ADAPTASI

Yang menderita kanker payudara minum amoxiten untuk memblok reseptor estrogen,
setelah di pulas sel tumor mengekspresikan reseptor estrogen (sel tumor membutuhkan reseptor
estrogen )  jadi sel tumor tidak dapat makan  mati

ER(estrogen reseptor)negatif/ -  pemeriksaan lanjut / target terapi gen  memblok metabolisme

reseptor negati

ER negatif/– Hertu negatif/ - kemoterapi

Ketemu penyakit  cari :

 Etiologi
 Pathogenesis
 Gambar morfologi
 Manifestasi klinik
Hipertrofi jantung kiri cari ke empat di atas itu jadi lebih mudah...

Diabetes  berbicara faktor resiko, riwayat keluarga, riwayat life style. Pada orang amerika
lebih banyak karna jarang beraktivitas jadi tidak bisa berbicara etiologi.

ETIOLOGI

Genetik dan Didapat

• Genetic

Inherited mutations, diseases associated gene variants.

• Acquired

infectious, nutritional, chemical, physical.

Pada TBC  Mycobacterium tuberculosis

Lepra  Mycobacterium Lepra

Demam tiphoid  Salmonella Typhii

Kanker payudara  multi faktor

Kanker serviks  HPV dan faktor2 pendukung

Chemical (frost bite / orang berda di suhu sangat ekstrim dingin jadi pemb darah vasokonstriksi) 
ischemic (aliran darah berkurang) jari darah nekrosis  rusak

PATHOGENESA

Proses penyakit sequence pelan pelan jadi bertahap-tahap

Dari selular  biokimia  molekular

Paparan dari sel oleh suatu agen yang merusak

MORFOLOGI

Perubahan sel

Cth : pada sel tumor kanker kulit, gambaran morfologi TBC nekrosis bertujuan/ sisi nekrosis??

molekular analisis

• Breast Ca  diagnostic, therapeutic, prognosis

MANIFESTASI KLINIK

Muncul belakangan karna tingkat selular dulu baru muncul secara klinis.Dari suatu proses
yang sudah terjadi lama baru terlihat.Jadi yang tbc paru pasti sudah ada keluhan sebelumnya

Side asymptoms  CBC clinilcal patological Corelation?

Menentukan jenis kanker yang sulit. Secara normal homeostasis adalah usaha sel untuk
bertahan hidup seperti beradaptasi. Ketika kerusakan reversibel masih bisa beradaptasi

Kalau sudah irreversibel tidak bisa kembali lagi  nekrosis atau apoptosis sel nya

Adaptasi terjadi di seluruh tubuh. Dari hipertrofi jadi kecil lagi bisa secara fungsi atau
struktur dan bisa fisiologi atau patologis untuk survive agar tetap hidup. Ketika ukuran bertambah
hipertrofi. Bertambah jumlah hiperplasia . Ukuran berkurang dan aktifitas berkurang pada usia dan
tidak di pakai atau lumpuh oto lebih kecil jadi atrofi

Perubahan fenotip sel  metaplasia

Otot jantung manusia norma (kiri lebih besar ototnya karna mompa ke seluruh tubuh, kanan
kecil karna mompa ke paru-paru doang) ventrikel kiri di gambar

Ketika jantung memompa lebih berat akan terjadi hipertrofi  adaptasi miosit (otot
jantung) sel dan inti tetap satu tapi ukuran bertambah besar (gambar kiri)

Lumen lebih kecil  hukum starling ketika otot jantung pasien membesar makan cc yang di
pompa akan berkurang ht meningkat dan bisa jadi takikardi

Yang reversibel tapi kalau kerusakan berat pada aterosklerosis (sumbatan pada arteri
koronari) otot jantung tidak mendapat supply darah yang cukup  nekrosis (kematian sel)

Gambar kanan bawah yang kuning area nekrosis otot jantung jadi tidak bisa di pakai

Jantung tipe sel yang tidak mampu beregenerasi

Kematian sel karena kerusakan yang terus menerus hingga nekrosis  penyebab :iskemia
(aliran darah berkurang atau bahkan tidak ada) atau infeksi atau toksin
Ada dua jalur kematian sel nekrosis dan apoptosis

Hipertrofi : ukuran bertambah bisa fisiologis bisa patofisiologi (patogenesis molekukar lebih
lanjutnya). Ketika di jantung patologis

Pada uterus gravid fisiologis di mikroskopik rahim tidak hamil dan hamil dari ukuran normal
bisa membesar berkali kali lipat jadi hipertrofi secara fisiologis

Hiperplasia pada sel-sel yang bisa membelah pada kulit, kelenjar prostat bisa fiologis atau patologis

Pada proliferasi (bertambahnya) kelenjar payudara ketika menyusui atau ketika mau menstruasi

Pada kasus saat praktikum hiperplasia sel endometrium dan kelenjar prostat, kutil kelamin
(terinfeksi virus hpv yang bukan menyebabkan kanker serviks) : patologis

Atrofi : mengecilnya sel otot pada alzheimer atau kurangnya aktivitas

Pada alzheimer volume otak mengecil

Post partum (setelah melahirkan) : rahim dari kecil membesar itu atrofi normal

Atrofi otot serat lurik karna tidak di pakai jadi atrofi

Ginjal kronik (diabetes atau hipertensi ) jadi gagal ginjal atau atrofi juga ginjalnya

