 2011)).
metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan transfusi WRC. Pasien diresepkan
4 mg/kgBB/hari (1x 62.5 mg) secara intravena dimungkinkan menyebabkan
terjadinya dosis berlebih yang seharusnya pasien menerima 56 mg/hari berdasarkan
kilogram berat badan. Recommendation: Penggunaan metilprednisolon dengan dosis
berlebih perlu dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis dan monitoring
untuk melihat efektifitas metilprednisolon sehingga dapat mencapai tujuan terapi
serta waspada risiko efek samping, karena penggunaan steroid jangka panjang
memiliki risiko tinggi efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan
pertumbuhan anak, osteoporosis, risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.
9. Kasus 9
sakit dalam keadaan ikterus, pucat, dan pusing. Objective: Terdiagnosis AIHA
dengan hasil DCT 4+ dan ICT 3+ dan kadar hemoglobin 4.6 g/dL sehingga
dimungkinkan masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak
metilprednisolon. Pasien mengeluh pusing lebih dari tiga hari namun tidak tercatat
dilakukan pemberian parasetamol sebagai analgesik dalam lembar penatalaksanaan
obat sehingga perlu dilakukan pemberian parasetamol dengan dosis 10-15

61
mg/kgBB/hari (AAPD, 2015). Pasien diresepkan metilpredisolon 10 mg/kgBB/hari
(1x 420 mg) secara intravena telah sesuai indikasi dan dosis. Recommendation:
Penggunaan metilprednisolon perlu dilakukan pemantauan untuk mencegah
kemungkinan terjadinya efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan
pertumbuhan anak, osteoporosis, risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.
10. Kasus 10
sakit dalam keadaan pucat, demam (37.8ºC), dan nyeri perut. Objective: Terdiagnosis
AIHA dengan hasil DCT 4+ dan kadar hemoglobin 6.2 g/dL sehingga dimungkinkan
masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal anak usia 5-11 tahun 80
g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).
metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi WRC.
Pasien mengalami demam dan nyeri perut namun dalam penatalaksanaan obat tidak
tercantum pemberian parasetamol untuk mengatasi keluhan pasien sehingga perlu
dilakukan pemberian parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik dengan dosis 10-
15 mg/kgBB/hari (AAPD, 2015). Pasien awalnya diresepkan 9 mg/kgBB/hari (180
mg) dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya
menerima 171 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian ditingkatkan
menjadi 1x 250 mg dimungkinkan juga menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang
seharusnya pasien menerima 247 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan dan perlu
dilakukan pertimbangan untuk penyesuaian dosis. Recommendation: Penggunaan

62
metilprednisolon perlu dilakukan pemantauan untuk mencegah kemungkinan
terjadinya efek samping (Zanella et al, 2014) seperti gangguan pertumbuhan anak,
osteoporosis, risiko infeksi, diabetes, dan gangguan pencernaan.
11. Kasus 11
sakit dalam keadaan demam (37.7ºC), pucat, dan lemas. Objective: Terdiagnosis
AIHA dengan hasil coombs test (+) dan kadar hemoglobin 4.8 g/dL sehingga
dimungkinkan masuk kedalam klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal wanita
usia 15 tahun ke atas 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).
metilprednisolon, sedangkan terapi suportif dengan melakukan transfusi PRC. Pasien
mengalami demam lebih dari tiga hari dengan suhu 37.7ºC (suhu normal: axillary
36.5-37.5ºC; orally 35.5-37.5ºC (Leduc et al, 2015)) sehingga perlu dilakukan
pemberian parasetamol sebagai antipiretik dengan dosis 10-15 mg/kgBB/hari
(AAPD, 2015).
Pasien awalnya menerima metilprednisolon 13 mg/kgBb/hari (1x 500 mg)
dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya pasien
menerima 494 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian ditingkatkan
menjadi 30 mg/kgBB/hari (1x 1000 mg) dimungkinkan mengalami dosis kurang yang
seharusnya pasien menerima 1140 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan. Dosis
metilprednisolon kemudian diturunkan menjadi 21 mg/kgBB/hari (1x 800 mg)
dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya pasien

63
menerima 798 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian dosis diturunkan
kembali menjadi 16 mg/kgBB/hari (1x 600 mg) dimungkinkan mengalami dosis
kurang yang seharusnya pasien menerima 608 mg/hari berdasarkan kilogram berat
badan pasien.
Recommendation: Terjadinya dosis berlebih maupun dosis kurang pada
pemberian metilprednisolon perlu dilakukan penyesuaian dosis agar terapi yang
diberikan menjadi efektif dan tidak meningkatkan kemungkinan terjadinya efek
samping serta perlu dilakukan pemantauan pengguanaan obat. Pemberian ranitidin
dengan dosis 4 mg/kgBB/hari (2x 75 mg) untuk kondisi patologis peptic ulcer yang
dimungkinkan karena penggunaan metilprednisolon jangka panjang telah sesuai
indikasi, namun dosis yang diberikan dimungkinkan mengalami dosis kurang yang
seharusnya pasien menerima 152 mg/hari dan perlu dilakukan penyesuaian dosis agar
terapi yang diberikan efektif.
12. Kasus 12
sakit dalam keadaan pucat. Objective: Terdiagnosis AIHA dengan hasil coombs test
(+) dan kadar hemoglobin 4.7 g/dL sehingga dimungkinkan masuk kedalam
klasifikasi anemia berat (hemoglobin normal wanita usia 15 tahun ke atas 80 g/L atau
8 g/dL (WHO, 2011)).

64
metilprednisolon diresepkan dengan dosis 10 mg/kgBB/hari (1x 500 mg) secara
intravena dimungkinkan menyebabkan terjadinya dosis berlebih yang seharusnya
pasien menerima 430 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan, kemudian
diturunkan menjadi 8 mg/kgBB/hari (8-7-6) secara peroral dengan kekuatan 16 mg
per tablet dimungkinkan mengalami dosis kurang yang seharusnya pasien menerima
344 mg/hari berdasarkan kilogram berat badan.
sehingga dapat mencapai tujuan terapi.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Berdasarkan penelitian mengenai “Evaluasi Drug Related Problems (DRPs)
pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak Rawat Inap di RSUP Dr.
Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014” dari 9 pasien dengan 12 kasus disimpulkan:
1. Kejadian paling banyak terdapat pada anak perempuan sebesar 100% dengan
kelompok umur 6-18 tahun 89%.
2. Peresepan obat pada pasien AIHA anak paling banyak adalah metilprednisolon
sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun sebesar 100%.
3. Ditemui DRPs paling banyak terjadi pada obat metilprednisolon sebagai
imunosupresan yaitu dosis berlebih 8 kasus dan dosis kurang 7 kasus serta pada
obat parasetamol sebagai analgesik/antipiretik yaitu perlu obat sebanyak 3 kasus.
B. Saran
1. Saran untuk RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Salah satu kasus pada penelitian ditemukan efek samping terkait dengan
penggunaan metilprednisolon secara intravena sehingga dimungkinkan perlu
dilakukan pemantauan terkait kadar obat dalam darah untuk meminimalkan resiko
terjadinya efek samping akibat penggunaan metilprednisolon jangka panjang
terutama pada anak-anak.
65
66
2. Untuk penelitian selanjutnya
a. Perlu dilakukan wawancara terhadap dokter penulis resep maupun perawat yang
merawat untuk setiap kasus yang dijadikan subjek penelitian.
b. Dapat dilakukan penelitian yang sama pada rumah sakit yang berbeda untuk
mengetahui jumlah kasus serta gambaran penatalaksanaan terapi sehingga dapat
dilakukan perbandingan.
67
DAFTAR PUSTAKA
Aladjidi, N., Leverger, G., Leblanc, T., Picat, M. Q., Michel, G., Bertrand Y., et al.,
2011, New insights into childhood autoimmune hemolytic anemia: a French
national observational study of 265 children, Haematologica, 96(5): 655-
662.
America Academic of Pediatric Dentistry, 2015, Useful Medications for Oral
Conditions, America Academic of Pediatric Dentistry, 37 (6): 407.
Arikunto, S., 2006, Prosedur Penelitian: Suatu Pendekatan Praktek, Rineka Cipta,
Jakarta.
Baek, Seung-Woo., Lee, Myung-Won., Ryu, Hae-Won., Lee, Kyu-Seop., Song, Ik-
Chan., Lee, Hyo-Jin., et al., 2011, Clinical features and outcomes of
autoimmune hemolytic anemia: a retrospective analysis of 32 cases, The
Korean Journal Of Hematology, 46(2): 111.
Baratawidjaja, K. G., dan Rengganis, I., Imunologi Dasar, Badan Penerbit FKUI,
Jakarta, hal. 179-190.
Becerra, J., Martinez, F., Bohorquez, M., Guevara, M. L., and Ramirez, E., 2012,
Validation of Methodology for Inpatient Pharmacotherapy Follow-up, Vitae,
19 (3)
Berentsen, S. and Sundic, T., 2015, Red Blood Cell Destruction in Autoimmune
Hemolytic Anemia: Role of Complement and Potential New Targets for
Therapy, Hindawi, (2015): 1-4.
Beretta, C., Leoni, V., Rossi, M. R., Jankovic, M., Patroniti, N., Foti G., et al., 2009,
Prolonged extracorporeal membrane oxygenation therapy for severe acute
respiratory distress syndrome in a child affected by rituximab-resistant
autoimmune hemolytic anemia: a case report, Journal of Medical Case
Reports, 3 (6443): 1-5.
Bielefeldt, S. and DeWitt, J., 2009, Best practices for blood product administration,
American Nurse Today, 4 (2): 27-30.
Botting, R. M., 2000, Mechanism of Action of Acetaminophen: Is There a
Cyclooxygenase 3?, Oxford Journals, (31): 202.
Chaundhary, R. K, and Das, S. S., 2014, Autoimmune Hemolytic Anemia: From Lab
to Bedside, Asian J TransfusSci, 8(1): 5-12.
Chelimsky, G. and Czinn, S., 2001, Peptic Ulcer Disease in Children,
Gastroenterology, (22): 352-353.
68
Chou, Stella T. and Schreiber, Alan D., 2015, Hematology and Oncology of Infancy
and Childhood Eight Edition, United States, Elsevier Saunders.
Cipolle, R. J., Strand, L. M., and Morley, P. C., 2004, Pharmaceutical Care Practice:
The Clinician's Guide, 2nd Edition, USA, The McGraw-Hill’s.
Crook, M. A., FRCPath, V. Hally, and J. V. Panteli, The Importance of the Refeeding
Syndrome, Nutrition, (17): 632- 637.
DeLoughery, T. G., 2013, Autoimmune Hemolytic Anemia, Hematology, 8(1): 2-7.
Dipiro, J. T., Talbert, R. L., Yee, G. C., Matzke, G. R., Wells, B. G., and Posey, L.
M., 2008, Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition,
United States of America, The McGraw-Hill Companies.
Hay, Jr. William W., Levin, M. J., Sondheimer, J. M., Deterding, R. R., 2008,
Current Diagnosis & Treatment Pediatric 9th Edition, Colorado, McGraw-
Hill’s Medical.
Hoffman, R., Benz , E, J, Jr., Silberstein, L, E., Heslop, H. , Weitz, J., Anastasi, J.,
2014, Hematology: Diagnosis and Treatment, Elsevier, United States.
Lanzkowsky, P., 2005, Manual of Pediatric Hematology and Oncology 4th Edition,
California, Elsevier Academic Press, pp. 191-195.
Lechner, K. and Ja¨ger, U., 2015, How I treat autoimmune hemolytic anemias in
adults, Blood, 116 (11): 1831-1835.
Leduc, D., and Woods, S., 2015, Temperature measurement in pediatrics, Canadian
Paediatric Society.
Li BJ., Yuan X., Jiang YJ., Ning-Li., Shu XW., and Liu KL., 2015, Retrospective
analysis of 30 severe autoimmune hemolytic anemia patients treated by
whole blood exchange transfusion, Transfusion, 55(9):2231-7.
Lichtin, Alan E., 2013, Overview of Hemolytic Anemia,
http://www.merckmanuals.com/professional/hematology-and-
oncology/anemias-caused-by-hemolysis/overview-of-hemolytic-anemia,
diakses tanggal: 6 April 2016.
Liu, D., Ahmet, A., Ward, L., Krishnamoorthy, P., Mandelcorn, E. D., Leigh, R., et
al, 2013, A practical guide to the monitoring and management of the
complications of systemic corticosteroid therapy, Allergy, Asthma & Clinical
Immunology, 9 (30): 1-20.
69
Marcus, Attias, and Tamary, Autoimmune hemolytic anemia: current understanding

of pathophysiology, European Hematology Association, (8):332-335.
Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2013, Formularium Nasional, Keputusan
Menteri Kesehatan Republik Indonesia, Nomor 328.
Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2014, Peraturaan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomor 25 tahun 2014 Tentang Upaya Kesehatan Anak,
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta.
Naithani, R. Agrawal, N., Mahapatra, M., Kumar, R., Pati, FRCP. H. P., and
Choudhry, P., 2007, Autoimmune Hemolytic Anemia In Children, Pediatric
Hematology and Oncology, (24):309–315.
Norfolk, D., 2013, Transfusion Medicine, United Kingdom, TSO.
Oliveira, M. C. L. A., Oliveira, B. M., Murao, M., Vieira, Z. M., Gresta, L. T., Viana,
M. B., 2006, Clinical course of autoimmune hemolytic anemia: an
observational study, Jornal de Pediatria, (82): 58.
O’Malley, G, F., and O’Malley, R., 2015, Acetaminophen Poisoning,
http://www.merckmanuals.com/professional/injuries-
poisoning/poisoning/acetaminophen-poisoning, diakses tanggal: 6 April
2016.
Ortigoza-Escobar, J. D., Serrano, M., Molero, M., Oyarzabal, A., Rebollo, M.,
Muchart, J., et al., 2014, Thiamine transporter-2 deficiency: outcome and
treatment monitoring, Orphanet Journal of Rare Diseases, (9): 92.
Patt, H., Bandgar, T., Lila, A., and Shah, N., 2013, Management issues with
exogenous steroid therapy, Indian Journal of Endocrinology and
Metabolism, (17): 612-615.
Permono, B., Sutaryo, Ugrasena, IDG., Windiastuti, E., dan Abdulsalam, M., 2005,
Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak, Badan Penerbit IDAI, Jakarta, hal.
51-57, 217-220.
PubMed, 2016, ANK1 ankyrin 1 [Homo sapiens (human)],
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=DetailsSearch&Term=2
86, diakses tanggal: 6 April 2016.
PubMed, 2016, I Blood Group System,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/projects/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/system
s_info&system=i, diakses tanggal: 6 April 2016.
70
PubMed, 2016, P1PK Blood Group System,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gv/mhc/xslcgi.cgi?cmd=bgmut/systems_info&
system=p, diakses tanggal: 6 April 2016.
Porth, C. M., and Matfin, G., 2009, Pathophysiology Concept of Altered Health
States 8th Edition, New York, Lippincott Williams & Wilkins, p. 282.
Raviele, A., Giada, F., Bergfeldt, L., Blanc, J. J., Blomstrom-Lundqvist, C., Mont, L.,
et al., 2011, Management of patients with palpitations: a position paper from
the European Heart Rhythm Association, Europace, (13): 920-934.
Shoolin, J., Ozeran, L., Hamann, C., and Bria, W., 2013, Association of Medical
Directors of Information Sistems Consensus on Inpatient Electronic Health
Record Documentation, Appl Clin Inform, (2013): 293-301.
Sills, R. H., 2003, Practical Alogarithms in Pediatric Hematology and Oncology,
Basel, Library of Congress.
Sinha, A. and Bagga A., 2008, Pulse Steroid Therapy, Indian Journal of Pediatrics,
(75): 1057-1063.
Soldin, O. P. and Soldin, J., 2002, Review: Therapeutic Drug Monitoring in
Pediatrics, Ther Drug Monit, 24(1): 1-2.
Strom, B. L. and Kimmel, S. E. 2006, Texbook of Pharmacoepidemiology, John
Wiley & Sons Ltd., England, pp. 18.
Sullivan, J. E., and Farrar, H. C., 2015, Clinical Report-Fever and Antipyretic Use in
Children, Pediatrics, 127 (3): 580-584.
Sutedjo, AY., 2006, Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium,
Amara Books, Yogyakarta, hal. 25.
Vagace, J. M., Bajo, R., Gervasini, G., 2014, Diagnostic and therapeutic challenges
of primary autoimmune haemolytic anaemia in children, Arch Dis Child,
(0):1–6.
Verma, P., Thakur, A.S., Deshmukh, K., Jha, A.K., dan Verma, S., 2010, Routes of
Drug Administration, International Journal of Pharmaceutical Studies and
Research, (1): 1-5.
Voskuhl, R., 2011, Sex differences in autoimmune diseases, Biology of Sex
Differences, 2 (1): 2.
Weinstein, R., 2012, 2012 Clinical Practice Guide on Red Blood Cell Transfusion,
American Society of Hematology, (157):49-58.
71
Westhoff, 2007, The Structure and Function of the Rh antigen Complex, Semin Hematol.,
44(1): 42–50.
World Health Organization, 2011, Haemoglobin concentrations for the diagnosis of
anaemia and assessment of severity, World Health Organization.
World Health Organization, 2013, Pocket Book of Hospital Care for Children:
Guideline for the management of common childhood illness, 2nd ed, World
Health Organization.
Yaralý, N., Fýþgýn, T., Kara, A., and Duru, F., 2003, Successful management of
severe chronic autoimmune hemolytic anemia with low dose cyclosporine
and prednisone in an infant, The Turkish Journal of Pediatrics, 45: 335-337.
Yu, Twu, Chang, and Lin, M., 2016, Molecular basis of the adult i phenotype and the
gene responsible for the expression of the human blood group I antigen,
Blood, 98(13): 3840.
Zanella, A. and Barcellini, W., 2014, Treatment of autoimmune hemolytic anemias,
Haematologica, 99 (10): 1547.
Zeerleder, Z., 2011, Autoimmune haemolytic anaemia-a practical guide to cope with
a diagnostic and therapeutic challenge, Netherlands The Journal of
Medicine, (69) 4: 181-182.
Zoorob, R. J., 1998, A Different Look at Corticosteroids,
http://www.aafp.org/afp/1998/0801/p443.html, diakses tanggal: 20
Desember 2015.
72
LAMPIRAN
73
Lampiran 1. Surat Keterangan Ethic Committee Approval

74
Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian di RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta

75
Lampiran 3. Nilai Rujukan Hasil Laboratorium Pasien AIHA Anak di RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014.
A. Hematologi
WBC RBC HGB HCT
Status
(103/uL) (106/uL) (g/dL) (%)
< 2 minggu 10-26 3.7-6.5 14.9-23.7 47-75
2 minggu 6-21 3.9-5.9 13.4-19.8 41-65
2 bulan 6-18 3.1-4.3 9.4-13 28-42
6 bulan 6-17.5 3.9-5.5 11.1-14.1 31-41
1 tahun 6-17.5 4.1-5.3 11.3-14.1 33-41
2-6 tahun 6-17 3.9-5.9 11.5-13.5 34-40
6-12 tahun 4.5-14.5 4-5.2 11.5-15.5 35-45
Nilai Rujukan
Parameter Satuan
Male Female
RBC 4.7-6.1 4.2-5.4 106/uL
WBC 4.8-10.8 4.8-10.8 103/uL
HGB 14-18 12-16 g/dL
HCT 42-52 37-47 %
MCV 79.0-99.0 fL
MCH 27.0-31.0 pg
MCHC 33.0-37.0 g/dL
CH Normal: Negatif pg
RDW-CV 11.5-14.5 %
RDW-SD 35-47 fL
PLT 150-450 103/uL
PDW 9.0-13.0 fL
HDW 2.2-3.2 g/dL
MPV 7.2-11.0 fL
P-LCR 15.0-25.0 %
%NEUT 50-70 %
%LYMPH 25-40 %
%MONO 2-8 %
%EOS 1 2-4 %
%BASO 0-1 %
%LUC 0-0.4 %
#NEUT 1.8-8 103/uL
#LYMPH 0.9-5.2 103/uL
#MONO 0.16-1 103/uL
#EOS 0.045-0.44 103/uL
76
#BASO 0-0.2 103/uL

#LUC 0-0.4 103/uL
B. Kimia
Parameter Hasil rujukan Satuan
TBil 0.20 – 1.00 mg/dL
DBil 0.00 – 0.30 mg/dL
SGOT/AST 10 – 42 IU/ L
SGPT/ALT 10 – 40 IU/ L
BUN 7.00 – 18.00 mg/dL
Creatinin 0.60 – 1.30 mg/dL
C. Imunologi
Parameter Hasil rujukan
Nilai ferritin 9.30 – 159.00
D. Ion Tubuh
Parameter Hasil rujukan Satuan
Calsium 2.10 – 2.50 mmol/ L
Kalium 3.5 – 5.1 mmol/ L
Natrium 136 – 145 mmol/ L
Chloride 98.00 – 107.00 mmol/ L
E. Protokol Transfusi WRC atau PRC

1. Cocokan Tabel donor dengan penderita
2. Spoel Nacl sebelum dan sesudah transfusi
3. Injeksi Dexamethasone 0.1 mg/Kg BB sebelum transfusi
4. Transfusi WRC atau PRC dilakukan selama 4 jam
5. Awasi reaksi transfusi dan overload cairan
6. Injeksi Lasix 0.5 mg/Kg BB setelah transfusi
WRC I WRC II
Dexamethasone Lasix (Furosemid)

Nacl 0.9 Nacl 0.9 Nacl 0.9
0.1 mg/Kg BB 0.5 mg/Kg BB
4 Jam 4 Jam
77
Lampiran 4. Rangkuman Evaluasi Drug Related Problems (DRPs)
DRPs No. Kasus Obat Rekomendasi

 Pertimbangan dilakukan
penyesuaian dosis
2, 4, 5, 7, 8, metilprednisolon
Metilprednisolon
10, 11, 12  pemantauan penggunaan
Dosis Berlebih metiprednisolon jangka
panjang
Pertimbangan dilakukan
4 Parasetamol penyesuaian dosis
parasetamol
 Pertimbangan dilakukan
penyesuaian dosis
metilprednisolon
1, 3, 4, 6, 7,  Pemantauan kadar HGB
Metilprednisolon
11, 12 pasien
 Pemantauan penggunaan
metiprednisolon jangka
Dosis Kurang
panjang
4 Vitamin B1 penyesuaian dosis vitamin
B1
11 Ranitidin penyesuaian dosis
ranitidine
Perlu dilakukan pemberian
Perlu Obat 9, 10, 11 Parasetamol parasetamol sebagai
antipiretik dan analgesic
Perlu dilakukan
pemantauan penggunaan
Efek Samping 11 Metilprednisolon
metiprednisolon jangka
panjang
Lampiran 5. Evaluasi Kasus Drug Related Problems (DRPs) pada Pasien Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) Anak di RSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2009-2014
Kasus 1 (01-46-43-12)
Subjektif
Jenis Kelamin/Umur: Perempuan/11 tahun 7 bulan
Berat Badan: 35 kg
Masuk RS: 07-03-2010
Riwayat: Diagnosis Utama: AIHA
1 MSMRS: Anak tampak pucat, lemas, pusing, demam (-), muntah (-), BAB/BAK (+)N, Diagnosis Sekunder: -
makan/minum mau, nyeri sendi (-). Keluhan Utama: Pucat dan Febris 5
4 HSMRS: Pucat (+), demam (+), batuk (-), pilek (-), pusing (+), lemas (+), muntah (-), BAB/ hari
BAK (+)N. Keadaan Pulang: Membaik
2 HSMRS: Keluhan menetap, dibawa ke RS Wonosobo, didiagnosis Obs. Anemia dan Febris 5
hari. Cek darah HGB 3.7 g/Dl, WBC 10x103/uL, PLT 28510x103/uL, direncanakan transfusi
PRC tetapi tidak bisa dilakukan Cross test karena lisis. terapi IVFD RL (± 6 flabot), cefotaxime
inj. 4x500mg, ferriz syr. 3x cth I.
HMRS: Demam (+), pucat (+), muntah (-), sesak napas (-), BAB/ BAK (+)N.
Objektif
Hasil Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : CM Leher: Limfonodi tak teraba
Dada: Simetris, ketinggalan gerak (-), ret (-)
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, gallop (+)
Paru: Sonor, vesikuler (+) N, ST (-)
BP: 110/80 mmHg Perut: Supel, T/E N, BU (+) N, H/L tak teraba
HR: 120 kali/menit EXT: Telapak tangan dan kaki pucat, akral hangat, nadi kuat,
RR: 24 kali/menit perfusi baik
T: 38⁰C Kepala: Ca +/+, Si -/-
78
Hasil Pemeriksaan Laboratorium

07-03-2010 09-03-2010 12-03-2010
6
HGB: 3.2 g/dL Coombs test HGB: 8.6 g/dL RBC: 2.37x10 /uL #NEUT:
HCT: 7.9 % Direct CT: 4+ PLT: 233x103/uL WBC: 5.37x103/uL 3.39x103/uL
3
PLT: 302x10 /uL Indirect CT: 2+ HCT: 26 % HGB: 7.8 g/dL #LYMP:
WBC: 7.11x103/uL Mayor: 2+ WBC: 5.6x103/uL HCT: 23.5 % 1.41x103/uL
RBC: 0.6x106/uL Minor: 3+ Segmen: 85 % MCV: 99.1 fL #MONO: 0.37
MCV:131.7 fL Limfosit: 13 % MCH: 32.8 pg x103/uL
MCH: 53.3 pg MDT: Observasi Monosit: 2 % MCHC: 33.1 g/dL #EO: 0.07
MCHC: 40.5 g/dL leukoeritroblastik e/c CH: 32.2 pg x103/uL
PDW: 8.8 fL susp. AIHA tipe RDW-CV: 27.6 % #BASO: 0
MPV: 8.3 fL warm, malaria (-), HDW: 4.41 g/dL LUC: 0.13
P-LCR: 13.5 % golongan darah B, Rh PLT: 241x103/uL x103/uL
positif MPV: 9.5 fL NEUT: 63.1 %
NEUT: 67.2 % LYMP: 26.2 %
LYMP: 28 % MONO: 6.9 %
MONO: 4.1 % EO: 1.3 %
EO: 0.3 % BASO: 0.1 %
BASO: 0.4 % LUC: 2.4 %
#NEUT:
4.78x103/uL
#LYMP:
1.99x103/uL
#MONO:
0.29x103/uL
#EO: 0.02x103/uL
#BASO:
0.03x103/uL
79
Tanggal 07-03-2010 08-03-2010 09-03-2010