Hiperplasia : sel berdiferensiasi menjadi sel lain

Cth pada perokok banyak tar sehingga merubah epitel (lapisan permukaan sal. Pernapsan )
dari sel epitel thorca bersilia (satu ara dari bawah ke atas) menjadi sel gepeng silia akan hilang
memang lebih kuat terhadap trauma tetapi fungsi sebgai pengeluaran sekret hilang  pedang
bermata dua ketika ada bakteri masuk masuk aja tidak ada saringan sehingga fungsi normal berubah
(slide 19)

Cell injury-cell death

Reversible-irreversibel

• Penyebabnya : Oxygen deprivation

• Physical agents

• Chemical agents n drugs

• Infectious agents

• Immunologic reactions

• Genetic derangements

• Nutritional imbalances

Cth : sel hepar normal  kerusakan / toksin  sel hepar berubah menjadi lebih bengkakada
putihn2nya sehingga disebut fatty change
(Slide 24)

Nekrosis dan apoptosis

Apoptosis tidak menginduksi sel radang / tidak terjadi reaksi inflamasi

Nekrosis ada pmn yang masuk sehingga terjadi reaksi inflamasi terjadi respon radang

NEKROSIS

Nekrosis koagulatif : pada organ padat. Cth : ginjal di potong longitudinal arsitektur ginjal masih bisa
keliatan

Yang nekrosis tubulus ginjal

Nekrosis liquefacti : yang menjadi cairan

Khusus di otak  otak menjadi bubur

Nekrosis gangren : terminologi klinis, pad aorang yang memmiliki kelainan aliran darah pada
diabetes / long trem smooking (mengganggu suply oksigen/vaskular ke distal anggota gerak jadi
jaringan mati)

Nekrosis caseosa / nekrosis perkijuan yang laki2 50th

Cheese-like

Nekrosis lemak karna umumnya berlemak, contoh klasik dari pankreatitis saat perforasi jadi
meneluarkan protease yang mendegradasi protein keluar ke peritoenum jadi sel2 peritoneum
nekrosis

Nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah (pada PA) nice to know saja

APOPTOSIS

Kematian sel yang sudah di regulasi, tidak mengakibatkan tubuh mengalami gangguan yang
secara signifikan

Program cell-death

Ketika apoptosisAkan mendegradasi dna inti dan sitoplasma  sel apoptotik  fragmen2
sel (apoptotik bodies)  mekanisme normal untuk menghilangkan sel2 yang rusak, cacat produksi,
atau penuaan, atau yang merusak diri sendiri

Kalau dibiarkan akan mengalami kelainan, gangguan, bahkan kanker.

(Slide 33)

Nekrosis banyak sel2 radangnya gitu di mikroskop

Apoptosis fisiologis : proses embriogenesis dari zigot sampai organ secara dna pasti adal sel2 yang
jelek atau sel-sel muda yang akan selesai tugasnya
Cth : involusi hormon dependent, perempuan yang menstruasi ketika fase sebelum menstruasi
hormon estrogen akan membuat sel sel endometrium berproliferasi menambah terus ketika tidak
terjadi kehamilah akan luruh lagi karena hormon fsh lh

Sel-sel radang limfosit yang bisa menyerang diri sendiri harus dihentikan, cth autoimun pada
asma ketika ada partikel debu bersin normal tetapi pada pengidap asma di serang banyak limfosit
yang berlebih bahkan sampai menyempit saluran bronkusnya

Kematian sel setelah selesai pakai cth sel darah putih selesai bekerja

Pada pasien yang di radiasi karna ada tumor ganas dna akan rusak sehingga akan di apoptosis

Patologis  Pada hepatitis virus (penyakit kuning ) disebebakan virus akan mengakibatkan
apoptosis karna virus intraselular butuh sel hidup sehingga tubuh akan membuat sel mati jad virus
mati

Scr morfologi sel akan mengecil atau menciut lalu akan menggumpal dan akan membuat
apoptottik bodies lalu di makan makrofag

Ekstrinsik dan intrinsik

Ketika sel sudah rusak sitoplasma akan membuat badan apoptotik dan di makan makrofag
(apoptosis tidak menginduksi sel radang)

Kenapa ada pro dan hambat apotptosis di hambat? Untuk menjaga keseimbangan

Yang paling sering terjadi jalur intrinsik

Ada faktor proapotosis ada yang tidak blh terjadi apoptosis

BCL 2 di sel limfoma (protein , pada tumor ganas)  ada banyak protein di bagi ada yang pro
ada yng hambat apoptosis

Yang hambat apoptosis bcl2 dan bcl-xl , Yang pro apoptosis bax dan bak. Terjadi
keseimbangan keduanya. Ketika kerusakan, ada isi mitokondria keluar (sitokrom c) yang
menginduksi protein2 pro apoptosis. Ada yang isi dari mitokondria keluar harus di apoptosis karna
akan merusak sel . Sel kanker bcl-2 tinggi sehingga tidak boleh terjadi apoptosis di sel kanker harus
bertahan hidup selama mungkin