Waktu 13:00 14:00 21:00 05:00 11:00 14:00 21:00 03:45 14:00 21:00
T (⁰C) 38 37.8 37.5 37 37 37.6 36.4 36.7 37.5 37
HR (x/ 100 30 100 96 100 100 96 96 66 68
menit)
Tanda RR (x/ 20 108 24 20 20 20 20 20 22 22
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, pucat, demam Lemah, pucat Lemah, pusing
Penatalaksanaan Pagi Siang Sore Malam Pagi Siang Sore Malam Pagi Siang Sore Malam
Parasetamol (10 √13:00 √03:45
mg/kg BB/hari)
350mg (PO)
Transfusi PRC √19:30 √05:30
150cc (IV)
Transfusi PRC √24:00
100cc (IV)
Metilprednisolon √19:30 √13:30 √
1 x 350 mg (IV)
(10 mg/kg
BB/hari)
Tanggal 10-03-2010 11-03-2010 12-03-2010
Waktu 06:00 11:00 14:00 21:00 05:00 15:00 06:00 10:00
Tanda T (⁰C) 37 37.3 37.2 37.1 37 37 35 36.5
Vital HR (x/ 100 100 108 96 92 80 80 120
menit)
80
RR (x/ 24 24 26 24 24 26 22 24
menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Pucat membaik, lemah Kondisi membaik, demam (-), pucat
(-), (boleh pulang)
Metil √ √06:00
prednisolone 1 x
350 mg (IV) ) (10
mg/kg BB/hari)
Metil √12:00
prednisolone (6 tab)
(@16 mg) (PO)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pucat, dan lemah. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB
3.2 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL (WHO, 2011)).
Pada hari pertama dan kedua rawat inap pasien diberikan terapi parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan
suhu tubuh pasien menjadi normal kembali (10-15 mg/kg BB/hari (AAPD, 2015)), (suhu normal: axillary 36.5-37.5⁰C; orally 35.5-
37.5⁰ (Leduc et al, 2015)). Pemberian parasetamol untuk mengatasi demam pasien telah sesuai indikasi dan dosis, namun pada pada
tanggal 07-03-2010 dengan suhu 37.8⁰C dan pada tanggal 08-03-2010 dengan suhu tubuh 37.6⁰C pemberian obat penurun panas atau
parasetamol tidak tercatat dalam lembar penatalaksanaan obat tetapi dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan
sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan
kembali normal.
Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai dengan protokol
yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan status pasien terkait
dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pasien 2 hari sebelum masuk
81
rumah sakit adalah 3.7 g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC (normal hemoglobin pada anak 10-16 g/dL) (Sutedjo, 2006),
pelaksanaan transfusi telah sesuai dengan status klinis pasien. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan
dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari pada anak-anak (Sinha et al, 2008). Kortikosteroid merupakan terapi lini pertama bagi pasien AIHA, tujuan
pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk secara cepat, adanya antibodi
dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pemberian dilakukan 1x
perhari namun terdapat hari dimana jam tidak tercantum dalam lembar penatalaksanaan obat. Pada awal masuk rumah sakit (07-03-
2010) diberikan metilprednisolon secara intravena terkait dengan tingkat keparahan pasien saat masuk rumah sakit dan pada saat
pulang (12-03-2010) diberikan metilprednisolon peroral yang kemudian diteruskan di rumah (tapering off), keadaan klinis pasien
membaik dan diizinkan pulang. Pada saat dilakukan tapering off hasil pemeriksaan laboratorium pasien pada tanggal 12-03-2010
menurun HGB 7.8 g/dL dan HCT 23.5% dibandingkan dengan tanggal sebelumnya 07-03-2010 yaitu HGB 3.2 g/dl dan HCT 7.9%
terjadi peningkatan pada 09-03-2010 HGB 8.6 g/dL dan HCT 26%. Pada saat ini, evidence-based guidelines terkait dengan tapering off
corticosteroid belum tersedia, namun secara khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan
kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya
kekambuhan (Liu et al, 2013) Kontrol HGB bila terjadi pucat karena kadar HGB saat pulang < 8 g/dL.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien menerima terapi obat sesuai dengan indikasi pasien.
Tidak Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien telah menerima terapi sesuai protokol AIHA yang berlaku.
Obat Salah: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien tidak mengalami komplikasi dari obat yang diterima.
Dosis Kurang: Pada kasus dimungkinkan terjadi dosis kurang metilprednisolon yang menyebabkan terjadinya penurunan HGB dan
HCT pada tanggal 12-03-2010 dibandingkan tanggal sebelumnya yang telah terjadi peningkatan HGB dan HCT.
Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini, dosis metilprednisolon dan parasetamol sudah sesuai diberikan.
Interaksi dan Efek Samping: Tidak ditemukan pada kasus ini.
Plan/ Recommendation
Pemantauan terhadap reaksi transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pemantauan terhadap penggunaan
metilprednisolon jangka panjang terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler, pemantauan terhadap kemungkinan
terjadinya infeksi, pemantauan terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan pertumbuhan,adrenal suppression (AS), dan
osteoporosis), pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.
82
Kasus 2 (01-46-43-12)
Subjektif
Berat Badan: 36 kg
Masuk RS: 29-03-2010
Anak terdiagnosis AIHA sejak maret 2010, mondok tanggal 6-13 Maret 2010 di Melati II dan Diagnosis Sekunder: -
mendapatkan transfusi PRC 2 kolf dan ½ kolf. HGB sebelum masuk 3.2 g/dL dan saat pulang Keluhan Utama: Pucat
HCT 39%, mendapat terapi metil prednisolone. Keadaan Pulang: Membaik
2 HSMRS: Anak mengeluh pusing dan berdebar-debar, tampak pucat dan lemah, demam (-),
mimisan (-), BAB/ BAK (+)N.
HMRS: Tampak pucat, demam (+), pusing (+), lemah (+), berdebar-debar (+), BAB/BAK (+)N.
Objektif
Kesadaran: CM Leher: Limfonodi tak teraba
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, gallop (+), bising (-)
Paru: Sonor, vesikuler, ST (-)
HR: 110 Perut: Supel, BU (+) N, H/L tak teraba
RR: 28 EXT: tampak pucat, nadi kuat, perfusi baik
T: 39.1⁰C Kepala: Ca (+), Si (-), bibir pucat (+)
BP: 120/80 mmHg
29-03-2010 03-04-2010
HGB: 4 g/dL %EO: 2.4% HGB: 9.3 g/dL
HCT: 12.1 % %BASO: 0.4% WBC: 11.69x103/uL
WBC: 7.93x103/uL PLT: 416x103/uL
3
PLT: 571x10 /uL Coombs test
MCV: 97.8 fL Direct CT: 4+
83
MCH: 32.7 pg Indirect CT: 3+

MCHC: 33.5 g/dL Mayor: 3+
%NEUT: 72.2 % Minor: 2+
%LYMPH: 18.9 %
%MONO: 4.3%
30-03- 31-03- 01-04- 02-04- 03-04-
04-03-2010
HCT 2010 2010 2010 2010 2010
WBC: 11.64 103/uL #NEUT: 9.24 22% 28% 19% 22% 27%
RBC: 3.07 106/uL #LYM: 1.37 05-04-2010
HGB: 9.3 g/dL #MONO: 5.7
HCT: 27.9 % #EO: 1.8 HGB: 9.3 g/dL
MCV: 91.0 fL #BASO: 0.1
MCH: 30.2 pg %NEUT: 79.4
MCHC: 33.2 g/dL %LYM: 11.8
CH: 29.8 %MONO: 0.66
RDW: 23.8 % %EO: 0.21
HDW: 471 %BASO: 0.01
PLT: 416 103/Ul
Tanggal 29-03-2010 30-03-2010 31-03-2010
Waktu 14:00 20:30
T (⁰C) 39.1 37.2
HR (x/ 112 108
menit)
Tanda RR (x/ 28 30
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
84
Keluhan Pucat, lemah, pusing Pucat, lemah Lemah

Parasetamol (10 √15:00
mg/kg BB/hari)
360mg (PO)
180cc (IV)
Metilprednisolon √11:00
(2 mg/kg BB/hr)
1x72 mg (IV)
Tanggal 01-04-2010 02-04-2010 03-04-2010
Waktu 21:00
T (⁰C) 37.5
HR (x/ 98
menit)
Tanda RR (x/ 24
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan
Transfusi PRC √21:00 √07:30 √21:30
200cc (IV)
Metil √12:00 √16:00 √21:00 √ √16:00 √01:00 √07:30 √16:00 √24:00
prednisolone (10
mg/kg BB/hr)
3x125mg (IV)
85
Tanggal 04-04-2010 05-04-2010

Waktu 14:00
T (⁰C) 36.6 36
HR (x/ 97 82
menit)
Tanda RR (x/ 24 24
Vital menit)
BP 100/60
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Membaik (boleh pulang)
Metil √10:00 √16:00 √24:00 √08:00
prednisolone (10
mg/kg BB/hr)
3x125mg (IV)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pusing, lemah, pucat, dan berdebar–debar. Pasien
merasakan berdebar-debar dikarenakan pasien mengalami demam dan anemia (sistemic cause) (Raviele, Giada, Bergfeldt, Blanc,
Blomstrom-Lundqvist, Mont, et al, 2011) Anemia jangka lama dapat menyebabkan perubahan irama denyut jantung sehingga
menimbulkan rasa berdebar-debar bagi pasien. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB 4 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi
anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011) Pada hari pertama rawat inap keadaan umum
pasien pusing dan demam pasien diberikan terapi parasetamol sebagai analgesik yang berfungsi untuk mengurangi nyeri di kepala
telah sesuai dengan kondisi umum pasien dan sebagai antipiretik karena pasien mengalami demam tinggi pada tanggal 29-03-2010
dengan suhu 39.1⁰C (10-15 mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al,
2015)
Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai dengan protokol
yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan status pasien terkait
86
dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pada saat masuk rumah sakit 4
g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi
autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk
menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait
dengan tingkat keparahan pasien. Dilakukan peningkatan dosis metilprednisolon pada tanggal 01-04-2010 dari 1x72 mg
metilprednisolon menjadi 3x125 mg. Pemberian dosis lebih besar dari yang seharusnya diberikan dimungkinkan terkait dengan
regimen sediaan obat yang ada di rumah sakit. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 9.3 g/dL
pada tanggal 05-04-2010 dan diizinkan pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien telah menerima terapi obat sesuai indikasi pasien.
Dosis Kurang: Tidak terjadi pada kasus ini.
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon1x72 mg telah sesuai dosis kemudian ditingkatkan menjadi 3x125 mg, pasien
seharusnya menerima 360 mg/hari.
Pemantauan terhadap reaksi transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pertimbangan untuk dilakukan
penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima, pemantauan terhadap penggunaan
87
Kasus 3 (01-46-43-12)
Subjektif
Berat Badan: 38 kg
Masuk RS: 18-06-2010
Terdiagnosis AIHA sejak 6 Maret 2010 dan mendapat transfusi PRC 2 kali, mondok 2 kali di Diagnosis Sekunder: -
RS Sardjito (tanggal 07-03-2010 mendapat transfusi PRC 400 cc) mondok II (tanggal 29-03- Keluhan Utama: Pucat
2010 sampain06-04-2010) mendapat transfusi PRC 600 cc dan menjalani protokol AIHA Keadaan Pulang: Membaik
dengan metil prednisolone IV dilanjut PO dan sudah tapering off. Saat ini sudah tidak minum
metil prednisolone lagi.
3 HSMRS: Anak terlihat pucat HGB 4.9
HMRS: Pucat (+), demam (-), batuk pilek (-), pusing (+).
Objektif
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising (=) sistolik
Paru: Sonor, vesikuler (+) N, Si (-), gallop (+)
HR: 120 kali/menit Perut: Supel, BU (+) N
RR: 25 kali/menit EXT: Akral hangat, nadi kuat
T: 36.6⁰C Kepala: Ca +/+, Si -/-
BP: 110/70
18-06-2010 19-06-2010 21-06-2010
6
HGB: 4.1 g/dL RBC: 15.2x10 /uL HGB: 12.3 g/dL
WBC: 7.175 103/ uL WBC: 3.6x103/uL
88
PLT: 623 103/ uL Segmen: 62%

AE: 1.26 x 106 Limfosit: 38%
HCT: 12.6 % HCT: 37%
%NEUT: 65.5 % PLT: 72x103/uL
%LYMPH: 25.4 %
%MONO: 5 %
%EOS: 1.6 %
Coombs test
Direct CT:4+
Indirect CT: 3+
Mayor: 2+
Minor: 3+
Tanggal 18-06-2010 19-06-2010 20-06-2010
Waktu 21:00 05:00 10:30 14:00 21:00 05:00 11:15 14:00 21:00
T (⁰C) 36.7 35.7 37 37 36.3 36.6 36.6 36.6 36
HR (x/ 98 100 100 56 102 98 100 88
menit)
Tanda RR (x/ 20 22 20 24 24 20 20 20
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Pucat, lemah, sesak napas Pucat, lemah Lemah
Transfusi PRC √24:00 √15:00 √07:30
200cc (IV)
Metil √10:30 √19:30 √ √13:00 √20:00
89
prednisolone (10
mg/kg BB/hari)
3x125 mg (IV)
Tanggal 21-06-2010 22-06-2010 23-06-2010
Waktu 05:00 11:00 15:00 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00 06:00 11:00 15:00
T (⁰C) 36 37 36 36.4 36 36.7 36 36 36.3 36.2 36.5
HR (x/ 110 100 96 98 90 98 98 98 90 96 96
menit)
Tanda RR (x/ 20 20 20 22 20 24 20 20 20 20 24
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Lemah Lemah
Metil √01:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00 √16:00 √24:00
prednisolone (10 √08:00
mg/kg BB/hari)
3x125 mg (IV)
Tanggal 24-06-2010 25-06-2010 26-06-2010
Waktu 06:00 11:00 15:00 21:00 05:00 11:00 15:00 06:00
T (⁰C) 36.3 36 36.3 36.7 36.6 37 36 36
HR (x/ 98 108 100 100 94 98 100 120
Tanda menit)
Vital RR (x/ 20 28 20 20 20 20 28 24
menit)
BP
(mmHg)
90
SPO2
(%)
Keluhan Lemah lemah Membaik (boleh pulang)
Metil √08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00
prednisolone (10
mg/kg BB/hari)
3x125 mg (IV)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat dan pusing. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB 4.1 g/dL
sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011) Dalam
lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian parasetamol sebagai analgesik untuk mengatasi keluhan umum pasien
saat masuk rumah sakit. Dimungkinkan bahwa pusing yang ringan dapat sumbuh dengan istirahat.
Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai
dengan protokol yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan
status pasien terkait dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pada saat
masuk rumah sakit 4.1 g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Pada hari pertama rawat inap, pasien
mengeluhkan sesak napas, dapat dimungkinkan karena pasien mengalami kondisi anemia dimana eritrosit normal yang dapat
mengangkut oksigen dalam jumlah sedikit. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30
mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit
yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan
pasien. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 12.3 g/dL pada tanggal 21-06-2010 dan diizinkan
pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Dosis Kurang: Pasien menerima metilprednisolon 3x125 mg, seharusnya pasien menerima 380 mg/hari.
Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini.
91
Interaksi dan Efek Samping: Tidak terjadi pada kasus ini.

92
Kasus 4 (01-47-24-48)
Subjektif
Berat Badan: 45 kg
Masuk RS: 08-08-2010
Terdiagnosis AIHA sejak April 2010. HGB 6.4, mendapat terapi metilprednisolon, tidak Diagnosis Sekunder: -
ditransfusi, mondok 1 minggu dengan HGB pulang 8. Keluhan Utama: Pucat
4 HSMRS: Demam tinggi (+), batuk (-), pilek (+), muntah (-), mual (-), nyeri kepala (-), nyeri Keadaan Pulang: Membaik
telan (+), pucat (+), BAB/BAK (+) N,  terapi antalgin untuk demam.
HMRS: Demam (+), batuk (-), pilek (+), pusing (+), mual (-), BAB/ BAK (+) N, makan/ minum
mau, pucat bertambah (+).
Objektif
Kesadaran: CM Leher: Limfonodi tak teraba, JUP tak meningkat
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 Split tak konstan, bising (-), gallop (-)
HR: 100 kali/menit Perut: Supel, timpani, BU (+) N, T/E (+) N, H/L Hb
RR: 18 kali/menit EXT: Nadi kuat, akral hangat, perfusi baik, CRT < 2 detik, pucat
T: 39⁰C (+)
BP: 100/60 mmHg Kepala: Ca (-), Si (-)
08-08-2010 11-08-2010
3 3
WBC: 5.56x10 /uL #NEUT: 3.80x10 /uL HGB: 6.6 g/dL
RBC: 1.74x106/uL #LYMPH: 1.18x103/uL WBC: 12.2x103/ uL
3
HGB: 6.6 g/dL #MONO: 0.50x10 /uL PLT: 20.8x103/ uL
93
HCT: 18.4% #EO: 0.06x103/uL HCT: 20 %

MCV: 105.7 fL #BASO: 0.02x103/uL Segmen: 80%
MCH: 37.9 pg %NEUT: 68.3% Limfosit: 20%
MCHC: 35.9 g/dL %LYMPH: 21.2%
PLT: 199x103/uL %MONO: 9.0%
RDW-CV: 17.5% %EO: 1.1% 09-08-2010 14-08-2010
RDW-SD: 44.4 fL %BASO:0.4%
PDW: 15.0 fL HGB
MPV: 11.3 fL Coombs test direct: + 6.6 g/dL 7.8 g/dL
P-LCR: 36.7%
Tanggal 08-08-2010 09-08-2010 10-08-2010
Waktu 21:00 06:00 11:00 14:00 21:00 06:00 11:00 14:00 21:00
T (⁰C) 38 37.7 36.3 37.8 36.8 37.4 37.7 37.1 37.1
HR (x/ 100 94 94 100 100 98 94 94 98
menit)
Tanda RR (x/ 24 20 20 26 26 20 20 20 22
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, pucat, demam Lemah, pucat, demam, pusing (+) Lemah, pucat, pusing (+), mual (+)
Metilprednisolon √20:30 √08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00
(8 mg/kg BB/hr)
3x 125mg (IV)
Parasetamol (10 √19:30 √06:00 √06:30
mg/kg BB/hari)
94
500mg/ hr (PO)
Tanggal 11-08-2010 12-08-2010 13-08-2010
Waktu 05:00 11:00 15:00 21:30 06:00 11:00 15:00 22:00 06:00 11:00 15:00
T (⁰C) 36.8 36 37.4 36.8 37.5 37 36.7 36.4 37.2 37 36.7 37
HR (x/ 90 100 96 100 100 98 90 96 96 98 90 88
menit)
Tanda RR (x/ 20 22 26 28 20 20 24 20 24
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, demam (-), pucat (+),mual Lemah, pucat (+), demam (-), mual Pusing (-), demam (-), pucat (+)
(-), pusing (-) (-)
Metil √08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00 √08:00 √16:00 √24:00
prednisolone (8
mg/kg BB/hr) 3x
125mg (IV)
Vitamin B1 √06:00 √13:00 20:00 √06:00 √13:00 20:00
3x100mg
Tanggal 14-08-2010
Waktu 05:00 11:00
T (⁰C) 37 36.4 36.7
HR (x/ 90 98 92
Tanda
menit)
Vital
RR (x/ 20 24
menit)
BP 110/70
95
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, demam (-), pusing (-),
pucat (+), membaik
Penatalaksanaan Pagi Siang Sore Malam
Vitamin B1 06:00 13:00 20:00
3x100mg
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pilek, pusing, dan pucat. Pasien terdiagnosis AIHA dengan
HGB 3.2 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO,
2011) Pasien diberikan terapi parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan suhu tubuh pasien menjadi normal
kembali dan sebagai analgesik yang berfungsi untuk mengurangi pusing yang dirasakan pasien telah sesuai indikasi amun dosis yang
diberikan belum sesuai (10-15 mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) Dalam lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian
parasetamol pada tanggal 08-08-2010 dengan suhu pasien 38⁰C, tanggal 09-08-2010 dengan suhu 37.8⁰C, dan pada tanggal 10-08-
2010 (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al, 2015) Namun dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh
pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu
tubuh pasien akan kembali normal. Anemia dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan terjadinya perubahan irama jantung.
Perubahan ini dikarenakan jantung berupaya keras memompa darah dengan sedikit oksigen ke seluruh tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaringan. Vitamin B1 dapat menurunkan risiko terjadinya aritmia (Crook, M. A., et al, 2001) dengan dosis 10-40 mg/kg BB/hari
(Ortigoza-Escobar, Serrano, Molero, Oyarzabal, Rebollo, Muchart, 2014)
Terapi penanganan AIHA dengan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang berlaku. Metilprednisolon sebagai
imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara
intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis
metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada tanggal 08-08-2010 sampai 11-08-2010 tidak terjadi
peningkatan HGB pasien dan HGB meningkat pada tanggal 14-08-2010. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan
kadar HGB pasien 7.8 g/dL pada tanggal 14-08-2010 dan diizinkan pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat karena kadar HGB saat
pulang < 8 g/dL.
96
Evaluasi DRPs
Dosis Kurang: Pada kasus dimungkinkan terjadi dosis kurang metilprednisolon yang menyebabkan terjadinya HGB yang tidak kunjung
meningkat pada tanggal 08-08-2010 sampai 11-08-2010. Pasien menerima vitamin B1 3x100 mg, seharusnya pasien menerima 450
mg/hari.
Dosis Berlebih: Pasien menerima parasetamol 500 mg jika perlu, seharusnya pasien menerima 450 mg/hari. Metilprednisolon, pasien
menerima 3x125 mg, seharusnya pasien menerima 360 mg/hari.
Pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima, pemantauan
terhadap penggunaan metilprednisolon jangka panjang terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler, pemantauan
terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, pemantauan terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan pertumbuhan,adrenal
suppression (AS), dan osteoporosis), pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.
97
Kasus 5 (01-49-02-80)
Subjektif
Berat Badan: 47 kg
Masuk RS: 24-08-2010
15 HSMRS: Anak pulang dari acara kemah tampak pucat, batuk (+), pilek (+), pendarahan (-), Diagnosis Sekunder: -
makan/ minum biasa, BAB/BAK (+) N  tidak berobat. Keluhan Utama: Pucat
1 MSMRS: anak tampak pucat, lemah (+), demam, batuk/pilek (-)  dibawa ke puskesmas, Keadaan Pulang: Membaik
tidak ada perubahan, keesokan harinya dibawa ke dokter, diagnosis dan terapi tidak diketahui
tidak ada perubahan , aktivitas seperti biasa.
2 HSMRS: Anak tampak semakin pucat dan lemas, aktivitas menurun  dibawa ke RS Boyolali,
HGB 5.6 g/dL, PLT 283x103/uL, WBC 9.7x103/uL  tidak disarankan mondok.
1 HSMRS: Cek darah ulang di RS Swasta  mondok, HGB 5.6 g/dL, anak demam tidak tinggi,
batuk dan pilek (+), BAB/ BAK (+) N, mual (+), muntah (-), lemas (+), pucat (+), aktivitas
menurun. Coombs test: DCT +3, ICT +2  rujuk RS Sardjito.
HMRS: Anak masih lemas dan terlihat pucat serta aktivitas menurun.
Objektif
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising (-)
BP: 100/ 60 mmHg Perut: Supel, T/E N, BU (+) N, H/L tak teraba
HR: 144 kali/menit EXT: Akral hangat, nadi kuat, CRT < 2 detik, palmar pucat
RR: 30 kali/menit Kepala: Ca (+), Si (-)
T: 38.1⁰C
98
SPO2: 100 %
22-08-2010 24-08-2010 27-08-2010
RS Boyolali : #LYMP: 2.0x103/uL HGB: 4.6 g/dL HGB: 8 g/dL NEUT: 71.9 %
HGB: 5.6 g/dL LYMP: 21.1 % WBC: 6.67x103/uL RBC: 2.5x106/uL LYMP: 18.8 %
PLT: 283x103/ uL HCT: 13.4 % HCT: 23.8 % MONO: 3.9 %
WBC: 9.7x103/ uL RS Swasta: RBC: 39.2x106/uL 3
PLT: 412x10 /uL EO: 0.9 %
RBC: 9.7x106/uL HGB: 5.6 g/dL WBC: 10.62x103/uL BASO: 0.1 %
HCT: 15.1 % Kolesterol total: 181 MCV: 93.5 fL LUC: 4.5 %
MCV: 96.7 fL mg/dL 25-08-2010 MCH: 31.5 pg #NEUT:
MCH: 35.6 pg Trigliserida: 166 HCT: 30% MCHC: 33.7 g/dL 7.64x103/uL
MCHC: 37 g/dL mg/dL CH: 31.7 pg #LYMP:
RDW-CV: 19.8 % Ureum: 25 mg/dL 26-08-2010 RDW-SD: 21.7 fL 1.99x103/uL
RDW-SD: 67.9 fL Kreatinin: 0.74 HCT: 31% HDW: 4.48 g/dL #MONO:
MPV: 8.1 fL mg/dL 27-08-2010 MPV: 7.3 fL 0.41x103/uL
PDW: 14.5 fL SGOT: 12 U/L HCT: 23.8% #EO: 0.09 x103/uL
PCT: 0.229 SGPT: 19 U/L HGB: 8 g/dL #BASO: 0.01
29-08-2010 x103/uL
Coombs test: DCT HCT: 27% LUC: 0.48
+3, ICT +2 x103/uL
Coombs test
Direct CT: 3+
Indirect CT: 1+
Tanggal 24-08-2010 25-08-2010 26-08-2010
Waktu 15:00 21:00 06:00 11:00 15:55
Tanda T (⁰C) 36.4 36.2 36.5 36.4 37.4
Vital HR (x/ 90 96 92 90 100
menit)
99
RR (x/ 24 24 28 26 22
menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, pucat Lemah, pucat Lemah, pucat
Metil √13:00 √17:00 √17:00
prednisolone (5 (sudah
mg/kg BB/hari) terpasang
1x250 mg (IV) saat
masuk
kamar)
Tanggal 27-08-2010 28-08-2010 29-08-2010
Waktu 05:30 11:00 15:00 21:00 06:00 09:00 16:00 21:00 06:00 11:00
T (⁰C) 36.7 36.6 36.5 36 37.5 36.4 37.2 37.5 37.5 36.2
HR (x/ 96 90 90 100 100 96 98 100 100 100
menit)
Tanda RR (x/ 20 20 20 22 24 26 22 20 22 24
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah lemah membaik
Metil √16:00
prednisolone (5
100
mg/kg BB/hari)
1x250 mg (IV)
Metil √06:00 √18:00 √06:00 √18:00
prednisolone (10
mg/kg BB/hari)
2x250 mg (IV)
Tanggal 30-08-2010
Waktu
T (⁰C) 36.5
HR (x/ 80
menit)
Tanda RR (x/ 24
Vital menit)
BP 120/70
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan membaik
Metil √11:00
prednisolone (10
mg/kg BB/hari)
2x250 mg (IV)
Metil √06:00
prednisolone (2 tab)
(PO)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan lemas, pucat, dan aktivitas menurun. Pasien terdiagnosis AIHA
dengan HGB 4.6 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL)
101
(WHO, 2011) Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang berlaku.
Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan
pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh
merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada tanggal 28-08-2010 frekuensi
pemberian metilprednisolon dinaikkan menjadi 2 kali sehari, pasien menerima 1x250 mg menjadi 2x250 mg. Keadaan pasien membaik
dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 8 g/dL pada tanggal 27-08-2010. Pasien diizinkan pulang, pasien melakukan kontrol
HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien menerima terapi obat sesuai dengan indikasi pasien.
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x250 mg yang kemudian ditingkatkan menjadi 2x250 mg yang dimungkinkan
terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada kasus seharusnya pasien menerima 470 mg/hari.
Pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima, pemantauan
102
Kasus 6 (01-46-43-12)
Subjektif
Berat Badan: 39 kg
Masuk RS: 04-09-2010
Terdiagnosis AIHA sejak 6 Maret 2010. Mendapat transfusi dan metil prednisolone, terakhir Diagnosis Sekunder: -
minum metil prednisolone 7-6-5. Keluhan Utama: Pucat
HMRS: Anak pucat, demam (-), batuk (-), BAB/BAK(+) N, makan/ minum mau, sesak (-). Keadaan Pulang: Membaik
Objektif
Vital Sign Jantung: Gallop (-), bising (+) sistolik
Paru: Sonor, vesikuler (=) N, ST (-)
HR: 118 kali/menit Perut: Supel, BU (+) N
RR: 20 kali/menit EXT: Nadi kuat, akral hangat
T: 36.8⁰C Kepala: Ca (+), Si (-)
04-09-2010 07-09-2010
3
HGB: 4.7 g/dL #NEUT: 6.45x10 /uL HGB: 4.5 g/dL
3 3
WBC: 8.12x10 / uL #LYMPH: 1.16 x10 /uL WBC: 14.0 x103/uL
PLT: 390x103/ uL #MONO: 0.42 x103/uL Batang: 4%
6
RBC: 1.02x10 /uL #EO: 0.07 x103/uL Segmen: 79%
3
HCT: 12.3% #BASO: 0.02 x10 /uL Limfosit: 16%
MCV: 120.6 fL %NEUT: 79.4 % Monosit: 1%
MCH: 46.1 pg %LYMPH: 14.3 % HCT: 14%
103
MCHC: 38.2 g/dL %MONO: 5.2 % PLT: 286 x103/uL

RDW-CV: 26.7 % %EO: 0.9 %
RDW-SD: 62.3 fL %BASO: 0.2 %
MPV: 9.0 fL
P-LCR: 17.5 %
Coombs test
Direct CT: 4+
Indirect CT: 3+
Mayor:2+
Minor: 3+
Tanggal 04-09-2010 05-09-2010 06-09-2010
Waktu 15:00 21:00 06:00 11:00 15:00 21:00 05:00 11:00 14:00 22:00
T (⁰C) 37 38.5 36.1 37.5 37.2 37.1 36.9 36.7 36.4 36.9
HR (x/ 100 104 98 98 104 100 100 104 100 100
menit)
Tanda RR (x/ 24 28 22 20 22 22 20 28 22 26
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Pucat, lemah, demam Pucat, lemah Lemah
Transfusi WRC √19:45 √07:00
200cc (IV)
Metil √13:00 √17:00 √(7 √(6 √(5
prednisolone (6 tab) (5 tab) tab) tab) tab)
(10mg/kg/hr)
@16 mg (PO)
104

mg/kg BB/ hari)
390 mg(PO)
Tanggal 07-09-2010 08-09-2010 09-09-2010
Waktu 05:00 11:00 15:00 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00 06:00
T (⁰C) 36 37.7 36.7 36.3 36.3 36.6 37.5 36.6 36.4
HR (x/ 98 98 98 96 98 98 96 96
menit)
Tanda RR (x/ 20 20 20 20 20 22 20 20
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Membaik Membaik (boleh pulang)
Transfusi WRC √20:00 √
200cc (IV)
Metil √06:00 √(6 √(5
prednisolone (7 tab) tab) tab)
(10mg/kg/hr)
@16 mg (PO)
mg/kg BB/ hari)
(PO)
105
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB 3.2 g/dL sehingga
masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011) Pasien diberikan terapi
parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan suhu tubuh pasien menjadi normal kembali telah sesuai (10-15
mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc, et al, 2015) Pada tanggal 07-09-2010
pasien mengalami demam dengan suhu 37.7⁰C. Dalam lembar penatalaksanaan obat tidak tercatat dilakukan pemberian parasetamol
sebagai antipiretik, namun dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan
oleh adanya inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.
Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC dan metilprednisolon secara peroral sesuai dengan protokol yang
berlaku. Transfusi WRC (Washed Red Cells) dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap
eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk,
2013) Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan
merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Metilprednisolon diberikan secara oral
dengan tapering off dose 7-6-5 menggunakan tablet metilprednisolon dengan kekuatan 16 mg. Pada saat ini, evidence-based guidelines
terkait dengan tapering off corticosteroid belum tersedia, namun secara khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam
pengobatan dengan menggunakan kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya
efek samping dan risiko terjadinya kekambuhan (Liu, D., et al., 2013) Pada tanggal 04-09-2010 HGB 4.7 g/dL terjadi penurunan
menjadi HGB 4.5 pada tanggal 07-09-2010. Keadaan klinis pasien membaik selama dirawat dan diizinkan pulang pada tanggal 09-09-
2010, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat karena kadar HGB saat pulang < 8 g/dL.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Tidak terjadi pada kasus ini, pasien menerima obat sesuai dengan indikasi pasien.
Dosis Kurang: Pasien menerima metilprednisolon 7-6-5 dengan kekuatan 16 mg/tablet. Pada lembar penatalaksanaan obat tercantum
10 mg/kg BB/hari, sehingga seharusnya pasien menerima 390 mg/hari. Terdapatnya selisih dosis sebesar 102 mg/hari yang diterima
pasien dimungkinkan menyebabkan terjadinya penurunan HGB.
Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini.
106
107
Kasus 7 (01-57-28-65)
Subjektif
Berat Badan: 17 kg
Masuk RS: 07-03-2012
Terdiagnosis AIHA sejak bulan Februari 2012, mendapatkan terapi transfusi PRC dan Diagnosis Sekunder: -
diperbolehkan pulang. Keluhan Utama: Pucat
HMRS: Pucat, demam (-), batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-), sesak napas (-), lemah (-), Keadaan Pulang: Membaik
lesu (-), mudah lelah (-), mencret (-), makan/ minum (+).
Objektif
Dada: Simetris,ketinggalan gerak (-), ret (-)
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan
Paru: Sonor, vesikuler, ST (-)
T: 37⁰C Perut: Supel, BU (+) N
HR: 100 kali/menit Hepar: Tak teraba
RR: 20 kali/menit Lien: Tak teraba
Kepala: Ca +/+
07-03-2012 10-03-2012 13-03-2012
3 3
WBC: 7.74 10 / uL BASO: 0.8 % WBC: 8.83x10 /uL #NEUT: HGB: 9.9 g/dL
6 3 6 3
RBC: 1.11 10 / uL #NEUT: 3.20x10 /uL RBC: 4.00x10 uL 4.33x10 /uL WBC: 9.58x103/uL
HGB: 5.0 g/dL #LYM: 3.48 x103/uL HGB: 11.9 g/dL #LYMP: 3.59 PLT: 193x103/uL
3
HCT: 13.2 % #MONO: 0.69 HCT: 34.5 % x10 /uL GDS: 85 mg/dL
3
MCV: 118.9 fL x10 /uL MCV: 86.3 fL #MONO: 0.49
MCH: 45.0 pg #EO: 0.31 x103/uL MCH: 29.8 pg x103/uL
MCHC: 37.9 g/dL #BASO: 0.06 MCHC: 34.5 g/dL #EO: 0.06 x103/uL
108
PLT: 230 103/ uL x103/uL CH: 30.3 pg #BASO: 0.04

RDW-CV: 31.2 % Fe : 242 µg/dL RDW-CV: 18.0 % x103/uL
RDW_SD: 64.4 fL TIBC : 489 µg/dL HDW: 4.69 g/dL #LUC: 0.33
PDW: 11.4 fL IBC : 247.00 µg/dL PLT: 222x103/uL x103/uL
MPV: 9.7 fL indexsat : 49.48 % NEUT: 49.0 %
P-LCR: 22.6 % GDS: 91 mg/dL LYMP: 40.6 %
NEUT: 41.3 % MONO: 5.6 %
LYM: 45.0 % Coombs test EO: 0.7 %
MONO: 8.9 % Direct CT: 4+ BASO: 0.4 %
EO: 4.0 % Indirect CT: 3+ LUC: 3.7 %
Mayor: 2+
Minor: 3+
Tanggal 07-03-2012 08-03-2012 09-03-2012
Waktu 15:00 21:00 06:00 10:00 14:30 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00
T (⁰C) 37.9 36 37.4 37.3 36.5 36.5 36.6 36.4 36.6 36
HR (x/ 110 104 108 110 110 100 104 98 70 96
menit)
Tanda RR (x/ 24 24 24 22 24 20 22 24 20 20
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Pucat, lemah, HGB 5, WBC 7.740, Pucat, lemah Lemah
PLT 23.000, demam
100cc (IV)
Metil √16:00 √16:00 √16:00
109
prednisolone (7
mg/kg BB/hari)
1x125 mg/hr (IV)
mg/kg BB/hari)
170 mg (PO)
Transfusi WRC √13:45
200cc (IV)
Tanggal 10-03-2012 11-03-2012 12-03-2012
Waktu 06:00 14:00 21:00 06:00 15:00 21:00 06:00 18:00 21:00
T (⁰C) 36 36.4 36 36 36.4 36.2 36.2 36
HR (x/ 88 96 60 100 96 100 86 100
menit)
Tanda RR (x/ 24 20 24 28 24 24 20 28
Vital menit)
BP 100/70
(mmHg)
SPO2
(%)
Metil √10:00 √09:00 √09:00
prednisolone 125
mg/hr (IV)
Tanggal 13-03-2012
Waktu 05:00 10:30
Tanda T (⁰C) 37 36.4
Vital HR (x/ 104 98
menit)
110
RR (x/ 20 22
menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Membaik
Metil √08:00
prednisolone 125
mg/hr (IV)
Assessment
parasetamol sebagai antipiretik yang berfungsi untuk menurunkan suhu tubuh pasien menjadi normal kembali telah sesuai dosis dan
indikasi (10-15 mg/kg BB/hari) (AAPD, 2015) (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C); orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al, 2015)
Terapi penanganan AIHA dengan melakukan transfusi PRC, transfusi WRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai
dengan protokol yang berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan
status pasien terkait dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005) kadar HGB pada saat
masuk rumah sakit 5.0 g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Transfusi WRC (Washed Red Cells)
dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-A
yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk, 2013) Metilprednisolon sebagai imunosupresan
pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah
untuk menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan
terkait dengan tingkat keparahan pasien. Pada tanggal 10-03-2012 telah terjadi kenaikan HGB 11.9 g/dL dari tanggal sebelumnya, tetapi
pada tanggal 13-03-2012 terjadi penurunan HGB 9.9 g/dL. Keadaan klinis pasien membaik dan tanggal 13-03-2012 pasien diizinkan
pulang. Pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
111
Dosis Kurang: Pada kasus dimungkinkan terjadi dosis kurang metilprednisolon yang menyebabkan terjadinya penurunan HGB pada
tanggal 13-03-2012 dibandingkan tanggal sebelumnya yang telah terjadi peningkatan HGB.
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x125 mg, seharusnya pasien menerima 119 mg/hari. Sedangkan parasetamol dosis
telah sesuai.
112
Kasus 8 (01-57-94-42)
Subjektif
Berat Badan: 14 kg
Masuk RS: 12-04-2012
(Kiriman RSUD Magelang dengan Obs. Anemia gravis dengan autocontrol +4, rhesus anti-D Diagnosis Sekunder: -
+4) Keluhan Utama: Pucat
5 HSMRS: Anak terlihat pucat tiba-tiba, demam (+), batuk/pilek (-), muntah darah (-), BAB Keadaan Pulang: Membaik
hitam (-), BAB merah (-), lebam di kulit (-), makan/minum mau.
4 HSMRS: Dibawa ke Bidan diberi sirup penurun panas.
1HSMRS: Anak masih pucat, demam, dibawa ke Bidan lagi  dirujuk kePuskesmas  cek
HGB 4.8 g/dL, WBC 7.6x103/uL, PLT 183x103/uL, Widal Typhi O 1/160, Typhi H 1/160.
Rujuk RS Magelang cek HGB 2.6 g/dL, WBC 20x103/uL, PLT 430x103/uL, rencana transfusi
PRC namun hasil Cross test PMI Banyumas autocontrol +4, Rhesus anti-D +4  dirawat
dengan diberi cefotaxime inj. 4x400 mg, inj. Medixon 4x1/2 vial, O2, IVFD RL.
HMRS: Keadaan anak masih pucat, demam (-)  dirujuk ke RSUP Dr. Sardjito untuk
pelacakan lebih lanjut.
Objektif
HAsil Pemeriksaan Fisik
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising (-), gallop (-)
Paru: Supel, T/E (+) N, BU (+) N, H/L tak teraba
HR: 150 kali/menit EXT: Akral hangat, nadi kuat, CRT <2 detik
RR: 28 kali/menit Kepala: Ca (-), Si (-), pucat (+), sianosis (-)
T:36.7⁰C
SPO2: 92 %
113

10-04-2012 11-04-2012 12-04-2012 14-04-2012 18-04-2012
HGB: 13.0 g/dL WBC: 20.0x103/uL WBC: NEUT: 69.2 % WBC: 20.53x103/uL HGB: 13 g/dL
WBC: 10.2x10 /uL RBC: 1.01x106/uL
3
42.16x103/uL LYMP: 24.6 % RBC: 1.63x106/uL HCT: 39 %
HCT: 39 % HGB: 2.6 g/dL RBC: MONO: 5.9 % HGB: 4.9 g/dL PPLT: 252
PLT: 252x103/uL HCT: 8.6 % 10.36x106/uL EO: 0.3 % HCT: 17.2 % x103/uL
NEUT: 66 % MCV: 85.1 fL HGB: 3.3 g/dL BASO: 0.0 % MCV: 105.5 fL WBC: 10 x103/uL
LYMP: 29 % MCH: 25.7 pg HCT: 10.6 % #NEUT: MCH: 30.1 pg NEUT: 66 %
MOO: 4 % MCHC: 30.2 g/dL MCV: 91.4 fL 29.15x103/uL MCHC: 28.5 g/dL LYMP: 123 %
EO: 1 % PLT: 430x103/uL MCH: 28.4 pd #LYMP: 10.36 PLT: 497x103/uL
RDW-SD: 40.3fL MCHC: 31.1 g/dL x103/uL RDW-CV: 30.8 %
MDT: gambaran RDW-CV: 15.1 % PLT: 675x103/uL #MONO: 2.50 RDW-SD: 93.2 fL
anemia hemolitik PDW: 8.8 fL RDW-CV: 22.4 % x103/uL PDW: 9.1 fL
disertai proses MPV: 7.5 fL RDW-SD: 38.3 fL #EO: 0.13 x103/uL MPV: 8.4 fL
infeksi bakteri dan P-LCR: 9.1 % PDW: 10.1 fL #BASO: 0.02 P-LCR: 12.4 %
trombositosis MPV: 9.0 fL x103/uL
sekunder NEUT: 61.6 % P-LCR: 17.1 % NEUT: 54.3 %
LYMP: 26.4 % TBil: 1.01 mg/dL LYMP: 37.3 %
Coombs test MXD: 12 % DBil: 0.39 mg/dL MONO: 7.5 %
Direct CT: + #NEUT: 12.3x103/uL Albumin: 3.14 g/dL EO: 0.5 %
#LYMP: 5.3x103/uL BASO: 0.0
#MXD:2.4x103/uL #NEUT:
11.13x103/uL
#LYMP: 7.73
x103/uL
#MONO: 1.55
x103/uL
#EO: 0.11 x103/uL
#BASO: 0.01
114
x103/uL
Tanggal 12-04-2012 13-04-2012 14-04-2012
Waktu 19:15 07:00
T (⁰C) 36.7 37.5
HR (x/ 122 128
menit)
Tanda RR (x/ 30 28
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, tampak pucat, sesak napas pucat Lemah, pucat
70cc (IV)
Metil √19:30 √11:00 √16:00
prednisolone (4
mg/kg BB/hari)
1x62.5 mg (IV)
Metil √06:00 √13:00 √20:00 √06:00 √13:00 √20:00
prednisolone 5-5- (5 tab) (5 tab) (4 tab) (5 tab) (5 tab) (4 tab)
4 (16 mg) (PO)
Tanggal 15-04-2012 16-04-2012 17-04-2012
Waktu
T (⁰C) 36 36.5 36.3
Tanda
HR (x/ 108 110 104
Vital
menit)
RR (x/ 28 28 24
115
menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Lemah Lemah, sesak (-)
Metil √16:00 √16:00 √16:00
prednisolone (4
mg/kg BB/hari)
1x62.5 mg (IV)
Metil √06:00 √13:00 √20:00
prednisolone 5-5- (5 tab) (5 tab) (4 tab)
4 (16 mg) (PO)
100cc (IV)
150cc (IV)
Tanggal 18-04-2012 19-04-2012 20-04-2012
Waktu
T (⁰C) 36.3 36.4 36.3 36.6
HR (x/ 104 100 102 110
menit)
Tanda RR (x/ 24 22 22 20
Vital menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
116
Keluhan Membaik membaik membaik

Metil √18:00
prednisolone (4
mg/kg BB/hari)
1x62.5 mg (IV)
Metil √18:00 √06:00
prednisolone 3x (1 tab) (1 tab)
16 mg (16 mg)
(PO)
Assessment
penanganan AIHA dengan transfusi WRC dan metilprednisolon secara intravena dan peroral sesuai protokol yang berlaku. Transfusi
WRC (Washed Red Cells) dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap eritrosit atau pasien
mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk, 2013)
Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Pasien
menerima metilprednisolon secara intravena dan peroral. Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan
antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan
tingkat keparahan pasien. Pemberian dosis metilprednisolon intravena lebih besar dari yang seharusnya diberikan dimungkinkan terkait
dengan regimen sediaan yang ada di rumah sakit. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 13 g/dL
dan HCT 39 % pada tanggal 18-04-2012. Pasien diizinkan pulang, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon (4 mg/kg BB/hari) 1x62.5 mg, seharusnya pasien menerima 56 mg/hari.
Dimungkinkan terjadinya selisih ini terkait dengan regimen obat yang digunakan rumah sakit.
117

Pemantauan terhadap reaksi transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pemantauan terhadap penggunaan
118
Kasus 9 (01-60-38-33)
Subjektif
Berat Badan: 42 kg
Masuk RS: 05-10-2012
10 HSMRS: Pasien menderita luka di lengan kanan atas, batuk (-), infeksi kulit (?), pilek (-), Diagnosis Sekunder: -
demam (-), sesak (-), nyeri tenggorokan (-). Keluhan Utama: Pucat
7 HSMRS: Pasien mengeluh di daerah mata tampak kuning (+), demam (-), batuk (-), pilek (-), Keadaan Pulang: Membaik
nyeri sendi (-), BAK merah (-), nyeri perut (+), BAB/ BAK (+) N, mual (-), muntah (-).
3 HSMRS: Keluhan menetap, pasien bertambah kuning (+), demam (-), pucat (+), pusing (+),
BAK kuning (+), BAB (+) N, nyeri perut (+), mual (-), muntah (-)  RS. Prof. Soeroyo
Magelang, cek HGB 4.7 g/dL, WBC 6.47x103/uL, PLT 306x103/uL, NEUT 56.3 %, LYMP 39.5
%, MONO 2.7 %, MDT gambaran anemia hemolitik autoimun tipe cold. USG abdomen,
hepatosplenomegaly, nefritis bilat, golongan darah A, Rh +, mondok 2 hari dengan terapi inj.
Metilprednisolon 125 mg/hari (2), lexichol 1x60 mg  rujuk RSS, hasil laboratorium 04-10-
2012 Bil Total 5.9 µg/dL, Bil direct 1.2 µg/dL, SGOT 42 U/L, SGPT 6 U/L, HbsAg (-), anti
HbsAg (-), anti HCV (-).
Objektif
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising sistolik gr 3/6 Si
II/pss, gallop (-)
HR: 102 kali/menit Paru: Vesikuler (+) N, B N
RR: 42 kali/menit Perut: Supel, BU (+) N, T/E N
T: afebris EXT: Akral hangat CRT < 2 detik
04-10-2012 05-10-2012 06-10-2012 08-10-2012
119
WBC: BASO: 1.3 % HGB: 4.6 g/dL Alb: 2.36 NEUT: 73 %

6.47x103/uL #NEUT: WBC: 7.3 x103/uL Bun: 138 LYMP: 24 %
RBC: 3.66x103/uL HCT: 10.5 % Kreatinin: 10.45 MONO: 3 %
0.32x106/uL #LYMP: 2.56 PLT: 247 x103/uL Asam urat: 18 Bun: 121.4
HGB: 4.7 g/dL x103/uL MCV: 146.6 fL Kolesterol total: 134 Kreatinin: 10.17
HCT: - #MONO: 0.17 MCH: 63.7 pg Ca: 1.71 Ca: 1.66
MCV: - x103/uL MCHC: 43.5 g/dL Na: 130 Na: 133
MCH: - #EO: 0.00 NEUT: 65 % K: 3.9 K: 3.8
MCHC: - #BASO: 0.08 LYMPH: 20.8 % Cl: 91 Cl: 101
RDW-CV: 36.4 x103/uL EO: 0.1 % GDS: 98 mg/dL Mg: 1.23
% GDS: 78 mg/dL BASO: 1.2 % HCT: 24 % GDS: 107 mg/dL
RDW-SD: 17.8 D Bil: 1.2
fL mg/dL Coombs test
PLT: ALP-AMP Direct CT: 4+
306x103/uL DSI: 75 U/L Indirect CT: 3+
PCT:0.27 T Bil: 5.9 Mayor: 3+
MPV: 8.7 fL mg/dL Minor: 3+
NEUT: 56.5 % SGOT: 43 U/L
LYMP: 39.5 % SGPT: 6 U/L MDT
MONO: 2.7 % g-GT DSI: Kesan eritrosit: normositik
EO: 0.0 % 14.22 U/L normokromik, clumping +++
HbsAg: - Kesan leukosit: jumlah cukup,
Anti-HbsAg: - morfologi dalam batas normal
Anti-HCV: - Kesan trombosit: jumlah
cukup, penyebaran merata,
trombosit besar (+)
Kesimpulan: gambaran anemia
hemolitik autoimun tipe colds
120
Hepar dan lien membesar

09-10-2012 10-10-2012 11-10-2012 12-10-2012
WBC: PDW: 17.2 fL Alb: 3.07 WBC: 7.62 x103/uL Bun: 69.5
6.4x103/uL NEUT: 84.4 % Bun: 149 PLT: 272 x103/uL Cr: 4.7
RBC: LYMP: 12.9 % Kreatinin: 10.37 HGB: 9.1 g/dL Ca: 1.86
1.93x106/uL MONO: 1.7 % Ca: 1.67 HCT: 30.4 % Na: 136
HGB: 7.6 g/dL EO: 0.8 % Na: 132 K: 2.8
HCT: 23.2 % BASO: 0.2 % K: 3.7 Cl: 97
MCV: 120.6 fL #NEUT: Cl: 95
MCH: 39.7 pg 5.4x103/uL
MCHC: 32.9 #LYMP: 0.8
g/dL x103/uL
RDW: -SD: #MONO: 0.1
23.7 fL x103/uL
PLT: #EO: 0.1
3
256x10 /uL x103/uL
MPV: 6.9 fL #BASO: 0.0
PCT: 0.178 %
Tanggal 06-10-2012 07-10-2012 08-10-2012
Waktu 15:00 21:00 10:00 15:00 06:00 14:00 18:00 24:00
T (⁰C) 36.2 35.5 36.6 36 36 36.5
HR (x/ 104 84 98 100 100 92
menit)
Tanda RR (x/ 26 20 24 20 24 28
Vital menit)
BP 130/90 110/70
(mmHg)
SPO2
(%)
121
Keluhan Lemah, tampak pucat, sesak napas, Pucat, lemah, pusing, sesak Lemah, pucat, pusing (-), sesak
pusing
Metil prednisolone √18:00 √12:00 √12:00
(10mg/kg BB/hr)
1x420mg (IV)
Tanggal 09-10-2012 10-10-2012 11-10-2012
Waktu 06:00 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00 10:00 15:00 21:00
T (⁰C) 35.7 36 36.2 35.4 36.3 36.2 36.6 36
HR (x/ 96 88 96 110 98 98 90 98
menit)
Tanda RR (x/ 26 24 20 24 29 24 20 20
Vital menit)
BP 120/80
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, sesak Lemah, sesak Lemah, sesak (-)
Metil prednisolone √12:00 √12:00 √12:00
(10mg/kg BB/hr)
1x420 mg (IV)
Tanggal 12-10-2012
Waktu 06:00
T (⁰C) 35.9 36.5
Tanda HR (x/ 76 100
Vital menit)
RR (x/ 24 28
menit)
122
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Membaik, boleh pulang
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan badan berwarna kekuningan, pucat, dan pusing. Pasien terdiagnosis
AIHA dengan HGB 4.6 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 12-14 tahun 80 g/L atau 8
g/dL) (WHO, 2011) Pada hari pertama dan kedua prawat inap pasien mengeluhkan pusing perlu dilakukan pemberian analgesik untuk
mengatasi keluhan pusing pasien yang telah terjadi selama 2 hari. Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan metilprednisolon
secara intravena sesuai protokol yang berlaku. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30
mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan antibodi anti-eritrosit
yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan
pasien. Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 9.1 g/dL pada tanggal 11-10-2012 dibandingkan
dengan tanggal sebelumnya. Pasien diizinkan pulang, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Perlu dilakukan pemberian analgesik untuk mengatasi keluhan pusing yang dirasakan pasien.
Dosis Kurang: Tidak terjadi pada kasus ini, obat yang diberikan ke pada pasien telah mencapai efek terapeutik yang diinginkan. Dapat
dilihat dari tanda vital dan keluahan pasien.
Dosis Berlebih: Tidak terjadi pada kasus ini, pemberian metilprednisolon telah sesuai dengan protokol AIHA yang berlaku.
Pemantauan terhadap penggunaan metilprednisolon jangka panjang terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler,
pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, pemantauan terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan
pertumbuhan,adrenal suppression (AS), dan osteoporosis), pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.
123
Kasus 10 (01-61-41-79)
Subjektif
Berat Badan: 19 kg
Masuk RS: 19-12-2012
Kiriman RSUP dr. Soeradji Klaten dengan AIHA Diagnosis Sekunder: -
Pasien terdiagnosis AIHA sejak April 2012 di RSUP Klaten, rutin kontrol ke Poli Anak dan Keluhan Utama: Pucat, lemas
mendapat terapi metilprednisolon  membaik, belum pernah transfusi. Keadaan Pulang: Membaik
April 2012: Pucat, perut sakit, muntah, demam, badan kuning  ke RSUP dr. SOeradji, dirawat
selama 14 hari dengan diagnosis AIHA.
Agustus 2012: Pucat, perut sakit, muntah, demam, badan kuning. Cek darah HGB menurun 
ke RSUP dr. Soeradji, dirawat selama 17 hari dengan diagnosis AIHA menerima terapi
metilprednisolon  kondisi membaik.
5 HSMRS: Pucat, batuk (-), pilek (-), demam (+) tidak tinggi, perut sakit, muntah  RS dr.
Soeradji, cek laboratorium: WBC 10.3x103/uL, HGB 6.2 g/dL, HCT: 21.1 %, PLT 552x103/uL,
LYMP 49.5%, NEUT 43.1 %, MIXED 7.4 %  rujuk RSS
HMRS: Pucat (+), demam (+), nyeri perut (+), muntah 1 kali, nyemprot (-) isi air, makan
menurun karena sakit perut, BAK (+) N terakhir 4 jam yang lalu, BAB (+) biasa
Objektif
Vital Sign Jantung: S1 tunggal, S2 split tak konstan, bising inosent Gr II/G,
SIC 3-4 LPS (S)
HR: 138 kali/menit Paru: Sonor, vesikuler N, ST (-)
RR: 30 kali/menit Perut: Supel, BU (+) N, T/E (+) N, H?L tak teraba
124
T: 37.8⁰C EXT: Akral hangat, nadi kuat, perfusi baik

SPO2: 100 % Kepala: Ca +/+, Si -/-
BP: 110/50 mmHg
17-12-2012 19-12-2012 22-12-2012 23-12-2012
WBC: 10.3x103/uL HGB: 5.6 g/dL WBC: NEUT: 78.8 % HGB: 11.6 g/dL
RBC: 1.91x106/uL HCT: 15 % 3
4.9x10 /uL LYMP: 16.4 % WBC: 4.9 x103/uL
HGB: 6.2 g/dL PLT: 431x103/uL RBC: MONO: 2.3 % HCT: 35.8 %
HCT: 21 % WBC: 10.4x103/uL 6
3.72x10 /uL EO: 0.8 % PLT: 427 x103/uL
MCV: 110.5 fL ANC: 6300 HGB: 11.6 BASO: 0.2 %
MCH: 32.5 pg MCV: 123.3 fL g/dL LUC: 1.4 %
MCHC: 29.4 g/dL MCH: 45.6 pg HCT: 35.8 % #NEUT:
3
PLT: 552x10 /uL MCHC: 37.0 g/dL MCV: 96.2 fL 3.86x103/uL
RDW-SD: 80.7 fL NEUT: 61.8 % MCH: 31.2 pg #LYMP: 0.80
PDW: 9.5 fL LYMP: 32.2 % MCHC: 32.4 x103/uL
MPV: 8.0 fL MONO: 1.7 % g/dL #MONO: 0.11
P-LCR: 11.4 % EO: 0.6 % CH: 31.1 pg x103/uL
LYMP: 49.5 % BASO: 0.6 % RDW-CV: #EO: 0.04
MXD: 7.4 % 20.9 % x103/uL
NEUT: 43.1 % HDW: 5.06 #BASO: 0.01
#LYMP: 5.1x103/uL g/dL x103/uL
#MXD: 0.8x103/uL PLT: #LUC: 0.07
#NEUT: 4.4x103/uL 427x103/uL x103/uL
MPV: 8.0 fL
Coombs test
Direct CT: 4+
Mayor: 3+
Tanggal 19-12-2012 20-12-2012 21-12-2012
Tanda Waktu 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00
125
Vital T (⁰C) 36.9 36.1 36.2 36.5 36.8

HR (x/ 100 90 90 92 108
menit)
RR (x/ 24 22 23 24 24
menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, tampak pucat, Pucat, lemah Lemah, pucat
Metil 08:00 √09:00
prednisolone (9
mg/kg BB/hr)
1x180mg (IV)
Metil √08:00
prednisolone (13
mg/kg BB/hr)
1x250mg (IV)
200cc
Tanggal 22-12-2012 23-12-2012
Waktu 04:00 11:00 15:00 21:00 05:00 10:00 12:15
T (⁰C) 36.2 35.5 36 36 36 35.6 36.2
HR (x/ 90 86 90 98 90 94 90
Tanda
menit)
Vital
RR (x/ 20 22 20 24 20 24 20
menit)
BP
126
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah membaik
Metil √08:00 √08:00
prednisolone (13
mg/kg BB/hr)
1x250mg (IV)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat, demam, dan nyeri perut. Pasien terdiagnosis AIHA dengan
HGB 3.3 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal anak usia 5-11 tahun 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO, 2011)
Pasien mengalami demam dengan suhu 37.8⁰C saat masuk ke rumah sakit tanggal 19-12-2012 (suhu normal: axillary (36.5-7.5⁰C);
orally (35.5-37.5⁰)) (Leduc et al, 2015) Pemberian obat penurun panas atau parasetamol tidak tercatat dalam lembar penatalaksanaan
obat tetapi dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya
inflamasi. Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.
Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan transfusi WRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang
berlaku. Transfusi WRC (Washed Red Cells) dilakukan karena pasien diduga mengalami alergi berat atau reaksi demam terhadap
eritrosit atau pasien mengalami defisiensi Ig-A yang parah dengan antibodi anti Ig-A yang tidak sesuai dengan pendonor (Norfolk,
2013) Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan
merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan tingkat keparahan pasien. Dilakukan peningkatan dosis dari 180 mg
menjadi 250 mg pada tanggal 20-12-2012. Peningkatan dosis ini dilakukan dengan melihat hasil pemeriksaan laboratorium yang
menunjukkan adanya penurunan HGB 5.6 g/dL pada tanggal 19-12-2012 dibandingkan dengan tanggal sebelumnya. Keadaan pasien
membaik dengan terjadinya peningkatan kadar HGB pasien 11.6 g/dL dan HCT 35.8 % pada tanggal 23-12-2012. Pasien diizinkan
pulang, pasien melakukan kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Diperlukan parasetamol sebagai analgesik untuk nyeri perut dan antipiretik untuk menurunkan demam pasien saat hari
pertama menjalani rawat inap.
127
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x180 mg, seharusnya pasien menerima 171 mg/hari kemudian ditingkatkan
menjadi 1x250 mg dimungkinkan terkait dengan tingkat keparahan pasien, seharusnya pasien menerima 247 mg/hari. Hal ini terjadi
dimungkinkan terkait dengan regimen sediaan yang tersedia di rumah sakit.
Interaksi dan Efek Samping:Tidak ditemukan pada kasus ini.
Perlu dilakukan pertimbangan pemberian parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik untuk mengatasi keluhan umum pasien,
dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar dosis sesuai dengan yang seharusnya diterima, pemantauan terhadap reaksi
transfusi, pemantauan kadar zat besi dalam tubuh setelah transfusi, pemantauan terhadap penggunaan metilprednisolon jangka panjang
terkait efek samping (peptic ulcer, penyakit kardiovaskuler, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya infeksi, pemantauan
terhadap kadar gula darah dan elektrolit, pemantauan pertumbuhan,adrenal suppression (AS), dan osteoporosis), pemantauan keadaan
umum pasien, dan tanda vital pasien.
128
Kasus 11 (01-61-52-90)
Subjektif
Berat Badan: 38 kg
Masuk RS: 27-12-2012
2 TSMRS: Anak terlihat sering pucat, lemas, dan keluhan sering memar-memar di tubuh, Diagnosis Sekunder: -
mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB hitam (-), BAK kuning jernih, mata kuning (-)  dilakukan Keluhan Utama: Pucat
pemeriksaan darah di RSUD Dr. Margono dan didiagnosis anemia  dilakukan transfusi PRC Keadaan Pulang: Membaik
 kondisi membaik, tidak pucat anak diperbolehkan pulang.
Selama 2 tahun terakhir keluhan lemas dan pucat masih sering dikeluhkan. Sering lebam (+)
namun tidak didapatkan manifestasi perdarahan yang lain.
3 HSMRS: Anak demam, tampak makin pucat, dan lemas. Anak dibawa ke RSUD Dr. Margono
dilakukan pemeriksaan laboratorium hasil HGB 4.5 g/dL, PLT 95x103/uL, WBC
5.94x103/uL,HCT 13 % , MCV 102.4 fL, MCH 36 pg, MCHC 35.2 g/dL, di diagnosis anemia
dan CHF diterapi dengan furosemide, digoxin, dan metilprednisolon.
HMRS: Anak kembali diperiksa darah dengan hasil WBC 5.2x103/uL, HGB 3.8 g/dL, PLT
75x103, MCV 98.3 fL, MCH 31.4 pg, MDT anemia normositik normokromik, trombositopenik,
dal/ anemia hemolitik (anemia karena perdarahan)  anak dibawa ke RSUP Dr. Sardjito
Keluhan saat masuk RSUP Dr. Sardjito: demam (+), batuk (-), pilek (-), lemas (+), pucat (+),
sesak napas (-), BAB/BAK tidak ada keluhan.
Objektif
129
Paru: Sonor, vesikuler +/+

HR: 116 kali/menit Perut: Supel, timpani, peristaltic (+)
RR: 24 kali/menit H/L Hb
T: 37.7⁰C EXT: Akral hangat, nadi kuat, perfusi baik, CRT <2 detik
SPO2: 99% Kepala: Ca +/+, Si -/-

27-12-2012 10-01-2013
HGB: 4.8 g/dL SGOT: 26 IU/L HGB: 10.7 g/dL
PLT: 26x103/uL SGPT: 33 IU/L HCT: 32%
3
WBC: 9.8x10 /uL DBil: 0.09 mg/dL WBC: 9.8x103/uL
HCT: 14.3% TBil: 0.3 mg/dL Batang: 1%
MCV: 97.3 fL Creatinin: 0.95 mg/dL Segmen: 80%
MCH: 32.5 pg Alb: 4.26 g/dL Limfosit: 18%
MCHC: 33.4 g/dL Monosit: 1%
RBC: 1.47x106/uL Na: 135 mmol/L PLT: 231x103/uL
INR: 1.48 K: 3.5 mmol/L 05-01- 10-01-
03-01-2013 07-01-2013
EOS: 1.6% Bun: 7 mg/dL 2013 2013
BASO: 0.6% Cl: 104 mmol/L
Limfosit: 27.4% CRP: <5
Monosit: 4.9%
D dimer: 200 mg/mL HCT
PPT: 18.7 dt Fibrinogen: 385 mg/dL 21% 24% 28% 32%
KPPT: 15.2 dt GDS: 102 mg/dL
APPT: 38.8 dt
KAPPT: 34.6 dt Golongan darah: AB
Rhesus: +
Coombs test 14-01-
HGB 28-12-2012
2013
130
Direct CT: 4+
6 g/dL 10.7 g/dL
Iindirect CT: 3+
Tanggal 28-12-2012 29-12-2012 30-12-2012
Waktu 19:00 10:00 13:00 21:00 08:00 14:00 21:00
T (⁰C) 37 36.6 37.7 36.2 36.8 36 36.5 36
HR (x/ 98 100 180 84 110 90 88 80
menit)
Tanda RR (x/ 20 26 24 20 24 20 20 20
Vital menit)
BP 109/51 110/70 110/70
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, tampak pucat, HCT 18% Lemah, (post transfusi) HCT 30%
Metil √21:00 √06:00 √06:00
prednisolone (13
mg/kg BB/hr)
1x500mg (IV)
200cc (IV)
Tanggal 31-12-2012 01-01-2013 02-01-2013
Waktu 06:00 10:00 14:00 21:00 10:00 14:00 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00
T (⁰C) 36 36.2 36.3 36.7 36.7 36.6 36.2 36 37.2 37.2 36.3
HR (x/ 80 82 98 90 95 92 90 85 90 88 98
Tanda
menit)
Vital
RR (x/ 20 18 22 20 20 22 20 20 22 20 20
menit)
BP
131
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Pucat, lemah Pucat, lemah
Metil √06:00 √06:00 √06:00
prednisolone
1x500mg (IV)
Tanggal 03-01-2012 04-01-2013 05-01-2013
Waktu 06:00 06:30 14:00 21:00 06:00 08:00 14:00 21:00 06:00 11:00 21:00
T (⁰C) 36 36.7 36.1 36.7 37.4 36.2 37 36.6 36.9 37.3
HR (x/ 90 91 89 80 88 87 90 88 90 100 75
menit)
Tanda RR (x/ 20 22 20 20 22 20 20 20 20 20 20
Vital menit)
BP 110/70
(mmHg)
SPO2 97
(%)
Metil √06:00
prednisolone
1x500mg (IV)
Metil √06:00 √06:00
prednisolone (30
mg/kg BB/hr)
1x1000mg (IV)
Tanggal 06-01-2013 07-01-2013 08-01-2013
132
Waktu 06:00 14:00 21:00 06:00 10:00 15:00 21:00 15:00

T (⁰C) 36.8 36 36.5 37.1 36.1 36.4 37.3 36.4
HR (x/ 98 100 100 90 98 110 110 80
menit)
Tanda RR (x/ 24 20 24 24 24 24 24 20
Vital menit)
BP 100/50
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Pucat Pucat, lemas
Metil √06:00 √06:00 √06:00
prednisolone (30
mg/kg BB/hr)
1x1000mg (IV)
Tanggal 09-01-2013 10-01-2013 11-01-2013
Waktu 07:00 10:00 14:00 21:00 07:00 10:00 14:00 21:00 06:00 10:00 14:00 21:00
T (⁰C) 36.4 36.3 36.5 36.5 36.5 36.5 36.5 37.3 37 36.8 36.9 36.3
HR (x/ 86 82 110 100 88 100 104 82 90 120 106 115
menit)
Tanda RR (x/ 24 20 20 20 20 20 20 20 20 24 20 20
Vital menit)
BP 100/70
(mmHg)
SPO2
(%)
133
Metil √06:00 √06:00

prednisolone (30
mg/kg BB/hr)
1x1000mg (IV)
Metil √08:00
prednisolone (21
mg/kg
BB/hari)1x800mg
(IV) (mulai tap
off)
Tanggal 12-01-2013 13-01-2013 14-01-2013
Waktu 08:00 15:00 21:00 06:00 21:00 06:00 06:40 10:00 12:00
T (⁰C) 36.8 37 36.5 37.1 37 37 36.8 37.1 37
HR (x/ 94 98 88 98 102 96 80 96 88
menit)
Tanda RR (x/ 22 20 22 16 22 24 22 24 21
Vital menit)
BP 120/80 110/70
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah Lemah Lemah, nyeri perut
Metil 08:00
prednisolone
1x600 mg (IV)
Metil √06:00 √13:00 √20:00
prednisolone (9 tab) (6 tab) (4 tab)
1x300 mg (9-6-4
134
@16 mg) (PO)

Metil √06:00 √13:00 √20:00
prednisolone (8 tab) (6 tab) (3 tab)
1x270 mg (8-6-3
@16 mg) (PO)
Ranitidine (4 √06:00 √18:00
mg/kg BB/hari)
2x75 mg (PO)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan demam, pucat dan lemas. Pasien terdiagnosis AIHA dengan HGB
4.8 g/dL sehingga masuk kedalam klasifikasi anemia berat (HGB normal wanita usia 15 tahun ke atas 80 g/L atau 8 g/dL) (WHO,
2011) Pasien mengalami demam pada hari pertama dan kedua rawat inap 37.7⁰C (suhu normal: axillary (36.5-37.5⁰C); orally (35.5-
37.5⁰)) (Leduc et al, 2015) Pemberian obat penurun panas atau parasetamol tidak tercatat dalam lembar penatalaksanaan obat tetapi
dapat dimungkinkan bahwa suhu tubuh pasien turun dengan sendirinya karena demam dapat disebabkan oleh adanya inflamasi.
Apabila inflamasi telah teratasi, maka suhu tubuh pasien akan kembali normal.
Pasien menerima ranitidin untuk mengatasi efek samping dari penggunaan jangka panjang metilprednisolon yaitu peptic
ulcer. Dosis pada anak diberikan 2-4 mg/kg BB/hari sampai 150 mg digunakan 2 kali sehari (Chelimsky, 2001) Pasien menerima dosis
4 mg/kg BB/hari telah sesuai.
Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan transfusi PRC dan metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang
berlaku. Transfusi PRC (Packed Red Cells) sebagai pembawa oksigen yang berfungsi untuk meningkatkan status pasien terkait
dengan kurangnya eritrosit normal yang dapat mengangkut oksigen (Permono dkk, 2005), kadar HGB pada saat masuk rumah sakit 4.8
g/dL sehingga dilakukan transfusi PRC untuk meningkatkan kadar HGB. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi
autoimun dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk
menekan antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait
dengan tingkat keparahan pasien. Terjadi peningkatan dosis dari 500 mg menjadi 1000 mg pada tanggal 03-01-2012 kemudian
dilakukan tapering off dose mulai tanggal 09-01-2013. Pada saat ini, evidence-based guidelines terkait dengan tapering off
kortikosteroid belum tersedia, namun secara khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan
kortikosteroid sebelum penggunaan kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya
kekambuhan (Liu et al, 2013)Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan HGB pasien 10.7 g/dL pada tanggal 14-01-2013
135
dibandingkan tanggal sebelumnya dan diizinkan pulang. Kontrol HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Perlu Obat: Diperlukan pemberian antipiretik untuk mengatasi demam pasien yang terjadi selama 2 hari.
Dosis Kurang: Metilprednisolon dinaikkan menjadi 1x1000 mg, seharusnya pasien menerima 1140 mg/hari. Dosis metilprednisolon
kembali diturunkan menjadi 1x600 mg, seharusnya pasien menerima 608 mg/hari. Sedangkan untuk ranitidin, pasien menerima 2x75
mg, seharusnya pasien menerima 2x76 mg.
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon 1x500 mg, seharusnya pasien menerima 494 mg/hari, kemudian dosis
metilprednisolon dinaikkan menjadi 1x1000 mg, kemudian dosis diturunkan menjadi 1x800 mg, seharusnya pasien menerima 798
mg/hari.
Interaksi dan Efek Samping: peptic ulcer dikaitkan dengan penggunaan metilprednisolon jangka panjang.
osteoporosis), pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis ranitidin agar sesuai dengan dosis yang seharusnya diterima,
pemantauan keadaan umum pasien, dan tanda vital pasien.
136
Kasus 12 (01-62-52-14)
Subjektif
Berat Badan: 43 kg
Masuk RS: 14-09-2013
Rujukan RSUD Muntilan dengan anemia hemolitik Diagnosis Sekunder: -
6 BSMRS: Anak terdiagnosis AIHA (Maret 2013) dirawat di RSS selama 14 hari (07-03-2013 Keluhan Utama: Pucat, lemah
sampai 15-03-2013) dengan HGB masuk 3.5 g/dL, terapi transfusi WRC 3 kolf, Keadaan Pulang: Membaik
metilprednisolon 10 mg/kg BB/hr selama 7 hari (420mg (IV)), ranitidine 2x1 tablet. HGB saat
pulang > 10. Kontrol 1 kali ke Poli Hematologi, hasil laboratorium dikatakan normal.
2 MSMRS: Anak tampak pucat (+), lemas (+), demam (-), batuk (-), pilek (-), muntah darah (-),
feses warna hitam (+) 1 kali, urin warna merah (-), pendarahan kulit (-)  cek HGB 8.4 g/dL,
tidak diterapi.
3 HSMRS: Bertambah pucat  RSUD Muntilan HGB 2.4 g/dL, WBC 41.85x103/uL, PLT
142x103/uL, terapi venofer 1x1 amp dalam 100cc NaCL, inj. Ceftriaxone 3x1/2 vial (IV), inj.
Ranitidine 2x1 amp (IV), sotatic 2x1 amp (IV)  saran rujuk RS Sardjito, orang tua menolak.
HMRS: Keluhan bertambah  rujuk RSS
Objektif
Kesadaran: CM Leher: Limfonodi (-), JVP tak meningkat
Dada: Simetris, ret (-)
Paru: Vesikuler +/+ normal
HR: 94 kali/menit Perut: Supel, bising usus (+) normal
RR: 18 kali/menit EXT: Akral hangat, nadi kuat, CRT <2 detik
T: 36.5⁰C Kepala: Mata konjungtiva anemis +/+, sklera ikserik (+)
BP: 110/60 mmHg
Hasil Pemeriksaan LAboratorium
137
14-09-2013 11-09-2013 18-09-2013 20-09-2013

HGB: 4.7 g/dL WBC: 41.85x103/uL WBC: 8.05x103/uL HGB: 8.5 g/dL
HCT: 14.1 % RBC: 0.61x106/uL RBC: 1.92x106/uL WBC: 14.9x 103/uL
PLT: 93x103/uL HGB: 2.4 g/dL HGB: 7.6 g/dL PLT: 162 x103/uL
WBC: 48.2x103/uL HCT: 9.0 % HCT: 25.3 % ANC: 14200
ANC: 28700 MCV: 147.5 fL MCV: 131.9 fL
RBC: 1.05x106/uL MCH: 39.3 pg MCH: 39.8 pg
MCV: 133.9 fL MCHC: 26.7 g/dL MCHC: 30.1 g/dL
MCH: 44.3 pg PLT: 142x103/uL CH: 38.1 pg
MCHC: 33.1 g/dL PDW: 11.5 fL RDW-SD: 21.2 fL
RDW-SD: 32.5 fL MPV: 10.4 fL HDW: 4.13 g/dL
MPV: 6.9 fL P-LCR: 27.1 % PLT: 100x103/uL
PCT: 0.069 MPV: 9.1 fL
PDW: 16.5 fL NEUT: 55.9 % NEUT: 70.7 %
LYMP: 36.8 % LYMP: 19.0 %
MONO: 7.1 % MONO: 5.7 %
EO: 0.2 % EO: 3.0 %
BASO: 0.0 % BASO: 0.1 %
LUC: 1.5 %
GDS: 114 mg/dL #NEUT: 5.69x103/uL
Ureum: 40 mg/dL #LYMP: 1.53 x103/uL
SGOT: 24 U/L #MONO: 0.46 x103/uL
SGPT: 25 U/L #EO: 0.24 x103/uL
#BASO: 0.01 x103/uL
LUC: 0.12 x103/uL
Tanggal 14-09-2013 15-09-2013 16-09-2013
Waktu 06:00
Tanda
T (⁰C) 36.6 37 36.9
Vital
HR (x/ 100 98 92
138
menit)
RR (x/ 20 20 26
menit)
BP
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah, pucat Lemah, pucat lemah
Metil √20:00 √12:00 √12:00
prednisolone
(10mg/kg BB/hr)
1x500mg (IV)
Tanggal 17-09-2013 18-09-2013 19-09-2013
Waktu 06:00 08:00 06:00 08:00 06:00
T (⁰C) 36.7 36.9 36.6 36.8 36.5
HR (x/ 87 74 95 108 86
menit)
Tanda RR (x/ 22 30 25 22 24
Vital menit)
BP 110/60 100/60 100/60
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan Lemah , HCT naik 2.7% Lemah membaik
Metil √12:00 √08:00 √12:00
prednisolone
(10mg/kg BB/hr)
139
1x500mg (IV)
Tanggal 20-09-2013 21-09-2013
Waktu 06:00
T (⁰C) 36.2 36.5
HR (x/ 90 86
menit)
Tanda RR (x/ 24 24
Vital menit)
BP 110/70 110/70
(mmHg)
SPO2
(%)
Keluhan
Metil √12:00
prednisolone
(10mg/kg BB/hr)
1x500mg (IV)
Metil √ √ √
prednisolone (8
mg/kg BB/hr) (16
mg) 8-7-6 (PO)
Assessment
Pasien anak datang ke RSUP Dr. Sardjito dalam keadaan pucat. Pasien diberikan terapi penanganan AIHA dengan
metilprednisolon secara intravena sesuai protokol yang berlaku. Metilprednisolon sebagai imunosupresan pada kondisi autoimun
dengan dosis ≤ 30 mg/kgBB/hari (Sinha et al, 2008). Tujuan pemberian metilprednisolon secara intravena adalah untuk menekan
antibodi anti-eritrosit yang terbentuk, adanya antibodi dalam tubuh merusak eritrosit. Dosis metilprednisolon diberikan terkait dengan
tingkat keparahan pasien. Metilprednisolon diberikan secara intravena kemudian dilanjutkan dengan peroral yang kemudian diterukan
dirumah (tapering off) Pada saat ini, evidence-based guidelines terkait dengan tapering off corticosteroid belum tersedia, namun secara
140
khusus tapering off merupakan bagian protokol dalam pengobatan dengan menggunakan kortikosteroid sebelum penggunaan
kortikosteroid dihentikan untuk mengurangi risiko terjadinya efek samping dan risiko terjadinya kekambuhan (Liu et al, 2013)
Keadaan pasien membaik dengan terjadinya peningkatan HGB pasien 8.5 g/dL pada tanggal 20-09-2013 dan diizinkan pulang. Kontrol
HGB bila terjadi pucat.
Evaluasi DRPs
Dosis Kurang: Pasien menerima metilprednisolon secara peroral 8-7-6 dengan kekuatan 16 mg/tablet, seharusnya pasien menerima344
mg/hari.
Dosis Berlebih: Pasien menerima metilprednisolon secara intravena 1x500 mg, seharusnya pasien menerima 430 mg/hari.
Pertimbangan untuk dilakukan penyesuaian dosis metilprednisolon agar sesuai dengan yang seharunya diterima pasien, pemantauan
141
142
BIOGRAFI PENULIS
Penulis skripsi dengan judul “Evaluasi Drug Related

Problems (DRPs) Pada Pasien Autoimmune Hemolytic
Anemia (AIHA) Anak Rawat Inap di RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta Tahun 2009-2014” memiliki nama lengkap
Andika Ratna Intani Sudirman. Penulis lahir di Sleman pada
tanggal 6 Juni 1993, merupakan putri kedua dari pasangan
Sudirman dan Sugiyem. Penulis mengawali masa
pendidikannya di TK Depok Sleman Yogyakarta (1998-
2000) kemudian melanjutkan pendidikan tingkat Sekolah
Dasar di SD N Ungaran III Yogyakarta (2000-2006)
Pendidikan Sekolah Menengah Pertama ditempuh oleh
penulis di SMP N 8 Yogyakarta (2006-2009), kemudian melanjutkan pendidikan
Sekolah Menengah Atas di SMA N 11 Yogyakarta (2009-2012) Tahun 2012 penulis
melanjutkan pendidikan ke jenjang Perguruan Tinggi di Universitas Sanata Dharma
Yogyakarta, Fakultas Farmasi. Selama menempuh perkuliahan, penulis aktif dalam
berbagai kegiatan antara lain anggota divisi kesenian Insadha (2013), anggota divisi
Donor Darah (2013), dan koordinator divisi kesenian Insadha (2014)

Full

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Full

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

EVALUASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN

AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) ANAK RAWAT INAP DI

RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA TAHUN 2009-2014

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.)

Program Studi Farmasi

Andika Ratna Intani Sudirman

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

EVALUASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN

AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA (AIHA) ANAK RAWAT INAP DI

RSUP Dr. SARDJITO YOGYAKARTA TAHUN 2009-2014

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S. Farm.)

Program Studi Farmasi

Andika Ratna Intani Sudirman

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

Orang yang tak pernah melakukan kesalahan adalah orang

hidayah-Nya sehingga penulisan skripsi yang berjudul “Evaluasi Drug Related

Farm.) Program studi Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu

penulis tujukan kepada:

dan pengertian serta berbagai bantuan sehingga penulis dapat menyelesaikan

skripsi ini dengan baik.

Sanata Dharma atas bimbingannya selama penulis melakukan proses pembelajaran

di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma.

arahan yang diberikan kepada penulis selama proses penyusunan skripsi.

Sardjito Yogyakarta yang memberikan izin untuk melakukan penelitian di RSUP

Dr. Sardjito Yogyakarta.

pencarian rekam medis.

6. Teman-teman seperjuangan, Okta Puspita, Sylviana Hesti Putri Nugroho dan

Universitas Sanata Dharma.

kelancaran penyusunan skripsi ini hingga akhir.

Penulis menyadari akan keterbatasan kemampuan dalam menyusun skripsi

khususnya di bidang kefarmasian di masa mendatang.

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ..................................................... ii

HALAMAN PENGESAHAN ................................................................................. iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ............................................................................. iv

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ................................................................. v

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA .................. vi

PRAKATA .............................................................................................................. vii

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ix

DAFTAR TABEL ................................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. xiii

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................... xiv

ABSTRACT .............................................................................................................. xvi

BAB I PENGANTAR ............................................................................................. 1

A. Latar Belakang ............................................................................................ 1

1. Rumusan Masalah ................................................................................. 3

2. Keaslian Penelitian ................................................................................ 3

3. Manfaat Penelitian ................................................................................ 4

a. Manfaat Teoritis .............................................................................. 4

b. Manfaat Praktis ............................................................................... 4

1. Tujuan Umum ...................................................................................... 5

BAB II PENELAAHAN PUSTAKA...................................................................... 6

A. Autoimmune Hemolytic Anemia (AIHA) .................................................... 6

B. Drug Related Problems (DRPs) .................................................................. 27

C. Pasien Anak ................................................................................................. 30

D. Keterangan Empiris ..................................................................................... 31

BAB III METODE PENELITIAN.......................................................................... 32

A. Jenis dan Rancangan Penelitian .................................................................. 32

B. Variabel Penelitian ...................................................................................... 32

E. Bahan dan Instrumen Penelitian.................................................................. 37